Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'cukrzyca' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 118 wyników

  1. Naukowcy z Uniwersytetu w Sewilli zakończyli pierwszą fazę konstruowania inteligentnego chipa, który pomaga w regulowaniu cukrzycy. Za pomocą miniigieł o długości 200 mikronów pobiera się płyn śródmiąższowy. Cały proces jest bezbolesny, a za pomocą tego samego mechanizmu można by też wstrzykiwać insulinę. Na komórkę pacjenta regularnie przychodziłyby SMS-y informujące o poziomie glukozy. Profesor José Manuel Quero podkreśla, że dzięki układowi da się też dozować inne leki, nie tylko insulinę. W pierwszym roku trwania projektu Mireia skupiono się na rozwikłaniu kilku problemów związanych z konstrukcją igieł. W nadchodzących miesiącach Hiszpanie zamierzają optymalnie połączyć elementy plastra, ocenić rezultaty i wprowadzić ewentualne poprawki. Wybraliśmy biokompatybilny materiał - fotowrażliwy polimer SU8, który przetwarzaliśmy za pomocą różnych technik, by uzyskać igły i zastosować je w elastycznym drukowanym obwodzie [złączu FPC, flexible printed circuit] – wyjaśnia Carmen Aracil Fernández. Do wyekstrahowania płynu śródmiąższowego zastosowano patent Uniwersytetu w Sewilli. Miniaturową strzykawkę uzyskuje się tu dzięki połączonej z igłą niewielkiej płytce z dziurką. Na wierzchu znajduje się membrana, którą można w kontrolowany sposób zniszczyć. Obecnie zespół pracuje nad układem czujników i innych elementów – laboratorium na chipie – skupiającym się na fizyce i mechanice bardzo małych objętości płynów (ang. micro-fluidics).
  2. Amerykańska firma Insight opracowała wagę łazienkową specjalnie z myślą o diabetykach, u których wskutek przewlekle podwyższonego poziomu glukozy na stopach powstają owrzodzenia i trudno gojące się rany. W podstawę urządzenia wbudowano lustra, umożliwiające dokładne obejrzenie kończyny. Częścią zespołu stopy cukrzycowej jest neuropatia i związane z nią zaburzenia czucia. Z tego powodu pacjenci często nie wiedzą, że z ich nogą dzieje się coś niedobrego, zwłaszcza gdy nie przywiązują należytej wagi do kontrolowania choroby. Stopę cukrzycową uznaje się za jedno z najpoważniejszych powikłań cukrzycy. W 2003 r. w Polsce charakterystyczne objawy stwierdzano u 20-30% diabetyków. Patologiczne zmiany dotyczą nerwów, naczyń krwionośnych, skóry, mięśni oraz kości. Dzieje się tak, gdyż bakterie oraz sam cukier powodują niszczenie neuronów i komórek nabłonka naczyń. Nie wolno jednak zapominać, że etiologia zaburzenia jest złożona. Lustra Insight Foot Care Scale działają jak lupa. Odpowiednio powiększają obraz, by móc bez wysiłku obserwować podeszwę stóp i piętę. Rozświetlają się one za każdym razem, gdy ktoś staje na wadze, a to doskonały sposób przypominania o konieczności samobadania. Urządzenie jest kompaktowe, działa na baterie, z boku przymocowano zaś uchwyt, który ułatwia przenoszenie.
  3. Naukowcy z Jilin University w Changchun stworzyli warzywny sok dla diabetyków. Jest niskokaloryczny i niskocukrowy, a produkuje się go z dyni, przepękli ogórkowatej, marchwi oraz cebuli. Heqin Xing i Xiuqi Liu opracowali tanią metodę wytwarzania tego napoju z wykorzystaniem bakterii kwasu mlekowego (ang. lactic acid-producing bacteria, LAB). Dzięki temu udaje się usunąć węglowodany, pozostawiając dobry smak, witaminy i inne składniki odżywcze. Wskutek fermentacji mlekowej wzrasta kwasowość napoju, co wydłuża okres przydatności do spożycia i hamuje wzrost innych bakterii. Samym LAB to nie przeszkadza. Xing i Liu dodali do pulpy warzywnej Lactobacillus acidophilus i L. plantarum. Po 12-godzinnej fermentacji kwasowość wzrosła 10-krotnie. Chińczycy wyjaśniają, że nawet po miesiącu przechowywania w chłodzie w łyżeczce sfermentowanego soku znajdowały się liczące do 5 mld komórek kolonie L. plantarum. Xing twierdzi, że przez dodanie do napoju cukru i naturalnego słodzika ksylitolu udało się uzyskać równowagę słodko-kwaśnych smaków. Po przeprowadzeniu kilku kolejnych testów produkt mógłby stosunkowo szybko trafić na sklepowe półki.
  4. Międzynarodowy zespół naukowców wyhodował tytoń, który wyposażono w geny interleukiny 10 (IL-10). Jest to cytokina przeciwzapalna, która hamuje wytwarzanie cytokin prozapalnych. Stąd pomysł, by wykorzystać roślinę w leczeniu chorób autoimmunologicznych i zapalnych, np. cukrzycy tupu 1. czy reumatoidalnego zapalenia stawów (BMC Biotechnology). Powstaje na tyle dużo IL-10, że można się posługiwać liśćmi, bez potrzeby ekstrahowania i oczyszczania. W kolejnych etapach eksperymentu ekipa prof. Mario Pezzottiego z Uniwersytetu w Weronie będzie karmić nimi myszy z chorobami autoimmunologicznymi, by zobaczyć, czy ich stan zdrowia się poprawi. Ostatecznie badacze zamierzają używać interleukiny 10 w połączeniu z innymi związkami biologicznie czynnymi. Naukowcy posłużyli się dwoma formami IL-10 – pozyskanymi z wirusa i od myszy. W transgenicznych roślinach były one kierowane do oddzielnych przedziałów subkomórkowych (kompartmentów). Dzięki temu można było sprawdzić, jak działają i czy są skuteczne. Okazało się, że w obu przypadkach tytoń potrafił wytworzyć aktywne cytokiny.
  5. Nie tak dawno pisaliśmy o miniaturowym ciśnieniomierzu, który swobodnie mieści się we wnętrzu tętnicy udowej. Tym razem badacze z Uniwersytetu Purdue proponują nanotechnologiczny implant pozwalający na pomiar innego ważnego parametru - poziomu glukozy we krwi. Urządzenie wykorzystuje niezwykle wysokie przewodnictwo elektryczne węglowych nanorurek oraz tzw. biokompatybilność złota, czyli brak zdolności organizmu do jego wykrycia i uruchomienia reakcji immunologicznej. Jak twierdzą autorzy prototypu, pozwala on na osiągnięcie precyzji pomiaru niespotykanej dotąd w urządzeniach o podobnym stopniu miniaturyzacji. Produkcja układu zachodzi w kilku etapach. Wyjściowym materiałem do jego wytwarzania jest bloczek wykonany z glinu posiadający wyjątkową, porowatą strukturę, powstający na warstewce tytanu. Kolejny proces polega na wytworzeniu ultraczystych, cienkościennych węglowych nanorurek (cienkie granatowe linie biegnące w poprzek obrazka), które "wyrastają" z pokrytego tytanem dna porów na powierzchnię kanalików. Do powstającej sieci nanorurek przykłada się napięcie, które umożliwia odkładanie się metalu - palladu, które tworzą miniaturowe kryształy na powierzchni sensora (są to widoczne na zdjęciu żółte struktury o kostkowatym kształcie) oraz wewnątrz kanalików. Na jego powierzchni jest z kolei odkładane złoto, które służy jako biokompatybilna baza dla elementu wykrywającego bezpośrednio poziom glukozy. Ostatnią warstwę, przyłączoną do powierzchni czujnika, stanowi enzym - oksydaza glukozy. Przeprowadza ona rozkład glukozy do kwasu glukonowego i nadtlenku wodoru (wody utlenionej). Ta ostatnia rozpada się błyskawicznie z wytworzeniem tlenu oraz dwóch rodzajów jonów: kationów wodorowych H+ oraz anionu tlenowego O2-. Wytworzone jony posiadają ładunek elektryczny, więc ich wytwarzanie objawia się jako zmiana napięcia elektrycznego mierzonego na elektrodach wchodzących w skład urządzenia. To właśnie ilość powstających jonów służy do oceny stężenia glukozy znajdującej się w badanym roztworze. Jak twierdzą badacze z Uniwersytetu Purdue, ich wynalazek jest w stanie wykryć glukozę o stężeniu aż pięciokrotnie niższym, niż inne miniaturowe detektory. Co więcej, urządzenie jest tak małe (najmniejsza jego wersja ma wymiary 0,5 x 0,5 mm), że możliwe jest instalowanie go we wnętrzu naczyń krwionośnych. Teoretycznie umożliwia to wykonywanie pomiarów stężenia cukru w róznych miejscach ciała i w różnych typach naczyń krwionośnych, dzięki czemu ocena stanu zdrowia cukrzyka mogłaby być znacznie bardziej wnikliwa, niż obecnie. Konstrukcja sensora jest wysoce uniwersalna i pozwala na przyłączenie różnych enzymów, które mogłyby wykrywać wiele rodzajów substancji obecnych w krwi czy dowolnym innym roztworze. Potencjalne zastosowanie dla podobnych platform jest więc niemal nieograniczone. Wcześniej konieczne będzie jednak ich przetestowanie i dopuszczenie do użytku, co może zająć nawet kilka lat.
