Znajdź zawartość

Przez pierwsze pół roku życia nasza reakcja na stres jest regulowana niemal wyłącznie przez geny. Jak pokazują badania, na późniejszym etapie rozwoju zachowanie dziecka jest ściśle zależne od wychowania. Odkrycia dokonali naukowcy z czterech amerykańskich uczelni. Analizowali oni zachowania grupy 142 niemowląt, które badano w wieku 3, 6 oraz 12 miesięcy. Aby wywołać w nich uczucie stresu i zagrożenia, dzieci zostały odsunięte od własnych matek. W celu pomiaru intensywności reakcji badacze wykrywali u maluchów tzw. napięcie nerwu błędnego - naturalny sygnał płynący z mózgu prowadzący do spowolnienia pracy serca. Ponieważ nerw błędny wysyła sygnały "uspokajające" organizm, wyciszenie przesyłanych za jego pośrednictwem sygnałów prowadzi do wywołania fizjologicznych reakcji na stres. Dla pełnej jasności warto zaznaczyć, że zanik napięcia nerwu błędnego w obliczu zagrożenia jest objawem wysoce pożądanym, gdyż pozwala aktywnie reagować na zagrożenie. Ważnym etapem badania było pobranie od niemowląt próbki DNA w celu stwierdzenia, które warianty (allele) genu kodującego receptor dopaminowy posiadały poszczególne dzieci. Było to istotne dla uzyskania wiarygodnych wyników, gdyż niektóre formy tego genu mogą prowadzić na późniejszych etapach życia do zaburzeń, takich jak nadmierna agresja, nadużywanie szkodliwych substancji czy podejmowanie ryzykownych zachowań. Kolejnym parametrem, który należało zmierzyć, były zachowania matki podczas zabawy z dzieckiem w optymalnych dla obojga warunkach. W tym celu wykonano 10-minutowe nagranie chwil spędzonych wspólnie przez mamę i jej sześciomiesięczne dziecko. Autorzy eksperymetu zaobserwowali, że zarówno wpływ rodziców, jak i allele genu dla receptora dopaminowego miały istotny wpływ na reakcję dziecka na stres. Studium pokazuje jednak, że ich udział jest różny na poszczególnych etapach rozwoju malców. W wieku trzech i sześciu miesięcy reakcja dziecka na stres była ściśle związana z badanym genem. Zależność ta może być jednak zaskakująca: te niemowlęta, które posiadały allel odpowiedzialny za wysokie prawdopodobieństwo problemów z zachowaniem w przyszłości, reagowały na zagrożenie znacznie łagodniej od pozostałych. Co ciekawe, na tym etapie życia relacje pomiędzy dzieckiem i matką nie miały istotnego wpływu na fizjologiczną reakcję niemowlęcia na stres. Przełom w zachowaniu dzieci następował w kolejnej fazie eksperymentu. Badacze zauważyli, że w wieku 12 miesiecy część dzieci, które wcześniej miały problemy z prawidłową reakcją na zagrożenie, zaczynała reagować prawidłowo. Warunkiem koniecznym była jednak odpowiednia postawa matki podczas wychowywania malucha - kobieta musiała być dla niego odpowiednio troskliwa. Wygląda więc na to, że reakcja młodego człowieka na stres jest wypadkową posiadanych genów oraz opieki roztaczanej przez rodziców (lub przynajmniej przez samą mamę). Główna autorka badań, dr Cathi Propper z Uniwersytetu Nowej Karoliny, zaznacza, że [odkrycie] pokazuje, jak ważny jest proces wychowania nie tylko dla rozwoju zachowania dziecka, lecz także dla podstawowych mechanizmów fizjologicznych odpowiedzialnych za zachowanie. Zdaniem badaczki proces wychowywania potomstwa odgrywa krytyczna rolę w kreowaniu postaw nawet w odległej przyszłości, nawet jeśli pewne szczegóły zachowania będą się z czasem zmieniały. Dr Propper podkreśla przy tym, że troska ze strony rodziców pozwala wykreować odpowiedni model reakcji fizjologicznych, które w przyszłości będą determinowały podatność dziecka na problemy. Wyniki badań Amerykanów prezentuje czasopismo Child Development.

