Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags 'cukrzyca typu 2.'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 65 results

  1. U ludzi, którzy jedzą w ciągu dnia kilka porcji pełnego ziarna, ograniczając jednocześnie spożycie ziaren oczyszczonych, występuje mniej śródbrzusznej (trzewnej) tkanki tłuszczowej. To istotne spostrzeżenie, ponieważ liczne badania wykazały, że brzuszne rozmieszczenie tłuszczu zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, np. choroby niedokrwiennej serca czy nadciśnienia, oraz cukrzycy typu 2. U dorosłych, którzy wspominali o spożywaniu 3 lub więcej porcji pełnego ziarna dziennie i którzy ograniczali konsumpcję ziaren oczyszczonych do mniej niż jednej porcji na dobę, objętość wisceralnej tkanki tłuszczowej była o ok. 10% niższa. Jedną porcję pełnego ziarna stanowi np. kromka ciemnego chleba lub pół kubka płatków owsianych, podczas gdy za porcję przetworzonych ziaren można uznać kromkę białego chleba bądź pół kubka białego ryżu – wyjaśnia dr Nicola McKeown z należącego do amerykańskiego Departamentu Rolnictwa Human Nutrition Researcher Center on Aging. Zespół McKeown, w skład którego wchodzili m.in. akademicy z Tufts University, analizował kwestionariusze dietetyczne 2834 mężczyzn i kobiet, biorących udział w studium The Framingham Heart Offspring and Third Generation. Badani mieli od 32 do 83 lat. Przeszli obrazowanie metodą wielorzędowej tomografii komputerowej (ang. multidetector-computed tomography), co pozwoliło ocenić objętość śródbrzusznej i podskórnej tkanki tłuszczowej. Wcześniejsze badania sugerowały, że tłuszcz trzewny jest ściślej powiązany z rozwojem zespołu metabolicznego, [...] obejmującego nadciśnienie, niezdrowy poziom cholesterolu oraz insulinooporność. Czynniki te mogą prowadzić do choroby sercowo-naczyniowej albo cukrzycy typu 2. – wyjaśnia prof. Paul Jacques. Nie zaskoczyło nas, że kiedy porównaliśmy związek zarówno śródbrzusznej, jak i podskórnej tkanki tłuszczowej ze spożyciem pełnego i oczyszczonego ziarna, zauważyliśmy uderzającą korelację z tłuszczem wisceralnym. Związek pozostawał istotny po uwzględnieniu innych czynników dot. trybu życia, takich jak palenie, picie alkoholu, konsumpcja owoców i warzyw, proc. kalorii pochodzących z tłuszczów oraz aktywność fizyczna. Skoro po raz kolejny potwierdza się, że pełne ziarna zmniejszają ryzyko zespołu metabolicznego i insulinooporności, nadszedł czas na badania skoncentrowane na zidentyfikowaniu mechanizmu leżącego u podstaw zaobserwowanego zjawiska. Połączony zespół z Tufts University i USDA HNRCA stwierdził, że jeśli osoby spożywające średnio 3 porcje pełnych ziaren dziennie nadal jadły też ziarna oczyszczone, efekt zmniejszenia objętości tłuszczu trzewnego nie występował. Pełne ziarna nie poprawiały objętości tłuszczu wisceralnego, gdy ilość ziaren rafinowanych odpowiadała czterem lub większej liczbie porcji dziennie – wyjawia McKeown. Sugeruje to, że ziarnami pełnymi trzeba zastępować rafinowane, a nie zwyczajnie rozszerzać o nie swoją dietę.
  2. Ludzie z insulinoopornością i cukrzycą typu 2. są bardziej narażeni na tworzenie się w mózgu złogów z beta-amyloidu. To one wywołują uszkodzenia tkanki mózgu charakterystyczne dla choroby Alzheimera (występują pozakomórkowo w neuropilu i w ścianach naczyń). Cukrzyca typu 2. i choroba Alzheimera są dwiema narastającymi alarmująco epidemiami ogólnoświatowymi. Biorąc pod uwagę rosnący wskaźnik otyłości oraz fakt, że otyłość ma związek z nasileniem częstości występowania cukrzycy typu 2., wyniki są bardzo interesujące – przekonuje dr Kensuke Sasaki z Kyushu University w Fukuoce. W studium wzięło udział 135 osób z Hisayamy. Średnia wieku wynosiła 67 lat. Ochotników poddano kilku badaniom poziomu cukru we krwi. Przez kolejne 10-15 lat monitorowano ich też pod kątem ewentualnych symptomów alzheimeryzmu. W tym czasie zdiagnozowano go u ok. 16% seniorów. Po śmierci badanych podczas autopsji w mózgu poszukiwano blaszek starczych, zwanych inaczej płytkami, oraz kłębków neurofibrylarnych. Te ostatnie występują głównie wewnątrzkomórkowo i przybierają postać parzystych, spiralnie skręconych włókienek. Są one zbudowane przede wszystkim z białka tau. Choć za życia objawy alzheimera stwierdzono tylko u 16% wolontariuszy, blaszki występowały u 65%. Japońscy akademicy ustalili, że ludzie, u których 3 testy na stężenie glukozy wypadły nieprawidłowo, znajdowali się w grupie podwyższonego ryzyka wystąpienia blaszek. Płytki wykryto u 72% pacjentów z insulinoopornością i 62% osób bez tego typu symptomów. Potrzeba dalszych badań, by określić, czy insulinooporność jest przyczyną powstawania złogów. Niewykluczone, że kontrolowanie lub zapobieganie cukrzycy pozwoliłoby również zapobiec chorobie Alzheimera. Warto przypomnieć, że już w 2007 r. neurolog Bill Klein z Northwestern University postulował, iż alzheimeryzm jest cukrzycą typu 3. Wg niego, podczas gdy pacjenci z cukrzycą typu 2. zmagają się z insulinoopornością ciała, chorzy na Alzheimera cierpią na insulinooporność mózgu.
  3. Jedzenie zielonolistnych warzyw może znacznie obniżyć ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2. (British Medical Journal). Zespół Patrice Carter z University of Leicester podkreśla, że dieta obfitująca w owoce i warzywa zmniejsza ryzyko zapadnięcia na nowotwory i choroby serca, trudno było jednak powiedzieć coś rozstrzygającego o jej wpływie na cukrzycę. Wyniki badania z 2002 r. wskazują, że nieodpowiednia konsumpcja owoców i warzyw [poniżej 5 zalecanych porcji dziennie] może odpowiadać za 2,6 mln zgonów na świecie w roku 2000, dlatego znalezienie odpowiedzi na to pytanie należy uznać za szczególnie ważne. Carter i inni przeanalizowali więc 6 studiów, które objęły ponad 220 tys. uczestników i koncentrowały się przede wszystkim na związkach spożycia owoców i warzyw oraz cukrzycy typu 2. Okazało się, że jedzenie 1,5 porcji warzyw zielonolistnych dziennie ekstra zmniejsza ryzyko cukrzycy typu 2. aż o 14%. Zwiększanie łącznej ilości zjadanych owoców i warzyw nie wpływało znacząco na prawdopodobieństwo zachorowania. Akademicy podkreślają jednak, że w metaanalizie uwzględniono niewielką liczbę badań, co mogło zaciemnić prewencyjne oddziaływanie owoców i warzyw jako całości. Autorzy raportu są przekonani, że przed przewlekłymi chorobami chronią zawarte w owocach i warzywach przeciwutleniacze. Dodatkowo w warzywach zielonolistnych, np. szpinaku, występuje magnez, co może mieć znaczenie w przypadku zmniejszania ryzyka cukrzycy typu 2.
