Znajdź zawartość

Stres związany z odrzuceniem sprawia, że ludzie stają się bardziej podatni na różne choroby o podłożu zapalnym, w tym zapalenie stawów. Okazuje się, że także mózg dorzuca tu swoje trzy grosze. Choć wiadomo, że związane ze stresem nasilenie stanu zapalnego przyczynia się do wielu poważnych chorób, w tym depresji i chorób sercowo-naczyniowych, niewiele wiedziano o neuropoznawczych mechanizmach tego zjawiska. By rozwikłać tę zagadkę, zespół George'a Slavicha z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles przeprowadził eksperyment laboratoryjny z udziałem 124 ochotników - 70 kobiet i 54 mężczyzn. Na początku rozwiązywali oni trudne zadania arytmetyczne i przemawiali przed pogardliwie nastawionym jury w białych kitlach laboratoryjnych, wzięli więc udział w teście TSST (Trier Social Stress Test). Analiza wymazów z jamy ustnej wykazała podwyższony poziom dwóch markerów zapalnych: interleukiny-6 (jednej z najważniejszych cytokin, która m.in. pobudza krwiotworzenie i aktywuje limfocyty T) oraz rozpuszczalnych receptorów typu 2. dla czynnika martwicy nowotworu alfa (TNFαRII). Następnie ¼ ochotników (31) przechodziła do kolejnej części badania, gdzie pod kontrolą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego znów musiała zmierzyć się z odrzuceniem, tym razem podczas gry komputerowej. Na początku w zabawie uczestniczyli wszyscy 3 gracze, lecz mniej więcej w połowie nasze króliki doświadczalne były usuwane na boczny tor. W tym przypadku większy wzrost stężenia sTNFαRII wiązał się z silniejszą aktywnością przedniej części wyspy oraz przednio-grzbietowego zakrętu obręczy, a są to dwa obszary, które wcześniej powiązano z przetwarzaniem danych nt. dyskomfortu wywołanego odrzuceniem oraz negatywnych emocji. Czemu nerwowa wrażliwość na społeczne odrzucenie nasila stan zapalny? Psycholodzy proponują kilka wyjaśnień. Niewykluczone np., że kiedyś zagrożenia fizyczne i społeczny ostracyzm często szły w parze, stąd stan zapalny mógłby być uruchamiany w przewidywaniu przyszłych urazów. Cytokiny wydzielają się w odpowiedzi na aktualne bądź przyszłe bodźce, ponieważ przyspieszają gojenie ran i zmniejszają ryzyko zakażenia. O ile jednak krótkotrwały stan zapalny sprzyja organizmowi w czasie walki o zdrowie, o tyle przewlekły związany z odrzuceniem już nie... Slavich podkreśla, że lepsze zrozumienie neurologicznego, a konkretnie mózgowego podłoża astmy czy zapalenia stawów pozwoli opracować skuteczniejsze metody ich leczenia. Ze szczegółami amerykańskiego badania można się zapoznać na łamach pisma Proceedings of the National Academy of Sciences.

Rzadko kiedy można się spodziewać, że zażycie leku szybko usunie jakąś dolegliwość, nawet ból. Tymczasem naukowcy twierdzą, że w wyniku podania jednej substancji udało im się w ciągu minut (!) polepszyć funkcjonowanie intelektualne i zachowanie osób z chorobą Alzheimera (Journal of Neuroinflammation). Edward Tobinick i Hyman Gross skupili się na jednej z cytokin prozapalnych: czynniku martwicy nowotworu (TNF-alfa). To bardzo ważny składnik obrony immunologicznej mózgu. U zdrowego człowieka TNF-alfa reguluje przekazywanie impulsów nerwowych. Amerykanie przypuszczali jednak, że za wysokie stężenia tej substancji zaburzają "kierowanie ruchem". Aby je zmniejszyć, chorym podano etanercept (zastrzyk okołordzeniowy). O tym, że u pacjentów z alzheimeryzmem występuje za dużo czynnika martwicy nowotworu, świadczyły wyniki badania próbek płynu mózgowo-rdzeniowego. Etanercept (jego nazwa handlowa to Enbrel) wiąże i dezaktywuje nadmiar TNF-alfa. Eksperci podkreślają, że teraz należy zbadać mechanizmy fizjologiczne zaangażowane w opisane zjawisko.

Człowiek chory często czuje się zmęczony i ospały. Teraz badaczom udało się wyśledzić, jakie reakcje chemiczne odpowiadają za to zjawisko. Wszystkiemu winne jest białko o nazwie TNF-alfa, czyli czynnik martwicy nowotworu (ang. tumour necrosis factor alpha). Należy ono do grupy cytokin prozapalnych i odpowiada za wywołanie po zakażeniu stanu zapalnego oraz za niektóre przewlekłe choroby, takie jak reumatoidalne zapalenie stawów, choroba Crohna czy stwardnienie rozsiane. Kiedy pacjentom onkologicznym podawano TNF-alfa, niektórzy z nich stawali się bardzo ospali. Po podaniu leków blokujących czynnik martwicy nowotworu osoby cierpiące na bezdech senny stawały się natomiast mniej śpiące w ciągu dnia. Naukowcy wiedzieli, co odpowiada za senność chorych, nie mieli jednak pojęcia, jak do tego dochodzi. Zespół Thomasa Birchlera ze Szpitala Uniwersyteckiego w Zurychu podawał myszom TNF-alfa i obserwował, jak to wpływa na ekspresję genów regulujących zegar biologiczny. Odkryto, że wzrastała ona i spadała o odpowiedniej porze doby (rytm był zachowany), malała natomiast ogólna aktywność niektórych z uwzględnionych genów. Gryzonie, którym podano czynnik martwicy nowotworu, były mniej ruchliwe i spędzały mniej czasu na bieganiu w kołowrotku albo na przemieszczaniu się w obrębie klatki. Jednym słowem: zachowywały się, jakby były zmęczone. To dowód na to, że sen rzeczywiście pomaga w walce z infekcją. Z ewolucyjnego punktu widzenia zmęczenie może zapobiegać angażowaniu się przez chorego w czynności wymagające kontaktowania się z innymi osobami. Nie dopuszcza to do rozprzestrzeniania się choroby na resztę populacji. O ile jest to pożyteczne na krótszą metę, o tyle w znacznym stopniu upośledza funkcjonowanie ludzi cierpiących na chroniczne choroby zapalne. Hamowanie działania TNF-alfa może jednak osłabiać układ odpornościowy i doprowadzać do rozwoju innych chorób, m.in. autoimmunologicznych.