Znajdź zawartość

Naukowcy z University of California znaleźli odpowiedź na pytanie trapiące ludzi od wielu lat: dlaczego komary kąsają ludzi i ptaki, lecz nie wykazują większego zainteresowania przedstawicielami innych gromad? Jak się okazało, czynnikiem decydującym o preferencjach insekta jest wytwarzanie przez jego ofiary nonanalu - jedego z aldehydów. Dotychczas jedynym związkiem znanym ze zdolości do wabienia komarów był ditlenek węgla (CO2). Jego cząsteczki są jednak wydzielane przez wszystkie zwierzęta, a mimo to komary atakują niemal wyłącznie ptaki i ssaki. Dwaj badacze z University of California, prof. Walter Leal i dr Zain Syed, chcieli zrozumieć, dlaczego tak się dzieje. Do swojego studium badacze wybrali komary z rodzaju Culex, zdolne do przenoszenia zarodźca malarii i wirusa Zachodniego Nilu na ludzi. Celem eksperymentu była ocena zdolności związków wydzielanych przez organizmy ptaków oraz ludzi do wabienia insektów. Po zakończeniu serii testów okazało się, że choć czysty CO2 skutecznie wabi komary do miejsca jego emisji, jego skuteczność wzrastała o 50% po zmieszaniu z nonanalem - aldehydową pochodną prostego węglowodoru, znaną ze swojego owocowego (lub, jak opisują inni, "roślinnego") zapachu. Podczas prób terenowych wykazano, że zastosowanie obu związków pozwalało na złapanie w ciągu jednej nocy aż 2000 osobników z rodzaju Culex. Wiedza zdobyta dzięki studium jest istotna przede wszystkim z punktu widzenia profilaktyki chorób zakaźnych prznoszonych przez komary. Na szczęście każdy z nas może ją wykorzystać do ochrony przed tymi insektami - nie każdy wie bowiem, że nonanal jest często dodawany do... perfum.

Jedną z najskuteczniejszych metod zapobiegania chorobom zakaźnym jest monitorowanie kierunków podróży obywateli np. na lotniskach. W Afryce jednak, gdzie nadzór nad przemieszczaniem się ludności nie jest zbyt dobrze rozwinięty, konieczne jest poszukiwanie innych metod. Próbę rozwiązania tego problemu podjęli badacze z Uniwersytetu Florydzkiego, którzy do obserwacji zachowania mieszkańców wykorzystali dane operatorów telefonii komórkowej. Przeprowadzenie studium było możliwe dzięki porozumieniu zawartemu pomiędzy jednym z operatorów komórkowych oraz zespołem dr. Andy'ego Tatema, geografa biorącego także udział w badaniach z zakresu epidemiologii. Na podstawie umowy firma zgodziła się na udostępnienie danych o 21 milionach połączeń wykonywanych na terenie Zanzibaru - autonomicznego regionu należącego do Tanzanii, cierpiącego w ostatnich latach z powodu epidemii malarii. W trosce o prywatność abonentów ujawniona dokumentacja nie zawierała danych osobowych ani numerów telefonów, a jedynie dane o położeniu geograficznym dzwoniących osób oraz dacie i godzinie wykonania połączeń. Wystarczyło to jednak, by ustalić kierunki ludności Zanzibaru oraz możliwe źródła epidemii. Jak się okazało, większość osób opuszczających Zanzibar odbywała krótkie podróże do Dar es Salaam - stolicy Tanzanii, miejsca o stosunkowo niskim odsetku osób chorych na malarię. Niewielka liczba mieszkańców autonomicznego regionu wyjeżdżała jednak na dłużej i przebywała w miejscach, w których ryzyko zakażenia jest znacznie większe. Zdaniem badaczy, właśnie te osoby powinny stać się obiektem szczególnego zainteresowania ze strony służby zdrowia. Otoczenie opieką osób podróżujących do niebezpiecznych rejonów może znacząco ograniczyć ryzyko ukąszenia ich po powrocie przez komary przenoszące zarodźca malarii. Ponieważ choroba ta nie przenosi się bezpośrednio z człowieka na człowieka, eliminacja ukąszeń mogłaby pozwolić na szybkie uwolnienie mieszkańców Zanzibaru od zagrożenia lub przynajmniej na znaczne zmniejszenie liczby zachorowań.