  6. Obumieranie komórek odpowiedzialnych za wytwarzanie insuliny, będące przyczyną większości przypadków cukrzycy typu I, uważano dotychczas za zmianę nieodwracalną. Badacze ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu w Pittsburghu udowadniają jednak, że odpowiednia procedura może przywrócić liczebność tych niezwykle istotnych komórek. Eksperyment przeprowadzono na specjalnie wyselekcjonowanych myszach, którym wszczepiano ludzkie komórki β - występującą w trzustce populację odpowiedzialną za wytwarzanie insuliny. Ponieważ do testów wybrano gryzonie-diabetyków o upośledzonej odporności, nie odrzucały one przeszczepu i umożliwiały przeprowadzenie badań z wykorzystaniem ludzkich komórek w modelu zwierzęcym. Głównym celem doświadczenia była ocena aktywności tzw. kinaz zależnych od cyklin (ang. cyclin-dependent kinases - cdk) oraz samych cyklin. Ponieważ białka z obu tych grup należą do najważniejszych regulatorów tempa podziału komórek, badacze byli przekonani, że modyfikacja ich funkcji może pozwolić na przywrócenie komórkom β ich zdolności do replikacji. Aby zwiększyć poziom produkcji opisywanych protein, badacze użyli adenowirusów - cząstek odpowiedzialnych za wiele przypadków przeziębień, których zmodyfikowane szczepy są wykorzystywane do tymczasowego wprowadzania nowych genów do komórek. Zastosowane w eksperymencie adenowirusy przenosiły geny dla białek cdk-6, cdk-4 oraz cykliny D1. W warunkach laboratoryjnych stymulacja ludzkich komórek β za pomocą genów dla cdk-6 oraz cykliny D1 pozwala na przywrócenie im zdolności do podziałów. Co ważne, ten sam efekt udało się utrzymać po ich przeszczepieniu do wnętrza mysich trzustek. Niedługo po transplantacji poziom glukozy w organizmach gryzoni wrócił do normy, zaś usunięcie przeszczepu wywołało natychmiastowy nawrót choroby. Oznacza to jednoznacznie, że przeszczep ludzkich komórek β przywraca myszom zdolność do kontrolowania poziomu cukru we krwi. Obecnie ciężko przewidzieć, czy podobna terapia mogłaby sprawdzić się u ludzi. Manipulowanie tempem podziałów komórkowych to niezwykle ryzykowna forma terapii, mogąca prowadzić m.in. do rozwoju nowotworów. Informacja o zdolności komórek β do replikacji jest jednak niezwykle istotna i być może pewnego dnia pozwoli na stworzenie terapii, które usuwałyby przyczynę cukrzycy typu I, a nie tylko jej efekty.
  7. W mózgach ludzi z cukrzycą, u których dochodzi do rozwoju demencji, widoczne są inne zmiany niż u pozostałych pacjentów. Podczas gdy u tych ostatnich dominują płytki beta-amyloidu, u diabetyków, zwłaszcza tych przyjmujących insulinę, przeważają uszkodzenia tętniczek (arterioli) oraz obrzęk tkanki nerwowej. Wg autorki badań, Suzanne Craft, świadczy to o istnieniu dwóch różnych mechanizmów otępiennych, wymagających zindywidualizowanego podejścia terapeutycznego (Archives of Neurology). U większości uwzględnionych w studium osób zdiagnozowano chorobę Alzheimera. Choć przed śmiercią stwierdzano u nich identyczne objawy, uszkodzenia ich mózgów były bardzo różne. Craft i doktor Joshua Sonnen z Uniwersytetu Waszyngtońskiego dokonali autopsji mózgu 196 osób. Każdy przypadek zaliczano do którejś z 4 wyróżnionych kategorii pacjentów: 1) z cukrzycą i demencją, 2) cukrzyków, 3) z demencją oraz 4) bez objawów tych dwóch chorób. W przypadku 125 niedemencyjnych osób (bez względu na bycie lub niebycie diabetykiem) stwierdzono niewielkie różnice w budowie mózgu. Sprawy miały się inaczej w 2 grupach z otępieniem. U badanych z demencją występowało dużo blaszek amyloidowych. U leczących się cukrzyków natrafiono zaś na ślady uszkodzeń tętniczek. Jeśli diabetycy nie przyjmowali leków, dochodziło u nich do rozwoju takich samych blaszek jak u przedstawicieli 3. grupy. Craft zaznacza, że naukowcy powinni się teraz skupić na znalezieniu odpowiedzi na kilka pytań, m.in. jaką rolę w rozwoju alzheimeryzmu spełnia insulina, zwłaszcza u diabetyków, którzy są szczególnie podatni na demencję.
  8. Cenione przez wegetarian białko grzybowe (mykoproteina), które pozyskuje się poprzez dodanie tlenu, azotu, glukozy i minerałów do Fusarium venenatum, zmniejsza ryzyko zawału serca, cukrzycy typu 2. i pomaga zachować szczupłą sylwetkę. Dieta obfitująca w mykoproteinę obniża bowiem poziom cholesterolu, cukru i insuliny we krwi, a ponieważ wydłuża uczucie sytości, zapobiega przejadaniu się. Wg specjalistów, mykoproteina jest świetnym zamiennikiem białka zwierzęcego. Wiele osób ceni ją wyżej od soi. Podobnie jak w tym drugim przypadku, przygotowuje się z niej np. kiełbaski czy rodzaj kotletów mielonych. W Wielkiej Brytanii kupić można całą linię tego typu produktów. Quorn to zarówno półprodukty, jak i dania gotowe. Nie mogą ich spożywać weganie, ponieważ jako substancję wiążącą wykorzystano białko jaja kurzego. Dietetycy, np. Angela Dowden, którzy przeanalizowali dane na temat wpływu zdrowotnego białka grzybowego, zauważyli, że spożywanie przez 3 tygodnie 190 gramów mykoproteiny dziennie owocuje 14-proc. spadkiem stężenia cholesterolu. W porcji grzybowego zastępnika mielonego znajduje się zaś 80 g mykoproteiny. W przypadku osób z podwyższonym poziomem cholesterolu zjadanie 120-140 g białka grzybowego dziennie zaowocuje nieco mniejszą, ale nadal wyraźnym zmianą (10-proc. spadek). Cudowny pokarm spowalnia transport cukrów z żołądka do krwioobiegu. Dzięki temu nie dochodzi do nagłego skoku stężenia glukozy po posiłku. Aż chce się spróbować...
