Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'infekcja' .
Znaleziono 61 wyników
-
Niemiecka federalna agencja bezpieczeństwa komputerowego oraz federacja biznesu internetowego wpadły na nietypowy pomysł informowania obywateli o tym, że ich komputery padły ofiarą szkodliwego oprogramowania. Problem jest poważny, gdyż ocenia się, że 25% niemieckich komputerów jest zarażonych. Obie organizacja zauważają, że dostawcy internetu dysponują technologią, która pozwala zidentyfikować właściciela konkretnej maszyny. Dlatego też chcą, by do właścicieli zarażonych komputerów... dzwoniono lub pisano listy z informacjami o infekcji. Niewykluczone, że powstanie ogólnonarodowe biuro pomocy technicznej, które będzie telefonicznie pomagało pozbyć się szkodliwego oprogramowania. Plany zostały już przedstawione politykom, którym przypadły one do gustu.
-
Pomimo wielu prób i miliardów dolarów przeznaczonych na badania, AIDS pozostaje chorobą nieuleczalną. Na szczęście jest też dobra wiadomość: z raportu opublikowanego przez ONZ-owską agendę UNAIDS wynika, że liczba nowych zakażeń HIV spadła w latach 2001-2008 aż o 17%, a w niektórych rejonach świata spadek ten wyniósł aż 25%. Najnowsze dane na temat pandemii AIDS i nosicielstwa HIV podano do wiadomości publicznej podczas konferencji prasowej zorganizowanej w Szanghaju. Oprócz optymistycznych danych na temat liczby zakażeń przedstawiciele UNAIDS poinformowali także o znacznej poprawie skuteczności i dostępności nowoczesnych terapii blokujących ekspansję HIV w organizmie nosicieli. Jak wynika z zaprezentowanych informacji, liczba nosicieli HIV na świecie wzrosła do 35,8 miliona (w 2001 r. nosicielami było 31,1 miliona osób). Paradoksalnie, jest to jednak dobra wiadomość, gdyż wskazuje ona na znaczny wzrost skuteczności terapii antyretrowirusowych. Jak szacują przedstawiciele ONZ-owskiej organizacji, od momentu wprowadzenia do użytku w 1996 roku nowoczesne formy leczenia pozwoliły na uratowanie aż 2,9 miliona osób, zaś liczba zgonów związanych z AIDS spadła w ostatnich pięciu latach aż o 10 procent. Powodem do największego zadowolenia jest jednak skuteczność prewencji nowych zakażeń. Najlepsze wyniki udało się osiągnąć we wschodniej Azji, gdzie liczba infekcji spadła w latach 2001-2008 aż o jedną czwartą. Zdaniem autorów raportów ważna jest także profilaktyka zakażeń u noworodków - w samym roku 2001 (a więc jeszcze przed wprowadzeniem części nowoczesnych leków na rynek) udało się zapobiec około 200 tys. infekcji w tej populacji. Pomimo licznych sukcesów, eksperci UNAIDS podkreślają, że wciąż jesteśmy bardzo daleko od pokonania pandemii AIDS. Nie możemy pozwolić, by ten pęd zanikał - podkreśla dr Margaret Chan, dyrektor generalny Światowej Organizacji Zdrowia. Jej zdaniem należy zadbać szczególnie o to, by programy związane z profilaktyką i leczeniem AIDS stały się integralną częścią świadczeń na rzecz społeczeństwa. Tylko w ten sposób można zdaniem dr Chan powstrzymać ekspansję "dżumy XX wieku".
-
Korzystanie z prysznica naraża nas na niebezpieczeństwo zetknięcia się z groźnymi patogenami. Z badań uczonych z University of Colorado w Boulder wynika, że w około 30% pryszniców znajdują się znaczne ilości Mycobacterium avium, odpowiedzialnych za choroby płuc. Atakuje ona przede wszystkim osoby z osłabionym układem odpornościowym, jednak czasami chorują też całkiem zdrowi ludzie. Naukowcy przebadali 50 słuchawek prysznicowych z dziewięciu amerykańskich miast w siedmiu stanach. Wybitny mikrobiolog profesor Norman Pace, który kierował badaniami, mówi, że występowanie patogenów w wodzie wodociągowej jest czymś normalnym. Jednak okazuje się, że Mycobacaterium avium i pokrewne patogeny osadzają się na wewnętrznej stronie słuchawek prysznicowych i tworzą tam biofilmy, w których stężenie szkodliwych organizmów może ponad 100-krotnie przekraczać ich stężenie w wodzie. Jest to o tyle niebezpieczne, że są one spłukiwane pierwszym strumieniem odkręconej wody, a zwykle trafia on na głowę kąpiącego się. Wiele osób ma we zwyczaju rozpoczynanie prysznica od skierowania strumienia na twarz. Odkrycie zespołu Pace'a zostało opisane w PNAS i jest częścią szerzej zakrojonych badań, w ramach których uczony chce poznać mikrobiologię wnętrz, w których przebywamy. Profesor Pace przypomina, że już wcześniejsze badania prowadzone przez National Jewish Hospital w Denver powiązały wzrost przypadków niegruźliczych chorób płuc w USA z przedkładaniem prysznica nad kąpiel w wannie. Teraz wiemy, co jest tego przyczyną. Prysznic rozpryskuje bogate w patogeny krople wody, które mogą być łatwo wciągnięte do płuc. Wśród objawów zakażeniem Mycobacterium avium są uczucie zmęczenia, złe samopoczucie, długotrwały suchy kaszel i krótki oddech. Szczególnie narażeni na zachorowanie są ludzie starsi, chorzy oraz kobiety w ciąży. Uczeni już wcześniej zastanawiali się nad związkami pomiędzy korzystaniem z prysznica a wystawieniem na działanie patogenów. Dotychczas nie udawało się jednak wyhodować ich z pobranych próbek. Profesor Pace poszedł inną drogą. Wykorzystał opracowaną przez siebie w latach 90. technikę pobierania próbek molekularnych i wyizolowania z nich DNA. Następnie za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy powielił DNA, co umożliwiło mu jego dokładne zbadanie i określenie rodzaju patogenów. Wydaje się, że problem dotyczy systemów wodociągowych dużych miast. Badania rozpoczęto bowiem sprawdzając prysznice w niewielkich miejscowościach, korzystających z lokalnych studni. Tam nie wykryto alarmującego poziomu patogenów. Dopiero zbadanie słuchawek prysznicowych w Nowym Jorku zelektryzowało uczonych, a wyniki z takich miast jak m.in. Chicago czy Denver tylko potwierdziły ich przypuszczenia. Profesor Pace uspokaja, że zdrowa osoba raczej nie zarazi się podczas prysznica. Jeśli jednak wolimy dmuchać na zimne, powinniśmy wymienić plastikowe słuchawki na metalowe. Na tych ostatnich osadza się znacznie mniej patogenów.
-
Wielka wojna, w wyniku której giną niemal wszystkie samce... brzmi znajomo? Z pewnością - chyba każdy oglądał przecież "Seksmisję" Juliusza Machulskiego. Natura pisze jednak równie interesujące scenariusze. Jedną z takich historii opisują brytyjscy naukowcy. Badacze, kierowani przez Emily Hornett z University of Liverpool, poddali analizie muzealne okazy tropikalnych motyli Hypolimnas bolina. Celem badań było ustalenie zmian w strukturze populacji tego gatunku pod wpływem epidemii zakażenia bakteriami z rodzaju Wolbachia, do której doszło pod koniec XIX wieku na Wyspach Fidżi. Z przeprowadzonych testów genetycznych wynika, że pasożytniczej bakterii wystarczyło zaledwie 9 lat (od roku 1886 do 1894), by odsetek samców w populacji badanego gatunku zmienił się od wartości 1:2 do... 1:10. Na podstawie analizy pokrewieństwa poszczególnych okazów ustalono też, że badane motyle należały do pięciu odrębnych populacji, zaś jedna z nich pozostała niemal całkowicie oporna na zmiany własnej struktury. Badania przeprowadzone w ostatnich latach w związku z bardziej aktualną epidemią wyjaśniły możliwe przyczyny tego zjawiska. Ponieważ ewolucja wyraźnie dąży do osiągnięcia stanu równowagi, krótko po ustąpieniu zakażenia liczebność samców zaczęła wracać do normy. W przypadku jednej z populacji doszło nawet do tymczasowego "zawyżenia" liczby samców - przez pewien czas stanowiły one aż 50% osobników swojej grupy. Przeprowadzone badania są cennym źródłem wiedzy dla ekspertów zajmujących się biologią populacji. Dzięki testowi opracowanemu przez naukowców z Liverpoolu można łatwo i z dużą wydajnością analizować genomy całych populacji na podstawie materiałów muzealnych oraz ustalać różnego rodzaju zależności pomiędzy osobnikami. Tropienie zdarzeń z historii ewolucji może więc stać się prostsze niż kiedykolwiek wcześniej.