Aby uniknąć zniszczenia przez organizm zakażonego człowieka, zarodziec sierpowy (Plasmodium falciparum) opracował złożony mechanizm regulujący poziom wykrywalności jego białek przez układ immunologiczny - uważają badacze z Kenijskiego Instytutu Badań Medycznych. O odkryciu informuje czasopismo Proceedings of the National Academy of Sciences. Autorzy studium skupili się na analizie genów kodujących białka z rodziny PfEMP1, odpowiedzialne za przyleganie zarodźca do czerwonych krwinek osoby zakażonej. Cząsteczki te umożliwiają pasożytowi także przyleganie zakażonych komórek do ścian naczyń krwionośnych, dzięki czemu unikają one przejścia przez śledzionę - organ kluczowy dla reakcji immunologicznej przeciwko ciałom obcym znajdującym się we krwi. Jak wynika z dotychczasowych badań, genom pasożyta koduje co najmniej 60 rodzajów PfEMP1. Naukowcy z Kenii chcieli dowiedzieć się, jakie mechanizmy decydują o aktywacji bądź wyciszaniu poszczególnych genów z tej rodziny. Zespół dr. George'a Warimwe zaobserwował, że czynnikiem decydującym o wytwarzaniu określonych typów PfEMP1 jest ilość wytwarzanych przeciwko nim przeciwciał. Wszystko wskazuje na to, że mikroorganizm aktywnie ukrywa się przed układem immunologicznym dzięki hamowaniu syntezy tych cząsteczek, przeciwko którym organizm zdążył wytworzyć dostatecznie wiele immunoglobulin. Jednocześnie zachowuje on zdolność do przetrwania dzięki równoczesnej aktywacji innych genów z tej samej grupy. Pozwala to na znaczne wydłużenie czasu przebywania zarodźca w organizmie człowieka i utrudnia zwalczenie infekcji. Na podstawie dalszych analiz wykazano, że najpradopodobniej tylko niektóre cząsteczki z badanej rodziny są ściśle związane z ciężkim przebiegiem malarii wywołanej przez P. falciparum. Jeżeli jest to prawda, molekuły te byłyby idealnym celem dla leków przeciwko malarii. Niewykluczone, że poszukiwana od dawna szczepionka przeciwko tej chorobie także mogłaby "celować" właśnie w jeden z rodzajów PfEMP1.

Do listy problemów związanych z tworzeniem szczepionki na malarię można, niestety, dopisać kolejny element: znacznie większą od spodziewanej różnorodność genetyczną pasożyta odpowiedzialnego za rozwój tej choroby. Na szczęście jest też dobra wiadomość: poznanie różnic występujących w genomie tego organizmu ułatwi prace nad metodami prewencji malarii. Odkrycia dokonano podczas poszukiwania różnych wariantów genu kodującego białko AMA-1, stanowiącego cel wielu testowanych obecnie szczepionek przeciwko zarodźcowi malarii (Plasmodium malariae). Proteina ta wydaje się szczególnie interesująca ze względu na jej występowanie na powierzchni komórek zarodźca, dzięki czemu możliwa jest ich szybka neutralizacja i "oznakowanie" przez przeciwciała w celu zniszczenia przez inne elementy układu immunologicznego. Autorzy studium, kierowani przez dr Shannon Takala z University of Maryland, zbierali materiał do badań podczas monitorowania stanu zdrowia ponad 100 dzieci chorujących na malarię. Ponieważ wielu małych pacjentów przeszło infekcję wielokrotnie, łącznie zebrano nieco ponad 500 próbek pobranych podczas osobnych ataków choroby. Wyniki testów zaskoczyły samych badaczy. Okazało się, że w badanej populacji zarodźców gen kodujący AMA-1 występuje w aż 214 wariantach, zwanych także allelami. Na szczęście znaczna część z nich jest najprawdopodobniej nie o odróżnienia dla układu immunologicznego człowieka, ponieważ różnice w strukturze cząsteczek powstających na bazie poszczególnych alleli mogą być bardzo podobne. Nawet po uwzględnieniu tego faktu możemy jednak mówić o przynajmniej 25 różnych wariantach genu dla AMA-1. Pewnym pocieszeniem może być fakt, iż fragmenty cząsteczek AMA-1 odpowiedzialne za wiązanie komórek człowieka muszą zachować swoją formę, by utrzymać zdolność pasożyta do infekcji. Niestety, stworzenie skutecznej szczepionki skierowanej przeciwko temu elementowi nikomu się dotychczas nie udało.