  9. Międzynarodowy zespół badaczy twierdzi, że sposobem na ograniczenie rozwoju cukrzycy typu 2 może być pokonanie problemów ze... snem. O swoim odkryciu donoszą na łamach prestiżowego czasopisma Nature Genetics. Cukrzyca typu 2 od wielu lat uznawana jest za chorobę cywilizacyjną, czyli uciążliwą dla całych pokoleń pacjentów i istotną dla całego społeczeństwa. W krajach rozwiniętych cierpi na nią ok. 10% populacji, nie dziwi więc fakt, że poszukiwanie nowych metod zapobiegania jej powstawaniu jest jednym z priorytetowych tematów badań z zakresu medycyny. Naukowcy z całego świata poszukują skutecznych sposobów ograniczania szkodliwego wpływu cukrzycy na organizm. Tym razem, dzięki serii testów przeprowadzonych na grupie ponad 20000 pacjentów dowiadujemy się, że jedna z mutacji w genie MTNR1B jest silnie związana z podwyższeniem poziomu glukozy we krwi, przez co ryzyko zapadnięcia na cukrzycę typu 2 wzrasta aż o jedną piątą. Białko kodowane przez gen MTNR1B jest elementem systemu przekazującego sygnały docierające do komórek dzięki melatoninie - najważniejszemu hormonowi odpowiadającemu za rytm snu i czuwania oraz przyjmowania posiłków. Dzięki najnowszym badaniom dowiadujemy się, że wadliwe działanie tego układu może powodować nie tylko zaburzenia rytmu dobowego, lecz także cukrzycę. Jeden z badaczy biorących udział w projekcie, prof. Philippe Froguel z Wydziału Genomiki należącego do Imperial College London, opisuje istotę dokonanego odkrycia: już teraz istnieje sporo badań sugerujących, że istnieje związek pomiędzy zaburzeniami snu oraz schorzeniami takimi jak otyłość i depresja, z których oba są związane z cukrzycą. Przykładowo, wiemy że otyłe dzieci często mają problemy ze snem, a także, że ludzie popadają w otyłość, gdy nie śpią dostatecznie długo. Nasze studium pokazuje, że nieprawidłowości rytmu dobowego mogą częściowo powodować cukrzycę i powyższony poziom cukru we krwi. Mamy nadzieję, że ostatecznie dostarczy to nowych metod leczenia ludzi. Dzięki przeprowadzonym badaniom zebrano informacje, które pozwalają na obliczenie ryzyka zapadnięcia na cukrzycę w zależności od liczby mutacji wykrytych w niektórych genach. Istnieje więc nadzieja, że już niedługo możliwa będzie indywidualna ocena prawdopodobieństwa zachorowania i podjęcie wczesnej profilaktyki schorzenia u osób szczególnie zagrożonych jego rozwojem.
  10. Nowy typ terapii cukrzycy typu I przechodzi obecnie testy kliniczne w kilku krajach. Leczenie trwale uderza w przyczynę choroby, jaką jest atak układu immunologicznego na zlokalizowane w trzustce komórki wytwarzające insulinę. Wytwórcą leku jest szwedzka firma Diamyd Medical AB. Jego głównym składnikiem jest antygen GAD-65, czyli enzym dekarboksylaza kwasu glutaminowego - jedno z białek kluczowych dla rozwoju cukrzycy typu I. Wraz z nim podawany jest zestaw komponentów wyciszających odpowiedź immunologiczną organizmu, zapobiegający tym samym rozwojowi schorzenia. Cukrzyca typu I, zwana niekiedy młodzieńczą, dotyka około 100-200 tysięcy osób w Polsce. Jej najczęstszą przyczyną jest wyniszczenie trzustkowych komórek beta odpowiedzialnych za syntezę insuliny - hormonu obniżającego stężenie glukozy w osoczu krwi. Uszkodzenie komórek beta następuje najczęściej w wyniku omyłkowego ataku systemu immunologicznego na trzustkę. Wspomniane białko GAD-65 jest jednym z najczęstszych celów tej reakcji, w związku z czym jego umiejętne podanie może znacznie osłabić odpowiedź immunologiczną i tym samym zapobiec rozwojowi choroby lub znacznie go spowolnić. Testy kliniczne nowego preparatu przeprowadzono na 70 ochotnikach będących pod opieką szpitala uniwersyteckiego w szwedzkim Linkoping. Istotnym kryterium doboru był czas od zdiagnozowania choroby, który nie mógł przekroczyć 18 miesięcy, zaś najważniejszym kryterium stanowiącym podstawę do oceny skuteczności terapii był pomiar koncentracji tzw. peptydu C - niewielkiego łańcucha aminokwasowego powstającego podczas chemicznej "aktywacji" insuliny. Jego stężenie jest ściśle związane ze stężeniem samego hormonu. Badanie wykazało istotną różnicę w rezultatach podawania nowej terapii oraz placebo. Choć w żadnej z grup nie udało się całkowicie powstrzymać spadku ilości insuliny we krwi, produkt firmy Diamyd wyraźnie spowalniał postęp choroby. Co jest jednak bardzo ważne, lek okazał się dostatecznie skuteczny wyłącznie u pacjentów, u których od momentu diagnozy upłynęło maksymalnie sześć miesięcy. Wyniki studium niosą także nadzieję dla niektórych osób chorych na cukrzycę typu II, znacznie częstszą w populacjach krajów rozwiniętych. Około 10% pacjentów chorujących na tę odmianę choroby, a więc grupa niemal tak samo liczna, jak wszyscy chorzy na cukrzycę typu I, wykazuje obecność przeciwciał anty-GAD w swojej krwi. Oznacza to, że także u nich dochodzi do patologicznej reakcji odpornościowej, której powstrzymanie mogłoby ograniczyć rozwój choroby. Potwierdzenie tej tezy będzie jednak wymagało dalszych badań.
  11. Związek zawarty w czosnku może już niedługo stać się orężem w walce z cukrzycą - uwaają badacze z Uniwersytetu Nauk Medycznych w japońskiej Suzuce. Czy popularna roślina pomoże zwalczyć jedną z największych epidemii w XXI wieku? Rozmiary epidemii cukrzycy rosną na całym świecie. Istnieje w związku z tym ciągla potrzeba pracy nad efektywymi terapiami - tłumaczy prof. Hiromu Sakurai, główny autor badania. Niestety, leki stosowane obecnie są często niewygodne w stosowaniu - niektóre, jak insulina, wymagają podania kilku zastrzyków dziennie, zaś liczne inne preparaty powodują różnego rodzaju objawy uboczne. Na szczęście wydaje się, że równie skuteczny może być nieznacznie wzbogacony składnik diety wielu z nas. Związkiem kluczowym dla leczenia może się okazać zawarta w czosnku alliksyna. Jeżeli dwie cząsteczki tej substancji połączy się ze sobą w kompleksy z wykorzystaniem jonów wanadu (symbol w układzie Mendelejewa: V), powstała struktura jest zdolna do obniżenia poziomu glukozy u myszy cierpiących na oba główne typy cukrzycy: cukrzycę typu I (tzw. młodzieńczą) oraz typu II (zwaną nabytą). Wcześniejsze studium wykazało, że u myszy cierpiących na cukrzycę typu II podawanie omawianej substancji może obniżać poziom glukozy we krwi także przy podawaniu doustnym. Tym razem potwierdzono, że podobnym sukcesem kończy się terapia cukrzycy typu I. Być może pewnego dnia pozwoli to diabetykom na uniknięcie wstrzykiwania insuliny lub innych preparatów. Za działanie preparatu odpowiedzialne są dwa osobne mechanizmy. Pierwszy z nich polega na uruchomieniu szlaku sygnalizacji aktywowanego normalnie przez cząsteczki insuliny i regulującego metabolizm glukozy. Z różnych powodów u osób chorych jest on często zablokowany lub działa niesprawnie. Inną drogą wpływania na komórkę jest aktywacja jednego z enzymów ułatwiających pobieranie cząsteczek cukru z otoczenia. Wiele wskazuje na to, że cząsteczki alliksyny zmodyfikowane przez dodanie jonów wanadu mogą stać się interesującą alternatywą dla wielu stosowanych obecnie metod leczenia cukrzycy. Sam prof. Sakurai zapowiada, że nie poprzestanie na tym odkryciu i będzie się starał o przeprowadzenie prób klinicznych na ludziach.
