Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags 'insulina'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 51 results

  1. Jedni ja lubią, inni za nic nie wezmą jej do ust, wygląda jednak na to, że kobiety, które piją dużo kawy, rzadziej zapadają na nowotwory macicy. Naukowcy z japońskiego Narodowego Centrum Badań nad Nowotworami przez 15 lat monitorowali losy ok. 54 tys. kobiet w wieku od 40 do 69 lat. W tym czasie u 117 zdiagnozowano nowotwór macicy. W zależności od ilości wypijanej kawy, panie zostały przydzielone do jednej z czterech grup. Okazało się, że te, które każdego dnia wychylały ponad 3 kubki czarnego naparu, o 60% rzadziej chorowały na badany typ nowotworu od kobiet sięgających po kawę mniej niż dwa razy w tygodniu. Kawa może obniżać poziom insuliny i prawdopodobnie w ten sposób wpływać na ryzyko rozwoju nowotworu macicy. Ten sam zespół badał też wpływ picia zielonej herbaty na nowotwory tego narządu, ale nie natrafiono na trop jakiegokolwiek związku.
  2. Wyzwalaczem cukrzycy typu 1. mogą być enterowirusy. Ich ślady odnaleziono w tkance trzustki 60% chorych dzieci. Nie występowały one u zdrowych maluchów (Diabetologia). Co więcej, u 40% dorosłych z cukrzycą typu 2. w produkujących insulinę komórkach beta również odkryto oznaki zakażenia. Dr Alan Foulis, patolog z Glasgow Royal Infirmary, przez 25 lat pobierał próbki tkanek od dzieci, które zmarły w czasie krótszym niż 12 miesięcy od zdiagnozowania cukrzycy typu 1. Wyjaśnia, że dopiero od niedawna dysponuje metodą wystarczająco czułą, by wykryć obecność enterowirusów, ale zawsze wierzył w ich rolę sprawczą. Foulis i zespół z Peninsula Medical School oraz Uniwersytetu w Brighton porównał próbki pobrane rutynowo podczas autopsji 72 dzieci i porównał je z próbkami pochodzącymi od dzieci niechorujących na cukrzycę. Jeśli u kogoś wykrywano enterowirusy, występowały one głównie w komórkach beta trzustki. Naukowcy podejrzewają, że u osób z genetycznymi predyspozycjami atak układu immunologicznego na uwalniające insulinę komórki zostaje uruchomiony właśnie przez zakażenie wirusowe. W przypadku cukrzycy typu 2., która jest związana z nadmierną wagą ciała, infekcja ogranicza zdolność komórek beta do wytwarzania hormonu, a zapotrzebowanie na niego jest u ludzi otyłych większe. Pracujący niezależnie specjaliści z Uniwersytetu w Cambridge odkryli cztery rzadkie mutacje genetyczne, które zmniejszają ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 1. Ich wyniki uprawomocniają teorię wirusową, ponieważ mutacje dotyczą genu odpowiadającego za reakcję odpornościową na infekcję enterowirusami. Jako że istnieje 100 różnych szczepów enterowirusów, w przyszłości trzeba będzie stwierdzić, które z nich mają coś wspólnego z cukrzycą. Profesor Noel Morgan, autor studium, dodaje, że nie wolno też pomijać kwestii rodzaju zmian, jakim podlegają komórki beta. Dopiero wtedy będzie można myśleć o szczepionce z prawdziwego zdarzenia. Wg lekarzy, pojawi się ona na rynku w ciągu 20 lat.
  3. Obumieranie komórek odpowiedzialnych za wytwarzanie insuliny, będące przyczyną większości przypadków cukrzycy typu I, uważano dotychczas za zmianę nieodwracalną. Badacze ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu w Pittsburghu udowadniają jednak, że odpowiednia procedura może przywrócić liczebność tych niezwykle istotnych komórek. Eksperyment przeprowadzono na specjalnie wyselekcjonowanych myszach, którym wszczepiano ludzkie komórki β - występującą w trzustce populację odpowiedzialną za wytwarzanie insuliny. Ponieważ do testów wybrano gryzonie-diabetyków o upośledzonej odporności, nie odrzucały one przeszczepu i umożliwiały przeprowadzenie badań z wykorzystaniem ludzkich komórek w modelu zwierzęcym. Głównym celem doświadczenia była ocena aktywności tzw. kinaz zależnych od cyklin (ang. cyclin-dependent kinases - cdk) oraz samych cyklin. Ponieważ białka z obu tych grup należą do najważniejszych regulatorów tempa podziału komórek, badacze byli przekonani, że modyfikacja ich funkcji może pozwolić na przywrócenie komórkom β ich zdolności do replikacji. Aby zwiększyć poziom produkcji opisywanych protein, badacze użyli adenowirusów - cząstek odpowiedzialnych za wiele przypadków przeziębień, których zmodyfikowane szczepy są wykorzystywane do tymczasowego wprowadzania nowych genów do komórek. Zastosowane w eksperymencie adenowirusy przenosiły geny dla białek cdk-6, cdk-4 oraz cykliny D1. W warunkach laboratoryjnych stymulacja ludzkich komórek β za pomocą genów dla cdk-6 oraz cykliny D1 pozwala na przywrócenie im zdolności do podziałów. Co ważne, ten sam efekt udało się utrzymać po ich przeszczepieniu do wnętrza mysich trzustek. Niedługo po transplantacji poziom glukozy w organizmach gryzoni wrócił do normy, zaś usunięcie przeszczepu wywołało natychmiastowy nawrót choroby. Oznacza to jednoznacznie, że przeszczep ludzkich komórek β przywraca myszom zdolność do kontrolowania poziomu cukru we krwi. Obecnie ciężko przewidzieć, czy podobna terapia mogłaby sprawdzić się u ludzi. Manipulowanie tempem podziałów komórkowych to niezwykle ryzykowna forma terapii, mogąca prowadzić m.in. do rozwoju nowotworów. Informacja o zdolności komórek β do replikacji jest jednak niezwykle istotna i być może pewnego dnia pozwoli na stworzenie terapii, które usuwałyby przyczynę cukrzycy typu I, a nie tylko jej efekty.