  4. Emodyna, związek występujący w roślinach wykorzystywanych w medycynie chińskiej, m.in. rdestowcu ostrokończystym (Reynoutria japonica) i rabarbarze dłoniastym (Rheum palmatum), stanowi nową nadzieję dla osób z cukrzycą typu 2. Badania na myszach z otyłością wywołaną dietą pokazały, że należąca do grupy związków antrachinonowych łagodnie przeczyszczająca żywica obniżała poziom cukru oraz insuliny we krwi, a także łagodziła insulinooporność i normalizowała profil lipidowy, czyli stężenie cholesterolu oraz trójglicerydów. Poza tym dochodziło do spadku wagi oraz ograniczenia otyłości brzusznej. Jeśli uda się uzyskać podobne wyniki u ludzi, wszystkie zaobserwowane zmiany byłyby korzystne dla pacjentów z cukrzycą typu 2. lub innymi chorobami związanymi z insulinoopornością – zaznacza szefowa zespołu dr Ying Len z Chińskiej Akademii Nauk. Kiedy zjemy produkt zawierający węglowodany, we krwi podnosi się poziom glukozy. W odpowiedzi wydziela się insulina, która zwiększa transport cukru do wnętrza komórek. Odwrotnie do insuliny działają glikokortykoidy, zmniejszające zużycie glukozy w tkankach i nasilające proces glukoneogenezy, czyli przekształcania niecukrowcowych prekursorów w glukozę. Działanie tych ostatnich wspomaga enzym 11β-HSD1. Badacze z Państwa Środka jako pierwsi wykazali jednak, że przeciwutleniająca skądinąd emodyna jest wybiórczym inhibitorem 11β-HSD1, co wyjaśnia jej zdolność zmniejszania insulinooporności i usuwania innych objawów cukrzycy. W następnym kroku naukowcy powinni opracować substancje, które wywołują efekt podobny do emodyny i sprawdzić, czy któraś z nich mogłaby znaleźć zastosowanie jako lek. Wyniki badań zespołu zostały ujęte w artykule opublikowanym na łamach pisma British Journal of Pharmacology.
  5. Autorzy niewielkiego studium zauważyli, że u otyłych dzieci z cukrzycą typu 2. występują problemy poznawcze, dotyczące m.in. uwagi i pamięci, których nie ma u równie otyłych maluchów wolnych od cukrzycy. Ponieważ w badaniu wzięło udział 36 dzieci, za wcześnie na wyciąganie wniosków, że to cukrzyca odpowiada za różnice między grupami. Nie wiadomo też, na ile i czy w ogóle ograniczenie możliwości intelektualnych szkodzi młodym diabetykom. Dr Antonio Convit, psychiatra z Langone Medical Center Uniwersytetu Nowojorskiego, uważa, że jego zespół uchwycił moment powstawania ewentualnego uszkodzenia mózgu. Musimy zacząć patrzeć na tę chorobę w bardziej złożony sposób, a nie tylko skupiać się na jej wpływie na oczy, nerki czy stopy. Amerykanin uważa, że cukrzyca typu 2. odpowiada obecnie, przynajmniej w USA, za 40% przypadków cukrzycy u dzieci. W przeszłości dotyczyła ich głównie cukrzyca typu 1., stąd zarzucona już nazwa tej jednostki chorobowej – cukrzyca młodzieńcza. Ze względu na lawinowy wzrost liczby otyłych dzieci i nastolatków zwiększyło się jednak rozpowszechnienie cukrzycy typu 2. w tej grupie wiekowej. Monitorując wpływ cukrzycy na młody mózg, Convit i inni przeprowadzili eksperyment z osiemnaściorgiem otyłych nastolatków z cukrzycą typu 2. i równoliczną grupą otyłych rówieśników. Po przebadaniu baterią testów okazało się, że diabetycy wypadli gorzej od pozostałych pod względem uwagi, pamięci i planowania. Mieli też niższy iloraz inteligencji. Różnice były istotne statystycznie, ale poszczególnych wskaźników nie zsumowano, nie wiadomo więc, o ile dokładnie (procentowo) spadły wyniki chorych dzieci. Amerykanie podejrzewają, że cukrzyca wpływa na naczynia krwionośne mózgu. Na szczęście opisane wyżej niekorzystne zjawiska zanikają wraz z wyeliminowaniem cukrzycy typu 2., dlatego tak ważne jest, by unormować wagę nastolatków.
  6. Amerykanie ustalili, że do podtrzymania prawidłowego poziomu cukru we krwi potrzebny jest proces usuwania starych kości przez komórki kościogubne (tzw. resorpcja). Odkrycie można wykorzystać, projektując lepsze leki na cukrzycę typu 2. Zespół doktora Gerarda Karsenty'ego z Centrum Medycznego Columbia University zauważył, że resorpcja nie tylko stanowi część procesu ciągłego odnawiania kośćca, ale i stymuluje wydzielanie insuliny do krwioobiegu oraz wychwyt glukozy przez komórki całego ciała. Odkrycie sugeruje, że u niektórych osób cukrzyca typu 2. rozwija się w konsekwencji zmian w szkielecie i że leki stymulujące szlak kości-insulina mogą się lepiej sprawdzić w ich przypadku. Pierwsza wskazówka, że szkielet może odgrywać ważną rolę w kontroli poziomu cukru we krwi, pojawiła się już w 2007 r., kiedy doktor Karsenty stwierdził, że hormon wydzielany przez kości – osteokalcyna – może regulować stężenie glukozy. Osteokalcyna uruchamia wytwarzanie insuliny w trzustce oraz zwiększa zdolność komórek do pobrania glukozy (oba te procesy ulegają upośledzeniu w cukrzycy typu 2.). W najnowszym studium ekipa Karsenty'ego wykazała, że osteokalcyna nie może zadziałać, dopóki osteoklasty, czyli komórki kościogubne nie rozpoczną resorpcji. Kiedy niszczą one starą tkankę kostną, w wyniku wzrostu kwasowości w kościach osteokalcyna ulega przekształceniu do swej aktywnej formy. Co ważne, odkryto, że insulina sprzyja resorpcji kości. W pętli sprzężenia zwrotnego promuje to aktywację osteokalcyny, co z kolei napędza syntezę i wydzielanie insuliny – tłumaczy Karsenty. Insulina jest sprytną cząsteczką, która korzysta na funkcjonalnych oddziaływaniach wzajemnych między resorpcją kości a osteokalcyną, by włączyć sekrecję i produkcję większych ilości samej siebie. Najpierw więc insulina musi zadziałać na osteoblasty (komórki kościotwórcze), które nakazują osteoklastom rozpocząć destrukcję starej kości. Gdy potem w wyniku tego procesu dochodzi do spadku pH, uaktywnia się osteokalcyna. Aktywne białko podróżuje z kości do trzustki i stymuluje wytwarzanie większych ilości insuliny. Identyfikując ścisły związek między metabolizmem energii a fizjologią kośćca, opisywane badanie podkreśla bogactwo funkcji kontrolowanych przez ten ostatni. Sugeruje ono, że sposobem na leczenie cukrzycy może być zwiększanie stężenia osteokalcyny w organizmie. Ponieważ większość leków na osteoporozę działa na zasadzie hamowania resorpcji, terapia prowadzi do ograniczenia aktywności osteokalcyny i wykształcenia u niektórych pacjentów nietolerancji glukozy. Badanie ma ważne konsekwencje zarówno dla diabetyków, jak i pacjentów z osteoporozą. Po pierwsze, pokazuje, że osteokalcyna ma wpływ na zapoczątkowanie cukrzycy. Po drugie, ponieważ wydają się w znacznym stopniu przyczyniać do nietolerancji glukozy, kości mogą się stać nowym celem leków na cukrzycę typu 2., najpowszechniejszą formę cukrzycy. Po trzecie wreszcie, osteokalcyna ma szansę stać się lekiem na cukrzycę typu 2. U chorych z osteoporozą leki z wyboru – bifosfoniany – hamują resorpcję kości, dlatego są w stanie zwiększyć nietolerancję glukozy i [...] popchnąć kogoś w stronę pełnowymiarowej cukrzycy. Kwestia ta wymaga jednak dalszych badań.