  12. Jedzenie ryb dwa razy w tygodniu znacznie obniża ryzyko wystąpienia choroby nerek u osób z cukrzycą (American Journal of Kidney Diseases). W studium uwzględniono 22 tys. osób, w tym 517 diabetyków. Okazało się, że u pacjentów, którzy zjadali mniej niż jedną porcję ryb tygodniowo, ok. 4-krotnie częściej występował białkomocz (w porównaniu do osób uwzględniających w swojej diecie przynajmniej 2 porcje tego rodzaju mięsa). Dr Amanda Adler z Komitetu Badań Naukowych Szpitala Addenbrooke'a w Cambridge podkreśla, że białko w moczu może być jednym z najwcześniejszych symptomów choroby nerek. Brytyjscy naukowcy spekulują, że wyjątkowa kompozycja składników odżywczych w rybach sprzyja dobremu funkcjonowaniu układu moczowego. Umożliwia bowiem lepsze kontrolowanie poziomu cukru we krwi oraz poprawia profil lipidowy osocza. Nie można też jednak wykluczyć, że osoby, które lubią i jedzą ryby, prowadzą taki tryb życia, który zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia białka w urynie.
  13. Osoby chore na cukrzycę muszą często monitorować poziom cukru we krwi i regulować go za pomocą insuliny. Często wymaga to wielokrotnych zastrzyków w ciągu dnia. Niewykluczone jednak, że za kilka lat życie z cukrzycą stanie się znacznie prostsze. Amerykańska firma SmartCells opracowała lek nazwany SmartInsulin. Wystarczy jeden zastrzyk w ciągu dnia, a "inteligentna insulina" sama poradzi sobie z regulowaniem poziomu cukru. Lekarstwo samo potrafi zmierzyć poziom cukru, i gdy jest on zbyt wysoki, uaktywnia się. Kiedy poziom cukru spadnie, SmartInsulin przechodzi "w stan spoczynku" i oczekuje na kolejny wzrost, by mu przeciwdziałać. Doktor Todd Zion, założyciel i prezes firmy SmartCells zauważa, że nowe lekarstwo chroni też przed jednym z najpoważniejszych niebezpieczeństw czyhających na cukrzyków - hipoglikemią. Przypadkowe wstrzyknięcie zbyt wysokiej dawki insuliny może skończyć się tragicznie. Podczas używania SmartInsulin takie ryzyko nie istnieje. SmartInsulin to chemicznie zmodyfikowana insulina, którą doktor Todd Zion wynalazł podczas robienia doktoratu na należącym do MIT-u Nanostructured Materials Lab. Zion połączył insulinę z biodegradowalnym polimerem zawierającym cukier. Następnie całość wymieszał z roztworem, który zawierał molekuły przyczepiające się do cukrów. Tak więc, jeśli w samym roztworze nie było cukrów, molekuły przyczepiały się do zmodyfikowanej insuliny. Im niższy poziom cukru w roztworze, tym więcej molekuł przyczepionych do insuliny. W końcu utworzyły one "klatkę", w której insulina została uwięziona. Jeśli teraz do roztworu wprowadzimy glukozę, "zabiera" ona molekuły z pułapki. W miarę wzrostu poziomu glukozy, więcej molekuł zostaje oddzielonych od "klatki" i łączy się z cząstkami cukru. Klatka nie chroni już insuliny, a ta przedostaje się do roztworu, powodując spadek poziomu glukozy i ponowne przyłączanie się "cukrolubnych" molekuł do polimeru. W ten sposób insulina zostaje ponownie zamknięta w "klatce". SmartInsulin została już przetestowana na setkach gryzoni, a ostatnio rozpoczęły się też testy na świniach. Podczas tych eksperymentów naukowcy podają chorym na cukrzycę zwierzętom insulinę, a później wstrzykują im dawki cukru odpowiadające posiłkom. Poziom cukru w krwi zwierząt jest na bieżąco monitorowany. Zauważono, że SmartInsulin odpowiednio reaguje na zmieniający się poziom cukru we krwi, stabilizuje się w odpowiednich momentach i nie występuje niebezpieczeństwo hipoglikemii. Nowy lek jest bardzo obiecujący i może ułatwić życie milionom ludzi. Doktor Zion ma nadzieję, że w ciągu dwóch najbliższych lat uda się rozpocząć testy na ludziach. Zanim jednak do nich dojdzie, SmartCells musi upewnić się, że SmartInsulin jest odporne na działanie wszelkich sygnałów molekularnych, które mogłyby doprowadzić do niepotrzebnego uwolnienia insuliny do krwioobiegu.
  14. Zwierzęta biorące udział w wyścigach psich zaprzęgów od dawna zadziwiały naukowców swoją wytrzymałością. Najlepszym przykładem są tutaj uczestnicy zawodów Iditarod Trail Sled Dog Race. To najdłuższy na świecie wyścig. Jego trasa liczy sobie 1770 kilometrów i przebiega pomiędzy Anchorage a Nome na Alasce. Psi zaprzęg przebywa ją w mniej więcej 9 dni. Michael Davis z Centrum Weterynarii na Oklahome State University od 10 lat bada psy zaprzęgowe, by dowiedzieć się, w czym tkwi sekret ich wyjątkowej odporności. Uczony dowiedział się, że w ciałach zwierząt dochodzi do podobnych procesów, co w ciałach sportowców. Gdy rozpoczynają oni okres długotrwałego wysiłku, dochodzi do uszkodzeń komórek mięśniowych. Po zaprzestaniu wysiłku zarówno u ludzi, jak i u psów, w ciągu mniej więcej doby komórki zostają naprawione. I na tym kończą się podobieństwa. Jeśli człowiek wystartuje następnego dnia do długotrwałego biegu, komórki ponownie zostaną uszkodzone. U psów natomiast do uszkodzeń dochodzi tylko w czasie pierwszego i, ewentualnie, drugiego dnia maratonu. Przez kolejne dni zwierzęta mogą biec, a z ich komórkami mięśniowymi nie dzieje się nic złego. Psy w jakiś sposób potrafią zaprogramować swoje organizmy tak, że po jedno- lub dwudniowym wysiłku, kolejne dni nie przynoszą szkody organizmowi. Ponadto Davis zauważył też inną, interesującą właściwość czworonogów. W czasie sezonu wyścigowego pochłaniają one 12 000 kalorii dziennie. Podobnie dużo kalorii potrzebuje np. mistrz olimpijski Michael Phelps, który podczas zawodów zjada 10-12 tysięcy kalorii. Musimy przy tym pamiętać, że Phelps jest trzykrotnie cięższy od wyścigowego psa. "Wyzwaniem jest zmieszczenie tych 12 000 kalorii w niewielkim zwierzęciu" - mówi Davis. Dlatego też w czasie wyścigów aż 60-70% diety psów stanowi tłuszcz, który ma 9 kalorii w gramie. W białkach i węglowodorach są 4 kalorie/gram. U większości ludzi stosujących wysokotłuszczową dietę rozwinie się otyłość i cukrzyca typu 2. U psów jej nie stwierdzamy - mówi naukowiec.Davis chce się dowiedzieć, dlaczego tak się dzieje. Uważa, że odkrycie tego mechanizmu będzie korzystne dla ludzi.
