Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags 'cukrzyca'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 117 results

  1. Szwajcarscy naukowcy przeprowadzili badanie, mające na celu wykrycie powiązań pomiędzy spożywaniem alkoholu, a ryzykiem cukrzycy i otyłości. Osoby umiarkowanie pijące wypadły lepiej od abstynentów, ale najgorzej wypadli miłośnicy alkoholu w dużej ilości. Przekrojowa analiza objęła ponad sześć tysięcy osób w wieku od 35 do 75 lat, które podzielono na niepijących, pijących niewiele (1-13 drinków tygodniowo), średnio dużo (14-34 drinków) i dużo (powyżej 34 drinków tygodniowo). Deklarowaną ilość spożywanego alkoholu weryfikowano laboratoryjnie. Sprawdzano związek ilości przyjmowanego alkoholu z późną cukrzycą typu II, otyłością, zespołem metabolicznym oraz insulinoodpornością. Wieloczynnikowa analiza wskazała, że ryzyko badanych chorób metabolicznych maleje przy małym i umiarkowanym spożyciu alkoholu, natomiast rośnie przy wysokim jego spożyciu, jeśli porówna się dane z grupą osób niepijących. I tak: ryzykiem zespołu metabolicznego objęte było 24% abstynentów, 19% mało pijących, 20% pijących średnio i 29% pijących dużo. Ryzyko cukrzycy wynosiło 6% u niepijących, 3,6% u mało pijących, 3,8% u średnio pijących i 6,7% u pijących dużo. Rodzaj spożywanych napojów alkoholowych nie miał wpływu na wyniki. Osoby umiarkowanie pijące miało ponadto najniższą wagę, poziom trójglicerydów, i ciśnienie krwi. Wszyscy pijący mieli wyższy poziom HDL („dobrego cholesterolu") niż abstynenci. Ponieważ było to badanie przekrojowe, nie wykazuje ono, co trzeba zaznaczyć, związku przyczynowego, a jedynie powiązanie pomiędzy zjawiskami.
  2. W mózgu znajduje się bardzo dużo cholesterolu, który występuje w błonach neuronów i odgrywa kluczową rolę w działaniu synaps. Choć narząd ten stanowi zaledwie ok. 2% wagi naszego ciała, zawiera aż 25% całości cholesterolu ustrojowego. Ponieważ cząsteczka tego lipidu nie może sforsować bariery krew-mózg (jest za duża), cholesterol musi powstawać w mózgu, głównie w okresie wzrostu. Okazuje się jednak, że w mózgach myszy z cukrzycą dochodzi do zaburzenia jego syntezy (Cell Metabolism). C. Ronald Kahn z harvardzkiego Joslin Diabetes Center uważa, że opisywane odkrycia mogą wyjaśnić wiele neurologicznych komplikacji cukrzycy, w tym depresję czy zwiększone ryzyko rozwoju alzheimera. Cukrzycy mają wiele problemów związanych z funkcjonowaniem mózgu, zwłaszcza gdy choroba nie jest kontrolowana. Zakładano, że stanowi to skutek złego kontrolowania glukozy. Nasze badania sugerują coś zupełnie innego. Amerykanie analizowali całościowe zmiany w aktywności genów w podwzgórzu myszy z niedoborami insuliny. Tak jak można się było spodziewać, odkryto zmiany w działaniu genów kontrolujących apetyt i odżywianie. Okazało się jednak, że inaczej działa także wiele genów odpowiadających za syntezę cholesterolu. Zmiany nie były duże, ale dotyczyły wielu genów szlaku i wszystkie zaszły w tym samym kierunku – wyjaśnia Kahn. Podczas pogłębionych badań udało się ustalić, że obniżyła się aktywność genu czynnika kontrolującego pobieranie i syntezę cholesterolu SREBP-2 (ang. sterol regulatory element binding protein-2). SREBP-2 jest genem nadrzędnym, jeśli chodzi o kontrolę metabolizmu cholesterolu. Obniżenie jego aktywności zmniejszyło produkcję cholesterolu w mózgu i zmniejszyło ilość lipidu w błonach neuronów (biosynteza zachodzi w astrocytach, skąd jest on przemieszczany za pomocą wiążącego ATP transportera kasetowego A1). Zawartość cholesterolu w błonach zmieniła się bardzo szybko: na skutki u zwierząt z niekontrolowaną cukrzycą trzeba było poczekać zaledwie tydzień lub dwa. Krótki okres niedoboru insuliny nie prowadził do zmian w obrębie mieliny, w której skład także wchodzi cholesterol. Niewykluczone, że trzeba miesięcy czy lat, by zaobserwować jakiś efekt. Co ważne, biosynteza cholesterolu powracała do normy po zastrzyku z insuliny. Kahn zaznacza, że zmiany w metabolizmie cholesterolu oddziałują na wiele funkcji mózgu, np. pamięć czy poziom hormonów. Konkretny efekt zależy od tego, w jakim jego rejonie doszło do najsilniej zaznaczonych zmian.
  3. Taki wniosek zdaje się wynikać z badań przeprowadzonych przez naukowców z Uniwersytetu Stanowego Ohio. To może zaskakiwać, bo do tej pory powszechnie uważano, że otyłość oznacza zwiększone ryzyko występowania wielu chorób, jak cukrzycy czy nadciśnienia. Celem zbadania powiązania wskaźnika BMI zebrano dane ankietowe od około 18 tysięcy dorosłych osób w trzech okresach: 1988-1994, 2003-2004 oraz 2005-2006. Odnotowywano BMI, wiek, płeć oraz dane na temat zażywanych leków. To właśnie zestaw zażywanych leków posłużył za określenie stanu zdrowia badanych. Ankietowanych podzielono na trzy grupy wiekowe: 25-39 lat, 40-54 oraz 55-70 lat. Uwzględniono tylko osoby z BMI powyżej 19,5. W badaniu skategoryzowano i uwzględniono steki leków i medykamentów ordynowanych przez lekarzy przy typowych chorobach. Chcieliśmy zobaczyć, od którego momentu nadwaga staje się realnym stresorem fizjologicznym, a nie tylko psychologicznym - tłumaczy założenia studium Brant Jarret, główny autor. - Większość badań nad BMI skupia się na czynniku ryzyka, więc chcieliśmy sprawdzić, czy wyższy wskaźnik masy ciała jest rzeczywiście powiązany ze zdrowiem fizycznym. Według wyników badań, u osób do 40 lat wskaźnik BMI 30 lub wyższy, czyli oznaczający już otyłość, nie przekłada się wcale na rzeczywistą zwiększoną zachorowalność. Ponadto, biorąc pod uwagę wynika dla wszystkich grup wiekowych, różnica w stanie zdrowia między osobami z wagą normalną a nadwagą - oceniana na podstawie zażywanych leków - była niewielka. Jak zauważają autorzy, wiele osób przywiązuje dużą, czy wręcz nadmierną wagę do wskaźnika BMI. Młodzi dorośli są bardziej obciążeni psychologicznie, niż fizjologicznie ze względu na presję społeczną; a uporczywe stosowanie diet i głodówek może wyrządzić więcej zdrowotnych szkód niż kilka kilogramów ponad normę. BMI, zdaniem autorów badania, jest wygodny, ale ma wiele wad: nie uwzględnia różnych typów budowy ciała, płci, stosunku masy mięśniowej do tkanki tłuszczowej. Wiązanie otyłości z zapadalnością na przewlekłe choroby powinno się opierać raczej na pomiarach procentowej ilości tkanki tłuszczowej w organizmie, która jest bardziej wiarygodnym wskaźnikiem. BMI (body mass index, czyli wskaźnik masy ciała) jest popularnym wskaźnikiem opisującym wagę w stosunku do wzrostu. Według powszechnej skali wartość od 18,5 do 24,9 oznacza normalną wagę, BMI od 25 do 29,9 sygnalizuje nadwagę, zaś powyżej 30 oznacza otyłość.
