Znajdź zawartość

Jedną z podstawowych strategii pozwalających wirusom na przeprowadzenie skutecznej infekcji jest przyśpieszanie metabolizmu komórek. Czy oznacza to, że podawanie leków zmniejszających aktywność komórek pozwoli na pokonanie wielu infekcji? Badacze z University of Rochester twierdzą, że jest to bardzo możliwe. Liczne wirusy, wśród nich te najistotniejsze z punktu widzenia medycyny, jak HIV czy wirus zapalenia wątroby typu B, używają tych samych związków do budowy własnych cząstek. Zdaniem angielskich badaczy może to oznaczać, że blokowanie syntezy tych składników może skutecznie powstrzymywać zakażenie. Prawdopodobnie najbardziej efektywnym celem takiej terapii byłoby tymczasowe blokowanie wytwarzania przez komórkę wytwarzania niektórych kwasów tłuszczowych, którymi liczne wirusy otaczają się pod koniec procesu namnażania. Dotychczas nie było jednak dokładnie wiadomo, w jaki sposób wirusy "zmuszają" komórkę do produkowania potrzebnych im substancji. Najnowsze badania, opublikowane przez czasopismo Nature Biotechnology, wykorzystywały techniki pozwalające na śledzenie zmian stężeń poszczególnych substancji wewnątrz komórki. Nowej dziedzinie badań nadano nawet własną nazwę "fluksomika" (od ang. flux - przepływ, w tym wypadku: przepływ materii i energii w komórce). Dla naukowców z Rochester szczególnie istotna była analiza tempa przemiany glukozy w kwasy tłuszczowe potrzebne do syntezy nowych cząstek wirusowych. Dzięki zastosowaniu nowych technik fluksomiki nasze badanie pokazuje, iż podczas infekcji wirus przejmuje kontrolę nad metabolizmem komórkowym i wywołuje, obok innych procesów, wyraźne zwiększenie syntezy kwasów tłuszczowych, tłumaczy badacz związany z projektem, dr Joshua Munger. Dodaje: odkryliśmy także, że jeśli zwalcza się to ożywienie metabolizmu kwasów tłuszczowych dzięki istniejącym lekom przeciw otyłości oraz substancjom spowalniającym metabolizm, spowalnia się replikację wirusów. Munger i jego koledzy opracowali technikę, która pozwala na ocenę zmian biochemicznych w komórce poddanej infekcji ludzkim wirusem cytomegalii (ang. Human Cytomegalovirus - HCMV). Mikroorganizm ten należy do najczęściej atakujących człowieka wirusów i może powodować poważne komplikacje, jeśli gospodarz cierpi na zaburzenia odporności. Co więcej, HCMV atakuje liczne typy komórek, co czyni go atrakcyjnym celem do badań. Aby zbadać "przepływ metaboliczny" zainfekowanych komórek, naukowcy zsyntetyzowali cząsteczki glukozy wyznakowane radioaktywnym izotopem. Są one zużywane przez komórkę identycznie ze "zwykłą" glukozą, lecz zastosowanie odpowiednich metod analitycznych pozwala śledzić ich los po pochłonięciu przez komórki. W tym celu zastosowano spektroskopię masową, pozwalającą na wykrywanie niewielkich zmian masy cząsteczek (wynikają one z faktu, iż izotop radioaktywny ma inną masę, niż jego stabilny odpowiednik) oraz chromatografię cieczową, polegającą na rozdzieleniu poszczególnych związków ze względu na łatwość, z jaką rozpuszczają się w określonym rozpuszczalniku i migrują w jego roztworze. Obie techniki umożliwiły zbadanie, do jakich związków zostały włączone izotopy pierwotnie wchodzące w skład glukozy. Pozwoliło to na zdefiniowanie zmian w metabolizmie, którym poddawane są komórki zaatakowane przez wirusa. Ponieważ synteza koniecznych dla mikroorganizmu kwasów tłuszczowych nie jest stale niezbędna dla ludzkich komórek, badacze postanowili ocenić, w jaki sposób blokada tej reakcji wpłynie na intensywność replikacji wirusa. Wykorzystano w tym celu leki obniżające poziom cholesterolu, blokujące dwa ważne enzymy odpowiedzialne także za syntezę kwasów tłuszczowych: karboksylazę acetylokoenzymu A oraz syntazę kwasów tłuszczowych. W pierwszym przypadku osiągnięto aż tysiąckrotne obniżenie szybkości replikacji wirusa, zaś drugi lek spowolnił ten proces do zaledwie 1% jego normalnej wydajności. Podobne wyniki uzyskano w przypadku innych wirusów otaczających się tłuszczową otoczką, takich jak wirus grypy. Wyniki eksperymentu bez wątpienia sa interesujące, lecz wymagają przeprowadzenia dalszych testów klinicznych. Dotychczasowe analizy nie wskazują na występowanie jakiegokolwiek niebezpieczeństwa związanego z terapią, lecz należy pamiętać, iż przeprowadzono je w warunkach laboratoryjnych na bardzo ograniczonej puli komórek. Istnieje jednak nadzieja, że nowa terapia znajdzie zastosowanie w leczeniu infekcji licznymi mikroorganizmami, w tym niektórymi z najgroźniejszych dla człowieka wirusów, jak HIV czy wirus zapalenia wątroby typu B.