-
Choć zadaniem antybiotyków jest zwalczanie infekcji, okazuje się, iż w pewnych warunkach mogą one... zwiększać ryzyko rozsiewu form zakaźnych mikroorganizmów odpowiedzialnych za zakażenie - udowadniają badacze z Wellcome Trust Sanger Institute. Na potrzeby doświadczenia badacze kierowani przez dr. Trevora Lawleya założyli "mysi szpital", czyli system klatek symulujący lecznicę przeznaczoną dla ludzi. Badacze umieścili w nim myszy, z których część była zdrowa, zaś pozostałe zakażono uprzednio Clostridium difficile - beztlenowymi bakteriami odpowiedzialnymi m.in. za gwałtowne biegunki. Po pewnym czasie rozpoczęto leczenie zakażonych myszy, a następnie obserwowano tempo rozprzestrzeniania się mikroorganizmów. Pierwszą obserwacją dokonaną przez badaczy było stwierdzenie zadziwiająco niskiej zdolności nosicieli C. difficile do rozsiewania form przetrwalnych patogenu i zakażania w ten sposób innych myszy. Co ciekawe jednak, tempo rozprzestrzeniania się mikroorganizmu drastycznie wzrastało podczas długotrwałej antybiotykoterapii i utrzymywało się nawet przez pewien czas po jej zakończeniu. Istotny jest przy tym fakt, iż zakażać mogły także osobniki, u których nie stwierdzono widocznych objawów infekcji. Dalsze badania wykazały, że przyczyną wzrostu zakaźności bakterii jest zaburzenie stanu flory bakteryjnej organizmu myszy poddanych terapii. Ponieważ C. difficile wykazuje wysoki poziom oporności na większość antybiotyków, ginęły one w tempie znacznie wolniejszym od pozostałych, nieszkodliwych bakterii. Efektem było powstanie "luki", którą mogły wypełnić patogenne mikroorganizmy, mogące na pewien czas gwałtownie zwiększyć swoją liczebność. To, co osiągamy dzięki temu studium, to lepsze zrozumienie interakcji pomiędzy C. difficile, mikroflorą jelitową oraz układem odpornościowym gospodarza - w tym wypadku myszy - w reakcji na leczenie antybiotykami, ale także w interakcji z gospodarzami o upośledzonej odporności, ocenia dr Fiona Cooke, niezwiązana z autorami eksperymentu badaczka z Addenbrooke's Hospital w Cambridge. Jej zdaniem, wiedza zdobyta dzięki zespołowi dr. Lawleya pozwoli na opracowanie lepszych metod pozwalających na utrzymanie równowagi mikroflory jelitowej nosicieli oraz walkę z zakażeniami.
-
Nowa klasa środków bakteriobójczych, opartych na związkach srebra, przeszła pomyślnie testy na myszach chorych na zapalenie płuc. Autorzy eksperymentu, badacze z University of Akron (stan Ohio), planują jak najszybsze rozpoczęcie testów na ludziach. Do doświadczenia wykorzystano myszy zakażone bakteriami Pseudomonas aeruginosa, niebezpiecznymi także dla człowieka. Do leczenia zwierząt wykorzystano nanocząsteczki opłaszczone kompleksami karbenowo-srebrowymi (ang. silver carbene complexes - SCCs) - nową klasą środków bakteriobójczych o szerokim spektrum zastosowania. Preparat podawano zwierzętom drogą wziewną. Wyniki badań są niezwykle optymistyczne. Infekcję P. aeruginosa przeżyły wszystkie zwierzęta leczone SCCs. Dla porównania, w grupie kontrolnej, leczonej nanocząsteczkami bez dodatku leku, żadne ze zwierząt nie przetrwało nawet trzech dni. Dodatkową korzyścią ze stosowania nowej formy terapii jest dawkowanie preparatu, polegające na przyjmowaniu go zaledwie jeden raz dziennie. Z wieloletniego doświadczenia lekarzy wynika, iż zmniejszenie częstotliwości przyjmowania leków znacząco obniża prawdopodobieństwo popełnienia błędu mogące się zakończyć niepowodzeniem całego leczenia.
-
Choć przyjęło się uważać, że infekcja wirusem HIV postępuje bardzo wolno, okazuje się, że niektóre elementy układu odpornościowego padają ofiarą intruza już po kilkunastu dniach od jego wtargnięcia do organizmu żywiciela. Wiele wskazuje na to, że pierwszymi ofiarami HIV stają się zlokalizowane w okolicy jelit komórki wytwarzające przeciwciała. Nowe dane wskazują, że uszkodzenie elementu układu immunologicznego związanego z wytwarzaniem przeciwciał zaczyna się bardzo szybko, w czasie liczonym w dniach, podsumowuje istotę odkrycia jeden z jego autorów, dr Barton Haynes, pracownik Duke University. Wraz z kolegami zaobserwował on, że wirusowi wystarczy zaledwie 80 dni, by w okolicy jelit zniszczyć aż połowę tzw. centrów namnażania, czyli miejsc przebywania i namnażania się limfocytów B wytworzonych uprzednio w szpiku kostnym. Odkrycie zespołu dr. Haynesa pozwala odpowiedzieć na pytanie, dlaczego organizm reaguje na HIV tak wolno i nie wytwarza w porę odpowiedniej ilości przeciwciał zdolnych do neutralizacji intruza. Zrozumienie tego zjawiska jest niezwykle istotne dla ustalenia przebiegu zakażenia ludzkim wirusem niedoboru odporności. Jak wykazała szczegółowa analiza stanu zdrowia 40 osób zakażonych HIV, wyraźne oznaki zniszczenia tzw. kępek Peyera, czyli otaczających jelito cienkie struktur podobnych do węzłów chłonnych, stwierdzano już w 47 dni po zakażeniu HIV. Na podstawie dalszych obserwacji stwierdzono, że do poważnych zmian dochodzi także we krwi nosicieli. Zaobserwowano w niej znacznie obniżoną liczbę tzw. dziewiczych limfocytów B, czyli komórek, które nie miały jeszcze kontaktu z ciałami obcymi, lecz zachowują zdolność do aktywacji w razie pojawienia się takiego zagrożenia. Dokonane odkrycie może wyjaśniać, dlaczego większość prób stworzenia szczepionki przeciwko HIV skończyła się fiaskiem. Wiele wskazuje na to, że przyczyną tego zjawiska jest błyskawiczne sparaliżowanie procesu wytwarzania przeciwciał, które w czasie typowej infekcji powinny wiązać się z napotkanym patogenem i neutralizować go lub "oznakować" go w celu zniszczenia przez komórki odpornościowe. O odkryciu poinformowało czasopismo PLoS Medicine.