  4. Wynikiem zbyt wysokiego poziomu glukozy we krwi mogą być nie tylko retinopatia czy nefropatia cukrzycowa. Badacze z Warwick Medical School odkryli, że w organizmie chorego tworzy się coś w rodzaju powłoki cukrowej, która blokuje mechanizmy wykorzystywane przez układ odpornościowy do wykrywania oraz zwalczania zarówno infekcji bakteryjnych, jak i grzybiczych. W przebiegu cukrzycy pacjenci są bardziej narażeni na przewlekłe zakażenia grzybami i bakteriami, lecz dotąd nie bardzo wiedziano, czemu się tak dzieje. Teraz zespół Daniela Mitchella ustalił, że wyspecjalizowane receptory, które rozpoznają cząsteczki związane z bakteriami i grzybami, stają się przy wysokich stężeniach glukozy "ślepe". Akademicy sądzą, że dzięki ich odkryciom uda się również wyjaśnić, czemu diabetycy są w większym stopniu niż reszta społeczeństwa zagrożeni infekcjami wirusowymi, w tym grypą, i chorobami o podłożu zapalnym, np. chorobami sercowo-naczyniowymi. Brytyjczycy analizowali podobieństwa w budowie chemicznej glukozy z krwi i innych płynów ustrojowych oraz dwóch innych cukrów – mannozy i fruktozy – występujących na powierzchni bakterii oraz grzybów. W ludzkim organizmie wyewoluowały receptory, które wykrywają i wiążą te monosacharydy, by zwalczyć zakażenie (zjawisko to stanowi część tzw. lektynowej drogi aktywacji układu dopełniacza, czyli zespołu białek osocza spełniającego ważną rolę w nieswoistej odpowiedzi immunologicznej). Przy wysokich stężeniach glukoza wygrywa rywalizację z mannozą i fruktozą, dlatego receptory nie wykrywają patogenów. Poza tym glukoza ulega takiemu związaniu, że blokuje procesy chemiczne, które w zwykłych okolicznościach pozwalają organizmowi bronić się przed obcymi. Oto kilka przykładów. Zasygnalizowane zjawisko hamuje m.in. działanie systemu receptorów zwanych lektynami typu C, np. lektyny wiążącej mannozę (ang. mannose binding lectin, MBL). Lektyny typu C są receptorami rozpoznającymi wzorce (PRR, pattern recognition receptors), wiążącymi sekwencje wodorowęglanowe pochodzenia drobnoustrojowego. W odróżnieniu od glukozy, mannoza nie występuje we krwi ssaków w stanie wolnym. Gdy MBL nie działa prawidłowo, organizm staje się bardziej narażony na przewlekłe choroby zapalne. Dzieje się tak, ponieważ MBL bierze udział usuwaniu komórek apoptycznych, czyli popełniających planowe samobójstwo. Poza MBL, wysokie stężenie glukozy oddziałuje na będące lektynami typu C receptory specyficzne dla komórek dendrytycznych DC-SIGN, które rozpoznają mannozę, ale i obecne na neutrofilach glikany. Receptory tego typu występują w kluczowych elementach układu krwionośnego, np. w osoczu, monocytach, płytkach czy komórkach śródbłonka, dlatego zablokowanie działania tych cząsteczek może się przyczyniać do cukrzycowych powikłań obejmujących siatkówkę i naczynia.
  5. Diabetycy dysponują coraz bardziej rozbudowanym wachlarzem metod kontrolowania swojej choroby. Ostatnio badacze z Uniwersytetu Tokijskiego i BEANS Research Institute opracowali wszczepialne monitory fluorescencyjne, które reagują na stężenie glukozy we krwi. Od tego zależy intensywność świecenia hydrożelowych Fasolek Życia (Life Beans). Wynalazek Japończyków eliminuje nakłuwanie skóry, by posłużyć się glukometrem, w dodatku zapewnia całodobowy monitoring. Słowo Beans odwołuje się nie tylko do kształtu urządzenia, ale stanowi również skrót od pełnej jego nazwy: Bioelectrical Mechanical Autonomous Nano Systems. Na razie przeprowadzano badania na modelu zwierzęcym. Kiedy wszczepiliśmy kulkę w ucho myszy, byliśmy w stanie zmierzyć, jak zmieniała się intensywność świecenia w czasie wahania poziomu cukru we krwi. Naukowcy z Kraju Kwitnącej Wiśni dodają, że stężenie glukozy rośnie i spada, nim pacjent się spostrzeże, np. podczas snu, gimnastyki czy jedzenia. Ciągły monitoring sprawia, że można ludzi zawiadomić za pomocą sygnału alarmowego, że są zagrożeni hiper- lub hipoglikemią [niedocukrzeniem]. Akademicy zastanawiają się, jak długo po wszczepieniu koraliki mogą spełniać swoją funkcję. Kiedy w organizmie pojawia się obcy obiekt, przylegają do niego białka, które działają jak filtr, obniżając intensywność świecenia. Jak widać, trzeba jeszcze popracować nad technologią zapobiegającą adsorpcji protein. Druga sprawa to zbudowanie takiego systemu pomiaru, który nie absorbowałby chorego, a to, wg Japończyków, kwestia 5, a nawet 10 lat.
  6. Istnieje wiele badań na temat związku między stanem psychicznym i emocjonalnym pacjenta a skutecznością terapii. Szczególnie często takie badania prowadzono w kontekście chorób nowotworowych. Jak się okazuje, stan ducha ma znaczenie również dla leczenia cukrzyków. Profesor Kavita Vedhara z Uniwersytetu w Nottingham zajął się problemem stopy cukrzycowej a szczególnie dotykających wielu diabetyków bolesnych owrzodzeń. U chorych na cukrzycę, zarówno typu I jak i II, dochodzi często do mikroangiopatii - osłabienia naczyń krwionośnych stóp. W połączeniu z upośledzeniem metabolizmu skutkuje to przekształcaniem się drobnych skaleczeń w bolesne, otwarte, trudno gojące się owrzodzenia. Problem ten dotyka około piętnastu procent chorych. Owrzodzenia cukrzycowe są przyczyną aż połowy hospitalizacji diabetyków w Wielkiej Brytanii oraz czterech piątych amputacji nóg, co kosztuje budżet 220 milionów funtów rocznie. Koszta są tak wysokie, ponieważ dwóch trzecich owrzodzeń nie udaje się wyleczyć w ciągu 20 tygodni. W ciągu pięciu lat doprowadzają one do wielu amputacji (19% dotkniętych tą przypadłością) oraz zgonów (odpowiednio 44%). Wszyscy zaś chorzy cierpią z powodu znacznego i długotrwałego pogorszenia komfortu życia, które skutkuje często depresją i problemami emocjonalnymi. Te zaś, jak pokazały badania naukowców z Nottingham, mają istotny wpływ na skuteczność leczenia. Pięcioletnie studium objęło 93 pacjentów (w tym 25 kobiet) cierpiących z powodu owrzodzeń. Notowano regularnie ich stan zdrowia, rozmiar owrzodzeń, demograficzne czynniki wpływające na skuteczność leczenia, stan psychiczny, emocjonalne podejście do choroby oraz poziom kortyzolu (hormonu stresu). Okazało się, że prawdopodobieństwo wyleczenia wrzodu w ciągu 6 miesięcy zależało od stylu radzenia sobie. Najmniejsze szanse na zagojenie mieli pacjenci z konfrontacyjnym podejściem do powikłań i terapii, których charakteryzowała chęć przejęcia kontroli nad przebiegiem wydarzeń. Ja i moi koledzy uważamy, że podejście konfrontacyjne może się nie sprawdzać w tym przypadku, ponieważ wrzody »potrzebują« długiego czasu na wygojenie - tłumaczy prof. Vedhara. - W rezultacie osoby o takim sposobie bycia doświadczają dyskomfortu i frustracji, ponieważ ich próby przejęcia kontroli nie prowadzą do szybkiej poprawy. Wtórna analiza każdego przypadku dotyczyła korelacji czynników psychospołecznych ze zmianami wielkości wrzodów w okresie obserwacji. Podczas gdy początkowa analiza za prognostyk postępów gojenia uznawała wyłącznie styl konfrontacyjny, nie wspominając nic o depresji czy lęku, druga wykazała, że u pacjentów z kliniczną depresją leczenie zachodziło wolniej. Studium sugeruje więc, że psychiczne i emocjonalne wsparcie pacjentów jest istotne dla skuteczności leczenia i warto podjąć odpowiednie działania również ze względów ekonomicznych. Wyniki badań opublikowano w czasopiśmie Diabetologia.