Naukowcy z Uniwersytetu Calgary odkryli nową metodę walki z ciężkimi infekcjami płuc u osób chorych na mukowiscydozę, jedną z najczęstszych chorób genetycznych człowieka. Autorami odkrycia są naukowcy z zespołu prowadzonego przez dr. Michaela Surette'a. Badacze opracowali metodę walki z infekcjami wywołanymi przez Pseudomonas aeruginosa - bakterię, zwaną pałeczką ropy błękitnej, powodującą ciężkie i gwałtownie rozwijające się infekcje. Mikroorganizm ten, powszechnie występujący w drogach oddechowych wielu ludzi, może stać się poważnym zagrożeniem dla zdrowia i życia u osób podatnych na jego atak. Ryzyko zakażenia pałeczkami ropy błękitnej wzrasta np. w przebiegu mukowiscydozy, jednej z najczęstszych chorób genetycznych człowieka. W jej przebiegu dochodzi m.in. do zalegania gęstego śluzu w drogach oddechowych. Utrudnia to usuwanie nadmiaru bakterii, co sprzyja rozwojowi infekcji. Jednym z mikroorganizmów "korzystających" z tej sytuacji jest właśnie P. aeruginosa. Leczenie zakażeń wywołanych przez pałeczkę jest bardzo często ciężkie, gdyż bakteria ta z łatwością nabywa oporność na większość stosowanych antybiotyków, niejednokrotnie pozbawiając lekarzy jakiejkolwiek szansy na skuteczną interwencję. Okazuje się jednak, że mikroorganizm ten ma słaby punkt: jego zjadliwość (wirulencja) jest zależna od obecności innych, znacznie bardziej podatnych na antybiotyki gatunków. Kanadyjscy badacze zaobserwowali, że zdolność P. aeruginosa do infekcji jest w dużym stopniu zależna od bakterii uznawanych dotychczas za mało istotne dla rozwoju choroby. Mowa o paciorkowcach z grupy Streptococcus milleri group (SMG), spokrewnionych z gatunkiem S. milleri. Obserwacja kolonii mikroorganizmów atakujących płuca wykazała, że zjadliwość P. aeruginosa jest ściśle zależna od obecności bakterii SMG w jej otoczeniu. W przeciwieństwie do pałeczek ropy błętkitnej, bakterie SMG są wrażliwe na większość stosowanych powszechnie antybiotyków. Eliminacja paciorkowców z dróg oddechowych może więc być skutecznym sposobem leczenia zapalenia płuc związanego z mukowiscydozą. Przewidywania naukowców potwierdzono w warunkach klinicznych. Eksperyment przeprowadzili lekarze ze szpitala Foothills w Calgary. Medykom udało się szybko opanować infekcję i poprawić stan ciężko zakażonych pacjentów. Doświadczenie przeprowadzono co prawda na niewielkiej grupie chorych, lecz jego wyniki bez wątpienia dostarczają silnych przesłanek na rzecz zmiany strategii leczenia niektórych przypadków zapalenia płuc. Istnieje także duża szansa, że podobny sukces jest możliwy w wielu innych sytuacjach, w których dochodzi do infekcji P. aeruginosa, nie tylko u osób cierpiących na mukowiscydozę. O eksperymencie Kanadyjczyków donosi najnowszy numer czasopisma Proceedings of the National Academy of Science.