-
Amerykańscy naukowcy zidentyfikowali prosty sposób pozwalający na walkę z bakteriami Pseudomonas aeruginosa, odpowiedzialnymi za tzw. zakażenia szpitalne oraz groźne infekcje u osób o obniżonej odporności. Do skutecznego zablokowania rozwoju mikroorganzmów wystarczy pojedynczy enzym oraz syntetyczny polimer zbudowany z aminokwasów - jednostek budulcowych wchodzących m.in. w skład białek. Nowa metoda walki z bakteriami P. aeruginosa wykorzystuje ich uzależnienie od białka, aktyny F, oraz nici DNA - składników pozyskiwanych z ludzkich komórek odpornościowych zwanych neutrofilami, przybywających na miejsce infekcji i obumierających po wykonaniu swojego zadania. Jak wykazały wcześniejsze badania, fragmenty komórek gospodarza są wykorzystywane jako budulec dla tzw. biofilmów - zorganizowanych kolonii zdolnych do przytwierdzania się i wzrostu np. na powierzchni narzędzi chirurgicznych lub dróg oddechowych. Pomysł wykorzystania struktury biofilmów do walki z P. aeruginosa zrodził się w głowach badaczy z amerykańskiego szpitala National Jewish Health oraz Uniwersytetu Kolorado. Aby zneutralizować składniki konieczne do wytworzenia kolonii bakteryjnych, badacze zastosowali DNAzę - enzym zdolny do rozkładania DNA - oraz syntetyczny polimer kwasu asparaginowego, jednego z aminokwasów wchodzących w skład cząsteczek białek. Jak dowiedziono w eksperymencie, ładunek elektryczny reszt kwasu asparaginowego pozwolił na rozbicie kompleksów aktyny F na mniejsze fragmenty, określane jako aktyna G. DNAza pozwoliła z kolei na rozcięcie nici DNA na drobne fragmenty. Obie te zmiany uniemożliwiły bakteriom stworzenie stabilnego biofilmu, dzięki któremu mogłyby chronić się przed działaniem układu odpornościowego oraz antybiotyków. Opisywany eksperyment został przeprowadzony w warunkach in vitro, a więc poza organizmem żywym. Nie oznacza to jednak, że jest on bezużyteczny. Jego wyniki dostarczają bowiem wskazówek, które mogą ułatwić stworzenie skutecznej terapii zapobiegającej infekcjom Pseudomonas aeruginosa, trapiącym m.in. osoby podłączone do respiratorów, chore na mukowiscydozę czy przebywające na oddziałach chirurgii.
-
Naukowcy z Uniwersytetu Yeshiva zidentyfikowali grupę związków, które blokują aktywność bakterii, lecz, w przeciwieństwie do typowych antybiotyków, nie prowadzą do wytworzenia przez nie oporności na leczenie. Jeżeli właściwości preparatu są tak dobre, jak zapowiadają jego odkrywcy, możemy stać się świadkami przełomu w leczeniu chorób bakteryjnych. Pomysł na nową terapię opiera się na wykorzystaniu zjawiska tzw. wykrywania kworum (ang. quorum sensing). Polega ono na tym, że mikroorganizmy współistniejące na określonym obszarze wysyłają do otoczenia substancje zwane autoinduktorami, pełniącę funkcję chemicznych nośników informacji o obecności innych komórek w otoczeniu. Jeżeli poziom tych związków przekroczy określony poziom, mikroorganizmy uruchamiają serię przemian pozwalających na aktywację tzw. wirulencji, czyli zdolności do ataku na organizm gospodarza. Enzymem odpowiedzialnym za wytwarzanie autoinduktorów jest białko zwane MTAN. Uznano w związku z tym, że zablokowanie aktywności tej proteiny powinno zaburzać wykrywanie kworum. Oznaczałoby to, że bakterie potraktowane lekiem blokującym jej aktywność powinny utracić zdolność do wywołania choroby. Aby ustalić, jaki lek powinien być stosowany w celu zablokowania MTAN, naukowcy użyli komputerów. Dzięki specjalnemu programowi odtworzono strukturę enzymu, a dokładniej: jego stanu przejściowego, czyli kompleksu substratu (chemicznego "surowca") z białkiem. Zidentyfikowano w ten sposób około dwudziestu związków, które mogłyby dopasować się do cząsteczki MTAN w stanie przejściowym i zablokować jej aktywność. Swoje przypuszczenia naukowcy przetestowali na bakteriach Vibrio cholerae, odpowiedzialnych za cholerę, a także na szczepie 0157:H7 bakterii E. coli, odpowiedzialnym za liczne zatrucia pokarmowe. W doświadczeniu wykorzystano trzy związki wytypowane wcześniej jako leki zdolne do blokowania procesu wykrywania kworum. Ku radości badaczy okazało się, że mikroorganizmy utrzymywały stały poziom wrażliwości na nową formę leczenia aż do 26. pokolenia, za życia którego eksperyment zakończono. Ten niezwykle korzystny rezultat skłonił autorów doświadczenia do nazwania przebadanych związków "wiecznymi antybiotykami". Wiele wskazuje na to, że związki blokujące działanie MTAN mogą stać się bardzo skuteczną metodą leczenia zakażeń. Co prawda nie zabijają one bakterii, lecz ich użycie mogłoby pozwolić na powstrzymanie ataku i ułatwić usunięcie intruzów przez układ odpornościowy. Równie optymistycznie brzmi fakt, iż zjawisko wykrywania kworum dotyczy bardzo wielu gatunków bakterii patogennych dla człowieka. Może to oznaczać, że podobną metodę leczenia można by stosować w bardzo wielu przypadkach infekcji.
-
Ustalenie liczby wirusów koniecznych do zainfekowania komórki od lat stanowiło jedno z ciekawszych wyzwań dla biologów. Wydawało się, że z pokonaniem mechanizmów obronnych gospodarza powinna sobie poradzić pojedyncza cząstka patogenu, lecz nikt nie potrafił tego udowodnić. Przypuszczenia te zostały potwierdzone dopiero przez zespół badaczy z Holandii i Kanady. Do przeprowadzenia eksperymentu wykorzystano gąsienice owadów oraz dwa szczepy wirusa, każdy "oznakowany" innym barwnikiem fluorescencyjnym. Larwy zakażano dwoma dawkami cząstek wirusowych (wirionów), a następnie analizowano efekty takiego postępowania. Gdy owady infekowano niską liczbą wirionów, objawy zakażenia zaobserwowano u około 20% osobników. 86% z nich prezentowało symptomy obecności zaledwie jednego z dwóch szczepów wirusa. Dla odmiany, zwiększenie dawki patogenu powodowało zakażenie aż 99% owadów, z czego zaledwie 14% zostało zainfekowanych tylko jednym z dwóch wariantów wirusa. Aby sprawdzić, czy pojedynczy wirion jest w stanie zakazić komórkę, badacze... przyjęli takie założenie. Mówiąc dokładniej: stworzyli model matematyczny, w którym każda cząstka wirusowa działa niezależnie od innych, przez co jest w stanie samodzielnie pokonać wszelkie mechanizmy obronne i zaatakować gospodarza. Symulacja ataku wirusów na komórki gospodarza wykazała wysoką zbieżność z obserwacjami dokonanymi podczas eksperymentu. Wyraźnie sugeruje to, że do zainfekowania komórek owada wystarcza nawet pojedynczy wirion należący do jednego z dwóch szczepów wykorzystanych podczas doświadczenia. Dokonane odkrycie dostarcza istotnych informacji na temat interakcji pomiędzy wirusem i organizmem gospodarza. Znacząco podważyło ono przypuszczenia niektórych badaczy, że do zakażenia komórki konieczne jest jednoczesne wniknięcie wielu wirionów. Zjawisko takie stwarzałoby idealną sytuację do rekombinacji (wzajemnej wymiany fragmentów materiału genetycznego) wirusów, przez co istniałoby ryzyko wytworzenia nowych, groźnych szczepów. Na nasze szczęście wygląda na to, że "mieszanie się" patogenów zdarza się nieco rzadziej, niż obawiała się część środowiska naukowego. Dotychczas nie ustalono, czy wyniki eksperymentu udałoby się powtórzyć na komórkach ludzkich. Można jednak przypuszczać, że odpowiednie eksperymenty zostaną przeprowadzone w niedalekiej przyszłości.