  7. Trzustka ma swój własny zegar molekularny. Specjaliści z Northwestern University wykazali, że reguluje on produkcję insuliny w komórkach beta wysepek Langerhansa. Jeśli jego praca ulega zaburzeniu, pojawia się cukrzyca (Nature). Wspomniany zegar biologiczny kontroluje rytmiczne działania białek i genów zaangażowanych w wydzielanie insuliny. Zdobyliśmy pierwszy dowód na to, jak zegar biologiczny może wpływać na rozwój cukrzycy. Biologiczne programy, który pozwalają zwierzętom pozyskiwać energię – podobnie jak fotosynteza u roślin – pozostają pod kontrolą zegara. Nasze odkrycia pomogą wykryć przyczyny anomalii glukozowych, ale jeszcze dużo musimy się nauczyć – wyjaśnia dr Joe Bass z Weinberg College of Arts and Sciences. Z Bassem i jego doktorantką Bilianą Marchevą współpracowali m.in. akademicy z Uniwersytetu Chicagowskiego. W ramach eksperymentu wyłączano geny zegara komórek beta myszy. Okazało się, że u zwierząt pojawiła się upośledzona tolerancja glukozy oraz anormalnie niski poziom insuliny. Zegar koordynuje procesy zarządzania cukrem, dlatego jego utrata zahamowała sekrecję hormonu. Zmienność wydzielania insuliny, jaką widzimy u ludzi oraz podatność na cukrzycę są prawdopodobnie związane z opisywanym mechanizmem zegarowym. [...] I teraz pojawia się następne pytanie: czy możemy to jakoś modulować? – zastanawia się endokrynolog Bass. Izolując trzustki i posługując się obrazowaniem bioluminescencyjnym z wykorzystaniem lucyferazy świetlików, naukowcy stwierdzili, że mają do czynienia z autonomicznym zegarem tego narządu. Dowodem jest nagrany przez nich 3-sekundowy filmik, na którym widać, że w hodowlach komórkowych światło było emitowane w stałym rytmie raz na dobę. Główny dobowy zegar biologiczny ssaków jest umiejscowiony w przedniej części podwzgórza, a dokładniej nad skrzyżowaniem nerwów wzrokowych, po obu stronach trzeciej komory mózgu. Są nim jądra nadskrzyżowaniowe (SCN, suprachiasmatic nuclei). Podobne mechanizmy znajdują się jednak także w różnych tkankach i organach: płucach, wątrobie, sercu, trzustce i mięśniach szkieletowych.
  8. Florydzka firma DiBon Systems oferuje zmywalne tatuaże dla dzieci, które informują, że ich właściciel bądź właścicielka choruje na cukrzycę. Maluchy często zapominają bransoletek, a Just 4 U Temporary Tatoos utrzymują się na skórze przez 5 do 7 dni, czyli właściwie przez cały czas spędzany w szkole lub przedszkolu. Dostępne są wersje tematyczne dla dziewczynek i chłopców. Na pomysł tatuażu wpadły dwie pielęgniarki, zajmujące się edukacją na temat cukrzycy. W ten sposób wyszły naprzeciw oczekiwaniom rodziców, których pociechy niechętnie podchodziły do innych sposobów "znakowania" chorych. Ruth O'Hara sama ma 12-letniego syna-diabetyka. Nie mogła po prostu zaprowadzić go do salonu tatuażu, ponieważ zarówno w New Hampshire, jak i w stanach ościennych prawo zabrania tatuowania osób poniżej 18. roku życia (nawet za zgodą rodziców). Tatuaże są kolorowe, a na zabawnym tle umieszczono informujący o chorobie symbol medyczny, a także napis "cukrzyca". W zaledwie 10 sekund obrazek można usunąć spirytusem lub oliwką dla niemowląt. Pojedyncze opakowanie zawiera 12 obrazków. Na razie zakupu da się dokonać wyłącznie na witrynie Fifty50 Medical. Chętni muszą się przygotować na koszt rzędu ok. 5 dolarów. Cena niewygórowana, zważywszy, że w grę wchodzi czyjeś zdrowie, a nawet życie.
  9. Szwajcarscy naukowcy odkryli, że komórki alfa wysp trzustkowych, które wytwarzają glukagon, mogą się przekształcić w produkujące insulinę komórki beta. Oznacza to nową szansę dla chorych z cukrzycą typu 1. Dr Pedro L. Herrera i jego zespół z Uniwersytetu w Genewie zademonstrowali, że u myszy komórki beta regenerują się spontanicznie po niemal całkowitym wcześniejszym ich zniszczeniu. Większość zregenerowanych komórek β pozyskano z przeprogramowanych komórek α. Za pomocą mysiego modelu cukrzycy, w którym nagle unicestwiono prawie wszystkie komórki beta, naukowcy odkryli, że jeśli gryzonie cały czas pozostawały na insulinowej terapii zastępczej, komórki beta ulegały powolnej regeneracji. Z czasem można było nawet zrezygnować z podawania hormonu. W zwykłych okolicznościach komórki α wytwarzają glukagon, hormon o działaniu antagonistycznym wobec insuliny (zwiększający stężenie glukozy we krwi). Nie zostają one zniszczone przez układ odpornościowy w przebiegu cukrzycy typu 1. Doktor Herrera jako pierwszy zademonstrował, że przeprogramowanie innych komórek w komórki beta może zachodzić spontanicznie, bez zmian genetycznych. Jeśli zrozumiemy sygnały wyzwalające konwersję komórek alfa do beta, zyskamy całkiem nową metodę regenerowania komórek beta u pacjentów z cukrzycą typu 1. Wygląda na to, że organizm może na dwa sposoby odzyskać funkcjonujące komórki β: przeprogramowując komórki α albo zwiększając rozmiary ocalałych komórek β. Ta pierwsza ścieżka sprawdza się doskonale u osób chorujących od długiego czasu, które nie mają w ogóle lub mają bardzo mało komórek β - wyjaśnia dr Andrew Rakeman z Juvenile Diabetes Research Foundation, która współfinansowała badania. Ekipa Herrery zmodyfikowała genetycznie myszy, by stały się one podatne na działanie toksyny niszczącej komórki β. Kiedy gryzonie wystawiano na jej oddziaływanie, ulegały zniszczeniu niemal wszystkie produkujące insulinę komórki wysp trzustkowych. Po 15 dniach od "zabiegu" eliminowano ponad 99% z nich. By śledzić, skąd pochodzą nowe komórki β, Szwajcarzy oznaczali dojrzałe komórki α i ich komórki potomne fluorescencyjnym białkiem. Dzięki temu uzyskano niezbity dowód, że u uleczonych gryzoni komórki α zostały przeprogramowane do komórek β. Akademicy z Genewy podkreślają, że czynnikiem uruchamiającym proces konwersji było usunięcie (ablacja) niemal wszystkich wytwarzających insulinę komórek. Jeśli zniszczenie było umiarkowane – ok. połowy komórek beta – nie znaleziono dowodów na regenerację, a gdy wyeliminowano mniej więcej 95% z nich, zachodziła ona na mniejszą skalę. Na to, czy dojdzie do przeprogramowania, wpływają także stopień plastyczności komórek oraz zasoby regeneracyjne trzustki dorosłego człowieka. Nie wolno też zapominać, że nie wystarczy tylko odtworzenie komórek beta. Trzeba jeszcze powstrzymać układ odpornościowy, by nie atakował świeżo pozyskanej tkanki.