Wirus HIV nie przestaje zaskakiwać. Najnowsze badania pokazują kolejny mechanizm umożliwiający temu zabójczemu mikroorganizmowi wnikanie do komórek i ich niszczenie. Informację o odkryciu publikuje czasopismo Cell. Od momentu jego odkrycia w roku 1983 HIV jednym z najintensywniej badanych patogenów. I choć znany jest już od ćwierćwiecza, wciąż stanowi dla badaczy wielką zagadkę. Tym razem naukowcy wykazali, że jest on w stanie zaatakować i zniszczyć nawet komórki zwykle niepodatne na zakażenie. Stosuje przy tym ciekawą taktykę: zanim wniknie do wnętrza komórki, aktywuje w jej wnętrzu szlak sygnalizacji powodujący rozpad białkowego szkieletu odpowiedzialnego za jej odporność na wnikanie wirusa. Kluczowym dla odkrytego zjawiska elementem jest receptor CXCR4 znajdujący się m.in. na powierzchni spoczynkowych limfocytów T - komórek uznawanych zwykle za mało istotne w przebiegu infekcji HIV i oporne na jego wnikanie. Sam CXCR4 był dotąd uznawany wyłącznie za tzw. koreceptor, czyli cząsteczkę pomocną podczas infekcji, lecz odgrywającą w tym procesie rolę drugorzędną. Okazuje się jednak, że intruz wiąże się z tą molekułą i aktywuje w ten sposób inne białko - kofilinę, odpowiedzialną za rozpad struktury zwanej cytoszkieletem. W prawidłowo funkcjonującej komórce proces reorganizacji cytoszkieletu, pełniącego funkcję wewnątrzkomórkowego "rusztowania" i "linii przesyłowej", zachodzi regularnie i jest potrzebny dla utrzymania jej wewnętrznej architektury w dobrym stanie, lecz to samo zjawisko wywołane przez wirusa zachodzi w sposób niekontrolowany i jest dla komórki wybitnie szkodliwe. Jak tłumaczy biorący udział w badaniu prof. Yuntao Wu, następujący po aktywacji kofiliny proces odbudowy cytoszkieletu najprawdopodobniej ułatwia wnikanie HIV do wnętrza komórki. Co więcej, bardzo możliwe jest, że powstające na nowo włókna tworzące wewnątrzkomórkowe "rusztowanie" aktywnie wspomagają infekcję. Prof. Wu zastrzega, że choć wirus toruje sobie drogę do wnętrza komórki dzięki użyciu szlaku sygnałowego związanego z CXCR4 i kofiliny, proces ten może nie być konieczny dla skutecznego ataku. Badacz zauważa, że proces rozpadu i odtwarzania cytoszkieletu zachodzi w sposób ciągły, więc w pewnych momentach może dochodzić do powstania takiej konfiguracji jego elementów, która ułatwia wnikanie patogenu. Na szczęście istnieje też dobra wiadomość. Dokładnie zrozumienie odkrytego procesu może umożliwić prace nad lekami, które powstrzymają (lub chociaż spowolnią) rozwój AIDS, choroby uznawanej dziś za nieuchronne następstwo infekcji wirusem HIV. Może to być jednak bardzo ciężkie z uwagi na znaczną liczbę czynników ułatwiających patogenowi atak na organizm człowieka.