Dzieci bardziej cieszą się z prezentów niż dorośli. Teraz już wiadomo, że w grę wchodzi nie tylko rutyna. Wykazano bowiem, iż u młodszych osób obszary mózgu przetwarzające informacje na temat nagrody uaktywniają się w dużo większym stopniu (Proceedings of the National Academy of Sciences). Doktorzy Karen Berman i Jean-Claude Dreher z amerykańskiego Narodowego Instytutu Zdrowia Psychicznego posłużyli się dwoma metodami obrazowania mózgu: funkcjonalnym rezonansem magnetycznym (fMRI) i pozytonową tomografią emisyjną (radioznacznikiem była w tym przypadku fluorodopa). W ten sposób sprawdzali, jakie obszary mózgu są stymulowane przez nagrodę i obietnicę nagrody u młodszych i starszych dorosłych. Za prawidłowe funkcjonowanie układu nagrody odpowiada dopamina. Wiadomo zaś, że starzenie zmniejsza zarówno liczbę receptorów, jak i transporterów tego neuroprzekaźnika. Gdy podczas eksperymentu 20 dwudziestokilkulatkom i 13 sześćdziesięciokilkulatkom dano możliwość zagrania na komputerze "na automatach", a następnie wypłacono nagrodę, u tych drugich centra motywacyjne rozświetliły się w mniejszym stopniu. Berman zaznacza, że dzięki tego typu badaniom nie tylko zdobywamy wiedzę na temat normalnego procesu starzenia, ale także dowiadujemy się czegoś o zaburzeniach związanych z układem dopaminergicznym, np. schizofrenii, uzależnieniu od hazardu, narkotyków czy chorobie Parkinsona. W momencie przewidywania nagrody u młodych uczestników studium uaktywniły się 3 obszary układu nagrody: 1) prążkowie (striatum), 2) zakręt obręczy oraz 3) rejon w lewym płacie ciemieniowym. U starszych ochotników uaktywniał się tylko trzeci z wymienionych obszarów. Ponieważ dopamina jest szczególnie istotna dla prążkowia, wg Berman, zaobserwowane zjawisko świadczy o postępującej z wiekiem degeneracji układu dopaminergicznego. Gdy wolontariusze dostawali nagrodę pieniężną do ręki, u osób tuż po dwudziestce uaktywniały się kora ciemieniowa i czołowa. U sześćdziesięciolatków pobudzenie było sporo słabsze.

Badacze z Uniwersytetu w Buffalo (UB) opisali zestaw związków chemicznych odpowiedzialnych za stan zakochania. Jeśli pojawiają się w określonym miejscu we właściwym czasie i w prawidłowej kolejności, mogą zadziałać jak strzała Kupidyna... Istnieje kilka rodzajów substancji koniecznych dla wytworzenia się romantycznego związku — tłumaczy Mark Kristal, profesor psychologii na UB. Aby ktoś się zakochał, musi zadziałać cały kompleks bodźców zewnętrznych i różnych procesów biochemicznych, w dodatku we właściwej kolejności. Jako pierwszy powinien zadziałać zapach. Woń tworzy coś w rodzaju ram dostosowanych do kulturowych kryteriów atrakcyjności. Na przykład: lepiej pachnieć jak truskawki czy róże niż kojarzyć się ze stęchlizną. Potem przychodzi czas na feromony, które nie należą do dziedziny kultury, lecz natury. Związki te [...] prawdopodobnie nie pachną, ale oddziałują na mózg za pośrednictwem zmysłu węchu i narządu nosowo-lemieszowego. Regulują zachowania związane z seksem, czujnością, terytorialnością, agresją oraz strachem. W przypadku erotyki pozwalają wyjaśnić zmiany w libido, lecz już nie wybór konkretnego partnera. U ludzi kochanka wybiera się prawdopodobnie na postawie wskazówek zmysłowych: wzrokowych, zapachowych, słuchowych i dotykowych". Ich rola, zwłaszcza zapachu, zwiększa się z upływem czasu. "Po jakimś czasie trwania w związku, rozpoznając się nawzajem, polegamy raczej na woni, a nie na feromonach. Badania wykazały, że ludzie umieją zidentyfikować noszoną koszulkę swojego mężczyzny czy kobiety właśnie na podstawie zapachu. W łańcuchu wydarzeń teraz musi zadziałać mózg, który wytwarza substancje odpowiedzialne za powstanie i utrzymanie przywiązania. Kristal wymienia m.in. wazopresynę i oksytocynę, a także dopaminę (działającą w obszarze brzusznym nakrywki). Ta ostatnia odpowiada za nagradzające właściwości seksu i miłości. Psycholog demitologizuję rolę afrodyzjaków w zdobywaniu partnera. Według niego, zamiast zażywać hiszpańską muchę, sproszkowany róg nosorożca czy zajadać się czekoladą, lepiej ładnie pachnieć i wyglądać jak ktoś, komu się dobrze powodzi.