  4. Nowy typ terapii cukrzycy typu I przechodzi obecnie testy kliniczne w kilku krajach. Leczenie trwale uderza w przyczynę choroby, jaką jest atak układu immunologicznego na zlokalizowane w trzustce komórki wytwarzające insulinę. Wytwórcą leku jest szwedzka firma Diamyd Medical AB. Jego głównym składnikiem jest antygen GAD-65, czyli enzym dekarboksylaza kwasu glutaminowego - jedno z białek kluczowych dla rozwoju cukrzycy typu I. Wraz z nim podawany jest zestaw komponentów wyciszających odpowiedź immunologiczną organizmu, zapobiegający tym samym rozwojowi schorzenia. Cukrzyca typu I, zwana niekiedy młodzieńczą, dotyka około 100-200 tysięcy osób w Polsce. Jej najczęstszą przyczyną jest wyniszczenie trzustkowych komórek beta odpowiedzialnych za syntezę insuliny - hormonu obniżającego stężenie glukozy w osoczu krwi. Uszkodzenie komórek beta następuje najczęściej w wyniku omyłkowego ataku systemu immunologicznego na trzustkę. Wspomniane białko GAD-65 jest jednym z najczęstszych celów tej reakcji, w związku z czym jego umiejętne podanie może znacznie osłabić odpowiedź immunologiczną i tym samym zapobiec rozwojowi choroby lub znacznie go spowolnić. Testy kliniczne nowego preparatu przeprowadzono na 70 ochotnikach będących pod opieką szpitala uniwersyteckiego w szwedzkim Linkoping. Istotnym kryterium doboru był czas od zdiagnozowania choroby, który nie mógł przekroczyć 18 miesięcy, zaś najważniejszym kryterium stanowiącym podstawę do oceny skuteczności terapii był pomiar koncentracji tzw. peptydu C - niewielkiego łańcucha aminokwasowego powstającego podczas chemicznej "aktywacji" insuliny. Jego stężenie jest ściśle związane ze stężeniem samego hormonu. Badanie wykazało istotną różnicę w rezultatach podawania nowej terapii oraz placebo. Choć w żadnej z grup nie udało się całkowicie powstrzymać spadku ilości insuliny we krwi, produkt firmy Diamyd wyraźnie spowalniał postęp choroby. Co jest jednak bardzo ważne, lek okazał się dostatecznie skuteczny wyłącznie u pacjentów, u których od momentu diagnozy upłynęło maksymalnie sześć miesięcy. Wyniki studium niosą także nadzieję dla niektórych osób chorych na cukrzycę typu II, znacznie częstszą w populacjach krajów rozwiniętych. Około 10% pacjentów chorujących na tę odmianę choroby, a więc grupa niemal tak samo liczna, jak wszyscy chorzy na cukrzycę typu I, wykazuje obecność przeciwciał anty-GAD w swojej krwi. Oznacza to, że także u nich dochodzi do patologicznej reakcji odpornościowej, której powstrzymanie mogłoby ograniczyć rozwój choroby. Potwierdzenie tej tezy będzie jednak wymagało dalszych badań.
  5. Związek zawarty w czosnku może już niedługo stać się orężem w walce z cukrzycą - uwaają badacze z Uniwersytetu Nauk Medycznych w japońskiej Suzuce. Czy popularna roślina pomoże zwalczyć jedną z największych epidemii w XXI wieku? Rozmiary epidemii cukrzycy rosną na całym świecie. Istnieje w związku z tym ciągla potrzeba pracy nad efektywymi terapiami - tłumaczy prof. Hiromu Sakurai, główny autor badania. Niestety, leki stosowane obecnie są często niewygodne w stosowaniu - niektóre, jak insulina, wymagają podania kilku zastrzyków dziennie, zaś liczne inne preparaty powodują różnego rodzaju objawy uboczne. Na szczęście wydaje się, że równie skuteczny może być nieznacznie wzbogacony składnik diety wielu z nas. Związkiem kluczowym dla leczenia może się okazać zawarta w czosnku alliksyna. Jeżeli dwie cząsteczki tej substancji połączy się ze sobą w kompleksy z wykorzystaniem jonów wanadu (symbol w układzie Mendelejewa: V), powstała struktura jest zdolna do obniżenia poziomu glukozy u myszy cierpiących na oba główne typy cukrzycy: cukrzycę typu I (tzw. młodzieńczą) oraz typu II (zwaną nabytą). Wcześniejsze studium wykazało, że u myszy cierpiących na cukrzycę typu II podawanie omawianej substancji może obniżać poziom glukozy we krwi także przy podawaniu doustnym. Tym razem potwierdzono, że podobnym sukcesem kończy się terapia cukrzycy typu I. Być może pewnego dnia pozwoli to diabetykom na uniknięcie wstrzykiwania insuliny lub innych preparatów. Za działanie preparatu odpowiedzialne są dwa osobne mechanizmy. Pierwszy z nich polega na uruchomieniu szlaku sygnalizacji aktywowanego normalnie przez cząsteczki insuliny i regulującego metabolizm glukozy. Z różnych powodów u osób chorych jest on często zablokowany lub działa niesprawnie. Inną drogą wpływania na komórkę jest aktywacja jednego z enzymów ułatwiających pobieranie cząsteczek cukru z otoczenia. Wiele wskazuje na to, że cząsteczki alliksyny zmodyfikowane przez dodanie jonów wanadu mogą stać się interesującą alternatywą dla wielu stosowanych obecnie metod leczenia cukrzycy. Sam prof. Sakurai zapowiada, że nie poprzestanie na tym odkryciu i będzie się starał o przeprowadzenie prób klinicznych na ludziach.
  6. Osoby chore na cukrzycę muszą często monitorować poziom cukru we krwi i regulować go za pomocą insuliny. Często wymaga to wielokrotnych zastrzyków w ciągu dnia. Niewykluczone jednak, że za kilka lat życie z cukrzycą stanie się znacznie prostsze. Amerykańska firma SmartCells opracowała lek nazwany SmartInsulin. Wystarczy jeden zastrzyk w ciągu dnia, a "inteligentna insulina" sama poradzi sobie z regulowaniem poziomu cukru. Lekarstwo samo potrafi zmierzyć poziom cukru, i gdy jest on zbyt wysoki, uaktywnia się. Kiedy poziom cukru spadnie, SmartInsulin przechodzi "w stan spoczynku" i oczekuje na kolejny wzrost, by mu przeciwdziałać. Doktor Todd Zion, założyciel i prezes firmy SmartCells zauważa, że nowe lekarstwo chroni też przed jednym z najpoważniejszych niebezpieczeństw czyhających na cukrzyków - hipoglikemią. Przypadkowe wstrzyknięcie zbyt wysokiej dawki insuliny może skończyć się tragicznie. Podczas używania SmartInsulin takie ryzyko nie istnieje. SmartInsulin to chemicznie zmodyfikowana insulina, którą doktor Todd Zion wynalazł podczas robienia doktoratu na należącym do MIT-u Nanostructured Materials Lab. Zion połączył insulinę z biodegradowalnym polimerem zawierającym cukier. Następnie całość wymieszał z roztworem, który zawierał molekuły przyczepiające się do cukrów. Tak więc, jeśli w samym roztworze nie było cukrów, molekuły przyczepiały się do zmodyfikowanej insuliny. Im niższy poziom cukru w roztworze, tym więcej molekuł przyczepionych do insuliny. W końcu utworzyły one "klatkę", w której insulina została uwięziona. Jeśli teraz do roztworu wprowadzimy glukozę, "zabiera" ona molekuły z pułapki. W miarę wzrostu poziomu glukozy, więcej molekuł zostaje oddzielonych od "klatki" i łączy się z cząstkami cukru. Klatka nie chroni już insuliny, a ta przedostaje się do roztworu, powodując spadek poziomu glukozy i ponowne przyłączanie się "cukrolubnych" molekuł do polimeru. W ten sposób insulina zostaje ponownie zamknięta w "klatce". SmartInsulin została już przetestowana na setkach gryzoni, a ostatnio rozpoczęły się też testy na świniach. Podczas tych eksperymentów naukowcy podają chorym na cukrzycę zwierzętom insulinę, a później wstrzykują im dawki cukru odpowiadające posiłkom. Poziom cukru w krwi zwierząt jest na bieżąco monitorowany. Zauważono, że SmartInsulin odpowiednio reaguje na zmieniający się poziom cukru we krwi, stabilizuje się w odpowiednich momentach i nie występuje niebezpieczeństwo hipoglikemii. Nowy lek jest bardzo obiecujący i może ułatwić życie milionom ludzi. Doktor Zion ma nadzieję, że w ciągu dwóch najbliższych lat uda się rozpocząć testy na ludziach. Zanim jednak do nich dojdzie, SmartCells musi upewnić się, że SmartInsulin jest odporne na działanie wszelkich sygnałów molekularnych, które mogłyby doprowadzić do niepotrzebnego uwolnienia insuliny do krwioobiegu.