  15. Prosty eksperyment przeprowadzony przez badaczy z Uniwersytetu Yale i Uniwersytetu Chicago pokazał wyjątkowo wyraźnie, jak wielką rolę mogą odebrać niektóre bakterie w prewencji cukrzycy. Wyniki przeprowadzonego badania są bardzo silną przesłanką na poparcie tzw. hipotezy higienicznej. Zgodnie z jej założeniami przyczyną wielu chorób, takich jak astma czy alergia, jest dojrzewanie ludzi w środowisku o zbyt dużej czystości mikrobiologicznej. W związku z brakiem obiektu, na którym układ immunologiczny mógłby "trenować" swoją zdolność do eliminacji zagrożenia, traci on zdolność do kontrolowania własnej aktywności. W efekcie dochodzi do rozregulowania całego systemu, który zaczyna atakować własne tkanki. Proces ten nazywany jest autoagresją. Jedną z najczęstszych chorób związanych z autoagresją jest cukrzyca typu I. Zgodnie z najpopularniejszą obecnie teorią jest ona powodowana przez infekcję wirusem Coxsackie B4. Co prawda mikroorganizm ten jest niemal zupełnie niegroźny dla człowieka, lecz układ odpornościowy atakuje go na tyle intensywnie, że "myli" białka charakterystyczne dla wirusa z własnymi, zlokalizowanymi na komórkach produkujących insulinę - hormon odpowiedzialny za obniżanie stężenia glukozy we krwi. Rezultatem ataku jest spadek produkcji tego hormonu i związane z tym podwyższenie poziomu cukru. Jak dowodzą naukowcy, przed cukrzycą typu I może chronić ekspozycja na odpowiednie gatunku bakterii. Już wcześniej wykazano na przykład, że myszy wykazujące naturalną predyspozycję do zachorowania nie zapadają na cukrzycę, jeśli są poddawane ekspozycji na zabite uprzednio prątki gruźlicy. Sugerowało to, że stymulacja reakcji na ciało obce przywraca naturalną równowagę układu odpornościowego i w ten sposób zapobiega rozwojowi cukrzycy. Badacze z Uniwersytetu Yale oraz Uniwersytetu Chicago postanowili sprawdzić, czy analogiczną rolę do prątków gruźlicy mogą odebrać bakterie naturalnie kolonizujące przewód pokarmowy. Aby to stwierdzić, wykorzystano myszy zapadające na cukrzycę pomimo braku otyłości (ang. Diabetic Non-Obese Mice, NOD), stanowiące klasyczny model laboratoryjny cukrzycy typu I. Dzięki prostemu eksperymentowi zauważono, że chorują one wyłącznie na cukrzycę wtedy, gdy dojrzewają w środowisku czystym pod względem mikrobiologicznym. Zwierzęta, które celowo eksponowano na bakterie zasiedlające naturalnie ludzkie jelita, zapadały na cukrzycę znacznie rzadziej. Jeden ze specjalistów odpowiedzialnych za przeprowadzenie badań, dr Li Wen, twierdzi, że uzyskane informacje są bardzo istotne dla zrozumienia rozwoju cukrzycy typu I u człowieka oraz interakcji pomiędzy fizjologiczną florą bakteryjną i organizmem człowieka. Dodaje: zrozumienie tego umożliwi nam opracowanie metod, które będą celowały w układ immunologiczny. Będą one działały poprzez przywracanie prawidłowej równowagi bakterii jelitowych, chroniąc w ten sposób przed cukrzycą.
  16. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego donoszą o skutecznym przeobrażeniu ludzkich komórek skóry do komórek zdolnych do produkcji insuliny. Odkrycie może mieć istotne znaczenie dla rozwoju nowych metod leczenia wielu przypadków cukrzycy. Procedura, opracowana przez zespół pod przewodnictwem dr. Yi Zhanga, składa się z dwóch etapów. Na początku przeprowadza się komórki skóry do postaci tzw. pluripotentnych komórek macierzystych. Są to pierwotne komórki zdolne do przeistoczenia, zwanego fachowo różnicowaniem, do elementów wielu różnych tkanek. Drugą fazą procedury jest stymulacja komórek macierzystych w taki sposób, by rozwinęły zdolność do produkcji insuliny - hormonu kluczowego dla obniżenia stężenia glukozy w osoczu krwi. Brak lub niedostateczna ilość tej substancji w osoczu krwi jest bezpośrednią przyczyną tzw. cukrzycy typu I, zwanej niekiedy (choć nie do końca poprawnie) młodzieńczą lub insulinozależną. Przeprowadzony eksperyment jest ukoronowaniem kilku lat badań nad kolejnymi etapami różnicowania komórek. Badacze zbierali informacje na temat tzw. czynników różnicowania, czyli niewielkich białek stymulujących podziały komórek macierzystych i determinujących ich dalszy los. Ich wpływ na komórki jest możliwy dzięki regulacji ekspresji (aktywności) licznych genów związanych z rozwojem cech charakterystycznych dla elementów określonych tkanek. Sukces badań dr. Zhanga może doprowadzić do znacznej poprawy jakości leczenia cukrzycy typu I. Choroba ta, dotykająca w Polsce około 200 tysięcy osób, wynika najczęściej z uszkodzenia produkujących insulinę tzw. komórek beta w trzustce. Ich odtworzenie mogłoby znacznie poprawić jakość życia chorych, a być może nawet całkowicie wyeliminować potrzebę podawania insuliny, uznawanego dziś za procedurę niezbędną dla zachowania zdrowia. Udoskonalenie opracowanej metody mogłoby pozwolić na uzyskanie znacznych ilości komórek produkujących brakujący hormon, które następnie mogłyby być wszczepiane do organizmu chorego. W wielu ośrodkach na świecie trwają prace nad opracowaniem skutecznej i bezpiecznej procedury transplantacji tych komórek, lecz okazuje się ona trudniejsza, niż przypuszczano. Na drodze do sukcesu staje najczęściej układ odpornościowy chorego - przyczyną cukrzycy typu I bardzo często przyczyną jest autoagresja, czyli atak systemu immunologicznego na własną trzustkę. Ponieważ organizm zwykle zapamiętuje "wroga", którego już kiedyś zniszczył, istnieje ryzyko, że uzyskane komórki mogłyby zostać usunięte zaraz po przeszczepieniu. Gdyby jednak udało się pokonać ten problem, opracowana właśnie procedura mogłaby, w połączeniu z odpowiednio przeprowadzoną transplantacją, znacznie uproscić życie chorych. Dokładnieszych informacji na temat eksperymentu dr. Zhanga dostarcza najnowszy numer czasopisma Journal of Biological Chemistry.
  17. Codzienne picie do posiłku herbatki rumiankowej zapobiega komplikacjom cukrzycowym, m.in. uszkodzeniu nerwów, nerek czy utracie wzroku. Badacze z Japonii i Wielkiej Brytanii uważają, że na bazie rumianku można by wyprodukować skuteczne lekarstwo dla osób z cukrzycą typu 2. (Journal of Agricultural and Food Chemistry). Atsushi Kato i zespół podkreślają, że rumianek jest od stuleci wykorzystywany jako środek łagodzący bóle menstruacyjne, bóle brzucha czy objawy przeziębienia. Jakiś czas temu pojawiły się też teorie, że warto by go zastosować w odniesieniu do cukrzycy. Podczas eksperymentów wyciąg z rumianku podawano przez 3 tygodnie szczurom z cukrzycą. W porównaniu do grupy kontrolnej "przestrzegającej" zwykłej diety, zwierzęta z grupy z suplementem miały dużo niższy poziom cukru we krwi. Członkowie międzynarodowej ekipy wspominali też o skuteczniejszym hamowaniu reduktazy aldozy (ALR2) i sorbitolu, których wyższe stężenia zwiększają ryzyko wystąpienia powikłań cukrzycowych.