Amerykańsko-szwajcarski zespół naukowców odkrył niezwykły mechanizm, dzięki któremu eozynofile, komórki zaangażowane w odpowiedź immunologiczną, unieszkodliwiają bakterie atakujące przewód pokarmowy. O odkryciu informuje najnowszy numer czasopisma Nature Medicine. Eozynofile, zwane granulocytami kwasochłonnymi, należą do białych krwinek. Uczestniczą w walce organizmu z mikroorganizmami i pasożytami, lecz mogą też odgrywać istotną rolę w rozwoju alergii oraz astmy. Ponieważ dokładna ich rola w układzie odpornościowym nie jest znana, grupa badaczy pod przewodnictwem Hansa-Uwe Simona z Uniwersytetu w Bernie oraz Geralda J. Gleicha z Uniwersytetu Utah zajęła się zbadaniem, w jaki sposób dochodzi do ataku tych komórek na mikroorganizmy. Badacze nie kryli zdziwienia, gdy okazało się, że aktywowane przez obecność bakterii eozynofile uwalniają na zewnątrz DNA zawarte w mitochondriach - strukturach zwanych centrami energetycznymi komórek. Uwolnione nici DNA wiążą się z białkami wyrzucanymi w tym samym czasie z ziarnistości zawieszonych w cytoplazmie eozynofili (stąd nazwa tych komórek: granulocyty), tworząc sieć oplatającą komórki bakteryjne. Unieruchomione bakterie są znacznie łatwiejszym celem dla kolejnych mechanizmów eozynofili, m.in. reaktywnych form tlenu oraz innych komórek odpornościowych "wabionych" do miejsca infekcji. Naukowców zaskoczyła przede wszystkim szybkość zachodzącego procesu. To fascynujące odkrycie - mówi Gleich, profesor dermatologii i chorób wewnętrznych. DNA jest wyrzucane z komórek w niecałą sekundę. W eksperymencie potwierdzono także, że podwyższona ilość granulocytów kwasochłonnych znacznie zwiększa szanse myszy laboratoryjnych na przeżycie infekcji bakteryjnych. Eksperymenty prowadzone przez Simona i Gleicha są kontynuacją poprzednich badań, w których ten pierwszy dostrzegł dziwne struktury zbudowane z DNA i białek w tkankach osób cierpiących na chorobę Leśniowskiego-Crohna, powodowaną najprawdopodobniej przez wadliwe działanie układu odpornościowego. Przyczyny tego schorzenia nie są dokładnie znane, dlatego odkrycie może pomóc w określeniu dokładnego mechanizmu rozwoju tej przypadłości. Kolejnym etapem badań będzie próba wyjaśnienia, w jaki sposób eozynofile są w stanie wyrzucać DNA z mitochondriów tak szybko. Autorzy odkrycia spekulują, że w komórkach może istnieć "sprężyna", która w kontakcie z bakterią rozprostowuje się i wyrzuca materiał genetyczny mitochondriów na zewnątrz. Podobny mechanizm wykorzystują niektóre rośliny do rozsiewania własnego pyłku z pylników. Czy hipoteza okaże się prawdziwa? Na odpowiedź będziemy musieli nieco poczekać.

Naukowcy z Ohio State University opracowali metodę powstrzymywania robaków komputerowych przed infekowaniem kolejnych maszyn. Robaki, które samodzielnie wyszukują i zarażają kolejne komputery, stanowią poważny problem. Przyczyniają się do wyłączeń komputerów i przestojów całych sieci. W 2001 roku robak Code Red w ciągu 14 godzin zainfekował 350 000 komputerów. Specjaliści szacują, że na całym świecie straty w produktywności spowodowane działaniem Code Red wyniosły 2,6 miliarda dolarów. Ness Shroff i jego koledzy postanowili znaleźć sposób na wczesne zatrzymanie tego typu infekcji. Kluczowym czynnikiem jest monitorowanie aktywności poszczególnych komputerów w Internecie. Gdy któryś z nich zaczyna nagle skanować wiele innych maszyn, jest to najczęściej wynik działalności robaka, który szuka kolejnych ofiar. Oczywiście każdy użytkownik wielokrotnie w ciągu dnia poleca swojemu komputerowi by wykonał skan, czyli, innymi słowy, odnalazł potrzebny mu