  7. Prosty eksperyment przeprowadzony przez badaczy z Uniwersytetu Yale i Uniwersytetu Chicago pokazał wyjątkowo wyraźnie, jak wielką rolę mogą odebrać niektóre bakterie w prewencji cukrzycy. Wyniki przeprowadzonego badania są bardzo silną przesłanką na poparcie tzw. hipotezy higienicznej. Zgodnie z jej założeniami przyczyną wielu chorób, takich jak astma czy alergia, jest dojrzewanie ludzi w środowisku o zbyt dużej czystości mikrobiologicznej. W związku z brakiem obiektu, na którym układ immunologiczny mógłby "trenować" swoją zdolność do eliminacji zagrożenia, traci on zdolność do kontrolowania własnej aktywności. W efekcie dochodzi do rozregulowania całego systemu, który zaczyna atakować własne tkanki. Proces ten nazywany jest autoagresją. Jedną z najczęstszych chorób związanych z autoagresją jest cukrzyca typu I. Zgodnie z najpopularniejszą obecnie teorią jest ona powodowana przez infekcję wirusem Coxsackie B4. Co prawda mikroorganizm ten jest niemal zupełnie niegroźny dla człowieka, lecz układ odpornościowy atakuje go na tyle intensywnie, że "myli" białka charakterystyczne dla wirusa z własnymi, zlokalizowanymi na komórkach produkujących insulinę - hormon odpowiedzialny za obniżanie stężenia glukozy we krwi. Rezultatem ataku jest spadek produkcji tego hormonu i związane z tym podwyższenie poziomu cukru. Jak dowodzą naukowcy, przed cukrzycą typu I może chronić ekspozycja na odpowiednie gatunku bakterii. Już wcześniej wykazano na przykład, że myszy wykazujące naturalną predyspozycję do zachorowania nie zapadają na cukrzycę, jeśli są poddawane ekspozycji na zabite uprzednio prątki gruźlicy. Sugerowało to, że stymulacja reakcji na ciało obce przywraca naturalną równowagę układu odpornościowego i w ten sposób zapobiega rozwojowi cukrzycy. Badacze z Uniwersytetu Yale oraz Uniwersytetu Chicago postanowili sprawdzić, czy analogiczną rolę do prątków gruźlicy mogą odebrać bakterie naturalnie kolonizujące przewód pokarmowy. Aby to stwierdzić, wykorzystano myszy zapadające na cukrzycę pomimo braku otyłości (ang. Diabetic Non-Obese Mice, NOD), stanowiące klasyczny model laboratoryjny cukrzycy typu I. Dzięki prostemu eksperymentowi zauważono, że chorują one wyłącznie na cukrzycę wtedy, gdy dojrzewają w środowisku czystym pod względem mikrobiologicznym. Zwierzęta, które celowo eksponowano na bakterie zasiedlające naturalnie ludzkie jelita, zapadały na cukrzycę znacznie rzadziej. Jeden ze specjalistów odpowiedzialnych za przeprowadzenie badań, dr Li Wen, twierdzi, że uzyskane informacje są bardzo istotne dla zrozumienia rozwoju cukrzycy typu I u człowieka oraz interakcji pomiędzy fizjologiczną florą bakteryjną i organizmem człowieka. Dodaje: zrozumienie tego umożliwi nam opracowanie metod, które będą celowały w układ immunologiczny. Będą one działały poprzez przywracanie prawidłowej równowagi bakterii jelitowych, chroniąc w ten sposób przed cukrzycą.
  8. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego donoszą o skutecznym przeobrażeniu ludzkich komórek skóry do komórek zdolnych do produkcji insuliny. Odkrycie może mieć istotne znaczenie dla rozwoju nowych metod leczenia wielu przypadków cukrzycy. Procedura, opracowana przez zespół pod przewodnictwem dr. Yi Zhanga, składa się z dwóch etapów. Na początku przeprowadza się komórki skóry do postaci tzw. pluripotentnych komórek macierzystych. Są to pierwotne komórki zdolne do przeistoczenia, zwanego fachowo różnicowaniem, do elementów wielu różnych tkanek. Drugą fazą procedury jest stymulacja komórek macierzystych w taki sposób, by rozwinęły zdolność do produkcji insuliny - hormonu kluczowego dla obniżenia stężenia glukozy w osoczu krwi. Brak lub niedostateczna ilość tej substancji w osoczu krwi jest bezpośrednią przyczyną tzw. cukrzycy typu I, zwanej niekiedy (choć nie do końca poprawnie) młodzieńczą lub insulinozależną. Przeprowadzony eksperyment jest ukoronowaniem kilku lat badań nad kolejnymi etapami różnicowania komórek. Badacze zbierali informacje na temat tzw. czynników różnicowania, czyli niewielkich białek stymulujących podziały komórek macierzystych i determinujących ich dalszy los. Ich wpływ na komórki jest możliwy dzięki regulacji ekspresji (aktywności) licznych genów związanych z rozwojem cech charakterystycznych dla elementów określonych tkanek. Sukces badań dr. Zhanga może doprowadzić do znacznej poprawy jakości leczenia cukrzycy typu I. Choroba ta, dotykająca w Polsce około 200 tysięcy osób, wynika najczęściej z uszkodzenia produkujących insulinę tzw. komórek beta w trzustce. Ich odtworzenie mogłoby znacznie poprawić jakość życia chorych, a być może nawet całkowicie wyeliminować potrzebę podawania insuliny, uznawanego dziś za procedurę niezbędną dla zachowania zdrowia. Udoskonalenie opracowanej metody mogłoby pozwolić na uzyskanie znacznych ilości komórek produkujących brakujący hormon, które następnie mogłyby być wszczepiane do organizmu chorego. W wielu ośrodkach na świecie trwają prace nad opracowaniem skutecznej i bezpiecznej procedury transplantacji tych komórek, lecz okazuje się ona trudniejsza, niż przypuszczano. Na drodze do sukcesu staje najczęściej układ odpornościowy chorego - przyczyną cukrzycy typu I bardzo często przyczyną jest autoagresja, czyli atak systemu immunologicznego na własną trzustkę. Ponieważ organizm zwykle zapamiętuje "wroga", którego już kiedyś zniszczył, istnieje ryzyko, że uzyskane komórki mogłyby zostać usunięte zaraz po przeszczepieniu. Gdyby jednak udało się pokonać ten problem, opracowana właśnie procedura mogłaby, w połączeniu z odpowiednio przeprowadzoną transplantacją, znacznie uproscić życie chorych. Dokładnieszych informacji na temat eksperymentu dr. Zhanga dostarcza najnowszy numer czasopisma Journal of Biological Chemistry.