  7. Picie kawy zapobiega cukrzycy typu drugiego. Naukowcy są przekonani, że w dużej mierze za zaobserwowany efekt odpowiada kofeina. Badania prowadzono na myszach, a uzyskane wyniki wyglądają bardzo obiecująco (Journal of Agricultural and Food Chemistry). Fumihiko Horio i zespół z Nagoya University wyodrębnili dwie grupy gryzoni: jednej przez 5 tygodni podawano wodę, a drugiej rozcieńczoną kawę. W eksperymentach wzięły udział myszy z genetycznie uwarunkowaną cukrzycą typu 2. KK-Ay. Okazało się, że spożycie kawy zapobiegało wystąpieniu hiperglikemii, czyli zbyt wysokiego poziomu glukozy we krwi. Co więcej, u zwierząt odnotowano wzrost wrażliwości na insulinę. Jak można się domyślić, w dużym stopniu zmniejszało to ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2. W tkance tłuszczowej białej spadł poziom mRNA dla białkowego czynnika chemotaktycznego monocytów 1 (ang. Macrophage Chemoattractant Protein, MCP-1), interleukiny-6 (IL-6) i czynnika martwicy nowotworu alfa; dwie ostatnie substancje są cytokinami prozapalnymi, a pierwsza chemokiną. W porównaniu do grupy kontrolnej, w tkance tłuszczowej mysich kawoszy występowało też mniej samego MCP-1, a w surowicy odnotowywano niższe stężenia IL-6. Japończycy zaobserwowali, że kawa zmniejszała nasilenie objawów stłuszczenia wątroby. Wyniki sugerują, że kawa nie dopuszcza do hiperglikemii, zwiększając wrażliwość na insulinę, częściowo przez zmniejszenie ekspresji cytokin prozapalnych oraz przeciwdziałanie stłuszczeniu wątroby.
  8. Ludzie, którzy piją umiarkowane ilości alkoholu, mają mniejsze szanse zachorowania na cukrzycę typu 2. niż abstynenci. Jest jednak pewien warunek: muszą spełniać co najmniej 3 z czterech kryteriów zdrowego trybu życia: przestrzegać zbilansowanej diety, nie palić, zapobiegać otyłości i/lub dbać o odpowiednią ilość ruchu. Przez 10 lat holenderskie centra medyczne i naukowe oraz tamtejszy Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego i Środowiska śledziły losy 35 tys. dorosłych, skupiając się właśnie na cukrzycy typu 2. Okazało się, że kobiety wypijające dziennie maksymalnie jeden kieliszek alkoholu i mężczyźni poprzestający na co najwyżej dwóch kieliszkach tegoż mieli, w porównaniu do abstynentów, o 40% mniejsze szanse zachorowania na cukrzycę typu 2. Holendrzy badali osoby w wieku od 20 do 70 lat. Wyniki wskazują, że umiarkowane spożycie alkoholu może stanowić część zdrowego trybu życia i w ten sposób zmniejszać ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. – podano w oświadczeniu grupy badawczej TNO.
  9. Osoby z cukrzycą częściej chorują na nowotwory, nie wiadomo jednak, czy te dwie choroby mają wspólne czynniki ryzyka, czy też cukrzyca uruchamia np. w organizmie procesy zapoczątkowujące nowotwór bądź przyspieszające jego wzrost. Z tego powodu naukowcy z Niemiec, USA i Szwecji postanowili przeprowadzić największe jak dotąd badania dot. rodzajów nowotworów występujących u diabetyków. Kari Hemminki z Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) i zespół prześledzili ryzyko wystąpienia nowotworu u osób z cukrzycą typu 2. Studium objęło 125.126 Szwedów, których hospitalizowano z powodu komplikacji cukrzycowych. Epidemiolodzy porównali częstość występowania nowotworów w tej grupie z jej odpowiednikiem w szwedzkiej populacji generalnej. Wielkość uwzględnionej próby po raz pierwszy pozwoliła oszacować związek między cukrzycą a rzadszymi rodzajami nowotworów. Okazało się, że u cukrzyków występowało podwyższone ryzyko 24 z zestawu ocenianych nowotworów. Najsilniejszy wzrost ryzyka, odpowiednio, o 6 i 4,25 razy, odnotowano w przypadków nowotworów trzustki i wątroby. W porównaniu do populacji generalnej, skakało też ryzyko zachorowania na nowotwory nerek, tarczycy, jelita cienkiego, przełyku oraz układu nerwowego. Poza tym potwierdziło się to, co od jakiegoś czasu podejrzewano na podstawie obserwacji: osoby z cukrzycą typu 2. rzadziej zapadają na raka prostaty. Było to szczególnie widoczne u pacjentów z rodzinną historią choroby. Im więcej członków rodziny miało cukrzycę, tym niższe jednostkowe ryzyko raka prostaty. Na razie możemy spekulować na temat przyczyn. Możliwe, że jednym z czynników odpowiadających za to zjawisko jest niższy poziom męskich hormonów płciowych w cukrzycy. Naukowcy zastanawiali się, czy zaobserwowany wzrost częstości wykrywania nowotworów nie jest skutkiem wcześniejszego diagnozowania choroby w wyniku przechodzenia regularnych kontroli lekarskich. Aby to wykluczyć, zespół Hemminki osobno analizował, ile nowotworów wystąpiło u uczestników studium po roku i 5 latach od czasu pobytu w szpitalu. Odnotowano nieco niższy wzrost ryzyka, ale trend nadal się utrzymywał.
  10. Już jedna bezsenna noc może wywołać u zdrowych ludzi insulinooporność (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism). W ubiegłym dziesięcioleciu w społeczeństwach zachodnich czas snu uległ znacznemu skróceniu, a jednocześnie odnotowano wzrost częstości występowania insulinooporności i cukrzycy typu 2. Współwystępowanie tych dwóch zjawisk może nie być przypadkowe. Nasze odkrycia pokazują, że noc z mniejszą liczbą godzin snu wywiera o wiele silniejszy wpływ na regulację metabolizmu niż wcześniej sądzono – wyjaśnia dr Esther Donga z Centrum Medycznego Uniwersytetu w Lejdzie. W ramach wcześniejszych studiów ustalono, że skrócenie snu podczas wielu nocy upośledza tolerancję glukozy, Holendrzy jednak jako pierwsi przyglądali się wpływowi jednej bezsennej nocy na wrażliwość na insulinę. Akademicy z Lejdy dwukrotnie badali 9 zdrowych osób: raz po normalnie przespanej nocy i ponownie po 4 godzinach snu. Wrażliwość na produkowany przez trzustkę hormon oceniano metodą hiperinsulinemicznej klamry metabolicznej (ang. hyperinsulinemic euglycemic clamp, HEC). Przy tym schemacie za pomocą wlewów dożylnych do organizmu ochotnika wprowadza się glukozę oraz insulinę. Wrażliwość na insulinę określa się, mierząc, ile w danym czasie potrzeba cukru, aby skompensować zwiększone stężenie hormonu. Założenie jest takie, że w opisanych warunkach jedynym czynnikiem, który wpływa na transport glukozy do komórek, jest wrażliwość tkanki na działanie insuliny. Wartość ta jest odwrotnie proporcjonalna do nasilenia insulinooporności (IR). Nasze dane sugerują, że wrażliwość na insulinę nie jest u zdrowych jednostek ustalona raz na zawsze, lecz zależy od liczby godzin snu ubiegłej nocy. W rzeczywistości aż kusi, by pospekulować, że negatywny wpływ wielu nocy ze skróconym czasem snu na tolerancję glukozy da się, przynajmniej częściowo, odtworzyć po jednej zupełnie nieprzespanej nocy.