  10. Chiny muszą się zmierzyć z epidemią cukrzycy. Tamtejsi naukowcy donoszą bowiem, że diabetykiem jest niemal 1 na 10 dorosłych mieszkańców Kraju Środka. W ramach najnowszych testów chorobę stwierdzono u 92,4 mln dorosłych obywateli, a u wielu kolejnych znajduje się ona na wczesnym etapie (148,2 mln) bądź w ogóle jej nie zdiagnozowano. Specjaliści, którzy opracowywali raport dla Narodowej Grupy Badawczej Cukrzycy i Zaburzeń Metabolicznych, obwiniają o zaistniały stan rzeczy szybko postępujące zmiany w trybie życia. Wzrost ekonomiczny i związana z nim urbanizacja doprowadziły do przekształcenia diety oraz rozpowszechnienia siedzącego trybu życia. Chiński rozwój ekonomiczny oznaczał przejście od biedy i braku pożywienia do obfitości pokarmu, dostępu do ciepłych ubrań i mniejszej aktywności fizycznej – powiedział w wywiadzie dla agencji AFP dr Yang Wenying ze Szpitala Przyjaźni Chińsko-Japońskiej. Choć odsetek cukrzyków wydaje się taki sam lub zbliżony do wyliczonego dla wielu krajów rozwiniętych, należy pamiętać, że Chiny są najludniejszym państwem świata. To dlatego mieszka tam największa na globie liczba chorych. Zespół lekarzy prowadził ogólnonarodowe badania od czerwca 2007 do maja 2008 roku. Za reprezentatywną dla Chin próbę uznano 46.239 dorosłych w wieku 20 lat i starszych. Po nocnym odpoczynku badani przechodzili na czczo doustny test tolerancji glukozy. Po dwóch godzinach mierzono poziom cukru we krwi (był to tzw. 2-godzinny test obciążenia glukozą). Naukowcom chodziło o wyłapanie osób ze stanem przedcukrzycowym i niezdiagnozowaną cukrzycą (stwierdzono by u nich nieprawidłową glikemię na czczo i/bądź upośledzoną tolerancję glukozy). Zarówno wśród chorych z cukrzycą, jak i stanem przedcukrzycowym znalazło się więcej mężczyzn niż kobiet – odpowiednio, 50,2 mln vs. 42,2 mln i 76,1 mln vs. 72,1 mln. Częstość występowania cukrzycy rosła z wagą i wiekiem (w grupie 20-39-latków odsetek chorych wyniósł 3,2%, w grupie 40-59-latków 11,5%, a w grupie od 60. r.ż. wzwyż aż 20,4%). Częściej chorowali mieszkańcy miast niż wsi.
  11. Agawa, roślina wykorzystywana do produkcji tequili czy pulque, zawiera korzystne dla zdrowia fruktany, które doskonale sprawdzą się w tzw. żywności funkcjonalnej. Okazuje się bowiem, że zabezpieczają one m.in. przed osteoporozą, zwiększając wchłanianie wapnia. Badania eksperymentalne sugerują, że fruktany mogą też poprawiać stan chorych z cukrzycą lub otyłością, ponieważ stymulują układ odpornościowy, zmniejszają ilość chorobotwórczych bakterii w jelitach, rozwiązują problem zaparć i zmniejszają zagrożenie nowotworem okrężnicy – wyjaśnia dr Mercedes López z Instituto Politécnico Nacional w Guanajuato w Meksyku. Nieulegające strawieniu w przewodzie pokarmowym fruktany są niskocząsteczkowymi, często rozgałęzionymi polimerami D-fruktozy. Duże ich ilości występują w karczochu zwyczajnym, słoneczniku bulwiastym (in. topinamburze), czosnku, cebuli i cykoriach podróżniku oraz uprawnej. Fruktany nie wchodzą w skład tequili, ponieważ podczas fermentacji soku z niebieskiej agawy zmieniają się w alkohol. Inulina z cykorii wspaniale nadaje się do lodów, płatków śniadaniowych, ciast, sosów czy napojów. Jeśli mają krótkie łańcuchy, są słodkie, natomiast fruktany o długich łańcuchach mają neutralny smak, za to nadają pokarmom gładką konsystencję. Wcześniejsze studia sugerowały, że fruktany stymulują wzrost prozdrowotnych bakterii w jelicie grubym, co zapewnia wzrost wchłaniania minerałów, w tym wapnia i magnezu. Zespół López określał wpływ fruktanów agawy na wzrost kości. Meksykanie prowadzili testy na myszach. Okazało się, że gryzonie karmione tym roślinnym materiałem zapasowym absorbowały z pokarmu więcej wapnia, jednocześnie w ich odchodach stwierdzano mniej Ca. Ponadto badacze zaobserwowali 50-procentowy wzrost stężenia białka związanego z nadbudowywaniem nowej tkanki kostnej. López uważa, że u ludzi suplementacja fruktanami agawy będzie zapobiegać zmniejszeniu gęstości kości i usprawni tworzenie świeżej tkanki. U niemowląt i starszych dzieci warto je wykorzystać jako środek zapobiegający różnym chorobom. Wg pani doktor, fruktany agawy mogą z powodzeniem trafić wszędzie tam, gdzie fruktany z cykorii, czyli m.in. do wspomnianych wyżej lodów czy napojów. Co ważne, agawy rosną często w rejonach, gdzie klimat nie sprzyja cykorii. Członkowie ekipy z Instituto Politécnico Nacional powołują się też na doniesienia naukowe, wspominające o silniejszym działaniu prozdrowotnym polimerów D-fruktozy z agawy. W porównaniu do swych odpowiedników z cykorii, powodują produkcję większych ilości inkretyn - hormonów jelitowych, które intensyfikują poposiłkowe wydzielanie insuliny. To niezwykle istotna właściwość dla diabetyków i osób zagrożonych cukrzycą. Jedna z wchodzących w grę inkretyn wzmaga też uczucie sytości, przez co ludzie zaczynają mniej jeść.
  12. Badacze z Temple University apelują o dokładniejsze monitorowanie stanu zdrowia dzieci urodzonych w wyniku zastosowania zapłodnienia pozaustrojowego. Stwierdzili bowiem, że może istnieć związek między metodami wspomaganego rozrodu a podwyższonym ryzykiem określonych chorób, m.in. cukrzycy typu 2. czy otyłości. Od czasu, gdy w lipcu 1978 r. na świat przyszło pierwsze dziecko z probówki Louise Brown, dzięki IVF (od ang. in vitro fertilisation) urodziło się ok. 3 mln maluchów. W większości przypadków są one całkowicie zdrowe, ale jako grupa odznaczają się zwiększonym ryzykiem pewnych wad wrodzonych i częściej miewają niską wagę urodzeniową, co uprawdopodobnia wystąpienie otyłości, nadciśnienia i cukrzycy typu 2. na późniejszych etapach życia. Genetyk Carmen Sapienza badał wzorce metylacji DNA u dzieci poczętych naturalnie i dzięki metodom wspomagania rozrodu. Jego analizy wskazują na związki ART (ang. assisted reproduction) z określonymi chorobami. Naukowiec przestrzega, że to na razie wstępne rezultaty i nie wszystko jest jasne. Odkryliśmy, że od 5 do 10% badanych modyfikacji chromosomalnych wygląda inaczej u dzieci urodzonych w wyniku technik medycznego wspomagania rozrodu, co zmienia ekspresję sąsiednich genów. Na razie nie rozróżniliśmy jednak, czy jest to powodowane przez ART, czy w grę wchodzą inne czynniki, takie jak niepłodność pary. Niektóre z genów zmieniających swoją aktywność biorą udział w rozwoju adipocytów (komórek tłuszczowych) oraz sygnalizacji insulinowej, stąd pomysł ścisłego monitorowania zdrowia dzieci z probówki. Amerykanin badał poziom RNA, by w ten sposób uchwycić aktywność genów i stwierdzić, czy odmienność metylacji DNA przekłada się na różnice w działaniu 700 genów zidentyfikowanych w ramach wcześniejszego studium (jego wyniki opublikowano w październiku zeszłego roku na łamach pisma Human Molecular Genetics). Co ważne, ok. 90% dzieci z grupy IVF nadal mieściło się w normalnym zakresie aktywności genów.