  9. Co za dużo, to niezdrowo. Powiedzenie to odnosi się również do myślenia. Kanadyjscy naukowcy wykazali bowiem, że osoby, które za dużo "główkują", zaczynają się objadać, a to prosta droga do otyłości. Jak zauważyli naukowcy z Universite Laval w Quebecu, stresująca praca intelektualna sprawia, że ludzie więcej jedzą, czyli dostarczają swojemu organizmowi większą liczbę kalorii. Podczas eksperymentów 14 studentów wykonywało najpierw jedno z 3 prostych zadań, potem zachęcano ich do zjedzenia czegoś w bufecie. Ochotnicy mogli po prostu siedzieć i relaksować się, czytać i pisać streszczenie krótkiego tekstu lub rozwiązywać na komputerze test pamięciowy. Wykonanie tych zadań wiązało się z bardzo małymi nakładami energetycznymi. Podczas lekkiej gimnastyki intelektualnej (zadania 2. i 3.) spalano zaledwie o 3 kalorie więcej niż podczas odpoczynku. Okazało się jednak, że zakończywszy czytanie i pisanie podsumowania, studenci pochłaniali 203 dodatkowe kalorie, a po teście pamięciowym aż 253. Gdy przed, podczas i po zakończeniu wysiłku intelektualnego pobrano próbki krwi, zaobserwowano skok stężenia zarówno glukozy, jak i insuliny. Jean-Philippe Chaput, szef zespołu, wyjaśnia, że działo się tak, ponieważ cukier zasila pracujące neurony. Aby sprostać zwiększonemu zapotrzebowaniu energetycznemu i zapewnić równowagę poziomu glukozy, organizm domaga się większych ilości jedzenia. Nadkompensacja kaloryczna po wysiłku intelektualnym, połączona z obniżoną aktywnością fizyczną podczas wykonywania tego typu zadań, może napędzać epidemię otyłości, obserwowaną obecnie w krajach uprzemysłowionych – uważa Chaput. Niewykluczone, że zjawisko będzie się nasilać, ponieważ wrasta liczba pracowników umysłowych. Z drugiej jednak strony na świecie upowszechnia się zjawisko pracy zdalnej, czasowego "wynajmowania" pracowników, którzy codziennie dojeżdżają, przemieszczają się. Naukowcy Microsoftu spekulują, że już wkrótce zmieni się krajobraz dużych brytyjskich miast. Znikną wysokie biurowce, pojawi się zaś więcej tras dla pieszych, a tzw. kwatery główne firm staną się zwyczajnie niepotrzebne.
  10. W skórce owoców cytrusowych znajduje się substancja, która może nie tylko pomóc pacjentom z cukrzycą, ale nawet zapobiec wystąpieniu choroby. Emulina, bo o niej mowa, została odkryta podczas badań nad właściwościami odchudzającymi grejpfruta. Teraz badacze ekstrahują emulinę, filtrują ją i oczyszczają, by w ten sposób uzyskać substancję pozbawioną smaku. Po dodaniu do żywności działa ona jak bufor. Przyspiesza usuwanie nadmiaru cukru z układu krwionośnego, ogranicza absorpcję węglowodanów z przewodu pokarmowego oraz ilość glukozy przetwarzanej w wątrobie. Zwiększa też wrażliwość receptorów insulinowych. Dr Joseph Ahrens z ATM Metabolics podkreśla, że emulina naśladuje działanie insuliny. Nie jest nową odmianą słodzika, ale suplementem. Wkrótce rozpoczną się testy kliniczne z udziałem ludzi. Jeśli substancja zostanie pozytywnie oceniona przez amerykański Departament Żywności i Leków (FDA), trafi na rynek w ciągu dwóch lat. U szczurów z cukrzycą typu 2., które żywiły się paszą stanowiącą odpowiednik ciasteczek z emuliną, odnotowano 27-proc. spadek poziomu glukozy we krwi. Zwierzęta z grupy kontrolnej, które jadły to samo, ale bez emuliny, zmarły.
  11. Picie przed śniadaniem, na które składają się płatki zbożowe z niską zawartością cukru, kawy kofeinowej zwiększa w przypadku niektórych osób ryzyko zapadnięcia na cukrzycę typu 2. Zespół Terry'ego Grahama z Uniwersytetu w Guelph twierdzi bowiem, że kofeina zmienia reakcję organizmu na cukier (American Journal of Clinical Nutrition). Graham i dwie studentki Lesley Moisey oraz Stia Kacker zaplanowali eksperyment z dwoma rodzajami płatków śniadaniowych: 1) z niską zawartością cukru (light) i 2) z umiarkowaną zawartością cukru. Badali różnice w wydzielaniu insuliny w odpowiedzi na pojawienie się glukozy. Na godzinę przed posiłkiem zdrowi mężczyźni wypijali kawę kofeinową lub bezkofeinową. Okazało się, że u panów, którzy jedli płatki light, poziom cukru był o 250% wyższy, gdy przed śniadaniem uraczyli się kofeinową, a nie pozbawioną alkaloidu małą czarną. Kofeina wpływa na reakcję organizmu na insulinę. Wytwarza stan insulinooporności, czego skutkiem jest wzrost stężenia glukozy we krwi [hiperglikemia]. Kilka skoków poziomu cukru we krwi dziennie może niekorzystnie wpływać na zdrowie. Dlatego też osoby z grupy ryzyka cukrzycy typu 2. powinny, wg Grahama, przekonać się do kawy bezkofeinowej. Należy pamiętać, że kofeina występuje nie tylko w kawie, ale także w nasionach kakaowca, liściach herbaty czy orzeszkach cola. W kawie jest jej najwięcej, ale warto mieć świadomość, gdzie jeszcze można ją znaleźć...