-
Z pozoru brzmi to dziwnie, lecz powstrzymanie odpowiedzi immunologicznej może... zapobiec zakażeniu wirusem HIV. Co więcej, osiągnięcie tego efektu jest możliwe dzięki zastosowaniu prostego składnika dodawanego powszechnie do kosmetyków. Autorami odkrycia są badacze z Uniwersytetu Minnessota. Badali oni protekcyjne działanie monolaurynianu glicerolu - estru jednego z nasyconych kwasów organicznych, używanego przy produkcji kosmetyków jako składnik ułatwiający powstawanie emulsji. Jak dowiedziono na podstawie eksperymentów na makakach, stosowanie tego związku, znanego ze swoich właściwości przeciwzapalnych, pozwala na znaczne zmniejszenie ryzyka zakażenia wirusem SIV, małpim odpowiednikiem atakującego ludzi HIV. Dlaczego substancja powstrzymująca rozwój zapalenia zmniejsza ryzyko infekcji? Odpowiedź jest prosta. SIV, podobnie jak HIV, atakuje limfocyty - komórki uczestniczące w reakcji immunologicznej. Rozwój stanu zapalnego sprawia, że ogromna ich liczba jest wabiona do miejsca zakażenia, gdzie potrzebna jest ich interwencja. Jeżeli więc zmniejszy się intensywność odpowiedzi organizmu, spadnie liczba limfocytów spływających do miejsca inwazji. Oznacza to, mówiąc kolokwialnie, że SIV nie będzie miał czego zaatakować. Podczas eksperymentu monolaurynian glicerolu był mieszany z olejkiem nawilżającym, a następnie umieszczany w pochwach samic makaka. Co prawda badana grupa liczyła sobie zaledwie pięć osobniczek, lecz skuteczność zastosowanej metody wyniosła 100%. Do zakażenia nie dochodziło nawet przy wielokrotnym kontakcie z SIV. Dotychczas nie ustalono, czy w podobny sposób można ograniczyć rozprzestrzenianie HIV i ochronić ludzi przed zakażeniami tym śmiercionośnym wirusem. Nie wiadomo także, czy regularne ograniczanie lokalnej odpowiedzi immunologicznej nie narażałoby kobiet na zwiększone ryzyko bardziej pospolitych infekcji. Jeżeli jednak te obiecujące dane znajdą potwierdzenie podczas doświadczeń na ludziach, otrzymamy do dyspozycji niezwykle tani, a do tego skuteczny preparat chroniący ludzi przed "dżumą XXI wieku".
-
Badacze z Uniwersytetu Waszyngtońskiego twierdzą, iż zidentyfikowali istotną różnicę pomiędzy mikroorganizmami wchodzącymi w skład prawidłowej flory bakteryjnej organizmu oraz ich chorobotwórczymi odpowiednikami. Zdaniem naukowców, odkrycie może przyśpieszyć pracę nad nową generacją antybiotyków. W swoim studium badacze z Waszyngtonu, kierowani przez dr. Jeffa Hendersona, analizowali bakterie Escherichia coli, stanowiące podstawę flory bakteryjnej jelita grubego. Ich fizjologię badano pod kątem naturalnych szlaków metabolicznych oraz zidentyfikowania substancji pobieranych i wytwarzanych przez komórki. Choć przedstawiciele E. coli są zwykle nieszkodliwi dla człowieka, niektóre szczepy należące do tego gatunku mogą powodować infekcje dróg moczowych. Problem ten dotyczy głównie kobiet - co druga z nich przeszła w swoim życiu przynajmniej jedno zakażenie dróg moczowych, zaś 20-40% pań cierpi na infekcje nawracające. Jak dowodzi zespół dr. Hendersona, bakterie infekujące drogi moczowe wytwarzają szczególnie dużo związków wiążących żelazo i "podkradających" je z ustroju gospodarza. Znacznie ułatwia to przeżycie w środowsku, w którym E. coli zwykle nie jest zdolna do przetrwania. Związkami kluczowymi dla patogennych właściwości mikroorganizmów okazały się dwa związki, jersiniabaktyna oraz salmochelina, należące do grupy sideroforów. Ich synteza w komórkach wyizolowanych z zakażonych dróg moczowych jest wielokrotnie wyższa, niż u bakterii należących do flory fizjologicznej. Umożliwiają one wychwytywanie znacznych ilości żelaza z organizmu gospodarza. Wiele wskazuje na to, że miliony lat ewolucji przyniosły organizmowi człowieka możliwość odparcia ataku mikroorganizmów. Nasze ciała wytwarzają bowiem białka zdolne do wiązania i neutralizowania sideroforów. Wiele wskazuje na to, że zasadniczą funkcją tych protein jest właśnie zapobieganie infekcjom. Zdaniem badaczy z Waszyngtonu, dokonane przez nich odkrycie może mieć pozytywny wpływ na rozwój badań nad nowymi antybiotykami. Kiedy leczymy infekcję antybiotykiem, przypomina to zrzucenie bomby - zabite zostaje niemal wszystko, niezależnie od tego, czy jest to potrzebne czy szkodliwe, tłumaczy dr Henderson. Chcielibyśmy odnaleźć metody celujące w szkodliwe bakterie i pozostawiające w spokoju te dobre. Siderofory wydają się być świetnym tropem. Zdaniem dr. Hendersona, nowa generacja antybiotyków mogłaby działać na jeden z dwóch sposobów. Pierwszym pomysłem jest opracowanie związków blokujących enzymy odpowiedzialne za syntezę związków wiążących żelazo w bakteriach. Innym proponowanym rozwiązaniem jest poszukiwanie substancji, które wiązałyby siderofory bezpośrednio, odcinając tym samym mikroorganizmy od dopływu życiodajnego pierwiastka. Niestety, związków takich dotychczas nie wytworzono.
-
Zdolność wirusa grypy do wywoływania zakażeń zależy od bezwzględnej wilgotności powietrza - donoszą naukowcy z Uniwersytetu Stanu Oregon. Ich zdaniem, istnieje ścisła zależność pomiędzy zawartością wody w powietrzu i łatwością transmisji choroby. Liczne zespoły naukowców już wielokrotnie szukały podobnego powiązania. Wszystkie z nich interesowały się jednak tzw. wilgotnością względną, czyli ilością wody zawieszonej w powietrzu wyrażoną jako ułamek maksymalnej zawartości wody mogącej znajdować się w powietrzu przy określonej temperaturze. Tymczasem okazuje się, że kluczowym parametrem jest wilgotność bezwzględna, określana jako masa wody znajdującej się w jednostce objętości powietrza. Korelacja jest zadziwiająco silna, twierdzi dr Jeffrey Shaman, główny autor studium. Badacz dodaje: kiedy wilgotność bezwzględna jest niska, trwałość [czyli brak podatności na rozpad i utratę zdolności do zakażania - przyp. red.] wirusa grypy jest wydłużona, a jego zdolność do zakażania rośnie. Praca naukowców ze stanu Oregon jest kontynuacją badań przeprowadzonych przez badaczy z nowojorskiej Mt. Sinai School of Medicine. W serii testów na świnkach morskich sprawdzali oni wówczas, czy istnieje zależność pomiędzy wilgotnością względną pomieszczeń, w których trzymano zwierzęta, oraz infekcyjnością patogenu. Zespół dr. Shamana przejrzał ponownie zebrane informacje i skupił się na wilgotności bezwzględnej, nie zaś na względnej, jak jego poprzednicy. Ta prosta modyfikacja obliczeń statystycznych sprawiła, że wyliczony związek pomiędzy badanymi parametrami diametralnie się umocnił. Zgodnie z analizami przeprowadzonymi przez badaczy z Nowego Jorku wilgotność względna powietrza wpływała zaledwie w 12% na trwałość wirusa oraz w 36% na jego zdolność do infekowania kolejnych świnek morskich. Korekta naniesiona przez specjalistów z Oregonu sprawiła, że wartości te wynosiły odpowiednio 50% oraz 90%. Mówiąc najprościej, oznacza to, że związek pomiędzy badanymi parametrami stał się znacznie lepiej widoczny (wartość 100% oznacza wyłączny wpływ danego czynnika, zaś 0% - brak jakiejkolwiek zależności). Przeprowadzone studium wyjaśnia dość skutecznie, dlaczego największe epidemie grypy zdarzają się zimą. Liczne wcześniejsze hipotezy podawały co najmniej kilka przyczyn takiego stanu rzeczy, wśród nich m.in.: mniejsze nasłonecznienie i wpływ światła zdolnego do neutralizacji wirusa, spędzanie większej ilości czasu w zamkniętych pomieszczeniach czy zmiany w odporności człowieka. Wygląda jednak na to, że dane statystyczne potwierdzają prawdziwość hipotezy zaproponowanej przez zespół dr. Shamana. O odkryciu informuje czasopismo Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