Naukowcy z singapurskiego ośrodka A*STAR opracowali i przetestowali na ludziach nową metodę szczepienia przeciwko Plasmodium falciparum, czyli zarodźcowi sierpowemu - patogenowi odpowiedzialnemu za rozwój najcięższej postaci malarii. Działanie szczepionki opiera się na kontrolowanym zakażeniu człowieka żywym zarodźcem przy jednoczesnym podawaniu antybiotyków. Pomysł naukowców z Singapuru wydaje się co najmniej odważny, lecz najważniejsza jest jego skuteczność. Wszystkich dziesięciu testowanych pacjentów uzyskało w ten sposób pełną odporność na zakażenie zarodźcem sierpowym. To ogromny sukces, gdyż większość metod stosowanych dotychczas osiądała skuteczność na poziomie do 50%. Nowy pomysł na szczepienie przeciwko malarii polega na wykorzystaniu żywych sporozoitów, czyli postaci rozwojowej, w której P. falciparum przedostaje się do organizmu człowieka. Ich rolą w cyklu rozwojowym patogenu jest zagnieżdżenie się w wątrobie i przejście rozmnażania bezpłciowego, lecz same sporozoity są nieszkodliwe, jeżeli tylko zablokuje się ich dalszy rozwój. Uczestników eksperymentu poddano trzem kolejnym, powtarzanym raz na miesiąc seriom ukąszeń przez komary przenoszące P. falciparum. Od momentu rozpoczęcia doświadczenia aż do upłynięcia miesiąca od ostatniego zakażenia pacjentom podawano chlorochinę - lek skutecznie zwalczający dojrzałe formy zarodźca unoszące się we krwi. Organizmy pacjentów miały dzięki temu czas na rozpoznanie sporozoitów i nabycie na nie odporności, lecz jednocześnie były chronione przed malarią. Jak wykazały testy przeprowadzone po miesiącu od zakończenia terapii, wszyscy testowani ochotnicy nabyli pełną odporność na zakażenie. Dla porównania, u wszystkich pięciu osób z grupy kontrolnej, które "uodparniano" ukąszeniami przez komary wolne od zarodźca sierpowego, po kontakcie z prawdziwym patogenem szybko stwierdzono jego pojawienie się we krwi. W przeciwieństwie do większości metod stosowanych dotychczas, w których ludzi zakażano napromieniowanymi lub martwymi sporozoitami, kluczową cechą terapii opracowanej przez badaczy z Singapuru jest użycie żywych form zakaźnych. Pozwala to układowi immunologicznemu na skuteczne "zapoznanie się" z zarodźcem sierpowym i nabycie odporności na jego formę inwazyjną. O przełomowym odkryciu azjatyckich naukowców poinformowało czasopismo The New England Journal of Medicine.

Żółwie słoniowe i inne gady z Galapagos muszą się zmierzyć z nowym wyzwaniem. Miejscowe komary zasmakowały bowiem w ich krwi, a w połączeniu z nasileniem turystyki oznacza to wzrost ryzyka zachorowań choćby na zimnicę. Naukowcy z Uniwersytetu w Leeds, Londyńskiego Towarzystwa Zoologicznego i Parku Narodowego Galapagos odkryli, że choć lądowi przodkowie komarów wolą krew ssaków, a z rzadka ptaków, wyspiarskie populacje Aedes taeniorhynchus zmieniły obyczaje i żerują głównie na gadach: żółwiach słoniowych i legwanach morskich. Jest to o tyle przerażające, że gatunek ten przenosi wirusa gorączki zachodniego Nilu. Za pomocą analizy genetycznej stwierdzono, że komary pojawiły się na Galapagos ok. 200 tys. lat temu, nie zostały więc zawleczone przez ludzi. W odróżnieniu od populacji zamieszkujących stały ląd, które upodobały sobie namorzyny i solniska nadmorskie, roje z archipelagu zapuszczają się do 20 km w głąb wysp i można je spotkać nawet na wysokości 700 m n.p.m. Zmiana w sposobie żerowania jest, wg badaczy, przystosowaniem do życia na Galapagos. Mieszka tu niewiele ssaków, a człowiek zawędrował na Wyspy Żółwie dopiero 500 lat temu. Różnice genetyczne między moskitami z Galapagos a komarami ze stałego lądu są tak duże, jak między gatunkami. Sugeruje to, że owady z wysp ewoluują w kierunku utworzenia nowego gatunku – uważa Arnaud Bataille z Uniwersytetu w Leeds. Na razie na Galapagos nie odnotowano przypadków zachorowań ani na malarię, ani na gorączkę zachodniego Nilu. Na archipelagu komary są jednak bardzo rozpowszechnione i "gnębią" wiele zwierząt, co oznacza, że jakakolwiek nowa choroba przybędzie z kontynentu, rozprzestrzeni się błyskawicznie wśród lokalnej fauny. Wskutek długotrwałej izolacji, zwierzęta nie są na nic uodpornione. Komary z Wysp Żółwich mogą "podłapać" patogeny od pasażerów na gapę, którzy, nieproszeni, zameldują się np. na pokładzie samolotu. To dlatego jakiś czas temu rząd Ekwadoru wprowadził obowiązek spryskiwania środkami owadobójczymi samolotów. Wkrótce podobnie będą traktowane także łodzie.