  18. Choroby przyzębia są bezpośrednim czynnikiem ryzyka rozwoju cukrzycy typu drugiego - informują badacze z Mailman School of Public Health przy Uniwersytecie Columbia. O swoim odkryciu donoszą na łamach czasopisma Diabetes care. Trwające 20 lat badanie objęło grupę 9000 uczestników, u których w momencie rozpoczęcia analizy nie wykryto cukrzycy typu 2. W ciągu kolejnych dwóch dekad do rozwoju choroby doszło u 817 z nich. W czasie trwania eksperymentu obserwowano, czy badane osoby cierpią na choroby przyzębia i jeśli tak, to jak daleko były one rozwinięte. Zebrane informacje zostały, oczywiście, skorygowane o inne czynniki rozwoju cukrzycy, takie jak: wiek, palenie tytoniu, otyłość, nadciśnienie i sposób odżywiania. Wyniki analizy dowodzą wyraźnie, że pacjenci, którzy w trakcie dwudziestoletniego okresu obserwacji chorowali na schorzenia przyzębia, znacznie częściej zapadali później na cukrzycę. Co ciekawe jednak, bardzo zaawansowane choroby jamy ustnej... znacznie redukowały ryzyko zachorowania na cukrzycę. Jak to możliwe, tłumaczy główny autor badania, dr Ryan T. Demmer: To może sugerować, że osoby, które straciły wszystkie zęby, przechodziły w pewnym momencie infekcję, lecz w efekcie straciły wszystkie zęby i usunęły źródło zakażenia. Warto wspomnieć, że podobną zależność zaobserwowano niedawno także w odniesieniu do choroby wieńcowej, której ryzyko także rośnie w wyniku infekcji przyzębia. Lekarze od pewnego czasu wiedzieli, że cukrzyca sprzyja rozwojowi chorób przyzębia, lecz odkrycie odwrotnej zależności jest nowością. Jest to bardzo istotna wiadomość, gdyż obie te choroby występują niezwykle często - w Stanach Zjednoczonych chorych na cukrzycę jest ok. 8% dorosłych obywateli, zaś schorzenia przyzębia dotykają aż jednego na sześciu mieszkańców. Może to więc oznaczać, że poprawa opieki stomatologicznej nad pacjentami może zmniejszyć liczbę chorych na obie te choroby jednocześnie.
  19. Naukowcy z kanadyjskiego ośrodka Baycrest, specjalizującego się w badaniu chorób związanych za starzeniem, odkryli nieznany dotąd, wyjątkowo szkodliwy wpływ niezdrowej diety na sprawność umysłową osób cierpiących na cukrzycę typu 2. Zgodnie z ich badaniami, już pojedynczy posiłek bogaty w tłuszcze może niemal natychmiast osłabić zdolność zapamiętywania u chorych. Ogólny wniosek wypływający z naszych badań jest taki, że spożywanie niezdrowych posiłków u cukrzyków może dodatkowo pogłębić związane z chorobą problemy z pamięcią , tłumaczy Michael Herman Chui, jeden z autorów badań. Na szczęście badacz dostarcza też dobrych informacji: Wykazaliśmy, że witaminy o właściwościach przeciwutleniaczy mogą zminimalizować stres oksydacyjny wyniający z przyjęcia posiłku i zmniejszyć deficyty pamięci. Wspomniany przez naukowca stres oksydacyjny to ogół zjawisk polegających na powstawaniu w komórce silnych utleniaczy, zwanych wolnymi rodnikami. Cząstki te, powstające m.in. podczas rozkładu tłuszczów, dysponują niezrównoważonym ładunkiem elektrycznym i przez to bardzo "chętnie" wchodzą w niekontrolowane reakcje z różnymi związkami, zagrażając w ten sposób integralności komórki. Cukrzyca typu drugiego, rozwijająca się najczęściej u osób otyłych i pozbawionych aktywności fizycznej, jest ściśle związana z narażeniem organizmu na chroniczny stres oksydacyjny. Efekt ten dodatkowo pogłębia się na skutek przyjmowania niezdrowych posiłków, będących źródłem niekorzystnych dla funkcjonowania organizmu cząsteczek. Nadmierna aktywność wolnych rodników może doprowadzić do postępujących uszkodzeń w większości tkanek organizmu, powodując ich obniżoną wydolność, a w skrajnych przypadkach, gdy dojdzie do uszkodzenia DNA, także rozwój nowotworów. Wśród organów bezpośrednio zagrożonych w wyniku przyjmowania niezdrowych posiłków znajduje się m.in. mózg. Odkryto co prawda, że przeciwutleniacze, takie jak witaminy C oraz E, mogą ograniczać aktywność wolnych rodników, lecz badacze przestrzegają przed prostym przyjmowaniem tabletek zawierających te związki. Zamiast tego, sugerują wzbogacenie diety o naturalne produkty zawierające dużą ilość tych związków, czyli przede wszystkim warzywa i owoce. Pozytywny wpływ na stan zdrowia chorych ma także aktywność fizyczna i umysłowa oraz czynne uczestnictwo w życiu społecznym. Eksperyment, który wykazał wpływ diety na stan osób cierpiących na cukrzycę typu 2., przeprowadzono na szesnastu chorych w wieku co najmniej 50 lat. Każdy z nich zapraszany był do badania trzykrotnie w ciągu tygodnia, przy czym poszczególne osoby częstowano za każdym razem innymi produktami: szklanką wody lub tłustym posiłkiem z suplementacją witaminami C oraz E albo bez niej. Po piętnastu minutach od rozpoczęcia konsumpcji uczestników poproszono o poddanie się serii testów neurologicznych i psychologicznych trwających około 90 minut. Ich zadaniem było "wyłapywanie" ze słyszanego tekstu najważniejszych informacji oraz pojedynczych słów. Wyniki eksperymentu wykazały jasno, że dodatek przeciwutleniaczy do tłustego posiłku znacznie osłabia szkodliwe działanie zawarych w nim tłuszczów. Uczestnicy badania przyjmujący tak wzbogacony pokarm osiągali wyniki bardzo podobne do osób w grupie pacjentów pijających czystą wodę. Autorzy badania podkreślają, że z uwagi na niedużą grupę badaną konieczne jest powtórzenie eksperymentu na większej liczbie osób. Niezbędne jest także ustalenie, czy dobroczynny wpływ przeciwutleniaczy dodanych do posiłku wynika z bezpośredniej neutralizacji wolnych rodników, czy też obydwa przeciwstawne mechanizmy - osłabienie i poprawa zdolności poznawczych - działają niezależnie od siebie. Wyniki badań naukowców z Baycrest opublikowane zostaną w lipcowym numerze czasopisma Nutrition Research.