-
Zakażenie niektórymi wirusami z rodziny Herpesviridae może zapewniać długotrwałą odporność na zakażenia bakteryjne - twierdzą naukowcy z Instytutu Trudeau. Potwierdzają tym samym prawdziwość wcześniejszych odkryć, lecz jednocześnie rzucają na sprawę nowe światło. Pierwsze doniesienia o ochronnym działaniu wirusów z rodziny Herpesviridae opublikowano w maju 2007 roku, a ich autorami byli badacze z Uniwersytetu Waszyngtońskiego kierowani przez dr. Herberta Virgina. Ku zaskoczeniu znacznej części środowiska naukowego stwierdzili oni wówczas, że przewlekła infekcja tymi patogenami zapewnia myszom dożywotnią odporność na zakażenia bakteryjne. Studium przeprowadzone przez badaczy z Uniwersytetu Waszyngtońskiego obejmowało dwa gatunki: mysiego wirusa cytomegalii (ang. murine cytomegalovirus - MCMV) oraz gammaherpesvirus 68, także zakażającego myszy. Oba są łudząco podobne do ludzkiego wirusa Epstaina-Barr (EBV), którego przewlekłym nosicielem jest niemal każdy człowiek na Ziemi i który może wywołać m.in. mononukleozę zakaźną oraz chłoniak Burkitta - jeden z rodzajów nowotworu układu limfatycznego. Rezultaty uzyskane przez zespół dr. Virgina były na tyle interesujące, że wzięli je pod lupę naukowcy z nowojorskiego Instytutu Trudeau, kierowani przez dr Marcię Blackman. Na podstawie własnego studium ustalili oni, że odpowiedź organizmu na wirusy z grupy Herpesviridae rzeczywiście pozwala na zablokowanie zakażeń różnymi rodzajami bakterii, lecz efekt ten utrzymuje się zaledwie przez kilka miesięcy. Rozbieżność uzyskanych informacji skłoniła naukowców z obu zespołów do wymiany listów, w których podzielili się oni wiedzą i opiniami na temat przedmiotu ich badań. Ich obszerny fragment został opublikowany na łamach czasopisma Viral Immunology. Najważniejszym wnioskiem z korespondencji wydaje się stwierdzenie, iż infekcja wirusowa, choć może powodować oczywiste konsekwencje dla zdrowia człowieka, niewątpliwie może pozwolić organizmowi człowieka na odparcie zakażeń wywołanych przez różne typy bakterii. Badacze z obu instytucji zgadzają się także, że konieczne jest przeprowadzenie analogicznych eksperymentów, tym razem z udziałem ludzi. Jeżeli potwierdzą one dotychczasowe przypuszczenia, już niedługo możemy stać się świadkami rozwoju eksperymentalnych szczepionek, które mogłyby skutecznie (choć przejściowo) chronić nas przed wieloma chorobami jednocześnie.
-
Największe światowe firmy zawiązały koalicję, której celem jest zwalczenie infekcji robakiem Downadup (znany też jako Conficker), który każdego dnia zaraża 2,2 miliona nowych maszyn. Wśród członków koalicji są tacy giganci jak Microsoft, Symantec i VeriSign, którzy, wspomagani przez ICANN starają się odłączać z Sieci serwery, wykorzystywane przez Downadup do tworzenia botnetu. Microsoft wyznaczył też 250 000 dolarów nagrody za informacje, które doprowadzą do aresztowania i skazania twórców robaka. Downadup/Conficker po zarażeniu komputera generuje codziennie zmienianą listę 250 adresów, łączy się z jednym z nich i pobiera dodatkowe szkodliwe oprogramowanie. Monitorowaniem działalności robaka zajmuje się Symantec, który odkrył, że oryginalny Downadup.a zaraża obecnie około 453 000 maszyn na dobę, a bardziej niebezpieczny Downadup.b - około 1,74 miliona maszyn. Eksperci nie wiedzą, czy powołanie wspomnianej koalicji pozwoli na skuteczną walkę z robakiem. Wiedzą jednak, że coś musi być zrobione, gdyż składający się z milionów komputerów botnet może być niezwykle niebezpieczny. Cyberprzestępcy mogą wykorzystać go zarówno do wysyłania spamu, jak i do przeprowadzenia ataku typu DoS, który może unieruchomić wielką firmę czy organizację.
-
Aż 8% ludzkiego genomu to pozostałości retrowirusów - wyjątkowo przebiegłych pasożytów, zdolnych do trwałego wbudowania swojego materiału genetycznego do naszego DNA. Jak się jednak okazuje, organizmy żywe radzą sobie z tymi nieproszonymi gośćmi za pomocą specjalnego białka, niszczącego je i blokującego ich namnażanie. To troszkę tak, jakby znaleźć skamieniały szkielet z włócznią przechodzącą na wylot przez jego czaszkę. Możesz być całkiem pewny tego, w jaki sposób zmarł dany osobnik - tłumaczy funkcję "leczniczej" molekuły dr Paul Bieniasz, szef Laboratorium Retrowirusologii na Uniwersytecie Rockefellera. W tym przypadku możemy nawet wykonać testy, które pokazują, że włócznia nie została tam umieszczona po śmierci osobnika. Dowody w postaci DNA są pod tym względem jasne. Czym są owe tajemnicze ślady "zbrodni"? To sekwencje DNA retrowirusów, które były włączane do naszych genomów przez ostatnich kilka milionów lat i zwalczane przez nasze organizmy. Porównano je z "tropami" pozostawianymi przez specjalnie zaprojektowany mysi retrowirus wzbogacony o geny pochodzące od ich prastarych krewniaków. Autorzy eksperymentu zaobserwowali, że zdolność patogenu do atakowania komórek jest skutecznie powstrzymywana przez białko zwane APOBEC3. Udało się także ustalić sposób jego działania. Jak twierdzą autorzy z Uniwersytetu Rockefellera, badana proteina powoduje charakterystyczne mutacje w retrowirusowych genach, powodując ich inaktywację i blokując w ten sposób namnażanie się wirusa. Zmiany te były identyczne z tymi, które stwierdzono w obrębie genów "dawnych" retrowirusów, których pozostałości odkryto w genomie myszy. Dokładne zrozumienie opisywanych mechanizmów może okazać się niezwykle istotne dla rozwoju medycyny. Jednym z najważniejszych dla człowieka retrowirusów jest bowiem HIV, odpowiedzialny za "dżumę XX wieku" - AIDS. Być może pewnego dnia badaczom uda się nie tylko opanować to niezwykle ciężkie schorzenie, lecz także uniemożliwić powstawanie nowych retrowirusów zdolnych do ataku na ludzi.