Uczeni od wielu lat pracują nad sposobami na walkę z malarią. Właśnie powstało jedno z najbardziej oryginalnych urządzeń mających ratować życie ludzi - laser do zabijania komarów. Po raz pierwszy pomysł stworzenia takiego urządzenia padł na początku lat 80. ubiegłego wieku. Jego twórcą był astrofizyk Lowell Wood. Laser nigdy jednak nie powstał. Niedawno Bill Gates, który jest bardzo mocno zaangażowany w działalność charytatywną i szczególnie interesuje go zwalczanie malarii - choroby zabijającej rocznie około miliona osób - poprosił byłego menadżera Microsoftu, Nathana Myhrvolda, o zastanowienie się nad nowymi sposobami walki z malarią. Myhrvold przejrzał dokumenty dotyczące proponowanego przez Wooda lasera. Następnie wraz z astrofizykiem Jordinem Kare z LLNL i innymi specjalistami zbudował ręczny laser, który lokalizuje pojedyncze komary i je zabija. Specjaliści mają nadzieję, że tego typu lasery można by ustawić wokół wiosek, by je chroniły przed komarami. Ewentualnie mogłyby one zostać zamontowane na dronach (bezzałogowych małych samolotach) patrolujących wyznaczone obszary. Laser ma tak dobraną moc, by szkodził tylko komarom, a był nieszkodliwy dla innych owadów i ludzi. Co więcej, na podstawie częstotliwości poruszania skrzydłami jest on w stanie odróżnić samice od samców. Tylko samice przenoszą zarodźca malarii. To jeden z wielu pomysłów na malarię. Inne zakładają szczepienie ludzi, wykorzystanie specjalnych urządzeń do niszczenia narządów zmysłów komarów, trucie owadów, zarażenie ich specjalnie dobranymi bakteriami czy stworzenie komarów-mutantów, które nie będą przenosiły malarii a wyprą inne komary.

Wiśnie to owoce lubiane przez naukowców, którym udało się dotąd stwierdzić, że pomagają one w walce z bólem mięśni po ćwiczeniach oraz zmniejszają ryzyko chorób serca. Teraz okazuje się, że przyczyniły się także do opracowania przyjaznej dzieciom wersji leków na malarię. Wiśniowa odmiana tabletek Coartem firmy Novartis rozpuszcza się w wodzie i smakuje całkiem jak sok owocowy. Jeśli maluchy zaakceptują nową wersję leku, będzie to wielki krok naprzód – uważa Safiatou Thiam Sy, minister zdrowia Senegalu. Lek po metamorfozie zadebiutował w zeszłym tygodniu w kilku afrykańskich krajach. Częściowo został on sfinansowany przez fundację Gatesów. Mimo że istnieją leki na malarię, co roku na chorobę tę umiera ok. 1 mln osób. Dziewięć na dziesięć zgonów ma miejsce w Afryce subsaharyjskiej i, niestety, większość ofiar stanowią dzieci. Wg Światowej Organizacji Zdrowia, na Czarnym Kontynencie co 30 s malaria zabija jedno dziecko. Wiśniowy sok, zestawiony z pokruszoną gorzką pigułką, której nieprzyjemny smak starano się zamaskować za pomocą cukru, to jak niebo i ziemia, bez porównania. Miejmy nadzieję, że dzięki temu prostemu zabiegowi uda się uratować wiele istnień...