adres IP. Robaki także sprawdzają adresy IP, ale czynią to ze znacznie większą częstotliwością i na znacznie większej grupie przypadkowych adresów. Głównym problemem było więc odróżnienie tych dwóch sytuacji: skanowania dokonywanego przez komputer na polecenie użytkownika oraz poszukiwania kolejnych ofiar przez zainfekowaną maszynę. W 2006 roku, gdy Shroff pracował na Purdue University, doktorantka Sarah Sellka zasugerowała mu stworzenie matematycznego modelu rozprzestrzeniania się robaków komputerowych we wczesnych stadiach infekcji. Po stworzeniu modelu i przeprowadzeniu symulacji naukowcy stwierdzili, że właściwą liczbą skanów, po której należy zablokować komputer jest 10 000. To znacznie więcej połączeń z adresami IP, niż przeciętna maszyna wykonuje w ciągu miesiąca. Z drugiej strony zainfekowany komputer bardzo szybko wykona więcej niż 10 000 skanów. Robak musi rozprzestrzeniać się tak szybko, gdyż inaczej nie przetrwa - wyjaśnia Shroff. Stworzone przez naukowców oprogramowanie zatrzymało testową infekcję robakiem Code Red. Podczas eksperymentów w 95% przypadków szkodliwy program nie był w stanie zarazić więcej, niż 150 komputerów. Akademicy użyli też Code Red II, robaka, który znacznie szybciej i efektywniej zaraża komputery. W 77% przypadków robakowi nie udało się wydostać poza sieć lokalną, w której rozpoczęła się infekcja. W 10-20 procentach przypadków przedostał się do jeszcze jednej sieci, ale nie był w stanie się z niej wydostać, a w 3 do 13% - zainfekował więcej niż jedną sieć, ale jego postępy zostały znacznie spowolnione. W każdym momencie obserwowano olbrzymi spadek aktywności robaka już w ciągu pierwszej godziny. Oprogramowanie powstrzymujące robaka powinno być zainstalowane w sieci, która ma być chroniona. Jej administratorzy muszą wziąć pod uwagę też fakt, że w przypadku infekcji, automatycznie odłączy ono zarażone komputery od Internetu. Oczywiście po usunięciu szkodliwego kodu możliwe będzie ponowne włączenie maszyny do sieci. Zdaniem Shroffa, dla większych firm nie będzie stanowiło to problemu. Może jednak przeszkadzać w pracy niewielkim przedsiębiorstwom.

Wielu z nas słyszało wielokrotnie o sytuacji, gdy określony wariant genu (zwany allelem) może zwiększać lub zmniejszać ryzyko wystąpienia danej choroby. Wybitne osiągnięcia na tym polu ma m.in. polski naukowiec, prof. Jan Lubiński z Pomorskiej Akademii Medycznej, światowy autorytet w dziedzinie genetyki nowotworów. Okazuje się jednak, że są sytuacje, w których samo stwierdzenie obecności danego allelu nie wystarcza, by dokładnie przewidzieć reakcję organizmu na określone warunki. Naukowcy z Uniwersytetu Chicago oraz firmy Affymetrix odkryli, że nawet posiadacze identycznych alleli mogą wykazywać różną reakcję m.in. na podawanie niektórych leków oraz na pewne rodzaje infekcji. W badaniu wzięło udział 180 zdrowych osób. Grupa ta składała się z 60 trzyosobowych rodzin (rodzice plus dziecko). Połowa badanych rodzin należała do populacji kaukaskiej zamieszkującej stan Utah, a druga pochodziła z miasta Ibadan w Nigerii. Celem analiz było zmierzenie intensywności ekspresji genów, tzn. liczby cząsteczek białka, które powstaje w komórce na matrycy jednego genu. Pod lupę wzięto niemal połowę wszystkich genów, które posiadamy. Okazuje się, że aż pięć procent z nich wykazuje wyraźne różnice w stopniu ekspresji pomiędzy populacją kaukaską (do której należą m.in. Europejczycy) i afrykańską. Znaczącą liczbę różnic odkryto przede wszystkim w genach odpowiedzialnych za produkcję przeciwciał - cząsteczek niezwykle istotnych dla skuteczności naszej