  13. Badacze z Amerykańskiego Towarzystwa Chemicznego przestrzegają przed miedzianymi rurami doprowadzającymi wodę pitną. Z ich badań wynika bowiem, że miedź przedostaje się do wody, kumuluje w organizmie i z czasem może prowadzić do rozwoju chorób serca, cukrzycy czy choroby Alzheimera. Badania wykazały, że na niebezpieczeństwo ze strony miedzi narażone są osoby po 50. roku życia. Powinny one unikać też suplementów witaminowych zawierających miedź i żelazo, zmniejszyć spożycie mięsa oraz unikać wody z miedzianych rur. Osoby takie powinny też regularnie badać krew pod kątem zawartości miedzi i żelaza oraz przyjmować cynk, który pozwala na zmniejszenie koncentracji miedzi w organizmie. Miedź i żelazo są niezwykle ważne w młodości, jednak po 50. roku życia nasze organizmy nie potrafią ich efektywnie przetwarzać. Szczegółowy raport z powyższych badań jest dostępny w Sieci.
  14. Dodatkowy tłuszczyk na biodrach, pośladkach i udach zabezpiecza przed chorobami serca oraz zaburzeniami metabolicznymi, np. cukrzycą. Naukowcy z Uniwersytetu Oksfordzkiego wyjaśniają, że wychwytuje on szkodliwe kwasy tłuszczowe i zawiera adiponektynę – polipeptydowy hormon, który nie dopuszcza do czopowania naczyń. Brytyjczycy twierdzą, że w przyszłości lekarze będą przepisywać pacjentom terapie, prowadzące do przemieszczenia tkanki tłuszczowej właśnie na biodra. Dodają też, że za mało tłuszczu w tych okolicach wiąże się z poważnymi chorobami metabolicznymi w rodzaju zespołu Cushinga, którego objawy wiążą się z podwyższonym poziomem kortyzolu albo innych steroidów nadnerczowych w surowicy. Tłuszcz z ud czy pośladków jest trudniejszy do zwalczenia od tkanki tłuszczowej z okolic talii. Wbrew pozorom, to dobre zjawisko, ponieważ przy szybkim jej rozkładzie wydzieliłoby się sporo cytokin, które wywołują w organizmie stan zapalny. Cytokiny te powiązano m.in. z insulinoopornością czy chorobami serca. Wolniejsze spalanie tłuszczyku z bioder pozwala też zwiększyć wytwarzanie adiponektyny, która chroni naczynia oraz zapewnia lepszą kontrolę przemiany kwasów tłuszczowych oraz glukozy. Dla odmiany nadmiar tłuszczu na brzuchu (figura jabłka) zwiększa ryzyko cukrzycy i chorób serca. Tłuszcz wokół bioder i ud jest dobry, a na brzuchu zły. W idealnym świecie przybywałoby go więc tylko na pupie, a brzuch nadal pozostawałby płaski. Niestety, rzeczywistość jest taka, że jeden tłuszczyk współwystępuje z drugim – podsumowuje dr Konstantinos Manolopoulos, szef zespołu badawczego.
  15. Regularne spożywanie herbaty lub kawy (nawet tej pozbawionej kofeiny) obniża ryzyko cukrzycy typu 2. - uważają naukowcy z Uniwersytetu w Sydney. To ważna wiadomość, ponieważ za 15 lat na świecie ma być niemal 400 milionów osób cierpiących na tę chorobę. Dane dotyczące wpływu obu napojów na zdrowie pochodzą z podsumowania danych zawartych w 31 publikacjach z lat 1966-2009. Zespół dr Rachel Huxley z Uniwersytetu w Sydney zebrał te informacje i stworzył na ich bazie własną pracę podsumowującą aktualny stan wiedzy na ten temat. Do stworzenia tzw. meta-analizy wykorzystano 18 publikacji dotyczących wpływu zwykłej kawy (objęły one 457922 osoby), 6 prac na temat kawy bezkofeinowej (ich autorzy przebadali 225516 osób) oraz 7 artykułów dotyczących herbaty (opisano w nich losy 286701 osób). Autorzy wykorzystali zawarte w nich dane na temat wpływu gorących napojów na ryzyko cukrzycy typu 2., a następnie dokonali na ich podstawie własnych obliczeń. Jak ustalono, każda kolejna filiżanka kawy dziennie zmniejsza ryzyko cukrzycy typu 2. o 7%. Podobny wpływ miała kawa bezkofeinowa - codzienne picie od 3 do 4 filiżanek dziennie ograniczało ryzyko cukrzycy typu 2. aż o jedną trzecią w porównaniu do osób, które w wypełnianych przez siebie kwestionariuszach deklarowały zerowe spożycie tego napoju. Prawdopodobieństwo zapadnięcia na cukrzycę typu 2. spadało także w związku ze spożyciem herbaty. Konsumpcja 3-4 filiżanek dziennie pozwalała na ograniczenie ryzyka o 20%. Co ważne, przeprowadzone obliczenia uwzględniają różnice dotyczące stylu życia. Zdaniem autorów sugeruje to, że omawiane napoje mogą wywoływać bezpośrednie efekty biologiczne w organizmie człowieka. Wśród związków mogących posiadać takie działanie wymienia się głównie przeciwutleniacze, takie jak lignany i kwas chlorogenowy wraz z jego pochodnymi, a także, w przypadku herbaty, magnez. Praca autorstwa zespołu dr Huxley pojawiła się w najnowszym numerze czasopisma Archives of Internal Medicine.
  16. Nawet krótki okres karmienia piersią może znacząco zmniejszyć ryzyko cukrzycy oraz syndromu metabolicznego na poźniejszych etapach życia kobiety - uważają naukowcy z Kaiser Permanente Division of Research w Oakland. Przeprowadzone przez nich badania są jednym z najdokładniejszych studiów tego tematu w historii medycyny. Badany przez naukowców syndrom metaboliczny to podwyższenie ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, związane m.in. z niską aktywnością fizyczną, nadwagą lub otyłością czy podwyższonym ciśnieniem tętniczym. Ponieważ schorzenie to występuje coraz częściej w krajach uprzemysłowionych, zespół dr Eriki Gunderson postanowił sprawdzić, jakie cechy stylu życia mogą zmniejszyć jego ryzyko. Do udziału w studium, którego wyniki opublikowało czasopismo Diabetes, zaproszono łącznie 1400 kobiet. Podczas trwającego 20 lat okresu obserwacji 704 z nich doczekały się potomstwa, zaś 84 cierpiały w czasie ciąży na tzw. cukrzycę ciężarnych - chorobę przypominającą nieco cukrzycę typu 2., tzn. objawiającą się przede wszystkim spadkiem wrażliwości tkanek na działanie insuliny. U 120 kobiet, które urodziły, na późniejszych etapach zycia stwierdzono występowanie syndromu metabolicznego. Zgodnie z wcześniejszymi danymi obliczono, że przejście cukrzycy ciężarnych zwiększało (i to aż dwukrotnie) ryzyko syndromu metabolicznego. Okazało się jednak, że niekorzystnym zmianom można zapobiec dzięki karmieniu piersią. Jak ustalono, w przypadku kobiet, które przeszły cukrzycę ciężarnych, wystarczy zaledwie od 1 do 5 miesięcy karmienia dziecka własnym pokarmem, by zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia syndromu metabolicznego aż o 44%. Spadek ryzyka zaobserwowano też u pań, które nie przeszły cukrzycy ciężarnych; wyniósł on 39%. Wydłużenie okresu karmienia dodatkowo poprawiało korzystne zmiany w fizjologii. Mamy dzieci, które żywiły się naturalnym pokarmem przez co najmniej 9 miesięcy, cierpiały na syndrom metaboliczny o 56%, gdy w czasie ciąży nie przeszły cukrzycy, oraz aż o 86%, jeśli cierpiały na tę chorobę. Zaobserwowano także odwrotną zależność: średni czas karmienia własnych dzieci wśród kobiet, które zapadły na późniejszym etapie na syndrom metaboliczny, wynosił 2,6 miesiąca, zaś w grupie kobiet wolnych od tego zaburzenia wynosił on aż 7 miesięcy. Odkryliśmy bardzo silny ochronny wpływ karmienia piersią, zaś dłuższe jej trwanie było związane z silniejszym obniżeniem ryzyka, podsumowuje dr Gunderson. Dla kobiet chcących jeszcze skuteczniej zapobiegać syndromowi metabolicznemu badaczka zaleca przede wszystkim zmianę diety oraz trybu życia na bardziej aktywny.