  11. Badacze ze Szpitala Dziecięcego w Bostonie znaleźli nowy sposób na leczenie cukrzycy typu 2. Odkryli bowiem, w jaki sposób otyłość upośledza przebieg procesów wewnątrzkomórkowych. Sztuczne aktywowanie pewnego szlaku komórkowego pozwoliło na powrót unormować poziom glukozy u myszy z cukrzycą typy 2. i znaczną otyłością (Nature Medicine). Lekarze i naukowcy od dawna wiedzą, że nadmierna waga ciała przyczynia się do cukrzycy typu 2. W ramach wcześniejszych badań dr Umut Ozcan wykazał, że w komórkach mózgu, wątroby i adipocytach otyłych myszy wzrasta stres (oksydacyjny) siateczki śródplazmatycznej - ang. ER-stress. Siateczka śródplazmatyczna to sieć błon cytoplazmatycznych w komórce, gdzie zachodzi synteza białek. Gdy u danej osoby rozwija się otyłość, ER ulega przeciążeniu i przestaje dobrze funkcjonować. Aktywuje się kaskada zdarzeń, w wyniku której osłabiana jest reakcja organizmu na insulinę. Do tej pory naukowcy nie mieli jednak pojęcia, jak otyłość doprowadza do stresu siateczki endoplazmatycznej. Ozcan i inni wykazali, że zaburzeniu ulega działanie czynnika transkrypcyjnego XBP-1/białka wiążącego kasetę (X-box binding protein 1). Zamiast wędrować do jądra komórkowego i tam aktywować białka opiekuńcze (ang. chaperone, pol. szaperony albo czaperony), czyli białka odpowiedzialne za prawidłowe fałdowanie innych protein, XBP-1 pozostaje nieruchome. Drążąc dalej problem, Amerykanie ustalili dlaczego. Okazało się, że XBP-1 nie umiało się związać z fragmentem 3-kinazy fosfatydyloinozytolu (PI3K) oznaczonym jako p85. Grupa Ozcana zidentyfikowała nowy kompleks białek p85. Wykazała, że w zwykłych okolicznościach po stymulacji insuliną p85 oddziela się i wiąże z XBP-1, pomagając mu w dotarciu do jądra. Odkryliśmy, że w warunkach otyłości XBP-1 nie jest w stanie dotrzeć do jądra, stąd poważny defekt w regulacji chaperonów. Gdy jednak w wątrobie otyłych myszy z cukrzycą zwiększyliśmy stężenie wolnego p85, zauważyliśmy znaczący wzrost aktywności XBP-1 i związanej z tym odpowiedzi chaperonowej. W konsekwencji poprawiła się tolerancja glukozy i spadł poziom cukru we krwi. U otyłych ludzi ulega zaburzeniu sygnalizacja insulinowa, która w normalnych okolicznościach zwiększa stężenie wolnego p85. Przez to dochodzi do nasilenia stresu ER i wzrostu insulinooporności. Ozcan uważa, że można temu zaradzić, sztucznie podwyższając poziom p85.
  12. Cukrzyca typu 2. coraz częściej bywa powikłaniem otyłości. Naukowcy odkryli, że wiąże się ona ze słabą kontrolą impulsów. Wg nich, niezdolność do opierania się pokusom jest skutkiem zmian neurologicznych, co z kolei prowadzi do wystąpienia i zaostrzenia objawów cukrzycowych. Zespół Hiroaki Kumano z Waseda University pracował z 27-osobową grupą chorych z cukrzycą typu 2. oraz równoliczną grupą kontrolną. Japończycy badali u nich reakcję hamowania, która stanowi świetną miarę samokontroli. Ludzie z cukrzycą typu 2. muszą na co dzień podejmować surowe decyzje: powinni się opierać chęci zjedzenia czegoś wysokotłuszczowego i kalorycznego, a są bombardowani skojarzeniami z określonymi osobami, miejscami i zdarzeniami. Właściwa modyfikacja zachowania zależy więc od zdolności pacjenta do hamowania impulsywnych myśli oraz działań, wywoływanych przez wymienione bodźce środowiskowe. Chcąc zmierzyć jednostkową zdolność inhibicji impulsywnego zachowania, Kumano i inni zastosowali prosty test. Po pojawieniu się na ekranie komputera właściwego symbolu należało szybko naciskać guzik. Uderzenie w niego po zobaczeniu złego znaku obniżało jednak wynik. Okazało się, że diabetycy wypadali gorzej od przedstawicieli grupy kontrolnej, co sugeruje, że trudniej im było się powstrzymać i nie ulec pokusie, by wcisnąć klawisz. Inne wyniki pokazały, że za osiągnięcia chorych z cukrzycą typu 2. odpowiada raczej upośledzenie poznawczej kontroli impulsów niż deficyty związane ze sprawnością ruchową, monitorowaniem błędów i autokorektą. Sugeruje to, że deficyty neurologiczne dotyczące hamowania mogą się przyczyniać do zaburzeń zachowania prowadzących do przewlekłych chorób związanych ze stylem życia, np. cukrzycy typu 2. – podsumowuje Kumano.
  13. W porównaniu do osób niepalących, rzucenie palenia aż o 70% zwiększa ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2. w pierwszych sześciu latach po zerwaniu z nałogiem. Badacze z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa tłumaczą, że dzieje się tak, ponieważ rezygnując z sięgania po papierosy, ludzie często zaczynają więcej jeść i tyją (Annals of Internal Medicine). Amerykanie od razu zastrzegają, że doniesienia ich zespołu w żadnym razie nie powinny być wykorzystywane jako wymówka czy usprawiedliwienie, by nie starać się rzucić papierosów. Podkreślają jednocześnie, że palenie samo w sobie jest znanym czynnikiem ryzyka cukrzycy typu 2. oraz wielu innych chorób. Jeśli palisz, przestań. Tak należy zrobić. Ale ludzie powinni także pilnować swojej wagi – powtarza z naciskiem dr Jessica Yeh. W ramach studium przez 17 lat śledzono losy 10.892 dorosłych w średnim wieku. Dzięki temu zauważono, że ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2. było najwyższe w ciągu 3 lat po zaprzestaniu palenia. W tym okresie każdego roku na chorobę tę zapadało ok. 1,8% byłych palaczy. Jeśli udawało im się uchronić przed cukrzycą przez 10 lat, potem długoterminowe ryzyko wracało do normy. U ludzi, którzy nie próbowali zrywać z nałogiem, prawdopodobieństwo cukrzycy typu 2. utrzymywało się stale na podwyższonym o 30% poziomie. U pacjentów z cukrzycą typu 2. organizm nie wytwarza wystarczających ilości insuliny lub musi się zmagać z tzw. insulinoopornością. Oznacza to, że hormonu nie brakuje, ale tkanki stają na niego niewrażliwe. Szanse na to, by tak się stało, wzrastają, gdy człowiek za dużo waży. Zespół z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa odnotował, że osoby, które najwięcej paliły i najwięcej przytyły po rzuceniu palenia, były w największym stopniu zagrożone cukrzycą typu 2. Średnio w pierwszych 3 latach po zerwaniu z nałogiem badani przybierali na wadze o ok. 3,8 kg. Działo się tak, gdyż palenie hamowało apetyt, a gdy zostało zarzucone, dość szybko pojawiały się dodatkowe kilogramy. To dlatego nikotynowa terapia zastępcza ograniczała tycie.