  20. Związek pomiędzy występowaniem nadciśnienia i obniżonej wrazliwoci na działanie insuliny już od dawna jest da lekarzy oczywisty. Dotychczas nie było jednak wiadomo, jaki mechanizm odpowiada za to zjawisko. Badania wykonane przez naukowców z University of California w San Diego rzucają nowe światło na ten problem. Jako model do badań posłużyły specjalnie wyselekcjonowane szczury, u których spontanicznie rozwija się nadciśnienie, oporność na działanie insuliny oraz osłabienie układu odpornościowego. Wszystkie powyższe choroby są wspólnie określane jako elementy tzw. syndromu metabolicznego, gdyż bardzo często występują jednocześnie. Badacze postanowili przyjrzeć się rodzajom i ilości białek wytwarzanych przez zwierzęta w poszukiwaniu czynników ryzyka zapadnięcia na wspomniane schorzenia. Analiza proteomu krwi, czyli ogółu występujących w niej protein, wykazała znacznie podwyższony poziom proteaz - grupy enzymów odpowiedzialnych za rozkładanie białek (proteolizę). Zaobserwowano jednocześnie obniżony poziom tzw. inhibitorów, czyli białek odpowiedzialnych za powstrzymywanie aktywności tych enzymów, które nie powinny wykazywać wzmożonej aktywności we krwi. Profesor Geert Schmid-Schönbein, jeden z głównych autorów badań, tłumaczy ich koncepcję: Szukaliśmy wspólnej przyczyny różnorodnych, lecz występujących jednocześnie problemów związanych z metabolizmem. Testowaliśmy też teorię, zgodnie z którą podwyższona aktywność proteolityczna w krążeniu ogólnoustrojowym może być podstawową przyczyną [tych zjawisk]. Naukowcy tłumaczą, że nadmierna aktywność proteaz doprowadziła u badanych zwierząt do odcinania pozakomórkowych fragmentów receptorów - białek wytwarzanych w celu wychwytywania substancji informacyjnych i przekazywania informacji o otoczeniu do wnętrza komórki. W wyniku uszkodzenia receptora danej substancji komórki tracą zdolność do reakcji na przenoszony przez nią sygnał. Kiedy taka zmiana dotknie np. receptora insulinowego, wówczas komórka nie jest zdolna do sprawnej reakcji na zmiany poziomu glukozy we krwi, co doprowadza do stopniowej utraty kontroli nad stężeniem tego cukru. Ostatecznym stadium tej anomalii jest rozwój tzw. cukrzycy typu 2., czyli zaawansowanej insulinooporności. Badacze zauważyli, że w wyniku podwyższenia aktywności enzymów proteolitycznych w krwiobiegu dochodzi także do uszkodzenia wielu innych receptorów. Wśród nich wymieniono np. CD18 - cząsteczkę umożliwiającą przenikanie komórek układu odpornościowego do miejsca uszodzenia tkanki. Obniżenie ilości "sprawnych" molekuł CD18 prowadzi więc, jak można się domyślić, do spadku efektywności odpowiedzi immunologicznej. Może to mieć wiele poważnych objawów, od wzrostu podatności na infekcje aż po zwiększenie ryzyka powstania nowotworu. Kolejnym etapem eksperymentu Amerkanów było zbadanie wpływu syntetycznych inhibitorów proteaz na stan zdrowia szczurów. W tym celu podawano zwierzętom doksycyklinę - antybiotyk przepisywany często także ludziom w celu zwalczenia infekcji, mający jednocześnie zdolność do hamowania aktywności proteaz. Wyniki terapii były bardzo wyraźne: ciśnienie krwi obniżyło się do prawidłowych wartości, a komórki znów posiadały na swojej powierzchni dostateczna liczbę receptorów insulinowych oraz CD18, doprowadzając do poprawy funkcjonowania związanych z nimi układów. To badanie wykazuje po raz pierwszy, że nadciśnienie i dysfunkcje komórek związane z syndromem metabolicznym mogą być częcią procesu samotrawienia, w którym proteazy w naszych organizmach wymykają się spod kontroli i rozkładają białka, tłumaczy prof. Schmid-Schönbein. Jego zdaniem, wykonane przez jego zespół badania posłużą jako podstawa dla kolenych analiz, które pomogą przyjrzeć się dokładniej mechanizmom rozwoju kolejnych objawów syndromu metabolicznego. Można się więc spodziewać, że podobne badania na ludziach ruszą już niedługo.
  21. Krowi mocz, który od dawna stanowi ważny składnik hinduskiej medycyny, być może już wkrótce stanie się lekiem przeciwcukrzycowym. Badacze z Wydziału Farmakologii i Toksykologii College'u Weterynaryjnego w Hebbal prowadzili analizy pod kątem zastosowań terapeutycznych krowiego moczu. Już w pierwszym roku trwania studium okazało się, że wykazuje on właściwości przeciwcukrzycowe. Przetestowano je na szczurach laboratoryjnych, u których indukowano cukrzycę. Gryzoniom codziennie podawano doustnie niewielkie ilości uryny (odpowiednik 25-30 ml w przypadku dorosłego człowieka). Zauważono, że poziom glukozy we krwi zwierząt z grupy eksperymentalnej był niższy niż członków grupy kontrolnej. W plazmie krwi odnotowano także wyższe stężenie insuliny. Profesor K. Jayakumar zapewnia, że zespół postara się potwierdzić te rewelacje w przyszłych badaniach. Naukowcy zamierzają zidentyfikować mechanizm działania moczu krowiego, a także oczyścić i wyizolować substancję czynną, która zostanie następnie opatentowana. Poza tym prowadzone są badania nad innymi zastosowaniami terapeutycznymi bydlęcej uryny. Jayakumar wyjaśnia, że laboranci sprawdzają, czy stymuluje ona komórki beta wysp Langerhansa, czy wspomaga ich regenerację. Istotne jest też określenie skutków długotrwałego stosowania krowiego moczu. Badania finansuje rząd stanu Karnataka.
  22. W przypadku osób z depresją wzrasta ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2. Wygląda więc na to, że mamy do czynienia z dwustronną zależnością: cukrzyca może prowadzić do depresji, ale także depresja do cukrzycy (Journal of the American Medical Association). Amerykańskim zespołem kierowała dr Sherita Hill Golden ze Szkoły Medycyny Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa w Baltimore. Naukowcy przez 3 lata śledzili losy zróżnicowanej etnicznie grupy ok. 5 tys. kobiet i mężczyzn w wieku od 45 do 84 lat. Zauważono, że osoby z depresją o 42% częściej zaczynały przed zakończeniem studium chorować również na cukrzycę. Ponadto okazało się, że im głębsza depresja, tym większe ryzyko zostania cukrzykiem. Po uwzględnieniu innych czynników, które mogły wpłynąć na uzyskane wyniki, tj. otyłości, braku aktywności fizycznej oraz palenia, ryzyko zapadnięcia na cukrzycę nadal było w przypadku jednostek z depresją o 34% wyższe niż u pozostałych ochotników. Kiedy przyglądaliśmy się ludziom z nasilonymi objawami depresji, stwierdzaliśmy, że spożywają więcej kalorii, mniej się gimnastykują i z większym prawdopodobieństwem są czynnymi palaczami. W konsekwencji stawali się otyli. Są to czynniki ryzyka cukrzycy typu 2., wydaje się więc, że związane z depresją niekorzystne dla zdrowia zachowania są istotnym komponentem relacji między tymi dwoma jednostkami nozologicznymi – podsumowuje dr Golden.
  23. Filiżanka lub kubek kawy o poranku mogą być jednym z najlepszych sposobów na rozpoczęcie aktywnego dnia. Liczne badania wykazują bowiem, że napój ten korzystnie wpływa na zdrowie swoich miłośników. Zgodnie z danymi Amerykańskiego Departamentu Rolnictwa (USDA), dwa kubki kawy dziennie zachowują zdrowie serca, obniżają ryzyko cukrzycy typu 2. i zmniejszają ból nóg po ćwiczeniach fizycznych. Naukowcy badali również kwestię, czy czarny napój może zabezpieczać przed chorobami neurodegeneracyjnymi, takimi jak choroba Alzheimera czy Parkinsona. Kawa jest jednym z najbogatszych źródeł przeciwutleniaczy w diecie wielu narodowości, w tym także Amerykanów. Poziom antyoksydantów jest, wg USDA, porównywalny w kofeinowej i bezkofeinowej wersji tego napoju. Trzeba tylko uważać, by nie przesadzać z ilością cukru i śmietanki, bo grozi to dostarczeniem organizmowi prawdziwej bomby kalorycznej.