  12. Diabetolodzy dysponują coraz większą liczbą dowodów na to, że ominięcia jelitowe w obrębie jelita cienkiego (zwłaszcza jelita czczego i dwunastnicy) pomagają poskromić cukrzycę typu 2. Remisję choroby obserwowano bez względu na utratę wagi, nawet u osób niecierpiących na otyłość (Diabetes Care). Znajdując odpowiedź na pytanie o mechanizm działania "operacji cukrzycowych", wyjaśnimy także mechanizm samej cukrzycy. Omijając jelito czcze i dwunastnicę, omijamy coś, co może być źródłem problemu – wyjaśnia szef projektu badawczego, dr Francesco Rubino z Weill Cornell Medical Center. Wiele enzymów przewodu pokarmowego uczestniczy w regulowaniu metabolizmu glukozy. Nie powinno zatem dziwić, że chirurgiczna zmiana anatomii jelita wpływa na mechanizmy regulacji poziomu glukozy, ostatecznie wpływając na samą cukrzycę. Badania na zwierzętach pokazują, że bypassy jelita cienkiego usuwają nieprawidłowości dotyczące regulacji stężenia cukru we krwi. Działają tak jednak tylko u osób chorych na cukrzycę. Kiedy podobną operację przeprowadzi się u kogoś bez cukrzycy, jego zdolność regulowania poziomu glukozy we krwi spada. Rubino wnioskuje na tej podstawie, że u diabetyków jelito cienkie jest miejscem generowania anormalnych sygnałów, co powoduje lub przynajmniej ułatwia rozwój choroby. Na czym dokładnie polega dysfunkcyjność, tego na razie nie wiadomo. Doktor Rubino proponuje jako możliwe wyjaśnienie teorię antyinkretyn. Inkretyny to insulinotropowe hormony jelitowe. Są wytwarzane w komórkach K albo L przewodu pokarmowego w odpowiedzi na bodźce pokarmowe. Hormony te działają na kilku frontach. Po pierwsze, nasilają wydzielanie insuliny przez komórki beta trzustki, hamując jednocześnie sekrecję glukagonu. Po drugie, spowalniają proces opróżniania się żołądka i hamują apetyt. Po trzecie, i najważniejsze, zwiększają insulinowrażliwość. Do opisywanej grupy należą, m.in.: GLP-1 (ang. glucagon-like peptide) oraz GIP (gastric inhibitory peptide). Ponieważ zbyt duża ilość insuliny zagraża hipoglikemią (niedocukrzeniem), organizm musi dysponować jakimś odwrotnym mechanizmem; stąd nazwa antyinkretynowy. Zapewnia on ograniczenie wydzielania insuliny oraz/lub blokowanie jej działania i jest uruchamiany przez te same bodźce pokarmowe z jelita cienkiego. U zdrowych osób właściwa równowaga między czynnikami inkretynowymi i antyinkretynowymi podtrzymuje normalny poziom cukru we krwi. Jednak u pewnych jednostek jelito czcze i dwunastnica mogą wytwarzać zbyt dużo antyinkretyn, zmniejszając w ten sposób ilość powstającej insuliny i hamując jej pracę, co ostatecznie skutkuje cukrzycą typu 2. Gdy wyłączy się z pasażu wadliwie działającą część przewodu pokarmowego, objawy cukrzycy zanikają. Aby potwierdzić te doniesienia, trzeba przeprowadzić kolejne eksperymenty.
  13. Cukrzyca jest jedną z gnębiących ludzkość chorób cywilizacyjnych. Prowadzi się wiele badań nad metodami jej leczenia. Ostatnio naukowcy z Dundee University stwierdzili, że zwykła czarna herbata pomaga zwalczyć cukrzycę typu 2. Okazuje się bowiem, że napar zawiera związki naśladujące działanie insuliny. Teraz badacze chcą sprawdzić, czy picie większych ilości naparu (a jeśli tak, to jakich) może pomóc już chorym osobom lub, co byłoby najlepsze, działać jako środek zapobiegawczy. Dr Graham Rena, specjalista ds. insuliny, uważa, że tzw. builder's tea (mocna czarna herbata z dużą ilością mleka, często posłodzona dwoma łyżeczkami cukru) jest de facto zdrowsza od wychwalanej herbaty zielonej. Tę ostatnią rozsławiono dzięki działaniu przeciwnowotworowemu. Przy cukrzycy typu 2. organizm wytwarza zbyt mało insuliny lub rozwija się insulinooporność. W czarnej herbacie znajdują się zaś teaflawiny i tearubiginy, które naśladują działanie tego hormonu i pomagają w przetworzeniu glukozy na energię. Gdyby poprzez picie naparu czarnej herbaty nie dało się uzyskać efektu podobnego do osiągniętego w laboratorium, można by pomyśleć o opracowaniu tabletek z oczyszczonymi składnikami herbaty.
  14. Kości mogą odgrywać ważniejszą rolę w regulowaniu procesów chemicznych zachodzących w organizmie, niż się dotąd wydawało. Międzynarodowy zespół naukowców odkrył, że powstająca w komórkach kostnych osteokalcyna pomaga u myszy regulować poziom cukru we krwi. Ponieważ jest to istotne zarówno dla rozwoju otyłości, jak i cukrzycy, opisane odkrycie może pomóc osobom cierpiącym na oba te schorzenia (Cell). Osteoblastyna jest najważniejszym białkiem niekolagenowym kości, produkowanym przez osteoblasty. Naukowcy badali dwie grupy myszy. Jedna w ogóle nie miała genu osteokalcyny, a więc i samego białka, a u drugiej zwiększono jej aktywność. Od 1977 roku wiadomo, że osteoblasty wytwarzają osteokalcynę, nie znano jednak jej funkcji – tłumaczy profesor Gerard Karsenty z Columbia University. Teraz udało się ją określić. Cukrzycy towarzyszy wzrost stężenia insuliny we krwi, połączony ze spadkiem wrażliwości na ten hormon. Okazuje się jednak, że osteokalcyna wzmaga zarówno wydzielanie insuliny, jaki i wrażliwość na nią. U myszy osteokalcyna mobilizowała komórki trzustki do wydzielania insuliny i w tym samym czasie komórki tłuszczowe do sekrecji innego hormonu: adyponektyny. Ta ostatnia wpływa właśnie na wrażliwość na insulinę. Co więcej, osteokalcyna stymulowała wzrost samych komórek beta wyspek Langerhansa. Wzrost aktywności osteokalcyny zapobiegał u gryzoni rozwojowi cukrzycy typu 2. i otyłości. Teraz bardzo istotne jest powtórzenie badań i rozpoczęcie eksperymentów z udziałem ludzi. Wiadomo na pewno, że u osób z cukrzycą typu drugiego występuje obniżony poziom osteokalcyny.