Malaria to jedna z najgroźniejszych chorób naszych czasów. Co pół minuty zabija ona dziecko. W ciągu roku z powodu malarii umiera na całym świecie około miliona osób. Teraz zespół naukowców z australijskiego Monash University, pracujący pod kierunkiem profesora Jamesa Whisstocka, ogłosił przełom w walce z tą chorobą. Uczonym udało się wyłączyć układ pokarmowy zarodźca malarii, co w konsekwencji prowadzi do śmierci pasożyta. Profesor Whisstock ma nadzieję, że odkrycie jego zespołu przyczyni się w przyszłości do opracowania skutecznych leków przeciwko malarii. Zauważa, że choroba ta zagraża niemal połowie ludzkości, a odporna na leczenie malaria staje się coraz bardziej powszechnym problemem. Jedna ze współpracownic Whisstocka, doktor Sheena McGowan, stwierdziła: Wpadliśmy na pomysł, by zagłodzić zarodźca i udowodniliśmy, że można to zrobić za pomocą środków chemicznych. Zarodziec odżywia się białkiem znalezionym w krwi zarażonego. Do jego rozłożenia potrzebuje enzymu PfA-M1. Okazało się, że enzym ten znajduje się poza wakuolą ("żołądkiem" pasożyta), przez co łatwiej jest go zablokować za pomocą odpowiednich środków.

Naukowcy ze Szpitala Akademickiego w Monachium-Bogenhausen odkryli DNA zarodźców malarii Plasmodium falciparum w dwóch mumiach z Teb. Tym samym udokumentowali najstarsze przypadki tej choroby w dziejach świata. Dr Andreas Nerlich i zespół przeanalizowali 91 próbek kości. Wszystkie pobrano z egipskich mumii i szkieletów, które datowano na okres między 3500 a 500 r. p.n.e. Patolodzy wykorzystali kilka różnych metod genetycznych, m.in. amplifikację DNA (gdzie reakcja łańcuchowa polimerazy powiela jakąś sekwencję, czyli wybrany wycinek genomu) i sekwencjonowanie. Teraz wiemy na pewno, że malaria powszechnie występowała w Egipcie. Do tej pory można było na ten temat jedynie spekulować na podstawie zapisów Herodota i słabych dowodów ze starożytnych egipskich papirusów. Od dawna podejrzewano, że ludzie chorowali na malarię (zimnicę) na długo przed tym, zanim Hipokrates, ojciec medycyny, opisał ją po raz pierwszy w 400 r. p.n.e. Przed odkryciem Niemców naukowcy tylko raz natrafili jednak na starożytne ślady Plasmodium falciparum. Pozostałości pierwotniaków wykryto u rzymskiego niemowlęcia, które zmarło w V wieku n.e. Ekipa Nerlicha zidentyfikowała DNA pierwotniaka w mumiach pochodzących z dwóch różnych kompleksów grobowych w zachodnich Tebach. Grzebano tam głównie przedstawicieli wyższych klas społecznych. Niemiecki patolog ubolewa, że o zainfekowanych mumiach można tak mało powiedzieć. Niestety, pochowano je w bezimiennych grobach. Wiadomo tylko, że byli to dorośli ludzie i występowały u nich łagodne objawy przewlekłej anemii (typowy symptom zakażenia P. falciparum). Mimo że najprawdopodobniej byli bogaci, nie uchroniło ich to przed malarią i niechybną śmiercią, w dodatku w młodym wieku; wcześniej monachijczycy wykazali, że pochowani tu ludzie mieli od 20 do 30 lat. Jako że z dużym prawdopodobieństwem natrafiono na prekursora patogenów malarii, badacze mają nadzieję, że dzięki temu uda się opracować nowe metody leczenia tej choroby.