  17. Po badaniach na zwierzętach naukowcy twierdzą, że uzupełnienie diety o olej lniany zmniejsza ryzyko osteoporozy u kobiet, które przeszły menopauzę bądź chorują na cukrzycę (International Journal of Food Safety, Nutrition and Public Health). Mer Harvi i zespół z National Research Center w Kairze analizowali wpływ oleju lnianego na cukrzycę i zdrowie kości. Sprawdzali, w jaki sposób suplement ten może odraczać w czasie początek osteoporozy. Przeprowadzili eksperyment na 70 szczurzycach-albinoskach. Trzydziestu usunięto jajniki, by sztucznie wywołać menopauzę. Poza tym część cierpiała na cukrzycę. W ten sposób uzyskano kilka różnych grup: 1) kontrolną, 2) placebo, 3) cukrzycową, 4) cukrzycową na diecie lnianej, 5) z usuniętymi jajnikami, 6) z usuniętymi jajnikami i cukrzycą oraz 7) z usuniętymi jajnikami i cukrzycą na diecie lnianej. Po dwóch miesiącach Egipcjanie pobrali od samic próbki krwi i moczu. Zbadali je pod kątem zawartości insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1) oraz osteokalcyny, czyli białka wiążącego kationy Ca2+. Okazało się, że oba związki występowały w wyższych stężeniach w grupach z usuniętymi jajnikami (5.) i cukrzycowej po owariektomii (usunięciu gonad) (6.), lecz było ich znacznie mniej u zwierząt z cukrzycą i zachowanymi jajnikami (3.). Poziom IGF-1 i osteokalcyny można było przywrócić do normy za pomocą oleju lnianego. Naukowcy stwierdzili także, że w moczu diabetyczek podniosło się stężenie deoksypirydynoliny (ang. deoxypyridinoline, DPD). Jest to wyrazem przyspieszonego tempa obrotu metabolicznego kości z przewagą procesu resorpcji. Z uryną wydalane są metabolity rozkładu kolagenu typu I, w tym DPD. Nasilona resorpcja oznacza, że składniki mineralne kości są wchłaniane powoli, co może prowadzić do jej zaniku. Pod wpływem oleju lnianego poziom tego biomarkera również powracał do normy. W związku z uzyskanymi wynikami akademicy uważają, że cukrzyca silniej wpływa na kości niż owariektomia (wycięcie jajników), co sugeruje, że cukrzyca może być istotniejszym czynnikiem ryzyka wystąpienia osteoporozy u kobiet po menopauzie od związanego z przekwitaniem spadku poziomu hormonów płciowych. Podczas eksperymentu olej lniany korzystnie wpływał na gęstość kości i obniżał wartości markerów osteoporozy. Egipcjanie podkreślają, że za dobroczynny wpływ oleju lnianego odpowiadają prawdopodobnie wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3, zabezpieczające procesy tworzenia macierzy kości i ich mineralizacji, które ulegają upośledzeniu przez cukrzycę i menopauzę.
  18. Choć bakterie żyjące na skórze ssaków są dla naszych oczu niewidoczne, ich obecność jest dla zwierząt i człowieka niezwykle ważna. Okazuje się jednak, że skład flory bakteryjnej organizmu, zwanej także mikrobiomem, zmienia się w zależności od stanu zdrowia. Wyraźnie widać to po wynikach najnowszych badań nad myszami chorymi na cukrzycę. Jak wynika ze studium przeprowadzonego przez Elizabeth Grice z amerykańskiego Narodowego Instytutu Badań nad Genomem Człowieka, poziom glukozy we krwi zwierząt jest wyraźnie skorelowany ze składem jakościowym i ilościowym mikrobiomu zarówno skóry zdrowej, jak i tkanek okalających rany. Jest to niezwykle ważne odkrycie, gdyż jednym z najbardziej uporczywych objawów cukrzycy jest przewlekłe gojenie się uszkodzeń skóry. Już podczas pierwszych obserwacji stwierdzono (i nikogo to raczej nie zaskoczyło), że diabetyczne myszy posiadają bardziej delikatną skórę, która na dodatek często była objęta stanem zapalnym. Analiza wymazów pobranych z ogolonej uprzednio skóry wykazała z kolei, że podniesienie poziomu glukozy we krwi wiąże się z aż 40-krotnym zwiększeniem liczby bakterii żyjących na skórze, lecz były one znacznie mniej różnorodne, niż u zwierząt zdrowych. Kolejny z przeprowadzonych eksperymentów polegał na obserwacji procesu gojenia się ran. W tym celu zwierzęta ponownie ogolono, a następnie nacięto ich skórę. Zgodnie z oczekiwaniem, rany u myszy diabetycznych goiły się aż dwukrotnie dłużej, zaś nawet po odtworzeniu ciągłości powłok ciała utrzymywało się u nich uporczywe zapalenie. Co więcej, u zwierząt tych stwierdzono istotne zmiany poziomu licznych substancji o charakterze antybakteryjnym, a także zaburzenia obrony immunologicznej i związanego z nią stanu zapalnego. Zupełną nowością było za to wykonanie kompleksowych badań mikrobiomu żyjącego w miejscu gojenia się uszkodzeń. Jak wykazał zespół pani Grice, u myszy cierpiących na cukrzycę okolica ran zawierała znacznie podwyższoną liczbę bakterii m.in. z rodzajów Staphylococcus (gronkowce), Aerococcus, Weisella. Znacznie obniżona była zaś liczebność mikroorganizmów z rodzajów Clostridium oraz paciorkowców (Streptococcus). Wiele wskazuje więc na to, że bakterie, których u myszy diabetycznych brakuje, mogą odgrywać istotną rolę w tłumieniu nadmiernej reakcji immunologicznej lub w ochronie miejsca rany przed patogenami. Przypuszcza się, że mikroorganizmy, których u myszy diabetycznych brakowało, chronią miejsce gojenia się uszkodzeń poprzez konkurowanie z patogenami o dostępne zasoby lub nawet przez otwartą walkę z wykorzystaniem całej gamy środków chemicznych. Autorka studium zastrzega, że myszy są tylko organizmem modelowym, zaś prawdziwych rozwiązań badanego przez nią problemu należy szukać na skórze człowieka. Bez wątpienia jednak badanie zwierząt także dostarcza nam wielu istotnych informacji, które mogą być przydatne podczas planowania badań na ludziach.
  19. Nie ma chyba osoby, która nie słyszałaby o uszkadzającym działaniu wolnych rodników. Stąd popularność produktów, zarówno żywności, jak i kosmetyków, które je eliminują. Wiele wskazuje jednak na to, że dla własnego dobra nie powinniśmy się ich całkowicie pozbywać, ponieważ niskie stężenia tych molekuł, a zwłaszcza produktów rozpadu nadtlenku wodoru, zabezpieczają prawdopodobnie przed cukrzycą (Cell Metabolism). Nasze badania wskazują, że fizjologiczne stężenia ROS [reaktywnych form tlenu], zwiększają odpowiedź na insulinę i osłabiają insulinooporność na początkowych etapach rozwoju cukrzycy typu 2., zanim dojdzie do jawnej hiperglikemii i otyłości. Równowaga jest bardzo krucha, a to może oznaczać, że zbyt duże ilości skądinąd pozytywnego czynnika stają się niezdrowe - wyjaśnia Tony Tiganis z Monash University. Zespół Australijczyka wykazał, że u myszy, u których nie dochodziło do eliminowania fizjologicznego ROS, mimo wysokotłuszczowej diety nie rozwijała się insulinooporność. To korzystne zjawisko można ponoć przypisać sygnałom indukowanym przez insulinę oraz napływowi glukozy do mięśni. Kiedy gryzoniom podawano przeciwutleniacze, efekt zanikał, a u zwierząt pojawiało się więcej objawów cukrzycy. Tiganis sądzi, że to, czy przeciwutleniacze są dla ludzi dobre, zależy od ich stanu zdrowia. Nasze studium sugeruje, że w przypadku wczesnej cukrzycy typu 2. i początkowych faz rozwoju insulinooporności podanie antyutleniaczy byłoby błędem. Co więcej, w niektórych warunkach pomóc może zastosowanie leczenia zaprojektowanego w taki sposób, by selektywnie zwiększać poziom ROS w mięśniach. Akademik podkreśla, że wyznaczenie granicy, od której działanie ROS staje się ostatecznie negatywne, jest bardzo istotne. Wg niego, zależy to zapewne zarówno od stężenia, jak i od źródła reaktywnych form tlenu. Opisywane badanie nie jest pierwszym, które wskazywało na niekorzystne oddziaływania przeciwutleniaczy. Wcześniej naukowcy zauważyli, że skracają one życie nicieni, a także eliminują długoterminowe efekty ćwiczeń fizycznych, ponieważ zmniejszają aktywność genów odpowiadających za walkę z ROS.