  14. Regularne spożywanie herbaty lub kawy (nawet tej pozbawionej kofeiny) obniża ryzyko cukrzycy typu 2. - uważają naukowcy z Uniwersytetu w Sydney. To ważna wiadomość, ponieważ za 15 lat na świecie ma być niemal 400 milionów osób cierpiących na tę chorobę. Dane dotyczące wpływu obu napojów na zdrowie pochodzą z podsumowania danych zawartych w 31 publikacjach z lat 1966-2009. Zespół dr Rachel Huxley z Uniwersytetu w Sydney zebrał te informacje i stworzył na ich bazie własną pracę podsumowującą aktualny stan wiedzy na ten temat. Do stworzenia tzw. meta-analizy wykorzystano 18 publikacji dotyczących wpływu zwykłej kawy (objęły one 457922 osoby), 6 prac na temat kawy bezkofeinowej (ich autorzy przebadali 225516 osób) oraz 7 artykułów dotyczących herbaty (opisano w nich losy 286701 osób). Autorzy wykorzystali zawarte w nich dane na temat wpływu gorących napojów na ryzyko cukrzycy typu 2., a następnie dokonali na ich podstawie własnych obliczeń. Jak ustalono, każda kolejna filiżanka kawy dziennie zmniejsza ryzyko cukrzycy typu 2. o 7%. Podobny wpływ miała kawa bezkofeinowa - codzienne picie od 3 do 4 filiżanek dziennie ograniczało ryzyko cukrzycy typu 2. aż o jedną trzecią w porównaniu do osób, które w wypełnianych przez siebie kwestionariuszach deklarowały zerowe spożycie tego napoju. Prawdopodobieństwo zapadnięcia na cukrzycę typu 2. spadało także w związku ze spożyciem herbaty. Konsumpcja 3-4 filiżanek dziennie pozwalała na ograniczenie ryzyka o 20%. Co ważne, przeprowadzone obliczenia uwzględniają różnice dotyczące stylu życia. Zdaniem autorów sugeruje to, że omawiane napoje mogą wywoływać bezpośrednie efekty biologiczne w organizmie człowieka. Wśród związków mogących posiadać takie działanie wymienia się głównie przeciwutleniacze, takie jak lignany i kwas chlorogenowy wraz z jego pochodnymi, a także, w przypadku herbaty, magnez. Praca autorstwa zespołu dr Huxley pojawiła się w najnowszym numerze czasopisma Archives of Internal Medicine.
  15. Nawet krótki okres karmienia piersią może znacząco zmniejszyć ryzyko cukrzycy oraz syndromu metabolicznego na poźniejszych etapach życia kobiety - uważają naukowcy z Kaiser Permanente Division of Research w Oakland. Przeprowadzone przez nich badania są jednym z najdokładniejszych studiów tego tematu w historii medycyny. Badany przez naukowców syndrom metaboliczny to podwyższenie ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, związane m.in. z niską aktywnością fizyczną, nadwagą lub otyłością czy podwyższonym ciśnieniem tętniczym. Ponieważ schorzenie to występuje coraz częściej w krajach uprzemysłowionych, zespół dr Eriki Gunderson postanowił sprawdzić, jakie cechy stylu życia mogą zmniejszyć jego ryzyko. Do udziału w studium, którego wyniki opublikowało czasopismo Diabetes, zaproszono łącznie 1400 kobiet. Podczas trwającego 20 lat okresu obserwacji 704 z nich doczekały się potomstwa, zaś 84 cierpiały w czasie ciąży na tzw. cukrzycę ciężarnych - chorobę przypominającą nieco cukrzycę typu 2., tzn. objawiającą się przede wszystkim spadkiem wrażliwości tkanek na działanie insuliny. U 120 kobiet, które urodziły, na późniejszych etapach zycia stwierdzono występowanie syndromu metabolicznego. Zgodnie z wcześniejszymi danymi obliczono, że przejście cukrzycy ciężarnych zwiększało (i to aż dwukrotnie) ryzyko syndromu metabolicznego. Okazało się jednak, że niekorzystnym zmianom można zapobiec dzięki karmieniu piersią. Jak ustalono, w przypadku kobiet, które przeszły cukrzycę ciężarnych, wystarczy zaledwie od 1 do 5 miesięcy karmienia dziecka własnym pokarmem, by zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia syndromu metabolicznego aż o 44%. Spadek ryzyka zaobserwowano też u pań, które nie przeszły cukrzycy ciężarnych; wyniósł on 39%. Wydłużenie okresu karmienia dodatkowo poprawiało korzystne zmiany w fizjologii. Mamy dzieci, które żywiły się naturalnym pokarmem przez co najmniej 9 miesięcy, cierpiały na syndrom metaboliczny o 56%, gdy w czasie ciąży nie przeszły cukrzycy, oraz aż o 86%, jeśli cierpiały na tę chorobę. Zaobserwowano także odwrotną zależność: średni czas karmienia własnych dzieci wśród kobiet, które zapadły na późniejszym etapie na syndrom metaboliczny, wynosił 2,6 miesiąca, zaś w grupie kobiet wolnych od tego zaburzenia wynosił on aż 7 miesięcy. Odkryliśmy bardzo silny ochronny wpływ karmienia piersią, zaś dłuższe jej trwanie było związane z silniejszym obniżeniem ryzyka, podsumowuje dr Gunderson. Dla kobiet chcących jeszcze skuteczniej zapobiegać syndromowi metabolicznemu badaczka zaleca przede wszystkim zmianę diety oraz trybu życia na bardziej aktywny.
  16. Jedzenie kilka razy w tygodniu ryb może zmniejszać ryzyko wystąpienia chorób serca. W przypadku cukrzycy typu 2. nie tylko nie ma jednak pewnego efektu, ale ostatnie badania sugerują wręcz, że tak skonstruowane menu prowadzi do lekkiego wzrostu prawdopodobieństwa zachorowania (American Journal of Clinical Nutrition). Dr Frank B. Hu z Harvardzkiej Szkoły Zdrowia Publicznego podkreśla, że dieta jest ważnym elementem zapobiegania cukrzycy typu 2., do tej pory nie rozstrzygnięto jednak, jaką rolę odgrywają kwasy tłuszczowe typu omega-3, występujące w rybach i owocach morza. By jakoś rozstrzygnąć tę kwestię, Amerykanie przyglądali się spożyciu ryb i kwasów omega-3 oraz rozwojowi cukrzycy w grupie 152.700 kobiet, które wzięły udział w Nurses' Health Study, oraz 42.504 mężczyzn uwzględnionych w Health Professionals Follow-Up Study. W ciągu 18 lat objętych badaniami podłużnymi na cukrzycę typu 2. zapadło 9380 osób. Po uwzględnieniu potencjalnie istotnych czynników, takich jak tryb życia, waga ciała, rodzinna historia cukrzycy czy przejście menopauzy, zespół doktora Hu odnotował podwyższone ryzyko cukrzycy we wszystkich grupach spożywających wyższe stężenia kwasów omega-3. Okazało się, że wśród ludzi jedzących ryby 2-4 razy w tygodniu wystąpienie cukrzycy było 1,17, a w grupie konsumującej je 5 razy w tygodniu lub częściej nawet 1,22 razy bardziej prawdopodobne niż wśród osób uwzględniających je rzadziej w menu. Badacze z Harvardu podkreślają, że ze względu na liczne studia, które wskazywały na rybny potencjał w zapobieganiu cukrzycy typu 2., ich badania trzeba będzie powtórzyć. Tylko w ten sposób uda się określić znaczenie kliniczne uzyskanych wyników i ewentualny mechanizm oddziaływania na rozwój cukrzycy.