Odkryty niedawno wirus atakujący komary może stać się skuteczną bronią w walce z malarią - donoszą badacze z Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health. Trwają intensywne badania nad właściwościami mikroorganizmu. Wirus, nazwany AgDNV, należy do grupy densowirusów. Atakuje liczne insekty, lecz dla ludzi i innych kręgowców jest całkowicie nieszkodliwy. Istotną jego cechą jest zdolność do trwałego wbudowania własnego materiału genetycznego do genomu larw komara Anopheles gambiae, odpowiedzialnego za przenoszenie zarodźców malarii. Zastosowanie odpowiednio zmodyfikowanego wirusa jest interesującym pomysłem na ograniczenie epidemii tej choroby, pochłaniającej rocznie około miliona ofiar. Odkrycia dokonano przypadkiem podczas badań nad bakteriami z rodzaju Wolbachia, także zdolnych do atakowania Anopheles gambiae. Podczas wykonywania testu na obecność bakterii w komórkach komara wykryto dodatkowe cząsteczki DNA nieznanego pochodzenia. Uznano je początkowo za artefakt, lecz dalsze analizy wykazały, że jest to właśnie nieznany wcześniej wirus. Co więcej, odkryto, że przekazuje on swoje geny znacznie skuteczniej od bakterii, która pierwotnie miała posłużyć właśnie do tego celu. Prowadzący badania dr Jason Rasgon komentuje znalezisko: odkrywanie artefaktów takich jak ten nie jest rzadkością podczas eksperymentów, lecz ten jeden postanowiliśmy zbadać dokładniej, gdyż pojawiał się on bez przerwy. Kiedy zbadaliśmy sekwencję tej cząsteczki DNA okazało się, że odkryliśmy nowego wirusa. Naukowiec twierdzi, że odkryty mikroorganizm mógłby zostać użyty w celu przekazywania genów śmiertelnych dla komarów lub likwidujących ich podatność na infekcję przez zarodźce malarii. Druga opcja wydaje się być szczególnie atrakcyjna, gdyż wystarczyłoby wówczas zainfekować tylko niewielką populację insektów, a dalsze przekazywanie genu następowałoby podczas rozmnażania. Obecnie trwają dalsze badania nad właściwościami AgDNV. Jak twierdzi dr Rasgon, w teorii moglibyśmy użyć wirusa do produkcji śmiertelnej toksyny lub wywołać śmierć komara po dziesięciu dniach, zanim będzie w stanie przekazać pasożyta ludziom. Na razie jednak jest to bardzo odległa koncepcja.