-
Zakażenie wewnątrzmaciczne jest jedną z najczęstszych przyczyn samoistnych poronień. Co ciekawe jednak, w wielu przypadkach, pomimo oczywistych symptomów infekcji, niemożliwe jest wyhodowanie i zidentyfikowanie bakterii odpowiedzialnych za ten stan. Badacze z Uniwersytetu Yale opracowali jednak metodę, która pozwala na ustalenie przyczyny choroby, gdy tradycyjne techniki zawodzą. Stosowane obecnie sposoby identyfikacji bakterii opierają się na pobraniu płynu owodniowego, którym otoczony jest płód. Pobrany materiał jest przenoszony na płytki hodowlane, na których próbuje się wyhodować bakterie odpowiedzialne za stan zapalny. Niestety, aż w 60% przypadków testy takie kończą się niepowodzeniem. Nowym pomysłem na ustalenie gatunku odpowiedzialnego za infekcję i związany z nią stan zapalny są przesiewowe testy genetyczne. Po uzyskaniu wstępnego wyniku, jest on weryfikowany za pomocą analizy proteomicznej, czyli poszukiwania w płynie owodniowym białek charakterystycznych dla danej grupy bakterii, a także badań histologicznych, polegających na obserwacji mikroskopowej pobranego od kobiety materiału. Co ciekawe, w wielu przypadkach okazywało się, że zakażenie macicy nie ogranicza się do pojedynczego gatunku bakterii. Zamiast tego, autorzy metody stwierdzali obecność różnorodnych populacji mikroorganizmów, spośród których wielu nie udaje się wykryć za pomocą tradycyjnych metodami, ponieważ nie istnieją skuteczne metody ich hodowli in vitro. Niezwykle interesujący jest fakt, że jednym z gatunków powodujących zakażenia wyjątkowo często są mikroorganizmy zamieszkujące zwykle... jamę ustną. Najważniejszym gatunkiem z tej grupy jest Fusobacterium nucleatum, znany ze swoich zdolności do powodowania różnorodnych komplikacji zdrowotnych po przedostaniu się do krwiobiegu. Ponieważ hodowla nie zawsze umożliwia odnalezienie wszystkich bakterii obecnych w płynie owodniowym, oznacza to potrzebę opracowania nowych metod detekcji - tłumaczy istotę eksperymentu jego autor, dr Yiping Han z Case Western Reserve University. Badacz dodaje: jest także istotne, by zidentyfikować, który zarazek powoduje infekcję i zapalenie prowadzące do poronienia, tak, aby rozpocząć stosowanie antybiotyków na wczesnym etapie rozwoju tego patofizjologicznego ciągu zdarzeń.
-
O tym, że spędzenie ciąży w otoczeniu zwierząt cierpiących na choroby zakaźne zwiększa odporność potomstwa na to samo schorzenie, wiadomo już od dawna. Teraz, dzięki badaczom z Anglii, dowiadujemy się, że podobne zjawisko można zaobserwować u zwierząt-nosicieli pasożytów niezdolnych do bezpośredniego przenoszenia się pomiędzy osobnikami. Eksperyment przeprowadzili wspólnie badacze z uniwersytetów w Nottingham i Londynie. Hodowali oni ciężarne myszy, których klatki lokowano, w zależności od grupy, w sąsiedztwie klatek zamieszkiwanych przez myszy zdrowe lub zainfekowane przez pierwotniaki z gatunku Babesia microti. Mikroorganizmy te odpowiedzialne są za babeszjozę - pasożytniczą chorobę krwi, przypominającą objawami malarię. Niezwykle istotny dla przebiegu eksperymentu jest fakt, iż B. microti nie są zdolne do przenoszenia pomiędzy gryzoniami, jeśli nie zostaną przekazane za pośrednictwem kleszczy. Mimo to stwierdzono, że potomstwo matek przebywających w czasie ciąży w sąsiedztwie zwierząt zakażonych wykazywało szereg cech wskazujących na pośrednią ekspozycję na pasożyty. Po osiągnięciu przez potomstwo dojrzałości, stwierdzono u niego m.in. zwiększenie odporności przeciwko B. microti oraz obniżony poziom agresji. U matek, które spędziły ciążę w sąsiedztwie klatek zamieszkiwanych przez zakażone myszy, zaobserwowano z kolei powiększenie nerek oraz podwyższony poziom kortykosteronu, jednego z hormonów odpowiedzialnych za reakcję na stres. Zdaniem angielskich badaczy, odkrycie świadczy o wrodzonym przystosowaniu potomstwa do zwalczania babeszjozy. Miałoby to, według nich, zapewniać zwiększenie szans na osiągnięcie dojrzałości i przeżycie w niesprzyjającym środowisku. Autorzy wyciągają ze swoich badań jeszcze jeden istotny wniosek. [Wyniki] prowadzą nas do pytania o prawidłowość warunków hodowli w niektórych laboratoriach podczas przeprowadzania procedur badawczych, które mogą negatywnie wpływać zarówno na dobrobyt zwierząt, jak i na wiarygodność badań na zwierzętach - podkreślają w swojej publikacji, która ukazała się na łamach czasopisma Proceedings of the Royal Society B.
-
Aby skutecznie wywołać odporność na wirusa grypy, w większości przypadków wystarcza zaledwie połowa standardowej dawki szczepionki - udowadniają badacze z Vanderbilt University. Czy pozwoli to na obniżenie kosztów podania leku i rozpowszechnienie go w krajach rozwijających się? Badanie, którego główną autorką była dr Renata Engler, objęło 1114 osoby w wieku od 18 do 64 lat zaszczepione na grypę pod koniec roku 2004. Pacjenci zostali wówczas rozdzieleni losowo na dwie grupy, w których poszczególne osoby były szczepione pełną dawką leku lub jej połową. U każdego z pacjentów biorących udział w eksperymencie dwukrotnie wykonano pomiar poziomu przeciwciał skierownych przeciwko wirusowi grypy - zrobiono to zaraz przed szczepieniem oraz 21 dni po nim. Po trzech tygodniach od wykonania szczepienia okazało się, że uczestnicy eksperymentu, niezależnie od płci, wieku i ilości przyjętego leku, mieli w swojej krwi przeciwciała w ilości wystarczającej do skutecznego odparcia wirusa grypy. Najlepiej pod tym względem wypadły osoby do 49. roku życia oraz kobiety. Co ważne, po raz pierwszy potwierdzono także skuteczność tego typu zabiegu u osób po "pięćdziesiątce". Wsród badanych pacjentów stwierdzono nieliczne przypadki objawów grypopodobnych, lecz ich liczba była podobna w obu grupach. Mimo to, niektórzy lekarze zalecają, by traktować zebrane informacje z odpowiednią rezerwą. Dotyczy to szczególnie szczepienia osób starszych, u których ryzyko powikłań związanych z grypą jest znacznie podwyższone. Z tego powodu postuluje się, by nie zmieniać standardowych zaleceń dotyczących podania leku, dopóki odkrycie badaczy z Vanderbilt University nie zostanie ostatecznie potwierdzone. Uzyskane wyniki mogą mieć istotne przełożenie na praktykę kliniczną. Zdaniem wielu badaczy zastosowanie zmniejszonej dawki szczepionki ma co prawda minimalnie negatywny wpływ na odporność przeciw grypie, lecz podawanie szczepionki dwukrotnie większej liczbie osób może być korzystne dla całej populacji, szczególnie w krajach rozwijających się. Co więcej, jest to także istotna wskazówka na wypadek nagłego zapotrzebowania na znaczną ilość szczepionki.
-
Podwyższenie stężenia białek zawierających jony selenu ogranicza namnażanie wirusa HIV - donoszą biochemicy z Uniwersytetu Stanu Pennsylvania. Odkryliśmy, że zwiększenie produkcji białek zawierających selen wpływa negatywnie na replikację HIV, podsumowuje odkrycie dr K. Sandeep Prabhu, jeden z autorów odkrycia. Badacz, specjalista z zakresu immunologii i toksykologii molekularnej, informuje, iż tempo namnażania wirusa może być w ten sposób zmniejszone aż dziesięciokrotnie. Selen należy do mikroelementów, co oznacza, że niewielkie ilości tego pierwiaska są konieczne dla utrzymania prawidłowych funkcji metabolicznych. Jest przy tym jednym z zaledwie kilku pierwiastków, które mogą być włączane do cząsteczek aminokwasów. Na drodze takiej modyfikacji powstaje selenocysteina, która może być następnie wbudowana do łańcucha białkowego. W ten sposób powstają tzw. selenoproteiny. Wiele wskazuje na to, że organizm wytwarza selenoproteiny, by chronić się przed infekcjami. Niestety, HIV "przechytrzył" ten system i posiadł zdolność do rozkładania tej grupy białek. Mechanizm tego procesu nie jest dokładnie znany, lecz zespół dr. Prabhu sugeruje, że winne może być wirusowe białko Tat, istotne głównie podczas wczesnego etapu infekcji. Proteina Tat, zwana także transaktywatorem transkrypcji (stąd jej skrótowa nazwa), odpowiada za aktywację genów wspomagających procesy infekcji i replikacji. Co prawda organizm człowieka broni się wytwarzając białko TR1, lecz, jak wiemy z praktyki, wirus potrafi "obejść" to zabezpieczenie i przeprowadzić skuteczny atak na organizm. Skoro HIV wpływa na selenoproteiny, pomyśleliśmy, że logicznym sposobem walki z wirusem będzie zwiększenie produkcji tych białek w organizmie, tłumaczy ideę eksperymentu dr Prabhu. Aby zbadać tę tezę, od zdrowych ochotników pobrano krew, a następnie zakażono ją wirusem. Po pewnym czasie do części hodowanych komórek dodano selenian (IV) sodu (Na2SeO3). Wyniki testu pokazują, że dodatek mikroelementu ogranicza aktywność replikacyjną wirusa co najmniej dziesięciokrotnie w stosunku do grupy nieleczonej. Kolejny eksperyment pokazał z kolei, że obniżenie poziomu białka TR1 zwiększa tempo namnażania wirusa o około 250% pomimo ciągłego zasilania hodowli kolejnymi porcjami selenu. Wnioski z przeprowadzonego badania nasuwają się same. Wiele wskazuje na to, że przyjmowanie suplementów zawierających selen może znacząco spowolnić rozwój infekcji HIV. Niestety, jak to zwykle bywa w podobnych przypadkach, ostateczne potwierdzenie tej hipotezy będzie musiało trochę potrwać.