  17. Nadmierne spożycie tłuszczu może ograniczyć zdolność organizmu do zużywania nadmiaru energii - twierdzą naukowcy z szwedzkiego Karolinska Institutet. Jak zaobserwowano podczas badań nad komórkami pobranymi od osób zdrowych oraz cierpiących na cukrzycę typu 2., ekspozycja na podwyższone stężenie kwasów tłuszczowych blokuje jeden z genów kluczowych dla regulacji tempa metabolizmu. Wydawać by się mogło, że dobrze odżywiony organizm powinien zużywać więcej energii, ponieważ jest to najprostszy sposób na zachowanie bilansu energetycznego. Wszystko wskazuje na to, że jest to przypuszczenie prawdziwe, lecz tylko do pewnego stopnia. Nadmierna podaż tłuszczu prowadzi bowiem do zaburzenia równowagi pomiędzy oszczędnością energii oraz koniecznością spalania "nadprogramowych" kalorii. Opisywany mechanizm jest znany już od pewnego czasu, dotychczas nikt nie wiedział dokładnie, dlaczego tak się dzieje. Aby to określić, badacze z Karolinska Institutet pobrali próbki mięśni szkieletowych od osób zdrowych oraz chorych na cukrzycę typu 2., a następnie zbadali tzw. wzór metylacji, czyli ilość i rozkład grup metylowych -CH3 przyłaczonych do określonych segmentów DNA komórki. Informacje na ten temat są niezwykle ważne, gdyż metylacja genów jest jedną z podstawowych metod wyciszania ich aktywności. Jak wykazali szwedzcy badacze, komórki mięśni osób chorych na cukrzycę typu 2. posiadają silnie zmetylowany gen PGC-1α, kodujący białko sprzyjające zużywaniu nadmiaru energii. Podobny efekt udało się wywołać w komórkach pobranych od osób zdrowych, jeżeli były one hodowane w pożywce zawierającej znaczne ilości kwasów tłuszczowych. W warunkach ustroju może to oznaczać, że utrzymujące się wysokie stężenie tłuszczu we krwi może zaburzać funkcję PGC-1α, czego efektem jest upośledzenie zdolności do spalania nadmiaru docierających do komórki źródeł energii. Wszystko wskazuje na to, że "odblokowanie" PGC-1α poprzez oderwanie grup metylowych mogłoby przywrócić organizmowi zdolność do spalania tłuszczu. Niestety, obecnie nikt nie wie, jak tego dokonać.
  18. Spożywanie oleju z pestek granatu może zapobiec rozwojowi cukrzycy typu 2. Dowiodły tego badania na myszach, które karmiono wysokotłuszczową paszą (British Journal of Nutrition). Olej z pestek granatu zawiera dużo sprzężonego kwasu linolowego (ang. conjugate linolenic acid, CLA). Podczas eksperymentu na gryzoniach okazało się, że jego konsumpcja zmniejsza przyrost wagi i poprawia wrażliwość na insulinę. Do tej pory uwaga naukowców skupiała się raczej na soku i pulpie z granatów. Są one korzystne dla serca, stawów, chronią też przed nowotworami prostaty. Dzieje się tak za sprawą przeciwutleniaczy, których w owocach i produkowanych z nich przetworach jest naprawdę sporo. Chodzi tu głównie o elagotaniny, np. punikalaginy oraz punikaliny. W pestkach występuje bardzo mało przeciwutleniaczy, ale są one bogatym źródłem izomeru cis-9, trans-11 CLA. Zespół dr. Briana McFarlina z Uniwersytetu w Houston utworzył z 60 samców myszy trzy grupy po 20 osobników. Pierwsza jadła wysokotłuszczową karmę, druga również, ale zwierzętom podawano dodatkowo suplement w postaci oleju z pestek granatu (61,8 mg dziennie). Trzecia grupa pozostawała na zwykłej diecie. Pod koniec eksperymentu okazało się, że myszy z 2. grupy przybrały na wadze o 10 g mniej niż osobniki z 1. grupy. W ich przypadku wzrosła też wrażliwość na insulinę, Do tego dołączył się skok poziomu adiponektyny, która pośrednio wspomaga insulinę, i spadek stężenia leptyny. To ważne, gdyż leptyna i adiponektyna są ściśle związane z wagą ciała i jego budową. Amerykanie nie odnotowali, by olej oddziaływał na wzrost poziomu markerów chorób sercowo-naczyniowych. Niewykluczone, że powodem była za niska zawartość przeciwutleniaczy w preparacie bądź wykorzystano za małą jego dawkę.
  19. Choć związek pomiędzy otyłością i występowaniem cukrzycy typu 2. jest znany od dawna, jego podłoże nie było dotąd dokładnie znane. Powstawanie choroby tłumaczono nabywaniem przez organizm oporności na działanie insuliny, lecz nikt nie wiedział dokładnie, dlaczego tak się dzieje. Dzięki badaczom z instytutu Salk udało się zidentyfikować proces odpowiedzialny za to zaburzenie. Jak zaobserwował zespół kierowany przez dr. Marka Montminy'ego, rozwój cukrzycy zaczyna się od upośledzenia pracy retikulum endoplazmatycznego (ang. endoplasmic reticulum - ER) - wewnątrzkomórkowego systemu odpowiedzialnego m.in. za produkcję białek. Co ciekawe jednak, z eksperymentu na myszach wynika, że ewentualny rozwój choroby pod wpływem ekspozycji ER na niekorzystne warunki jest ściśle zależny od masy ciała. Aby sprawdzić wpływ ER na rozwój cukrzycy, badacze poddali myszy działaniu czynników upośledzających działanie tej struktury, po czym analizowali zachowanie białka CRTC2. Proteina ta, zdolna do regulowania aktywności licznych genów, może w pewnych warunkach uruchamiać w wątrobie syntezę glukozy, która trafia następnie do naczyń krwionośnych i powoduje cukrzycę. Jak się okazało, wystawienie komórek na niekorystne warunki otoczenia rzeczywiście wywołało cukrzycę, lecz tylko u zwierząt otyłych. U osobników o prawidłowej masie ciała białko CRTC2 także podlegało aktywacji, lecz uruchamiało... procesy regeneracji. Dodatkowym "efektem ubocznym" była obniżona produkcja glukozy, dzięki czemu komórki mogły oszczędzać energię i przeznaczyć ją na procesy naprawcze. Dokonane odkrycie ma niebagatelne znaczenie dla zrozumienia genezy cukrzycy typu 2. Teraz naukowcy liczą na to, że uda im się zidentyfikować substancje zdolne do przywrócenia ochronnej funkcji CRTC2 u osób otyłych.