Naukowcy z Uniwersytetu Waszyngtońskiego postanowili wykorzystać w słusznej sprawie ludzkie zamiłowanie do rozwiązywania zagadek. Gra komputerowa Foldit przemieniła składanie białek w coś na kształt sportowej konkurencji. Dzięki wysiłkom graczy uda się być może znaleźć lekarstwo na chorobę Alzheimera i inne przypadłości, w przypadku których konformacja białek ma kluczowe znaczenie. Pierwszy etap gry to 20-minutowy trening. Uczestnicy zabawy opanowują podstawowe zasady fizyki, oczywiście w odniesieniu do budowy protein. Później Foldit nie różni się już niczym od dobrze wszystkim znanych gier wideo. Mamy nadzieję, że zmieniamy sposób uprawiania nauki i wpływamy na to, kto się nią zajmuje. Nasz ostateczny cel? Chcielibyśmy, by tzw. zwykły człowiek brał udział w zabawie i koniec końców mógł zostać kandydatem do Nagrody Nobla [w dziedzinie medycyny - red.] - podkreśla jeden z twórców Foldit, Zoran Popović. W ludzkim organizmie znajduje się ponad 100 tysięcy białek, które pełnią wiele różnych funkcji, np. tworzą poszczególne komórki czy wpływają na tempo przebiegu reakcji chemicznych. Często wiemy, które geny je kodują, nie mamy jednak pojęcia, w jaki sposób przyjmują one złożone kształty, a przecież ich zakamarki i wypukłości są niezwykle istotne z biologicznego punktu widzenia. Symulacje komputerowe umożliwiają przewidzenie wszelkich możliwych kształtów białek. Ponieważ mamy do czynienia z ogromną ilością danych, w 2005 roku inny członek zespołu badawczego z Uniwersytetu Waszyngtońskiego, David Baker, rozpoczął projekt o nazwie Rosetta@home. Bazuje on na tzw. przetwarzaniu rozproszonym i angażuje moc obliczeniową komputerów wolontariuszy. Baker podkreśla, że tego typu rozwiązania sprawdzają się w przypadku prostych białek, ale złożonym proteinom mogą nie sprostać nawet superkomputery. Stąd pomysł, by wykorzystać w jakiś sposób ludzką intuicję. Używając swojej intuicji, ludzie mogą dużo szybciej dojść do właściwego rozwiązania. Foldit wykorzystuje zdolność naszego gatunku do myślenia w trzech wymiarach. Baker udowadnia, że nie trzeba być biologiem, by dobrze wypaść w grze. Jego 13-letni syn osiąga bowiem w składaniu białek dużo lepsze rezultaty od niego samego. Naukowcy mają nadzieję, że dzięki Foldit uda im się namierzyć naturalnych geniuszy formowania protein, którzy pomogą w rozwiązaniu wielu zagadek. Niektórzy ludzie spoglądają tylko na grę i po mniej niż 2 minutach osiągają najlepszy wynik. Nie potrafią nawet wyjaśnić, jak to zrobili, ale jakimś cudem im się to udaje. Wersję beta gry przetestowało ponad tysiąc osób. Przypomina ona nieco Tetrisa. Foldit można instalować na maszynach z różnymi systemami operacyjnymi, także na tych z Linuksem. Od tego tygodnia gra jest dostępna dla wszystkich, nie tylko dla testerów z uczelni. Co dwa lata będą się odbywać zawody, w ramach których "zwykli ludzie" będą walczyć z grupami naukowców z różnych zakątków świata. Od jesieni br. w grze pojawią się nowe funkcje, np. tworzenie białek, które by się nam przydały, w tym enzymów rozkładających toksyczne odpady czy absorbujących z atmosfery nadmiar dwutlenku węgla. Naukowcy nie wykluczają też, że postawią graczom niezwykle ambitne zadania. Ich przeciwnikiem mogą być np. HIV czy malaria, a zadaniem grającego będzie stworzenie białka, które zablokuje działanie wirusa i go zniszczy. Całość nie ograniczy się tylko do świata wirtualnego. Najlepsze proteiny będą syntetyzowane i testowane w prawdziwym laboratorium, a najlepiej radzący sobie gracze będą wymieniani w publikacjach naukowych jako współautorzy badań. Baker ma nadzieję, że z czasem dzięki grze znacząca część populacji będzie zaangażowana w rozwiązywanie najważniejszych problemów zdrowotnych trapiących ludzkość. Foldit zawiera też elementy gry wieloosobowej. Gracze mogą łączyć się w drużyny, rozmawiać ze sobą i tworzyć osobiste profile. Naukowcy będą analizowali sposób działania najlepszych graczy, by dowiedzieć się, w jaki sposób doszli do swoich rozwiązań. Informacje te będą wykorzystywane do ciągłego ulepszania gry. Projekt Foldit jest finansowany przez tak znane firmy i instytucje jak DARPA, Howar Hughes Medical Institute, Microsoft, Adobe, Nvidia i Intel.

Podstawowym zadaniem czerwonych krwinek (erytrocytów) jest przenoszenie tlenu i dwutlenku węgla. Poruszając się po organizmie, muszą się przeciskać przez coraz mniejsze naczynia krwionośne. Ostatnio naukowcom udało zaobserwować, w jaki sposób sobie z tym radzą. Odkrycie pomoże w zrozumieniu różnych chorób, m.in. malarii czy anemii sierpowatej. Kiedy erytrocyt trafia do najmniejszych naczyń kapilarnych (włosowatych), często okazuje się, że jego rozmiary są większe niż średnica naczynia. Aby się przez nie przedostać, czerwona krwinka musi zmienić kształt. Może się to udać pod warunkiem, że poprzestawia białka budulcowe cytoszkieletu. Pod wpływem nacisku, rozpadają się wiązania łączące białka. Krwinka zaczyna się zachowywać jak ciecz i przyjmuje kształt pocisku. Możemy badać, jak struktura molekularna wpływa na kształt, który z kolei warunkuje właściwości mechaniczne. I kształt, i właściwości mechaniczne określają natomiast mobilność — tłumaczy szefowa projektu z MIT, Subra Suresh. Mobilność to czynnik kluczowy przy chorobach w rodzaju malarii, która zmniejsza podatność erytrocytów na zmianę kształtu, czy anemii sierpowatej, przy której półksiężycowata forma czerwonych krwinek ogranicza możliwość przemieszczania się w krwioobiegu (Proceedings of the National Academy of Sciences).