Mechanizm wpływu kokainy na transportery dopaminy znany jest od dość dawna. Gdy sygnał dopaminowy dotrze do celu, mediator ten jest wychwytywany przez transporter i w ten sposób jego działanie jest zatrzymywane. Kokaina blokuje wychwyt dopaminy, przez co mediator dłużej utrzymuje swoje działanie, a pozytywne doznania trwają dłużej i są znacznie bardziej intensywne. Tak właśnie sądzono przez lata. Okazuje się jednak, że istnieje także inny mechanizm działania narkotyku. Zbadaniem tego zjawiska zajął się zespół z Laboratorium Narodowego Brookhaven, należącego do amerykańskiego Departamentu Energii. Okazuje się, że kokaina wywiera znaczący wpływ na metabolizm mózgu nawet u myszy, w których mózgach całkowicie zablokowano syntezę transporterów dopaminowych. Odkrycie to skłoniło naukowców do przeprowadzenia dalszych eksperymentów. Mają one doprowadzić do odkrycia sposobu działania kokainy na mózg gryzoni pozbawionych białkowego transportera dopaminy. Przy badaniu tego fenomenu posłużono się wysoce zaawansowaną i precyzyjną techniką, zwaną pozytronową tomografią emisyjną (PET). Metoda ta pozwala na wykrycie subtelnych zmian intensywności metabolizmu na podstawie pomiaru pochłaniania glukozy znakowanej radioaktywnym izotopem. Określając mechanizm działania kokainy na mózg myszy, badano zmiany zużycia glukozy przez poszczególne jego części. Zanim podano narkotyk, badane myszy wykazywały znacznie wyższą aktywność mózgu w rejonie wzgórza oraz móżdżku niż myszy typu dzikiego (tzn. takie, u których defekt transportera nie występuje). Było to spowodowane stale podwyższonym poziomem dopaminy. Odkrycie to, nieplanowane w przebiegu eksperymentu, sugeruje, że przekaźnik ten może być istotny dla regulacji poziomu glukozy w tych rejonach mózgu. Podwyższony poziom glukozy przywodzi na myśl nadaktywność wspomnianych części mózgu, jednak kwestia ta wymaga bliższych badań. Kolejne ciekawe, choć zupełnie nieplanowane odkrycie dotyczące myszy pozbawionych transportera dopaminy dotyczy ich zachowań. Zwierzęta te prezentowały bowiem spektrum objawów charakterystycznych dla zespołu nadaktywności psychoruchowej, czyli ADHD. Jak więc widać, naukowcy "mieli oczy dookoła głowy" - przy okazji swoich badań dokonali także odkryć zupełnie innych, niż planowali. Dostarczyli prawdopodobnie innym eksperymentatorom przydatnych modeli kilku ludzkich chorób. Po dogłębnym zbadaniu myszy pozbawionych aktywności genu dla transportera dopaminy, podano zwierzętom kokainę i ponownie przeprowadzono analizę aktywności ich mózgu. Po aplikacji narkotyku, ogólny poziom metabolizmu mózgu spadł, jednak - zgodnie z oczekiwaniami - zmiana ta była wyraźniejsza u myszy z funkcjonującym przenośnikiem dopaminy. U myszy z defektem tego białka wykryto także spadek tempa metabolizmu we wzgórzu. Sugeruje to wyraźnie, że kokaina wpływa nie tylko na system przekaźnictwa związany z dopaminą. Spekuluje się, iż alternatywny mechanizm działania narkotyku opiera się na transporcie noradrenaliny oraz serotoniny. Odkrycie to ma szansę wspomóc badania nad poszukiwaniem skutecznej terapii zwalczającej uzależnienie od kokainy. Szczegółowe wyniki badań zostaną opublikowane w majowym numerze czasopisma Synapse.