  15. Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa postanowili zrozumieć, co dzieje się z wszczepianymi chorym na cukrzycę typu 1. komórkami beta wysepek Langerhansa. Nie wiadomo bowiem, dlaczego u części pacjentów przeszczepy przyjmują się, a u innych są odrzucane. W tym celu przeszczepiane komórki poddano enkapsulacji w powłoce zawierającej zarówno alginat (wyciąg z glonów), jak i żelazo, by można było magnetycznie śledzić losy wprowadzanego do organizmu biorcy materiału (Nature Medicine). To bardzo ekscytujące, ponieważ będzie można obserwować, co dzieje się z tymi komórkami – cieszy się dr Aravind Arepally, profesor nadzwyczajny radiologii i chirurgii. Porowate kapsułki mają na tyle duże otwory, by mogła się z nich wydostawać insulina, ale jednocześnie na tyle małe, żeby nie przepchnęły się przez nie komórki układu immunologicznego. W pierwszym eksperymencie mikroskopijne kapsułki wszczepiono chorym na cukrzycę myszom. Poziom cukru we krwi wrócił do normy w ciągu tygodnia. Ponad połowa gryzoni, które nie przeszły zabiegu, zmarła. W drugim eksperymencie wzięły udział świnie. Kapsułki wszczepiono im do wątroby, nie do trzustki, ponieważ w pierwszym z wymienionych narządów jest więcej naczyń krwionośnych, które mogą rozprowadzać uwalniającą się insulinę po organizmie. Kapsułki wprowadzano za pośrednictwem rurki przypominającej igłę. Wsuwano ją przez tętnicę udową, a następnie przesuwano się w górę do wątroby. Po 3 tygodniach nadal znajdowały się one na swoim miejscu i wydzielały użyteczne ilości insuliny. Jeff Bulte, jeden ze współautorów badania, podkreśla, że pomysł jego zespołu pozwoliłby ludziom po przeszczepie uniezależnić się od leków zapobiegających jego odrzuceniu. Teraz rozpoczynają się długoterminowe testy kliniczne ze świniami. Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa współpracują z prywatną firmą. Razem mają się starać o odpowiednie pozwolenie z Urzędu ds. Żywności i Leków (FDA, Food and Drug Administration). Cukrzyca typu 1. rozpoczyna się zazwyczaj w dzieciństwie. Jest skutkiem zniszczenia komórek wytwarzających hormon kontrolujący poziom cukru we krwi (insulinę) przez własny układ odpornościowy chorego.
  16. Nie od dzisiaj wiadomo, że szczupli żyją dłużej niż otyli. Liczne eksperymenty na myszach wykazały, że poddając te zwierzęta rygorystycznej diecie, można wydłużyć ich życie o 50%. Naukowcy dowiedli właśnie, że i grubasy mogą się cieszyć długim życiem. Uczeni od dawna przypuszczali, że tajemnica dłuższego życia chudszych osobników tkwi w odpowiedzi organizmu na insulinę. Dotychczas wiadomo było, że ciała wychudzonych myszy bardzo dobrze wykorzystują insulinę, w ich tkankach znajduje się niewiele tego hormonu, co sugeruje wolniejszy metabolizm. Z drugiej zaś strony, jeśli genetycznie zmodyfikujemy myszy w taki sposób, by zmniejszyć ilość insuliny w tkankach, to będą one dłużej żyły mimo swojej otyłości. Za reakcję komórki na insulinę odpowiada m.in. białko Irs2, które znajduje się na powierzchni wielu komórek, w tym komórek mózgowych. Morris White, biolog molekularny z Harvard Medical School, postanowił sprawdzić, czy manipulując nim, uda się przedłużyć życie. Aby się o tym przekonać, z chromosomów komórek tłuszczowych myszy usunięto jedną z dwóch kopii genu. Po 22 miesiącach zwierzęta były nieco cięższe od swoich pobratymców, ich organizmy reagowały na insulinę tak samo, jak organizmy niemodyfikowanych osobników, ale żyły one o 17% dłużej. Później u myszy usunięto jedną kopię genu tylko i wyłącznie z chromosomów znajdujących się w neuronach. Okazało się wówczas, że tak zmodyfikowane myszy było o 15% cięższe i pojawił się u nich zespół metaboliczny, podobnie jak u chorych na cukrzycę. Co więcej, ich organizmy źle radziły sobie z insuliną. Mimo to myszy, które nie posiadały Irs2 w neuronach, żyły o 18% dłużej niż ich szczupli pobratymcy. Badania sugerują zatem, że długość życia nie zależy od metabolizmu innych tkanek, ale od metabolizmu mózgu i jego zdolności do regulowania odpowiedzi na insulinę. Przeprowadzony eksperyment obala więc powszechnie panujący pogląd, iż do dłuższego życia konieczne jest zdrowe odżywianie się i ograniczenie liczby spożywanych kalorii. Jednak coś za coś. Genetyk Leonard Guarente z Massachusetts Institute of Technology mówi, że badania White’a sugerują, iż można przedłużyć życie, odpowiednio manipulując Irs2, jednak ceną za manipulacje mogą być efekty uboczne, w tym rozwój cukrzycy.
  17. Naukowcy z 3 jednostek badawczych z Wielkiej Brytanii i Francji (Imperial College London, INSERM U145 oraz EMI 0363) odkryli cząsteczkę, która w przyszłości stanie się celem leków przeciwcukrzycowych. Okazało się bowiem, że jeden z kwasów mikroRNA (miRNA), a konkretnie miR124, hamuje wytwarzanie insuliny przez trzustkę. Robi to, kontrolując ekspresję kilku genów komórek beta wysepek Langerhansa. Badacze uważają, że jeśli farmaceutyki zablokują działanie miR124 i innych pokrewnych miRNA, organizm cukrzyka zacznie produkować więcej insuliny, a stan zdrowia pacjenta poprawi się. MikroRNA to jednoniciowe cząsteczki RNA o długości ok. 21-23 nukleotydów. Należą do grupy tzw. ncRNA (ang. non-coding RNA), czyli niekodujących kwasów rybonukleinowych. Regulują za to różne procesy komórkowe. Blokują ekspresję wybranych genów na etapie syntezy białka. Kod białka z DNA najpierw "przepisuje się" na mRNA. To na jego matrycy budowane jest potem dane białko. Kiedy miRNA przyłączy się wtedy do mRNA, cały proces ulega zahamowaniu. Syntetyczne cząsteczki zwane antagomirami potrafią inaktywować mikroRNA. Badacze mają nadzieję, że kiedyś uda się je skierować przeciwko konkretnym miRNA, w tym miR124. Akademicy chcą też sprawdzić, czy istnieją różne warianty genu kodującego miR124 i czy któreś z nich predysponują do zachorowania na cukrzycę. Antagomiry są oligonukleotydami komplementarnymi do dojrzałych mikroRNA. "Wyłapują" miRNA przed ich przyłączeniem się do mRNA, dlatego nie mogą one regulować syntezy białek.