obrony przed mikroorganizmami. Profesor Eileen Dolan, specjalistka w dziedzinie genetyki nowotworów i główna autorka badań, tłumaczy: Naszym głównym obiektem zainteresowań był sposób, w jaki geny regulują skuteczność odpowiedzi na lekarstwa, przede wszystkim na chemioterapię nowotworów. Chcemy zrozumieć, dlaczego różne populacje wykazują odmienną intensywność efektów ubocznych przy przyjmowaniu leków. Chcielibyśmy także umieć przewidzieć, czy dany pacjent jest zagrożony wystąpieniem niepożądanej reakcji na określony lek. Jeszcze przed rozpoczęciem analiz badacze spodziewali się kilku różnic. Wiedziano już na przykład, że Afrykanie znacznie słabiej reagują na bakterie powodujące zapalenie przyzębia i potwierdzono to odkrycie dzięki badaniom genetycznym. W trakcie analiz odkryto jednak także kilka innych różnic pomiędzy populacjami. Okazało się na przykład, że liczne geny odpowiedzialne za wiele procesów związanych z podstawowymi funkcjami komórek również różnią się znacząco stopniem ekspresji. Jednak najwięcej istotnych różnic znaleziono wśród genów regulujących funkcje układu odpornościowego. Może to mieć ogromny wpływ na liczne procesy, od odporności na infekcje po rozwój takich chorób, jak stwardnienie rozsiane czy jeden z rodzajów cukrzycy. Dopiero zaczynamy badać różnice pomiędzy populacjami obejmujące pomiar ekspresji genów. Wierzymy jednak, że mogą one być fundamentalne dla podatności poszczególnych osób na określone choroby oraz sposobu reakcji na podanie określonych leków. W następnym etapie badań skupimy się na tym, jakie geny i w jaki sposób regulują reakcję człowieka na chemioterapię stosowaną w leczeniu nowotworów - tłumaczy prof. Dolan. Odkrycie naukowców z Uniwersytetu Chicago i firmy Affymetrix potwierdza, że "geny to za mało". Okazuje się bowiem, że nawet korzystne dla człowieka allele mogą nie dawać korzyści, gdy są mało aktywne, tzn. gdy ich ekspresja jest mała. Działa to także odwrotnie: niekorzystne allele można by hipotetycznie "uśpić" i w ten sposób zmniejszyć ich negatywny wpływ na organizm. Do tego jednak daleko, choć naukowcy pracują intensywnie, by poszerzyć wiedzę w tej dziedzinie. Dogłębniejsze zrozumienie wspomnianych mechanizmów pozwoli także dobrać optymalny rodzaj leczenia wielu chorób, przewidzieć przebieg terapii oraz poprawić jej jakość i skuteczność.

Bruce Schneier, znany specjalista ds. bezpieczeństwa, skrytykował pomysł Microsoftu polegający na dostarczaniu łat do oprogramowania za pomocą technik wykorzystywanych przez robaki. O propozycji koncernu z Redmond pisaliśmy przed kilkoma dniami. Schneier nazywa pomysł "głupim". Łatanie komputerów bez zawracania głowy użytkownikowi to dobra rzecz, łatanie ich bez wiedzy użytkowników nie jest niczym dobrym - pisze ekspert. Robak nie jest 'zły' lud 'dobry' w zależności od tego, co robi. Mechanizmy rozprzestrzeniania się szkodliwego kodu są szkodliwe niezależnie od tego, co powodują. Wyposażanie ich w pożyteczne funkcje nie powoduje, iż są przez to lepsze. Robak nie jest narzędziem pracy dla rozsądnego administratora, bez względu na intencje - czytamy w blogu Schneiera. Jego zdaniem dobry mechanizm dystrybucji programów powinien wyglądać następująco:Użytkownik wybiera odpowiednią opcję,Sposób instalacji jest dostosowywany do komputera użytkownika,Można łatwo zatrzymać instalację lub odinstalować oprogramowanie,W łatwy sposób można sprawdzić, co zostało zainstalowane. Schneier zwraca uwagę, że robaki nie informują użytkownika o infekcji, samodzielnie się rozprzestrzeniają i instalują swój kod dopóty, dopóki nie zostaną powstrzymane.