Fakt istnienia licznej grupy ludzi zafascynowanych brutalnymi programami telewizyjnymi, a także nieuprzejmych, opryskliwych, czasem także należących nawet do grona opryszków, znalazł swoje naukowe uzasadnienie. Zdaniem naukowców z Vanderbilt University, mózg kręgowców odbiera akt agresji jako nagrodę. Okazało się bowiem, że dopamina – tzw. hormon szczęścia, uwalniany do organizmu po posiłku, seksie czy zażyciu narkotyków – wzmacnia również "przywiązanie" do agresywnych zachowań. Badacze popierają swe tezy eksperymentem przeprowadzonym na myszach. W jednej klatce trzymano parkę, a w drugiej – pięć samców. Po pewnym czasie samiczkę z pierwszej klatki zastąpiono jednym z mieszkańców drugiej. Zamiana wywołała żywą reakcję "pana domu": od przybierania agresywnych póz po boks i kąsanie. Następnie bojowo nastawioną mysz wyszkolono tak, aby przez potrącenie nosem przełącznika mogła ona wywoływać powrót jednego z nieproszonych gości. Po takim treningu badany samiec ćwiczył swoją agresję na pobratymcu za każdym razem, gdy przełącznik był dostępny. Później naszemu bohaterowi podano preparat blokujący receptory dopaminy. Częstotliwość przywoływania "konkurenta" zmniejszyła się. W kolejnej próbie obserwowano ogólne zachowania grupy myszy po podaniu wspomnianego środka. Ponieważ naukowcy nie odnotowali istotnych zmian, mogli wykluczyć związek zmniejszonego poziomu agresji z ospałością zwierząt, będącą możliwym skutkiem ubocznym preparatu. Zarazem wykazali oni zależność między zachowaniem myszy, a aktywnością receptorów dopaminy po agresywnej reakcji. Zachowaniem prowadzącym do coraz częstszych aktów przemocy.

Co powoduje, że jedni reagują na terapię placebo lepiej niż inni? Okazuje się, że ważną rolę odgrywają tu oczekiwania dotyczące nagrody. Za pomocą różnych technik obrazowania neurolodzy stwierdzili, że efekt placebo zależy od indywidualnego stężenia dopaminy, czyli neuroprzekaźnika związanego z odczuwaniem przyjemności i tzw. układem nagrody, w obrębie jądra półleżącego. Naukowcy z University of Michigan w Ann Arbor wykazali, że osoby silniej reagujące na fałszywe tabletki są tymi sami jednostkami, które spodziewają się wygranej w grach hazadrowych. Jon-Kar Zubieta i zespół zwerbowali do badań 14 zdrowych wolontariuszy. Powiedziano im, że będą dostawać w żuchwę bolesne zastrzyki z roztworu soli. Po pierwszym zastrzyku miał następować kolejny. Część badanych sądziła, że to środek przeciwbólowy, część oczekiwała placebo. W rzeczywistości wszyscy dostali placebo. Uczestnicy eksperymentu przez cały czas oceniali odczuwany ból na skali numerycznej, a naukowcy przyglądali się aktywności ich mózgu, wykorzystując do tego celu emisyjną tomografię pozytronową (PET). Zdjęcia ujawniły, że pewne osoby, które wierzyły, iż podano im środek przeciwbólowy, oceniały swój ból jako mniej dotkliwy niż inni badani. Ich poziom dopaminy był o wiele wyższy od momentu, kiedy dowiadywali się, co im rzekomo zaaplikowano (Neuron). Innego dnia, aby wolontariusze myśleli, że biorą udział w dwóch różnych eksperymentach, 14 "starych" i 16 nowych uczestników badań grało w grę hazardową. W tym czasie wykonywano im funkcjonalny rezonans magnetyczny. Wszystkim powiedziano, że w czasie jednej rundy mogą wygrać lub stracić pewną sumę pieniędzy. Aby dokładnie określić, jaka będzie, musieli w pewnym momencie nacisnąć guzik. U kilku graczy podczas oczekiwania na wynik zaobserwowano zwiększone wydzielanie dopaminy w obrębie jądra półleżącego, co oznacza, że spodziewali się wygranej (nagrody). Efekt placebo jest mechanizmem mózgowym umożliwiającym zdrowienie. Tak naprawdę nie potrzebujemy leku, musimy się jedynie upewnić, że coś zadziała...