  18. Zwykła dynia może pomóc chorym na cukrzycę wyeliminować lub przynajmniej znacząco zmniejszyć dawki wstrzykiwanej insuliny. Dzięki badaniom na szczurach z cukrzycą zaobserwowano, że wyciąg z tego warzywa powoduje regenerację uszkodzonych komórek trzustki, zwiększając liczbę wytwarzających insulinę komórek beta, a więc także stężenie hormonu we krwi. Prowadzony przez Tao Xia zespół naukowców z East China Normal University zaobserwował, że gryzonie, którym podawano ekstrakt z dyni, miały tylko o 5% niższy poziom insuliny w plazmie krwi i o 8% mniej komórek beta niż zdrowe szczury (Journal of the Science of Food and Agriculture). Wg Xia, ekstrakt z dyni jest świetnym produktem dla osób "przedcukrzycowych" i chorych, u których dopiero niedawno zdiagnozowano cukrzycę. Chociaż prawdopodobnie nigdy nie będą one mogły zrezygnować z zastrzyków z hormonem, na pewno jego dawki ulegną znacznemu zmniejszeniu. Inni eksperci, np. David Bender z Royal Free and University College Medical School w Londynie, uważają, że trudno powiedzieć, czy dynia podziała tak samo na ludzi. Gdyby się tak stało, zyskalibyśmy przyjmowany doustnie preparat do walki z cukrzycą. Zabezpieczające działanie dyni to najprawdopodobniej skutek działania dwóch substancji: przeciwutleniaczy i D-chiro-inozytolu (DCI), który wpływa na aktywność insuliny. Większa ilość insuliny zmniejszała poziom cukru we krwi, a to z kolei redukowało liczebność wolnych rodników, uszkadzających błony komórkowe w obrębie wysepek Langerhansa. Nie dochodziło do dalszego dewastowania, a część komórek regenerowała się. Liczba komórek beta u chorych na cukrzycę szczurów nigdy nie zrównywała się jednak z ich liczbą u zdrowych zwierząt, ponieważ niektóre z nich uległy nieodwracalnemu zniszczeniu.
  19. Aby schudnąć, trzeba się dostosować do urody swojego organizmu, a nie uciekać się do przypadkowo wybranych i często nieskutecznych diet. David Ludwig i jego zespół ze Szpitala Dziecięcego w Bostonie wybrali do badań 73 młodych dorosłych. Część z nich miała przejść na dietę niskotłuszczowa, a część na dietę niskoglikemiczną. Przy tej ostatniej warunkiem było wyeliminowanie, a przynajmniej ograniczenie spożycia produktów, które zawierają szybko trawione węglowodany, wywołujące gwałtowny skok glukozy we krwi wkrótce po posiłku. Badani mogli jeść do woli, nie wyznaczano im nieprzekraczalnego pułapu liczby kalorii. Naukowcy zauważyli, że ludziom, których organizm naturalnie wytwarza dużo insuliny, lepiej służyła dieta niskoglikemiczna niż niskotłuszczowa (poziom cukru we krwi rośnie wtedy wolniej niż w przypadku menu z niewielką zawartością tłuszczu). Po 1,5 roku chudli oni średnio 5,8 kg, w porównaniu do 1,2 kg w przypadku osób z podobną "urodą biologiczną", które przestrzegały zaleceń drugiej z wymienionych diet. Dodatkowo ich ciało w większym stopniu się odtłuszczało (The Journal of the American Medical Association). Dieta niskoglikemiczna kontroluje poziom insuliny — komentuje Ludwig. Podkreśla też, że menu niskotłuszczowe jest szczególnie niekorzystne dla jednostek wytwarzających dużo tego hormonu, ponieważ często zawiera masę szybko rozkładanych węglowodanów. Plan dietetyczny należy dopasowywać do jednostki. Najpierw należy więc wykonać test tolerancji glukozy. Ekipa naukowców nie ujawniła, dlaczego jedni ludzie produkują więcej insuliny niż inni.
  20. Argentyńczycy poinformowali, że udało im się genetycznie zmodyfikować i sklonować 4 jałówki rasy jersey, które, gdy osiągną dojrzałość, będą mogły wytwarzać mleko zawierające ludzką insulinę. Wyhodowanie krów, dla ułatwienia nazwanych Patagonia 1, 2, 3 i 4, było możliwe dzięki projektowi firmy Bio Sidus. Model genetycznie zmodyfikowanych krów jest modelem pozwalającym nam na wytworzenie niewielkim kosztem dużych ilości produktu — potwierdził dyrektor zarządzający Bio Sidusa Marcelo Criscuolo, dodając, że insulina z krowiego mleka będzie przynajmniej o 30% tańsza od insuliny "tradycyjnej". Ratujące życie i zdrowie wielu chorych ludzi mleko to efekt podmiany genu insuliny embrionów jeszcze przed ich zaimplantowaniem w łonie zastępczej matki. Po udoju mleko oczyszcza się i rafinuje. Po zakończeniu takiej obróbki otrzymujemy insulinę. Podobne technologie wykorzystano już wcześniej u kóz i krów, które miały wytworzyć określone ludzkie białka. Pracownicy Bio Sidusa zabierali płody krowie z rzeźni, usuwali wybrane komórki, a następnie uzupełniali puste miejsca komórkami z genem insuliny. Zmienione jądra komórkowe umieszczano w komórkach jajowych krów. Gdy po zapłodnieniu zygota zaczęła się dzielić, uzyskano 4 zarodki, które zaimplantowano 4 matkom zastępczym. Cielaki przyszły na świat w lutym i marcu w wyniku cesarskiego cięcia.
  21. Wbrew przeszłym doniesieniom cynamon nie ułatwia kontrolowania poziomu cukru we krwi u osób z cukrzycą typu 1. Wcześniejsze badania sugerowały, że przyprawa pomaga komórkom tłuszczowym rozpoznawać i reagować na insulinę. Podczas testów laboratoryjnych i na zwierzętach proszek z kory cynamonowca zwiększał zaś przetwarzanie glukozy. Osoby z cukrzycą typu 2., które przez 40 dni codziennie jadały potrawy z niewielką ilością cynamonu, donosiły o spadku stężenia cukru do prawidłowego poziomu. Niestety, najnowsze studium Amerykanów z Lebanon nie potwierdziło optymistycznych spostrzeżeń. Zespół doktora Kevina M. Curtisa z Dartmouth-Hitchcock Medical Center podawał młodzieży z cukrzycą insulinozależną 1 g cynamonu dziennie. Pozostali otrzymywali placebo. Podczas eksperymentu wszystkie dzieci nadal przestrzegały diety, ćwiczyły i zażywały swoje lekarstwa. Niestety, po 3 miesiącach naukowcy nie zauważyli żadnych znaczących różnic w zakresie kontroli poziomu glukozy, stężenia cukru we krwi, dziennego zapotrzebowania na insulinę czy liczby przypadków hiperglikemii pomiędzy grupami przyjmującymi placebo i cynamon (Diabetes Care). Co więcej, jeśli by mówić o jakichś różnicach, to raczej na korzyść osób jedzących potrawy bez przyprawy (nie były one jednak istotne statystycznie).