-
Planujesz dietę? Warto rozważyć odłożenie realizacji tego planu. Najnowsze badania wykazały, że ograniczenie dostaw kalorii w czasie "sezonu grypowego" ogranicza zdolność organizmu do odparcia ataku wirusa grypy. Odkrycia dokonali badacze z Uniwersytetu Stanu Michigan. Przeprowadzony przez nich eksperyment na myszach wykazał, że zmniejszenie o 40% wartości energetycznej przyjmowanych przez nie pokarmów zwiększa prawdopodobieństwo śmierci zwierząt po ekspozycji na wirusa. Myszy, u których ograniczono podaż kalorii, otrzymywały wszystkie niezbędne składniki mineralne i witaminowe w prawidłowych ilościach. Jeśli jesteś wystawiony na kontakt z nowym szczepem [wirusa] grypy, przeciwko któremu twoje ciało nie wytworzyło jeszcze odpowiednich przeciwciał chroniących cię przed infekcją, twoje ciało musi polegać na komórkach niszczących wirusa, tłumaczy główna autorka odkrycia, prof. Elizabeth Gardner. Dodaje: komórki typu "naturalnych zabójców" [ang. natural killer cells (NK) - red.] są istotne dla kontrolowania wczesnych etapów infekcji wirusowej, ponieważ reagują one szybko po napotkaniu zainfekowanych przez wirusa komórek. Nasze studium wykazało, że myszy poddane restrykcji kalorycznej wykazują większą podatność na grypę, a ich ciała nie są przygotowane do wytworzenia dostatecznej liczby komórek NK potrzebnych do zwalczenia zagrożenia związanego z infekcją. Eksperymenty naukowców z Michigan wykazały, że myszy karmione zmniejszoną ilością pokarmu znacznie częściej ginęły w pierwszych dniach od kontaktu z wirusem grypy, a te, które przetrwały atak, wolniej dochodziły do siebie i odzyskiwały apetyt. Zaobserwowano także poważny spadek masy ciała zwierząt poddanych ścisłej diecie. Prof. Gardner zaznacza, że restrykcja kaloryczna ma swoje liczne zalety, na czele z przedłużaniem życia. Jej zdaniem warto jednak rozważyć rezygnację z niej przynajmniej podczas czterech miesięcy w roku, kiedy zarazki grypy rozprzestrzeniają się z największą intensywnością. Powinno to w szczególności dotyczyć jednostek najbardziej wrażliwych, takich jak dzieci czy osoby starsze. Zdaniem badaczki nawet szczepienie przeciwko grypie nie daje gwarancji przetrwania zimy bez nieprzyjemności związanych z chorobą. Oznacza to, że nawet jeśli określona osoba została w danym roku zaszczepiona, może nie posiadać w swojej krwi dostatecznej ilości przeciwciał pozwalających na odparcie choroby. Ostatnią deską ratunku są wówczas komórki NK, lecz te, jak już ustalono, nie spełniają swojej roli w organizmach osób poddanych restrykcji kalorycznej. Kolejnym badaniem zespołu prof. Gardner będzie ustalenie mechanizmu odpowiedzialnego za osłabienie odporności związanej ze ścisłą dietą. Tego typu dociekania bez wątpienia pomogą w zrozumieniu zjawisk chroniących nas przed chorobą oraz wymuszeniu na organizmie utrzymanie ich w stanie gotowości nawet u osób przyjmujących pokarmy o zmniejszonej wartości energetycznej.
-
Eksperyment, którego celem było ustalenie pochodzenia wirusa odpowiedzialnego za chorobę SARS, doprowadził do stworzenia największego syntetycznego mikroorganizmu zdolnego do replikacji. O swoim sukcesie jego autorzy donoszą za pośrednictwem czasopisma Proceedings of the National Academy of Sciences. SARS, czyli ciężki ostry zespół oddechowy (ang. severe acute respiratory syndrome), stał się słynny pięć lat temu. Choć do dziś stwierdzono 8000 zachorowań, co nie jest szczególnie dużą liczbą, śmiertelność choroby wyniosła 10%, przez co przykuła ona uwagę mediów. Wśród naukowców panuje przekonanie, że odpowiedzialny za chorobę wirus z rodzaju koronawirusów, nazwany SARS-CoV, był pierwotnie patogenem nietoperzy. Dotychczas brakowało jednak bezpośrednich dowodów potwierdzających prawdziwość tej tezy, a najważniejszą "luką" w tej hipotezie był brak znanego wirusa zdolnego do zakażania różnych ssaków jednocześnie. Aby odtworzyć hipotetycznego prekursora SARS-CoV, badacze wykorzystali informacje na temat informacji genetycznej koronawirusów atakujących nietoperze oraz wirusa powodującego SARS u ludzi. Następnie, dzięki wykorzystaniu zestawów do syntezy oraz przetwarzania kwasów nukleinowych, wytworzono w wieloetapowym procesie kompletny genom syntetycznego, "hybrydowego" wirusa. Dzięki manipulowaniu fragmentami jego informacji genetycznej uzyskano różne warianty patogenu, atakujące np. komórki mysie, ludzkie lub małpie, a także warianty zdolne do zakażania dwóch gatunków jednocześnie. Co ciekawe, jest to także największy zdolny do replikacji mikroorganizm uzyskany kiedykolwiek tą drogą. Autorzy eksperymentu, badacze z Centrum Medycznego Uniwersytetu Vanderbilt oraz Uniwersytetu Karoliny Północnej, twierdzą, iż opracowany mikroorganizm może odzwierciedlać stadium pośrednie pomiędzy koronawirusami atakującymi nietoperze oraz SARS-CoV. Powinno to ułatwić dalsze badania nie tylko nad SARS, lecz także nad wieloma innymi chorobami wirusowymi, spośród których bardzo liczne mogły "przejść" na ludzi właśnie z dzikich zwierząt.