Wprowadzanie do mózgów chorych z parkinsonizmem ludzkich płodowych komórek macierzystych może prowadzić do formowania się guzów. Steven Goldman i zespół z Centrum Medycznego University of Rochester zauważyli, że po wprowadzeniu do mózgów szczurów ludzkie komórki macierzyste tworzyły struktury przypominające wczesne stadia nowotworów. Na łamach magazynu Nature Medicine naukowcy wyjaśniają, że szczury odnosiły niewątpliwe korzyści z wprowadzenia do ich organizmów komórek macierzystych, ale, niestety, część z nich zaczynała wzrastać w taki sposób, że mogło to doprowadzić do zmian nowotworowych. W terapii choroby Parkinsona (polegającej, w wielkim skrócie, na zanikaniu neuronów produkujących dopaminę) wypróbowano różne typy transplantacji komórek. Wszczepiane komórki miały zastępować te, które uległy zniszczeniu. Komórki macierzyste są szczególnie obiecującym materiałem, ponieważ można je przekształcić w żądaną tkankę i nie wywołują one reakcji układu odpornościowego. Zespół Goldmana pobrał ludzkie płodowe komórki macierzyste z jednodniowych płodów. Jak wspomnieliśmy, mogą się one przekształcać w komórki dowolnej tkanki, tym razem hodowano je jednak w substancjach "skłaniających" do utworzenia tkanki nerwowej. Wcześniej próbowano "nakłonić" komórki macierzyste do przekształcenia się w komórki wytwarzające dopaminę. Po transplantacji neuronów szczury chorujące na odpowiednik parkinsonizmu czuły się lepiej. Jednak wśród przeszczepionych komórek niektóre przestawały produkować neuroprzekaźnik i zaczynały się dzielić w sposób, który mógł doprowadzić do powstania guza. Naukowcy zabili zwierzęta, zanim było wiadomo, czy naprawdę się tak stanie. Podkreślili też, że przy jakichkolwiek próbach z udziałem ludzi należy zachować daleko posuniętą ostrożność. Badacze od dawna obawiali się, że komórki macierzyste mogą się przekształcać w nowotwory. Działo się tak z powodu cechy, która stanowi ich wielki plus, a zarazem minus: elastyczności.

Czemu jedzenie sprawia taką przyjemność? Jak się okazuje, odpowiedzi należy szukać nie w żołądku, lecz w głowie, a konkretnie w mózgu. Badania na szczurach wykazały, jak grelina (wywołujący uczucie głodu hormon wydzielany przez pusty żołądek) oddziałuje na receptory przyjemności w mózgu. Odkrycie to może pomóc naukowcom opracować lepiej działające leki wspomagające odchudzanie. U myszy i szczurów grelina pobudza te same neurony co wyśmienite jedzenie, doświadczenie seksualne oraz wiele substancji psychoaktywnych; są to neurony odpowiedzialne za uczucie przyjemności i oczekiwanie nagrody — napisali badacze w artykule opublikowanym na łamach Journal of Clinical Investigation. Neurony te wytwarzają dopaminę i są zlokalizowane w obszarze mózgu zwanym brzusznym polem nakrywkowym śródmózgowia (VTA). Zespół dr. Tamasa Horvatha z Yale University School of Medicine odkrył, że grelina (odkryta zresztą w ostatnim dziesięcioleciu) wpływa na strukturę molekularną komórek zwanych receptorami GHSR. Gwoli wyjaśnienia, grelina jest najsilniejszym z dotychczas poznanych stymulatorów wydzielania hormonu wzrostu (GH, ang. growth hormone). Działa poprzez receptor dla substancji mających zdolność uwalniania GH (GHSR1a, ang. growth hormone secretagogue receptor type 1a). Kiedy do obszaru VTA dostarczano grelinę, szczury jadły tak łapczywie jak wtedy, gdy głodzono je przez całą noc. Na zachowania związane z jedzeniem i apetytem wpływa u myszy i szczurów kilka hormonów. Manipulowanie nimi oddziałuje na zmiany wagi gryzoni. W przypadku ludzi nie jest to, niestety, takie proste. Horvath ma nadzieję, że uda się opracować lek, który interferuje (nakłada się na działanie) z receptorami GHSR i w ten sposób pomóc osobom z zaburzeniami odżywiania.