  20. Nadmierne spożycie tłuszczu może ograniczyć zdolność organizmu do zużywania nadmiaru energii - twierdzą naukowcy z szwedzkiego Karolinska Institutet. Jak zaobserwowano podczas badań nad komórkami pobranymi od osób zdrowych oraz cierpiących na cukrzycę typu 2., ekspozycja na podwyższone stężenie kwasów tłuszczowych blokuje jeden z genów kluczowych dla regulacji tempa metabolizmu. Wydawać by się mogło, że dobrze odżywiony organizm powinien zużywać więcej energii, ponieważ jest to najprostszy sposób na zachowanie bilansu energetycznego. Wszystko wskazuje na to, że jest to przypuszczenie prawdziwe, lecz tylko do pewnego stopnia. Nadmierna podaż tłuszczu prowadzi bowiem do zaburzenia równowagi pomiędzy oszczędnością energii oraz koniecznością spalania "nadprogramowych" kalorii. Opisywany mechanizm jest znany już od pewnego czasu, dotychczas nikt nie wiedział dokładnie, dlaczego tak się dzieje. Aby to określić, badacze z Karolinska Institutet pobrali próbki mięśni szkieletowych od osób zdrowych oraz chorych na cukrzycę typu 2., a następnie zbadali tzw. wzór metylacji, czyli ilość i rozkład grup metylowych -CH3 przyłaczonych do określonych segmentów DNA komórki. Informacje na ten temat są niezwykle ważne, gdyż metylacja genów jest jedną z podstawowych metod wyciszania ich aktywności. Jak wykazali szwedzcy badacze, komórki mięśni osób chorych na cukrzycę typu 2. posiadają silnie zmetylowany gen PGC-1α, kodujący białko sprzyjające zużywaniu nadmiaru energii. Podobny efekt udało się wywołać w komórkach pobranych od osób zdrowych, jeżeli były one hodowane w pożywce zawierającej znaczne ilości kwasów tłuszczowych. W warunkach ustroju może to oznaczać, że utrzymujące się wysokie stężenie tłuszczu we krwi może zaburzać funkcję PGC-1α, czego efektem jest upośledzenie zdolności do spalania nadmiaru docierających do komórki źródeł energii. Wszystko wskazuje na to, że "odblokowanie" PGC-1α poprzez oderwanie grup metylowych mogłoby przywrócić organizmowi zdolność do spalania tłuszczu. Niestety, obecnie nikt nie wie, jak tego dokonać.
  21. Już od kilku lat leki wytwarzane przez zmodyfikowane genetycznie komórki należą do najważniejszych produktów rynku farmaceutycznego. Ostatnio jednak pojawia się coraz więcej pomysłów na wykorzystanie do leczenia całych, żywych komórek GMO. Najnowszym przykładem takiego podejścia jest mikroorganizm wytworzony przez naukowców z University of Delaware, który w testach na myszach okazał się skutecznym środkiem przeciwko cukrzycy. Pomysł zespołu dr. Johna Marcha polega na zastosowaniu bakterii E. coli, podstawowego elementu flory bakteryjnej przewodu pokarmowego. Genom tego mikroorganizmu wzbogacono o tzw. konstrukt genowy wytwarzający peptyd glukagonopodobny 1 (ang. glucagon-like peptide 1 - GLP-1), białko zdolne do stymulowania produkcji insuliny przez komórki żywiciela. Idea wykorzystania GLP-1 zamiast samej insuliny wynika z kilku czynników. Po pierwsze, insulina wytworzona we wnętrzu jelit byłaby bezużyteczna, gdyż nie wydostałaby się do krwiobiegu. Rok temu zespół dr. Marcha zaobserwował jednak, że w warunkach hodowli tkankowej można za pomocą GLP-1 wymusić produkcję insuliny w komórkach nabłonka jelit, czyli w miejscu, w którym normalnie ona nie powstaje (naturalnym miejscem jej syntezy jest trzustka). Powstający w takich warunkach hormon jest wydzielany do krwiobiegu, dzięki czemu działa na wszystkie tkanki organizmu. Konstrukt genowy stworzony przez badaczy z University of Delaware zaprojektowano tak, by reagował na stężenie glukozy w miejscu przebywania bakterii, a więc pośrednio także na jej zawartość w spożywanych pokarmach. Efektem takiego podejścia jest wytwarzanie przez bakterie insuliny w ilości odpowiadającej bieżącym potrzebom organizmu. Gdyby podobna terapia znalazła zastosowanie u ludzi, oznaczałoby to koniec kłopotliwego mierzenia poziomu cukru we krwi oraz dobierania dawki leku - zamiast tego kontrolowaniem terapii zajmowałyby się same bakterie. Eksperymentalny mikroorganizm przetestowano na myszach cierpiących na cukrzycę typu 1., tzn. wariant tej choroby polegający na niedostatecznej produkcji insuliny. Jak się okazało, po 80 dniach od spożycia pokarmu zawierającego lecznicze bakterie diabetyczne myszy zostały całkowicie wyleczone ze swojej choroby. Dotychczas nie ustalono z całkowitą pewnością, czy mechanizm wytwarzania insuliny in vivo jest identyczny z procesem obserwowanym w warunkach in vitro. Sam fakt wyleczenia cukrzycy jest jednak na tyle obiecujący, że możemy się spodziewać dalszych badań nad tym zagadnieniem. Gdyby efekty podobne do tych uzyskanych w testach na zwierzętach udało się uzyskać także w organizmie człowieka, mogłoby to oznaczać prawdziwy przełom w leczeniu cukrzycy. Któż z chorych chciałby bowiem regularnie mierzyć poziom glukozy i dobierać stosowną dawkę insuliny, gdyby mógł zamiast tego zjeść probiotyk zawierający terapeutyczne mikroorganizmy?