-
Nowa metoda prewencji zakażeń wirusem HIV przechodzi obecnie testy kliniczne w trzech krajach świata. Czy uczestnicy badania zostaną skutecznie zabezpieczeni przed infekcją? Badana strategia, zwana profilaktyką przedekspozycyjną (ang. pre-exposure prophylaxis - PrEP), jest w rzeczywistości wykorzystaniem znanych leków do nowego celu. Eksperyment, w którym wzięło udział 3600 osób zamieszkujących Tajlandię, Botswanę oraz Stany Zjednoczone, ma sprawdzić, czy przyjmowanie leków używanych zwykle po domniemanej lub rzeczywistej ekspozycji na HIV pozwoli na obniżenie prawdopodobieństwa zakażenia, jeśli zostaną one przyjęte przed podjęciem ryzykownych zachowań seksualnych. Obecnie za jedyną skuteczną metodę prewencji zakażenia ludzkim wirusem niedoboru odporności uważa się prezerwatywę. Jakiś czas temu próbowano także stosowania środków chemicznych blokujących zdolność patogenu do infekcji, lecz żaden z nich nie spełnił pokładanych w nim nadziei. Wiele wskazuje jednak na to, że częściowym rozwiązaniem problemu może być właśnie PrEP. Pierwszym z badanych leków jest tenofovir - substancja należąca do grupy analogów nukleotydów. Cząsteczki tego związku są podobne strukturalnie do elementów DNA, dzięki czemu blokuje on jeden z enzymów wirusa odpowiedzialnych za jego zdolność do replikacji. Drugi testowany preparat to Truvada, lek zawierający tenofovir połączony z emtricytabiną, związkiem o podobnym mechanizmie działania. Co ważne, oba terapeutyki mają wygodną do stosowania formę przyjmowanych raz dziennie tabletek. Eksperymenty prowadzone na zwierzętach sugerują, że minimalnie skuteczniejszym lekiem jest Truvada. Szacuje się, że jej skuteczność u ludzi powinna wynosić około 65%, zaś jej dodatkową zaletą jest zawartość dwóch różnych inhibitorów nukleotydów, co zmniejsza ryzyko wystąpienia oporności wirusa na terapię. Z pewnością nie jest to zabezpieczenie idealne, lecz wiele osób może uznać PrEP za metodę bardzo atrakcyjną. Ogromnym problemem związanym z nową terapią może być ostra krytyka ze strony niektórych lekarzy. Twierdzą oni, iż ułatwienie dostępu do podobnych środków znacznie zwiększy skłonność do podejmowania ryzykownych zachowań seksualnych. Pocieszać może jednak fakt, że w czasie badań nie zaobserwowano dotychczas takiej tendencji. Jeżeli testy kliniczne PrEP powiodą się, może to oznaczać znaczne ograniczenie szalejącej na świecie pandemii AIDS. Szacuje się, że każdego dnia HIV skutecznie atakuje ponad 7000 osób na świecie, zaś łączna liczba jego nosicieli wynosi około 33 milionów. Czy nowa strategia zostanie w ogóle dopuszczona do stosowania? Tego na razie nie wiemy, lecz pierwsze wyniki badań powinny ukazać się już na początku przyszłego roku.
-
Bakterie, podobnie jak ludzie i rośliny, mogą zostać zaatakowane przez wirusy. Co ciekawe jednak, nawet one, pomimo swojej wyjątkowo prostej budowy, są w stanie wytworzyć długotrwałą odporność na tego typu infekcje. Międzynarodowy zespół ekspertów wyjaśnił podłoże tego interesującego zjawiska. Zjawisko nabywania odporności na infekcje wirusowe zostało odkryte u bakterii zaledwie rok temu. Dotychczas nie było wiadomo, w jaki sposób się to dzieje. Dzięki serii eksperymentów zauważono, że zaatakowane przez wirusa bakterie są w stanie naciąć nić DNA wirusa, a następnie wbudować ją do własnego materiału genetycznego. Stworzona w ten sposób kopia informacji genetycznej wirusa służy jako matryca, dzięki której grupa enzymów wytwarzanych przez bakterię identyfikuje intruza i błyskawicznie go neutralizuje. Międzynarodowy zespół, prowadzony przez badaczy z holenderskiego Wageningen University, zidentyfikował sześć białek bakteryjnych odpowiedzialnych za ten proces. Jedno z nich wycina z bakteryjnego DNA przechowywaną kopię fragmentu informacji genetycznej wirusa, a następnie, w kooperacji z pozostałymi, porównuje jego sekwencję z sekwencją i precyzyjnie określa jego "tożsamość". Jeżeli wykryta zostanie próba wtargnięcia szkodliwego mikroorganizmu, dochodzi do jego zniszczenia. Jeżeli w "bazie danych" nie ma informacji o określonym wirusie, a mimo to bakteria zidentyfikuje go jako obiekt potencjalnie groźny, jego DNA zostanie pocięte, a następnie zintegrowane z cząsteczką DNA bakteryjnego. Zdobyta wiedza może mieć duże znaczenie przede wszystkim dla przemysłu. Gdyby mikrobiolodzy nauczyli się naśladować ten proces lub przynajmniej kontrolować jego przebieg, możliwe byłoby uodpornienie najważniejszych z punktu widzenia człowieka bakterii (np. tych odpowiedzialnych za wytwarzanie produktów mleczarskich lub niektórych leków) i zwiększenie w ten sposób bezpieczeństwa hodowli. Umiejętne zablokowanie mechanizmów obronnych mogłoby z kolei uwrażliwić groźne dla ludzi bakterie na zakażenie bakteriofagami, czyli wirusami atakującymi określone grupy bakterii, lecz obojętnymi dla człowieka. Oznacza to, że możliwe byłoby (przynajmniej w teorii) prowadzenie skutecznej terapii zwalczających poważne infekcje bakteryjne u ludzi.
-
Rośliny tylko z pozoru są pasywnymi, mało "żywymi" organizmami. Kolejnego dowodu na poparcie tej tezy dostarczają amerykańscy naukowcy, który wykazali, że w wyniku infekcji korzenie aktywnie wabią odpowiednie bakterie, zdolne do zniszczenia patogenu powodującego chorobę. Badania poprowadzili wspólnie eksperci z Uniwersytetu Delaware oraz Teksańskiego Uniwersytetu Technicznego. Polegały one na analizie zachowania modelowej rośliny, rzodkiewnika (łac. Arabidopsis thaliana), podczas infekcji bakteriami z gatunku Pseudomonas syringae, pospolitego patogenu liści. W wyniku ataku mikroorganizmu liście rosliny żółkły i nabierały charakterystycznego wyglądu. Okazało się jednak, że gdy badacze po kilku dniach zaszczepili glebę wokół rośliny bakteriami Bacillus subtilis, doszło do błyskawicznego wyzdrowienia okazów rzodkiewnika. Jednocześnie zaobserwowano, że podczas infekcji szkodliwymi mikroorganizmami korzenie rośliny zaczęły wydzielać kwas jabłkowy - związek pełniący funkcję "sygnału zagrożenia" i wabiący dobroczynne bakterie do miejsca infekcji. Obserwacja zmian zachodzących podczas ataku P. syringae była możliwa dzięki wykorzystaniu dwóch zaawansowanych technik laboratoryjnych. Pierwsza z nich to uprawa hydroponiczna, czyli hodowanie roślin w roztworze substancji odżywczych, bez dostępu do gleby. Umożliwia to bardzo precyzyjne regulowanie składu pożywki, a także zapewnia możliwość stałej obserwacji korzeni i ich otoczenia. Drugą zastosowaną techniką była laserowa mikroskopia konfokalna - wyjątkowo precyzyjna technika optyczna. Zaledwie kilka instytutów badawczych na świecie może się pochwalić posiadaniem tak zaawansowanego modelu mikroskopu, jak ten zainstalowany na Uniwersytecie Delaware. Jak oceniają autorzy odkrycia, pokazuje ono, że rośliny nie są tylko pasywnymi organizmami zdanymi na łaskę i niełaskę patogenu. Rośliny są znacznie sprytniejsze, niż zwykliśmy uważać, tłumaczy dr Harsh Bais, jeden z naukowców zaangażowanych w badania. Dodaje: ludzie myślą, że rośliny, zakorzenione w glebie, są po prostu unieruchomione i bezsilne, gdy dochodzi do ataku szkodliwych grzybów lub bakterii. Odkryliśmy jednak, że rośliny posiadają sposoby na przywołanie pomocy z zewnątrz. Obecnie trwają dalsze badania, których celem będzie zdefiniowanie związków obecnych na powierzchni komórek bakterii, które odpowiadają za wywołanie odpowiedzi rzodkiewnika. Naukowcy chcą także poznać dokładny sposób przekazywania informacji z zakażonych liści od korzeni wydzielających kwas jabłkowy oraz substancji pełniących w tym procesie rolę nośnika informacji. Istnieje nadzieja, że dokładnie zrozumienie interakcji pomiędzy roślinami i sprzyjającymi im bakteriami pozwoli na "zacieśnienie" tej współpracy, co może mieć niebagatelne znaczenie przede wszystkim dla rolnictwa.