Otyłość może być zaraźliwa. Tym razem nie chodzi tu o wpływy społeczne wewnątrz grup przyjaciół z nadmierną wagą ciała, ale o wirusa. Pewien powszechnie występujący wirus, uznany podczas wcześniejszych badań za prawdopodobną przyczynę otyłości, powodował przekształcenie dorosłych komórek macierzystych tkanki tłuszczowej w komórki tłuszczowe. Najwyraźniej dzieje się tak w wyniku działalności jednego z genów wirusa. Nie twierdzimy, że wirus jest jedyną przyczyną otyłości, ale nasze studium dostarcza dowodów na to, że niektóre przypadki otyłości mają coś wspólnego z infekcjami wirusowymi – wyjaśnia Magdalena Pasarica z Uniwersytetu Stanowego Luizjany. Nie wszyscy zarażeni ludzie staną się otyli. Ostatecznie będziemy w stanie zidentyfikować czynniki, które predysponują niektórych ludzi do rozwinięcia infekcji i znaleźć sposób leczenia tej przypadłości. Wirusem, o którym tak dużo napisaliśmy, jest ludzki adenowirus-36 (Ad-36), który wywołuje infekcje dróg oddechowych i oczu. Wcześniejsze badania wykazały, że odpowiada on za akumulowanie się tłuszczu u zwierząt i że występuje u 30% otyłych osób, w porównaniu do jedynie 11% zainfekowanych wśród ludzi szczupłych. Do tej pory nikomu nie udało się ustalić bezpośredniego związku między obecnością wirusa u ludzi a wzrostem ilości zmagazynowanego tłuszczu. Pasarica wykorzystała do badań komórki macierzyste pozyskane od pacjentów, którzy przeszli liposukcję. Połowę komórek wystawiono na oddziaływanie wirusa. Większość zakażonych komórek przekształciła się w komórki tłuszczowe, nie zaobserwowano tego zjawiska w hodowli zdrowych komórek. Badania sfinansowały Narodowe Instytuty Zdrowia (NIH).

Ludzie stykają się i żyją z bakteriami wywołującymi wrzody żołądka już od 60 tysięcy lat. Międzynarodowy zespół badawczy śledził pochodzenie Helicobacter pylori, które łączy się również z nowotworami żołądka. Okazało się, że mikroorganizmy migrowały razem z naszym gatunkiem, wydostając się z Afryki w przewodzie pokarmowym Homo sapiens. Ludzie i Helicobacter ewoluowali, a raczej koewoluowali, w bliskim powiązaniu, ze specyficznymi szczepami zakażającymi przez bardzo długi czas określone populacje — powiedział dr Francois Balloux z Uniwersytetu w Cambridge. Jesteśmy niemal pewni, że pierwsza infekcja miała miejsce bardzo dawno temu, jeszcze przed opuszczeniem kontynentu afrykańskiego. Naukowcy z Wielkiej Brytanii, Niemiec, USA, Francji, RPA i Szwecji analizowali sekwencje DNA bakterii i ich gospodarzy. W ten sposób natrafili na ślad odkrycia, które pomoże zrozumieć biologię Helicobacter pylori i jego wirulencję (Nature). Za pomocą specjalnego programu komputerowego przeprowadzono symulację rozprzestrzeniania się omawianego mikroorganizmu na kuli ziemskiej. Genetyczne różnice między bakteriami odzwierciedlały "dywersyfikację" genomu człowieka, jaka dokonała się po opuszczeniu Afryki. Obszary zdobywane przez Helicobacter pokrywały się z rejonami kolonizowanymi przez nasz gatunek. Helicobacter pylori żyją w żołądku. Szacuje się, że ponad połowa ludzi na świecie to nosiciele bakterii. Większość nie zaczyna chorować, u niektórych dochodzi jednak do owrzodzenia żołądka lub dwunastnicy. Dolegliwość leczy się przeważnie antybiotykami.