  22. Amerykański naukowiec utrzymuje, że wzrost częstości występowania chorób zapalnych i otyłości to pokłosie pandemii gruźlicy w XVIII i XIX wieku. Dr Jesse Roth z The Feinstein Institute for Medical Research wyjaśnia, że mechanizm odpowiadający za tworzenie zapasów energii, które umożliwiają przeżycie głodu czy choroby, działa obecnie tak samo, jak w czasach pomoru. Badacz łączy więc minione zagrożenie ze strony prątków gruźlicy z coraz powszechniejszymi przypadkami otyłości oraz cukrzycą, chorobami serca czy udarami (Journal of the American Medical Association). W odróżnieniu od przodków, mamy do czynienia z obfitością pożywienia. Nasze ciała przechowują więc nadmiar tłuszczu, który uruchamia reakcję prozapalną w układach stworzonych przez ewolucję do walki z zagrożeniami mikrobiologicznymi. U ludzi otyłych występuje więcej czynników prozapalnych. To dziedzictwo sprzed 100 lat, kiedy panoszyła się gruźlica i brakowało jedzenia. Zmieniły się więc warunki, ale już nie wyjściowe "ustawienia" ciała. Obecnie doktor Roth pracuje nad zablokowaniem procesów prozapalnych, które wiążą się z cukrzycą i otyłością. Wierzymy, że wiele powikłań wynikających z otyłości i cukrzycy to skutek procesów zapalnych. Dysponujemy coraz większą liczbą dowodów, że u otyłych osób "program" prozapalny jest bardziej aktywny niż potrzeba, by się obronić. Przy braku zewnętrznych wrogów organizm niszczy sam siebie. Ekspert wyjaśnia, że tzw. geny oszczędnościowe pojawiły się, by pomóc ciału przechowywać kalorie. Równowaga między energią przeznaczaną na zapobieganie głodowi i wydatkami na walkę z bakteriami została zachwiana podczas pandemii gruźlicy w XVIII i XIX wieku. U raz zarażonych ludzi żywe patogeny występowały nawet wtedy, gdy wydawali się ozdrowiali. Prątki gruźlicy mogły więc zaatakować przy jakimkolwiek spadku odporności, np. związanym z głodem, inną chorobą czy podeszłym wiekiem. Sytuacja zakażenia Mycobacterium tuberculosis uruchomiła więc procesy ewolucyjne, które spowodowały zmiany w sposobie zarządzania przez organizm kaloriami. Na każdym poziomie tego mechanizmu zwiększyły się wydatki na obronę. Roth wyjaśnia, że tłuszcz może być magazynowany w dwóch miejscach: pod skórą lub wewnątrz jamy brzusznej, wokół narządów wewnętrznych. W tej pierwszej znajduje się niewiele substancji prozapalnych. W drugim z magazynów występują jednak makrofagi, wydzielają się też cytokiny. Kiedy ludzie tyją, tutaj trafia większość zapasów. Zespół z The Feinstein Institute for Medical Research uważa, że muszą istnieć przełączniki, które regulują ruchem magazynowanego tłuszczu. Gdybyśmy mogli manipulować adresami, gdzie kierują się adipocyty, zdołalibyśmy ograniczyć natężenie uszkodzeń powodowanych przez reakcję prozapalną. Zamiast do jamy brzusznej wysyłano by je po prostu pod skórę.
  23. Badania szwajcarskich naukowców przybliżają nas do momentu wyprodukowania pigułki zwalczającej otyłość. Okazało się bowiem, że jeden z nowych leków przeciwcukrzycowych chroni myszy przed otyłością i problemami z metabolizmem. Mowa tutaj o lekarstwie amerykańskiej firmy Sirtris Pharmaceuticals, które pomaga leczyć myszy z cukrzycą typu 2. Obecnie zespół profesora Johana Auwerksa z Ecole Polytechnique Federale de Lausanne (EPFL) wykazał, że zawarty w lekarstwie związek SRT1720 zapobiega otyłości oraz związanym z nią chorobą, a także zwiększa wytrzymałość mięśni. Podczas eksperymentów Szwajcarzy przez 10 tygodni podawali myszom wysokokaloryczne pożywienie bogate w tłuszcze, które było wymieszane z SRT1720. W przeliczeniu na kilogram masy ciała myszy dostawały codziennie od 100 do 500 miligramów tłuszczu. Myszy nie ćwiczyły regularnie, chociaż od czasu do czasu naukowcy umieszczali zwierzęta w kołowrotku, by zbadać ich wytrzymałość. Myszy, które jadły SRT1720 były znacznie bardziej wytrzymałe od zwierząt, w których diecie zabrakło tego związku. Chronił on też myszy przed otyłością, zaburzeniami metabolizmu i insulinoodpornością. Lepsze były też wyniki badania cholesterolu. Oddziaływanie SRT1720 jest zatem podobne do oddziaływania odpowiednio dobranej diety. Biolog David Sinclair z Harvard Medical School zauważył, że objadające się tłuszczem myszy były równie zdrowe jak zwierzęta poddane specjalnej diecie i ćwiczeniom. Wiadomo, że molekuła działa na gen SIRT1, odpowiedzialny za regulowanie długości życia. Już wcześniej zauważono, że podobne właściwości ma składnik czerwonego wina - resweratrol. Jednak SRT1720 działa tysiąc razy silniej, może być więc przyjmowany w mniejszych dawkach. W przyszłym roku rozpoczną się testy kliniczne molekuły bardzo podobnej do SRT1720. Już teraz wiadomo, że ma ona silniejszy pozytywny wpływ na zwierzęta chorujące na cukrzycę typu 2. Być może za kilkanaście miesięcy dowiemy się czegoś więcej na temat perspektyw stworzenia "pigułki na otyłość".
  24. Choć związek pomiędzy otyłością i występowaniem cukrzycy typu 2. jest znany od dawna, jego podłoże nie było dotąd dokładnie znane. Powstawanie choroby tłumaczono nabywaniem przez organizm oporności na działanie insuliny, lecz nikt nie wiedział dokładnie, dlaczego tak się dzieje. Dzięki badaczom z instytutu Salk udało się zidentyfikować proces odpowiedzialny za to zaburzenie. Jak zaobserwował zespół kierowany przez dr. Marka Montminy'ego, rozwój cukrzycy zaczyna się od upośledzenia pracy retikulum endoplazmatycznego (ang. endoplasmic reticulum - ER) - wewnątrzkomórkowego systemu odpowiedzialnego m.in. za produkcję białek. Co ciekawe jednak, z eksperymentu na myszach wynika, że ewentualny rozwój choroby pod wpływem ekspozycji ER na niekorzystne warunki jest ściśle zależny od masy ciała. Aby sprawdzić wpływ ER na rozwój cukrzycy, badacze poddali myszy działaniu czynników upośledzających działanie tej struktury, po czym analizowali zachowanie białka CRTC2. Proteina ta, zdolna do regulowania aktywności licznych genów, może w pewnych warunkach uruchamiać w wątrobie syntezę glukozy, która trafia następnie do naczyń krwionośnych i powoduje cukrzycę. Jak się okazało, wystawienie komórek na niekorystne warunki otoczenia rzeczywiście wywołało cukrzycę, lecz tylko u zwierząt otyłych. U osobników o prawidłowej masie ciała białko CRTC2 także podlegało aktywacji, lecz uruchamiało... procesy regeneracji. Dodatkowym "efektem ubocznym" była obniżona produkcja glukozy, dzięki czemu komórki mogły oszczędzać energię i przeznaczyć ją na procesy naprawcze. Dokonane odkrycie ma niebagatelne znaczenie dla zrozumienia genezy cukrzycy typu 2. Teraz naukowcy liczą na to, że uda im się zidentyfikować substancje zdolne do przywrócenia ochronnej funkcji CRTC2 u osób otyłych.
  25. Naukowcy z Uniwersytetu w Sewilli zakończyli pierwszą fazę konstruowania inteligentnego chipa, który pomaga w regulowaniu cukrzycy. Za pomocą miniigieł o długości 200 mikronów pobiera się płyn śródmiąższowy. Cały proces jest bezbolesny, a za pomocą tego samego mechanizmu można by też wstrzykiwać insulinę. Na komórkę pacjenta regularnie przychodziłyby SMS-y informujące o poziomie glukozy. Profesor José Manuel Quero podkreśla, że dzięki układowi da się też dozować inne leki, nie tylko insulinę. W pierwszym roku trwania projektu Mireia skupiono się na rozwikłaniu kilku problemów związanych z konstrukcją igieł. W nadchodzących miesiącach Hiszpanie zamierzają optymalnie połączyć elementy plastra, ocenić rezultaty i wprowadzić ewentualne poprawki. Wybraliśmy biokompatybilny materiał - fotowrażliwy polimer SU8, który przetwarzaliśmy za pomocą różnych technik, by uzyskać igły i zastosować je w elastycznym drukowanym obwodzie [złączu FPC, flexible printed circuit] – wyjaśnia Carmen Aracil Fernández. Do wyekstrahowania płynu śródmiąższowego zastosowano patent Uniwersytetu w Sewilli. Miniaturową strzykawkę uzyskuje się tu dzięki połączonej z igłą niewielkiej płytce z dziurką. Na wierzchu znajduje się membrana, którą można w kontrolowany sposób zniszczyć. Obecnie zespół pracuje nad układem czujników i innych elementów – laboratorium na chipie – skupiającym się na fizyce i mechanice bardzo małych objętości płynów (ang. micro-fluidics).
×
×
  • Create New...