  20. Naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze wybrali się niedawno do Nigerii po składniki na specjalną herbatę, która ma stanowić nowe lekarstwo na cukrzycę typu 2. Zebrali 50 kg liści drzewa Rauvolfia Vomitoria i 300 kg gorzkich pomarańczy. Zgodnie z zaleceniami miejscowych uzdrawiaczy, wszystko razem zagotowali, przecedzili i dali do picia pacjentom. Rezultaty były naprawdę obiecujące. Zanim rozpoczęły się testy na ludziach, na pierwszy ogień poszły zmodyfikowane genetycznie myszy. Jak wspominają prof. Per Mølgaard i dr Joan Campbell-Tofte, po 6 tyg. kuracji afrykańską herbatą i przestrzegania niskotłuszczowej diety u gryzoni odnotowano korzystne zmiany. Czteromiesięczne badania kliniczne objęły 23 chorych z cukrzycą typu 2. Pacjenci pili codziennie 750 ml herbaty. W odróżnieniu od innych leków przeciwcukrzycowych, początkowo nie wpływała ona na poziom cukru we krwi. Po 4 miesiącach można było jednak zaobserwować znaczący wzrost tolerancji glukozy – opowiada Campbell-Tofte. Co ważne, Duńczycy opisali inny mechanizm oddziaływania naparu – zmieniał on skład kwasów tłuszczowych w strategicznych z punktu widzenia cukrzycy miejscach. W grupie pijącej herbatę zwiększyło się stężenie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. To dobre dla błon komórkowych, bo stają się wtedy bardziej przepuszczalne, co pozwala skuteczniej absorbować glukozę z krwi.
  21. Ludzie ze schizofrenią znajdują się w grupie podwyższonego ryzyka zachorowania na cukrzycę typu 2. W studium doktora Briana Kirkpatricka z Medical College of Georgia (MCG) wzięło udział 50 osób ze świeżo zdiagnozowaną schizofrenią lub zaburzeniami pokrewnymi. Choć w ich przypadku nie działały inne niż psychoza czynniki ryzyka, u 16% stwierdzono cukrzycę/nieprawidłowości w metabolizmie glukozy. W równolicznej grupie kontrolnej bez schizofrenii nikt nie przejawiał symptomów cukrzycy. Te odkrycia wskazują, że istnieją czynniki środowiskowe lub genetyczne, wspólne dla rozwoju schizofrenii i cukrzycy – przekonuje Kirkpatrick. Naukowiec podkreśla, że specjaliści od dawna podejrzewali, że ze schizofrenią wiąże się podwyższone ryzyko rozwoju cukrzycy. By sprawdzić, jak jest w rzeczywistości, akademik z MCG nawiązał współpracę z naukowcami z Uniwersytetu w Barcelonie oraz University of Maryland. U chorych, którzy nie zaczęli jeszcze brać leków antypsychotycznych, przeprowadzono doustny test tolerancji glukozy. Dla zespołu ważne było wykonanie badania przed rozpoczęciem leczenia schizofrenii, ponieważ niektóre z najskuteczniejszych preparatów powodują nagły wzrost wagi, a to czynnik ryzyka cukrzycy typu 2. W ten sposób można zaś było oddzielić ewentualny wpływ leków od oddziaływania samej schizofrenii. Kirkpatrick zaznacza, że wiele osób skupia się na zaburzonym działaniu mózgu pacjentów ze schizofrenią, tymczasem pojawiają się u nich dodatkowe problemy medyczne, których nie da się przypisać innym niż psychoza czynnikom. Złe rzeczy, które przydarzają się dzieciom jeszcze w łonie matki i podczas porodu, np. głód w okresie prenatalnym czy niska waga urodzeniowa, zwiększają ryzyko cukrzycy i schizofrenii (wskazują na to wyniki wcześniejszych badań). Problemy związane z wczesnym rozwojem pozostawiają trwały ślad.
  22. Związek pomiędzy występowaniem nadciśnienia i obniżonej wrazliwoci na działanie insuliny już od dawna jest da lekarzy oczywisty. Dotychczas nie było jednak wiadomo, jaki mechanizm odpowiada za to zjawisko. Badania wykonane przez naukowców z University of California w San Diego rzucają nowe światło na ten problem. Jako model do badań posłużyły specjalnie wyselekcjonowane szczury, u których spontanicznie rozwija się nadciśnienie, oporność na działanie insuliny oraz osłabienie układu odpornościowego. Wszystkie powyższe choroby są wspólnie określane jako elementy tzw. syndromu metabolicznego, gdyż bardzo często występują jednocześnie. Badacze postanowili przyjrzeć się rodzajom i ilości białek wytwarzanych przez zwierzęta w poszukiwaniu czynników ryzyka zapadnięcia na wspomniane schorzenia. Analiza proteomu krwi, czyli ogółu występujących w niej protein, wykazała znacznie podwyższony poziom proteaz - grupy enzymów odpowiedzialnych za rozkładanie białek (proteolizę). Zaobserwowano jednocześnie obniżony poziom tzw. inhibitorów, czyli białek odpowiedzialnych za powstrzymywanie aktywności tych enzymów, które nie powinny wykazywać wzmożonej aktywności we krwi. Profesor Geert Schmid-Schönbein, jeden z głównych autorów badań, tłumaczy ich koncepcję: Szukaliśmy wspólnej przyczyny różnorodnych, lecz występujących jednocześnie problemów związanych z metabolizmem. Testowaliśmy też teorię, zgodnie z którą podwyższona aktywność proteolityczna w krążeniu ogólnoustrojowym może być podstawową przyczyną [tych zjawisk]. Naukowcy tłumaczą, że nadmierna aktywność proteaz doprowadziła u badanych zwierząt do odcinania pozakomórkowych fragmentów receptorów - białek wytwarzanych w celu wychwytywania substancji informacyjnych i przekazywania informacji o otoczeniu do wnętrza komórki. W wyniku uszkodzenia receptora danej substancji komórki tracą zdolność do reakcji na przenoszony przez nią sygnał. Kiedy taka zmiana dotknie np. receptora insulinowego, wówczas komórka nie jest zdolna do sprawnej reakcji na zmiany poziomu glukozy we krwi, co doprowadza do stopniowej utraty kontroli nad stężeniem tego cukru. Ostatecznym stadium tej anomalii jest rozwój tzw. cukrzycy typu 2., czyli zaawansowanej insulinooporności. Badacze zauważyli, że w wyniku podwyższenia aktywności enzymów proteolitycznych w krwiobiegu dochodzi także do uszkodzenia wielu innych receptorów. Wśród nich wymieniono np. CD18 - cząsteczkę umożliwiającą przenikanie komórek układu odpornościowego do miejsca uszodzenia tkanki. Obniżenie ilości "sprawnych" molekuł CD18 prowadzi więc, jak można się domyślić, do spadku efektywności odpowiedzi immunologicznej. Może to mieć wiele poważnych objawów, od wzrostu podatności na infekcje aż po zwiększenie ryzyka powstania nowotworu. Kolejnym etapem eksperymentu Amerkanów było zbadanie wpływu syntetycznych inhibitorów proteaz na stan zdrowia szczurów. W tym celu podawano zwierzętom doksycyklinę - antybiotyk przepisywany często także ludziom w celu zwalczenia infekcji, mający jednocześnie zdolność do hamowania aktywności proteaz. Wyniki terapii były bardzo wyraźne: ciśnienie krwi obniżyło się do prawidłowych wartości, a komórki znów posiadały na swojej powierzchni dostateczna liczbę receptorów insulinowych oraz CD18, doprowadzając do poprawy funkcjonowania związanych z nimi układów. To badanie wykazuje po raz pierwszy, że nadciśnienie i dysfunkcje komórek związane z syndromem metabolicznym mogą być częcią procesu samotrawienia, w którym proteazy w naszych organizmach wymykają się spod kontroli i rozkładają białka, tłumaczy prof. Schmid-Schönbein. Jego zdaniem, wykonane przez jego zespół badania posłużą jako podstawa dla kolenych analiz, które pomogą przyjrzeć się dokładniej mechanizmom rozwoju kolejnych objawów syndromu metabolicznego. Można się więc spodziewać, że podobne badania na ludziach ruszą już niedługo.