  24. Radykalne obniżenie poziomu cholesterolu oraz ciśnienia krwi ma wielką szansę znacząco poprawić stan zdrowia osób chorych na cukrzycę typu 2. - donoszą naukowcy z amerykańskiego Narodowego Instytutu Badań nad Sercem, Płucami i Krwią (NHLBI, od ang. National Heart, Lung, and Blood Institute). Udowodniono, że poprawa tych dwóch parametrów może zatrzymać lub nawet odwrócić rozwój niekorzystnego dla naczyń krwionośnych twardnienia ich ścian (arteriosklerozę). Zmiana ta jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju ataku serca oraz wielu innych chorób związanych z nieprawidłowym przepływem krwi, które mogą prowadzić bezpośrednio do śmierci. Wspomniane badanie trwało trzy lata i objęło 499 pacjentów w wieku powyżej 40 lat. Wszyscy należeli do grupy amerykańskich Indian - populacji o bardzo wysokiej częstotliwości występowania cukrzycy typu 2. Jest to pierwsza wykonana dotychczas szeroko zakrojona analiza wpływu obniżenia zawartości niekorzystnej frakcji cholesterolu (LDL, tzw. "złego cholesterolu") oraz ciśnienia tętniczego na zdrowie osób z tą chorobą. U osób nią obarczonych ryzyko wystąpienia chorób serca wzrasta dwu-, a niekiedy nawet czterokrotnie. Jak informuje dr Elizabeth G. Nabel, dyrektor NHLBI, po raz pierwszy wykazano, że obniżenie poziomu LDL oraz ciśnienia tętniczego może nawet odwrócić uszkodzenia naczyń krwionośnych u dorosłych w średnim wieku cierpiących na cukrzycę. W ramach eksperymentu dwustu czterdziestu siedmiu pacjentów (a więc około połowy badanych) otrzymało zadanie obniżenia poziomu "złego cholesterolu" do wartości uznanych powszechnie za prawidłowe (oznacza to obniżenie stężenia LDL do 100 mg/dl oraz ciśnienia skurczowego krwi do 130 mmHg). Drugą połowę badanych skierowano na terapię mającą na celu silniejsze obniżenie tych parametrów: było to odpowiednio 70 mg/dl oraz 115 mmHg. Jednocześnie zalecono im kontynuowanie dotychczasowych procedur obejmujących m.in. zmianę diety, rzucenie palenia oraz standardowe leczenie cukrzycy. Uczestnicy testu byli regularnie badani: najpierw po miesiącu od jego rozpoczęcia, a następnie co trzy miesiące. Za każdym razem badano poziom LDL we krwi oraz ciśnienie tętnicze. Przeprowadzano także wywiad w celu ustalenia ogólnego samopoczucia. Na bieżąco korygowano także terapię mającą na celu osiągnięcie założonych w eksperymencie parametrów oraz zachęcano pacjentów do przestrzegania zasad zdrowego stylu życia, który miał w założeniu ułatwić im osiągnięcie ustalonego celu. Aby ocenić wpływ stosowanych metod na stan naczyń krwionośnych stosowano badanie ultrasonograficzne (USG) w celu ustalenia grubości ścian tętnicy szyjnej. Z użyciem tej samej techniki analizowano także rozmiar oraz funkcjonowanie lewej komory serca, której przerost jest znaczącym czynnikiem ryzyka ataku serca. Badanie USG wykonano trzykrotnie: na początku badania, w jego połowie (po 18 miesiącach) oraz na końcu, czyli po trzech latach od pierwszego dnia eksperymentu. Po trzech latach badań przyszedł czas na analizę ich wyników. Okazało się, że choć ilość zawałów serca w obu grupach była podobna, ich częstotliwość była wyraźnie niższa od spodziewanej. Dodatkowo w grupie objętej agresywnym trybem leczenia stwierdzono inne pozytywne efekty terapii. Przede wszystkim potwierdzono, że ściany tętnicy szyjnej u pacjentów z tej grupy były cieńsze, co przekłada się na ich - niezwykle pożądaną - wiekszą elastyczność. Zauważono także, że u osób, którym udało się osiągnąć większą poprawę w zakresie LDL i ciśnienia krwi, doszło do zmniejszenia lewej komory serca, która w wyniku choroby osiągnęła zbyt duży, niekorzystny dla harmonijnego przepływu krwi rozmiar. Niestety terapia przyniosła także negatywne efekty. Zauważono, że pacjenci, u których stosowano bardziej agresywną terapię, wykazywali bardziej nasilone objawy niepożądane przyjmowania leków. Co ciekawe jednak, dotyczyło to wyłącznie leków obniżających ciśnienie krwi. Preparaty obniżające stężenie frakcji LDL nie powodowały silniejszych efektów ubocznych u osób, które przyjmowały je w większej ilości. Dr Jerome L. Fleg, jeden z autorów badań, mówi: Te zachęcające wyniki sugerują, że terapia obniżająca ciśnienie krwi oraz poziom cholesterolu bardziej zaostrzona w stosunku do stosowanej obecnie może redukować ryzyko zapadnięcia w przyszłości na choroby sercowo-naczyniowe. Dłuższy czas obserwacji oraz wykonanie dodatkowych badań na innych populacjach są potrzebne, by potwierdzić korzyść oraz opłacalność ekonomiczną takiego zaostrzenia rygoru leczenia. W Stanach Zjednoczonych na cukrzycę cierpi około 21 milionów osób, z których ok. 284 000 umrze w ciągu najbliższego roku. Przyczyną 65% zgonów będą choroby serca i naczyń krwionośnych. Dokonane przez naukowców z NHLBI odkrycie ma szansę poprawić tę zatrważającą statystykę.
  25. Czy pasożyty mogą stać się naszymi sprzymierzeńcami? Na pewno nie wtedy, gdy będą zamieszkiwały nasze organizmy. Ale jeśli okaże się, że ich zdolność do ukrywania się przed układem odpornościowym może przynieść postęp w transplantologii, mamy szansę odnieść dzięki nim wiele korzyści. Dr Shane Grey, naukowiec z autralijskiego Instytutu Badań Medycznych Garvana, oraz prof. John Dalton z Instytutu Biotechnologii Chorób Zakaźnych Uniwersytetu Technologicznego w Sydney, szukają sposobów, aby wprowadzić wspomnianą ideę w życie. Australian Islet Transplantation Program (Australijski Program Przeszczepu Wysp), australijska fundacja związana z badaniami nad cukrzycą, przyznała badaczom grant badawczy w wysokości 400 000 dolarów amerykańskich na przeprowadzenie badań nad możliwością wykorzystania wiedzy o pasożytach w celu poprawy skuteczności przeszczepów organów. Sekretem "niewidoczności" pasożytów dla systemu odpornościowego jest cała paleta związków wydzielanych przez nie w momencie infekcji. Ich głównym zadaniem jest z jednej strony zamaskowanie obecności nieproszonego gościa w ciele żywiciela, z drugiej zaś - sparaliżowanie mechanizmów służących jego usunięciu. Pozwala to na przewlekłą, wieloletnią obecność intruza, a także na wytworzenie form pozwalających na przeniesienie pasożyta do kolejnego żywiciela. Głównym celem grantu, wypłaconego przez fundację , jest opracowanie technologii pozwalającej na przeprowadzanie transplantacji tzw. wysp beta trzustki. Są to zgrupowania komórek wyspecjalizowanych w wytwarzaniu insuliny - głównego hormonu obniżającego poziom glukozy we krwi. Ich uszkodzenie jest główną przyczyną cukrzycy typu I, zwanej młodzieńczą. Obecnie przeszczepy tego typu komórek wymagają wieloletniego podawania agresywnej terapii immunosupresyjnej, tzn. leków zapobiegających odrzucaniu obcej tkanki. Tego typu preparaty powodują wiele efektów ubocznych, jak np. ogólny spadek odporności oraz wzrost częstotliwości nowotworów u przyjmujących je pacjentów. Nic dziwnego, że poszukiwane są alternatywne rozwiązania tego problemu. Pierwsze eksperymenty przyniosły bardzo obiecujące wyniki. Wykonano je na myszach, którym po transplantacji wysp beta podawano wyizolowane z pasożytów związki. Po serii prób okazało się, że zaledwie trzy tygodnie terapii wystarczały, by organizm biorcy "przyzwyczaił się" do obecności obcych komórek i potraktował je jak własne. To ogromny postęp w stosunku do stosowanych dziś rutynowo metod, choć kilka innych, porównywalnie skutecznych metod jest obecnie w fazie testów. Naszym pierwszym krokiem będzie powtórzenie tego eksperymentu na większej grupie zwierząt. Celem badań będzie przede wszystkim dokładne ustalenie, w jaki sposób te związki wpływają na układ odpornościowy biorcy. Oczywiście chcielibyśmy wybrać z wydzielin pasożytów wyłącznie substancje bioaktywne o korzystnym działaniu i jednocześnie wyeliminować wszystkie te, które mogłyby okazać się szkodliwe - tłumaczy dr Grey. Podsumowując wizję idealnej terapii, naukowiec dodaje: Idealnie byłoby wywołać taką zmianę w układzie odpornościowym, która pozwoli na utrzymanie przeszczepu, ale zapewni zachowanie pełnej zdolności organizmu do obrony. Gdybyśmy to osiągneli, bylibyśmy bardzo szczęśliwi.
×
×
  • Dodaj nową pozycję...