Wskaźnik czerniaka złośliwego i innych nowotworów skóry jest zwiększony w przypadku osób, u których diagnozuje się później chorobę Parkinsona. Doniesienie to wzbudza wątpliwości co do leczenia lewodopą, która może się również przyczyniać do zwiększenia ryzyka zachorowania na czerniaka złośliwego. Lewodopa to tzw. prolek (preskursor) dopaminy, a w chorobie Parkinsona mamy do czynienia z niedoborem tego neuroprzekaźnika. Po przekroczeniu bariery krew-mózg jest ona przetwarzana na dopaminę. Obecnie uważa się ją za lek z wyboru przy terapii parkinsonizmu. Dr Jorgen H. Olsen i jego zespół z kopenhaskiego Instytutu Epidemiologii Nowotworów badali częstość występowania czerniaka złośliwego i innych nowotworów skóry przed pierwszą hospitalizacją lub wizytą ambulatoryjną związaną z chorobą Parkinsona. W swoich analizach uwzględnili 8090 pacjentów. Historię chorób nowotworowych każdego pacjenta porównywano z odpowiednikami 4 losowo wybranych do grupy kontrolnej osób. Wśród ludzi z parkinsonizmem u 966 chorych (12%) odnotowano w sumie 1020 przypadków raka, które poprzedzały chorobę neurodegeneracyjną. W grupie kontrolnej, na którą składało się 32.320 osób, u 3734 ludzi (11,5%) przed datą rozpoczęcia indeksowania odnotowano 4072 przypadki raka. U osób ze zdiagnozowaną chorobą Parkinsona odnotowano więc większą częstość występowania nowotworów skóry. Zachorowalność na czerniaka złośliwego była wśród parkinsoników aż o 44% wyższa niż w grupie kontrolnej. Od lat 70. badania sugerowały związek leczenia lewodopą ze wzrostem częstości zachorowań na nowotwory skóry. Przypuszczano, że powodem może być wywoływanie czy aktywacja czerniaka poprzez oddziaływanie (część szlaku metabolicznego jest wspólna) na przemiany melaniny. Obecne odkrycie Olsena i innych osłabia hipotezę, że lewodopa jest przyczynowo powiązana ze wzrostem zachorowalności na czerniaka złośliwego.

Zaburzenia snu i depresja u dzieci mogą mieć wspólne podłoże genetyczne. Takie wyniki otrzymano w badaniach z udziałem bliźniąt. U dzieci w wieku szkolnym z depresją współwystępuje cała gama zaburzeń snu, a związek pomiędzy tymi chorobami może mieć w dużym stopniu podłoże genetyczne — twierdzi na łamach pisma Pediatrics dr Alice M. Gregory z Kings College London. Naukowcy wiedzą, że zaburzenia snu są związane z niepokojem i depresją, lecz związek ten jest złożony i mało poznany. Aby wyjaśnić rolę czynników genetycznych i środowiskowych w relacji niepokój-depresja-zaburzenia snu, Gregory i jej zespół przebadali 300 par 8-letnich bliźniąt. Akademicy wyjaśniają, że bliźnięta są "dobrym materiałem" do badań. Czemu? Ponieważ bliźnięta jednojajowe mają jednakowe geny i wychowują się w identycznym otoczeniu, a bliźnięta dwujajowe mają tyle samo wspólnych genów, co inne pary rodzeństwa, a również wychowują się w takim samym otoczeniu. Rodzice maluchów mieli informować o każdym przypadku zaburzeń snu, a badacze przeprowadzali ocenę pod kątem niepokoju i depresji. Podczas gdy niepokój okazał się w niewielkim stopniu związany z zaburzeniami snu, maluchy z zaburzeniami snu były bardziej depresyjne. Co badacze uznawali za zaburzenia snu? Opór pojawiający się podczas kładzenia się spać, opóźnione zasypianie, niepokój związany ze snem, a także lunatykowanie oraz koszmary senne. Związek między depresją a zaburzeniami snu był wyraźniejszy w parach bliźniąt jednojajowych, tłumaczą naukowcy, co oznacza, że silniejszy wpływ wywierają na niego geny, a nie środowisko. Duża część wspólna genów wpływających na depresję i zaburzenia snu sugeruje, że może powinniśmy zbadać, które geny "depresyjne" są związane z zaburzeniami snu i na odwrót — wyjaśnia Gregory. Pierwszymi kandydatami są, według niej, geny neuroprzekaźników: serotoniny i dopaminy. Lecząc najmłodszych pacjentów z zaburzeniami snu, lekarze powinni szukać oznak depresji, a u maluchów z depresją objawów kłopotów ze snem.