  23. W skórce owoców cytrusowych znajduje się substancja, która może nie tylko pomóc pacjentom z cukrzycą, ale nawet zapobiec wystąpieniu choroby. Emulina, bo o niej mowa, została odkryta podczas badań nad właściwościami odchudzającymi grejpfruta. Teraz badacze ekstrahują emulinę, filtrują ją i oczyszczają, by w ten sposób uzyskać substancję pozbawioną smaku. Po dodaniu do żywności działa ona jak bufor. Przyspiesza usuwanie nadmiaru cukru z układu krwionośnego, ogranicza absorpcję węglowodanów z przewodu pokarmowego oraz ilość glukozy przetwarzanej w wątrobie. Zwiększa też wrażliwość receptorów insulinowych. Dr Joseph Ahrens z ATM Metabolics podkreśla, że emulina naśladuje działanie insuliny. Nie jest nową odmianą słodzika, ale suplementem. Wkrótce rozpoczną się testy kliniczne z udziałem ludzi. Jeśli substancja zostanie pozytywnie oceniona przez amerykański Departament Żywności i Leków (FDA), trafi na rynek w ciągu dwóch lat. U szczurów z cukrzycą typu 2., które żywiły się paszą stanowiącą odpowiednik ciasteczek z emuliną, odnotowano 27-proc. spadek poziomu glukozy we krwi. Zwierzęta z grupy kontrolnej, które jadły to samo, ale bez emuliny, zmarły.
  24. Czy jedzenie czekolady może zmniejszyć ryzyko chorób serca u kobiet z cukrzycą typu 2.? Naukowcy z Uniwersytetu Wschodniej Anglii w Norwich postanowili to sprawdzić i poprosili, by ochotniczki, które przeszły już menopauzę, codziennie przez rok jadły tabliczkę specjalnej czekolady. Posłużono się wersją wynalazku Azteków z 3-krotnie zwiększoną zawartością antyutleniających flawonoidów (w porównaniu z tabliczkami o wysokiej zawartości kakao). Recepturę opracował producent czekolady z Belgii. Ziarna Theobroma cacao nie były jedynym źródłem flawonoidów. Wykorzystano także soję. W ten sposób testowano hipotezę, że dieta obfitująca w te związki wspomaga działanie leków chroniących przed chorobami serca. Zwiększona zawartość flawonoidów to efekt zastosowania specjalnej metody ekstrakcji, która pozwala zachować najistotniejsze, wg naukowców, związki chemiczne. Lecznicza czekolada ma smak karmelowy. Liczba zgonów spowodowanych chorobami serca gwałtownie wzrasta w okresie po menopauzie, a cukrzyca typu drugiego zwiększa ryzyko śmierci o kolejne 3,5 raza. Choć ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych u kobiet w wieku postmenopauzalnym przypomina to wyliczone dla mężczyzn, są one niedoreprezentowane w grupach biorących udział w testach klinicznych – przekonuje profesor Aedin Cassidy. Mamy nadzieję pokazać, że dodanie do diety flawonoidów może zapewnić dodatkową ochronę przed chorobą serca i dać kobietom szansę na uzyskanie większej kontroli nad tym, co spotka ich serce w przyszłości. W eksperymencie ma wziąć udział 150 kobiet poniżej 70. roku życia. Postawiono 3 warunki: 1) muszą mieć zdiagnozowaną cukrzycę typu 2., 2) od przynajmniej roku zażywać obniżające poziom cholesterolu statyny oraz 3) nie miesiączkować od co najmniej roku. Konieczne było też uzyskanie pozwolenia od lekarza pierwszego kontaktu. Gdyby badania zakończyły się sukcesem, oznaczałoby to, że będziemy w stanie zaoferować ludziom z grupy ryzyka lepszą ochronę od dostarczanej przez tradycyjnie stosowane leki – cieszy się dr Iain Frame z Diabetes UK, organizacji charytatywnej finansującej badania. Eksperci podkreślają jednocześnie, że ich czekolada ma być produktem paraleczniczym i nie zalecają bynajmniej konsumowania dużych ilości słodkiej i tłustej czekolady. Zamiast tego rekomendują uwzględnianie w menu sporych porcji warzyw i owoców oraz ograniczenie stosowania soli i cukru.
  25. Przepękla (Momordica charantia), nazywana inaczej balsamką ogórkowatą, jabłkiem/gruszką balsamiczną czy gorzkim melonem, to doskonały środek na cukrzycę typu 2. Jest jednym z najbardziej gorzkich warzyw na świecie. Używa się jej zarówno w kuchni chińskiej, jak i indyjskiej. W Państwie Środka jest też cenionym medykamentem. Aby nadawała się do spożycia, nadmiar goryczki trzeba usunąć przez namoczenie w solankowej kąpieli. Zespół badaczy z Garvan Institute of Medical Research i Shanghai Institute of Materia Medica przerobił na pulpę prawie tonę przepękli, a następnie wyekstrahował z niej 4 bioaktywne składniki. Wszystkie one aktywują enzym AMPK (kinazę białkową zależną od AMP). Wpływa on na zmiany w metabolizmie komórki, m.in. pobieranie glukozy. Niekiedy mówi się, że jest czujnikiem kontrolującym zasoby energetyczne. Teraz możemy zrozumieć na poziomie molekularnym, czemu gorzkie melony działają jak środek przeciwcukrzycowy. Dzięki wyizolowaniu związków, które, wg naszego uznania, są lecznicze, możemy dociekać, jak wspólnie działają w komórkach organizmu – tłumaczy profesor David James z Garvan. Ćwiczenia fizyczne aktywują AMPK w mięśniach. Enzym wspomaga przemieszczanie się transporterów glukozy w pobliże powierzchni komórek, a to bardzo ważny etap w wychwytywaniu cukru z krwi i jego przenikaniu do tkanek. To właśnie z tego powodu zaleca się ruch osobom z cukrzycą typu 2. Gruszka balsamiczna działa podobnie jak gimnastyka, a w odróżnieniu od leków wpływających na kinazę białkową zależną od AMP, i jedna, i druga nie wywołują skutków ubocznych. Chińscy medycy stosują z powodzeniem balsamkę już od setek lat. Już ok. 500 lat temu, w słynnym dziele Kompendium materii medycznej Li Shizhena, jednego z największych medyków i farmakologów w historii Chin, wspominano o cudownych właściwościach przepękli. Zgodnie z opisem, gorzka i nietoksyczna roślina była w stanie wygnać gorąco diabła i usunąć zmęczenie – wyjawia profesor Yang Ye z Szanghaju, specjalista chemii naturalnej.
×
×
  • Create New...