Specjaliści ds. bezpieczeństwa uważają, że za ogromną liczbę infekcji komputerów winę ponoszą sami użytkownicy. Najlepiej widać to na przykładzie starszych robaków takich jak Netsky czy Mytob, które wciąż zarażają kolejne komputery, mimo iż od dawna producenci oprogramowania udostępnili odpowiednie poprawki, a programy antywirusowe potrafią je wykrywać. Autorzy wirusów bardzo rzadko wysyłają szkodliwy kod za pomocą poczty. Zainfekowane e-maile są bowiem najczęściej wyłapywane. Zamiast tego rozsyłają spam, w którym zachęcają do kliknięcia na odnośniki, prowadzące do stron na których następuje zarażenie. Fakt, że Mytob i Netsky wciąż znajdują nowe ofiary i wciąż podłączają nowe komputery do sieci botnetów (sieci komputerów-zombie) świadczy o tym, iż użytkownicy są wyjątkowo nieostrożni. Klikają na odnośniki w mailach pochodzących z nieznanych źródeł, nie aktualizują swojego oprogramowania i nie stosują ani firewalli, ani programów antywirusowych lub stosują ich stare, nieaktualne wersje. W ten sposób narażają na niebezpieczeństwo nie tylko siebie, ale i innych użytkowników komputerów, gdyż ich maszyna po zainfekowaniu zaczyna wysyłać szkodliwy spam do wielu innych osób.

Po przejściu infekcji perfekcjoniści są bardziej podatni na zespół nadwrażliwego jelita (ang. irritable bowel syndrome, IBS). Naukowcy z University of Southampton przeprowadzili wywiady z 620 osobami ze stanem zapalnym żołądka i jelit. Pytali o chorobę i doświadczany stres. Okazało się, że pacjenci wywierający sami na siebie nacisk, zmuszający się do różnych rzeczy lub szczególnie zaniepokojeni swoimi objawami z większym prawdopodobieństwem zaczynali chorować na IBS. U jednej na dziesięć wcześniej zdrowych osób zespół nadwrażliwego jelita pojawia się po przebytej infekcji bakteryjnej. Zakażenia wywołują stan zapalny oraz owrzodzenie jelita, mogą też powodować krwawienia odbytnicze i silne wymioty. Po 3 i 6 miesiącach od zapalenia jelit naukowcy sprawdzali, czy u wolontariuszy pojawiły się symptomy IBS, np. biegunka, zaparcia, ból brzucha lub wzdęcia. Aż u 49 badanych objawy występowały podczas obu kontroli lekarskich. Kobiety chorowały niemal dwukrotnie częściej od mężczyzn. Pacjenci z zespołem nadwrażliwego jelita częściej niż reszta ankietowanych wspominali o wysokim poziomie stresu i niepokoju oraz objawach psychosomatycznych. Nie odpoczywali, dopóki coś ich do tego nie zmuszało. W ten sposób ich stan pogarszał się, a choroba przeciągała w czasie, co zwiększało prawdopodobieństwo wystąpienia IBS. Odkryliśmy, że osobiste przekonania ludzi na temat objawów chorobowych, doświadczany w związku z nimi lęk oraz zachowanie są niezwykle istotne. [Chorzy z IBS] to nie hipochondrycy, są jednak negatywnie nastawieni do symptomów choroby. Mają wysokie oczekiwania, zawsze chcą robić wszystko jak najlepiej, a bezczynność pozostaje w sprzeczności z tą postawą. Perfekcjoniści próbują pozostać aktywni i za wcześnie wracają do pracy — tłumaczy szefowa badaczy dr Rona Moss-Morris. Wyznają zasadę "wszystko albo nic" i dużo od siebie wymagają. Pani doktor uważa, że powinno się rutynowo sprawdzać, czy długo zdrowiejące z zapalenia jelit osoby nie mają osobowości lękowej lub perfekcjonistycznej. Według niej, skuteczna mogłaby się okazać terapia poznawczo-behawioralna. Profesor Robin Spiller spekuluje, że do rozwoju IBS u niespokojnych osób może dochodzić z dwóch powodów: 1) lęk może niekorzystnie wpływać na układ odpornościowy, 2) brak odpoczynku to wyrządzanie sobie samemu krzywdy.