  22. Międzynarodowe badanie potwierdziło, że transplantacja komórek trzustki, które wytwarzają insulinę (tzw. komórek beta wysepek Langerhansa), pomaga ustabilizować poziom cukru u osób cierpiących na trudną do opanowania postać cukrzycy typu 1. W miarę upływu czasu przeszczepione komórki tracą, niestety, stopniowo zdolność wytwarzania hormonu. Pierwszą zakończoną sukcesem transplantację komórek beta przeprowadził w 2000 roku u 7 pacjentów zespół doktora A.M. Jamesa Shapiro z University of Alberta. Od tego czasu ekipa Kanadyjczyków prowadzi dalsze próby, aby ocenić wykonalność i powtarzalność zastosowanej procedury. Rezultaty ich badań opisano na łamach New England Journal of Medicine. W próbach klinicznych wzięło udział 36 osób, które przynajmniej od pięciu lat chorują na cukrzycę typu 1., a poziom cukru ciągle waha się u nich od zbyt wysokiego do zbyt niskiego. Między 2001 a 2003 rokiem pacjenci przeszli do 3 perfuzji komórek beta (po tym, jak przestawały funkcjonować wcześniej przeszczepione tkanki). Pobierano je od zmarłych osób (po stwierdzeniu śmierci pnia mózgu). W pierwszym roku po przeszczepie 16 osób uniezależniło się od zastrzyków z insuliny. U 10 pacjentów przeszczep funkcjonował prawidłowo tylko w pewnym zakresie, co bardzo pomogło w walce z chorobą. U 10 osób nastąpiło odrzucenie przeszczepu. Po upływie dwóch lat jedynie 5 pacjentów nie musiało sobie wstrzykiwać insuliny, po 3 latach już tylko trzech.
  23. Jedzenie czarnej soi pomaga obniżyć poziom tłuszczów oraz cholesterolu i zapobiegać cukrzycy. Do tej pory wiedziano, że żółta soja obniża stężenie cholesterolu, a czarną stosowano w medycynie orientalnej jako lekarstwo na cukrzycę. Koreańskie studium wykazało, że waga szczurów, które 10% swojej energii uzyskiwały z czarnej soi, wzrosła w mniejszym stopniu niż u gryzoni niejedzących żadnej odmiany soi. Brytyjscy eksperci ostrzegają jednak, że czarna soja w pojedynkę nie może zapobiegać cukrzycy (Journal of the Science of Food and Agriculture). Naukowcy z Hanyang University w Seulu opracowali dla 32 szczurów specjalną wysokotłuszczową dietę. Gryzonie losowo przydzielono do jednej z czterech grup. Jedna nie jadła w ogóle czarnej soi, w pozostałych z warzywa tego uzyskiwano 2, 6 lub 10% energii. Po 28 dniach odkryto, że zwierzęta, które jadły najwięcej soi, przybrały na wadze o połowę mniej niż szczury, które w ogóle jej nie dostawały. Dodatkowo gryzonie z pierwszej grupy miały o 25% niższy całkowity poziom cholesterolu i aż o 60% niższe stężenie złego cholesterolu LDL niż zwierzęta "niesojowe". Szef zespołu naukowców Shin Joung Rho powiedział, że nie wiadomo, w jaki sposób jedzenie czarnej soi wywołuje opisane wyżej efekty. David Bender z University College Medical School w Londynie podpowiada, że być może białka sojowe wpływają na metabolizm tłuszczu w wątrobie i tkankę tłuszczową, zmniejszając syntezę nowych kwasów tłuszczowych i cholesterolu. Kluczowe dla cukrzycy typu 2. jest upośledzone działanie insuliny. Przede wszystkim wskutek nadmiernego odkładania się tzw. tłuszczu brzusznego. Dlatego też zrzucenie zbędnych kilogramów pomaga lepiej kontrolować poziom cukru we krwi. Bender uważa jednak, że jeśli organizmowi dostarcza się więcej kalorii, niż zużywa on w ciągu dnia, nie pomoże nawet czarna soja, która tylko do pewnego stopnia hamuje tworzenie kwasów tłuszczowych. Libby Dowling z Diabetes UK wyjaśnia, iż czarna soja zawiera niewiele tłuszczu, obfituje natomiast w rozpuszczalne włókna i białka. Wg niej, sama w sobie nie zapobiegnie rozwojowi cukrzycy. Konieczne są regularny ruch i zbilansowana dieta.
  24. Duże japońskie badanie wykazało, że diabetycy częściej chorują na nowotwory, zwłaszcza określonych narządów, np. trzustki i wątroby. Naukowcy z National Cancer Center w Tokio odkryli, że należący do grupy przebadanych blisko 98 tys. osób mężczyźni z cukrzycą aż o 27% częściej niż panowie bez cukrzycy mają stawianą diagnozę onkologiczną. U kobiet również dostrzeżono taką zależność, nie była ona jednak tak oczywista jak u mężczyzn. Badacze przypuszczali, że istnieje związek między cukrzycą a dwoma innymi jednostkami chorobowymi, ale, jak pisze Manami Inoue we wrześniowym wydaniu Archives of Internal Medicine, nie udało im się uzyskać silnych dowodów na potwierdzenie wysnutych teorii. Zgodnie z jedną z nich, przy cukrzycy rozpoczynającej się w dorosłym życiu produkowany jest nadmiar insuliny. Powoduje to wzrost komórek rakowych w trzustce lub wątrobie. Po drugie, cukrzyca może także zmieniać poziom hormonów płciowych, co przyczynia się do rozwoju nowotworów jajników u kobiet oraz prostaty u mężczyzn. Inoue przestrzega jednak, że może być też tak, iż jedna z tych chorób wywołuje drugą lub obie są wynikiem występującej u wielu pacjentów otyłości.
  25. Według dwóch wynalazców pracujących dla amerykańskiej firmy NanoCyte, komórki parzydełkowe meduz mogą być wkrótce wykorzystywane do wstrzykiwania leków czy wykonywania tatuaży. Meduzy i inne parzydełkowce (Cnidaria) są wyposażone w aparat obronny nazywany parzydełkiem (knidą, parzawką, knidocystą). Jest on zbudowany z torebki, wewnątrz której znajduje się włókno sprężyste, wyrzucane po podrażnieniu z dużą prędkością (służy ono również do polowania). Wyróżnia się 3 rodzaje parzydełek: a) penetranty (które przebijają ciało i zawierają włókno z kanalikiem jadowym, b) wolwenty (długie nici służące do chwytania ofiary), c) glutynanty (służą do unieruchamiania ofiary, ich nici są pokryte lepką wydzieliną). Naukowcy postanowili wykorzystać penetranty. Zaproponowali, by wyekstrahować toksynę bez zabijania lub drażnienia komórek parzydełkowych. Chcą to zrobić poprzez inkubowanie ich przez kilka minut w temperaturze ok. 70 °C. Opróżnione komórki byłyby następnie nasączane związkiem chemicznym, który miałby zostać wstrzyknięty. Komórki parzydełkowe nakładano by w na skórę pacjenta w formie plastrów. Ciśnienie oraz kilka impulsów elektrycznych o niskim napięciu powodowałyby uwolnienie ich zawartości. Pod wpływem podrażnienia parzydełka wyrzucałyby swoje nici, które penetrowałyby skórę i wstrzykiwały odpowiednią substancję. Takie zastrzyki mają być ponoć bardzo szybkie i bezbolesne. Przy usuwaniu plastra ze skóry usuwane są również włókna. Wynalazcy wierzą, że opracowana przez nich technologia mogłaby być wykorzystywana do leczenia chorób skóry, np. trądziku, czy do dostarczania leków, m.in. insuliny. Stosując odpowiednio zmodyfikowane plastry, dałoby się wykonać tatuaże.
×
×
  • Create New...