Znajdź zawartość

Symptomy chorób neurodegeneracyjnych, widoczne lata przed pojawieniem się objawów klinicznych, można wykryć podczas badań próbek medycznych za pomocą mikroskopii fluorescencyjnej. Warunkiem jest jednak użycie odpowiednio czułych i selektywnych barwników, wiążących się z konkretnymi strukturami amyloidowymi. Krokiem ku spersonalizowanej profilaktyce neuromedycznej przyszłości jest nowy barwnik, zaproponowany przez polsko-amerykańską grupę naukowców. Od zaburzeń pamięci po cieszące się szczególnie złą sławą choroby Creutzfeldta-Jakoba czy Alzheimera – aż kilkadziesiąt chorób ma związek z formowaniem się w komórkach włókien amyloidowych, czyli złogów o skomplikowanych kształtach. Odkładają się one w wyniku niewłaściwego zwijania się białek, głównie białka znanego jako amyloid beta. Są podstawy by sądzić, że już wkrótce w laboratoriach medycznych pierwsze oznaki neurodegeneracji będzie można zidentyfikować na wcześniejszych etapach rozwoju choroby mózgu, a przy tym w sposób znacznie bardziej precyzyjny niż do tej pory. Nowe możliwości detekcyjne otwierają się dzięki osiągnięciom polsko-amerykańskiego zespołu, w którego skład weszli naukowcy z Instytutu Chemii Fizycznej Polskiej Akademii Nauk (IChF PAN) w Warszawie, Politechniki Wrocławskiej, University of Michigan i University of California, Santa Barbara. Wraz ze starzeniem się społeczeństw rośnie znaczenie wczesnego wykrywania chorób neurodegeneracyjnych, z reguły objawiających się u osób w późnym wieku. Stawka jest niebagatelna, co widać choćby po danych dotyczących choroby Alzheimera. O ile wśród osób po 70. roku życia cierpi na nią 3% populacji, o tyle po 90. roku życia choruje już połowa populacji. Wiadomo jednak, że choroba ta prawdopodobnie zaczyna się nawet 20 lat przed wystąpieniem jej pierwszych objawów. W tej sytuacji wczesna i precyzyjna detekcja jej zwiastunów nabiera szczególnie istotnego znaczenia. Zanim laborant obejrzy pobraną od pacjenta próbkę płynu rdzeniowo-mózgowego pod mikroskopem fluorescencyjnym, musi w jakiś sposób oznaczyć poszukiwane związki chemiczne za pomocą świecącego barwnika. Zwykle stosuje się w tym celu cząsteczki niewielkich rozmiarów, tak dobrane, by łączyły się tylko z tropionymi cząsteczkami. My udowodniliśmy, że jako barwnika można z powodzeniem użyć pochodnej politiofenu, kryjącej się pod oznaczeniem PTEBS. To polimer, czyli naprawdę spora struktura atomowa. W praktyce okazało się, że rozmiary cząsteczek PTEBS nie tylko nie są ich wadą, ale wręcz sporą zaletą – mówi dr inż. Piotr Hańczyc (IChF PAN, obecnie Wydział Fizyki Uniwersytetu Warszawskiego), pierwszy autor publikacji w czasopiśmie naukowym Journal of Luminescence. Badania zespołu pozwoliły stwierdzić, że za pomocą barwnika PTEBS można rejestrować obecność zarówno poszukiwanych cząsteczek chemicznych, jak i ich agregatów, na dodatek nawet wtedy, gdy w próbce występują one w istotnie mniejszych stężeniach niż wykrywane przez tioflawinę T, obecnie jeden z najpopularniejszych barwników fluorescencyjnych, stosowanych do znakowania agregatów białkowych. Kolejna ważna zaleta nowego barwnika jest związana z istnieniem form polimorficznych amyloidu, czyli z faktem, że podczas gdy jedna konfiguracja atomów w cząsteczce może odpowiadać za uruchomienie procesów neurodegeneracyjnych, inna okazuje się być niegroźna. Standardowe barwniki to cząsteczki o małych rozmiarach. Nie można z nimi zbyt wiele zrobić, na dodatek są doskonale przebadane i wiele już o nich wiadomo. Cząsteczki naszego barwnika są duże, a do głównego łańcucha mają dołączone liczne grupy podstawnikowe. Grupy te można w szerokim zakresie modyfikować i rozbudowywać, zwiększając powinowactwo barwnika nie tylko do wybranej formy amyloidu, ale nawet do jego konkretnej odmiany polimorficznej. To daje naprawdę spore pole do popisu – podkreśla dr Hańczyc. Nowy barwnik powinien pomóc m.in. w precyzyjniejszym niż dotychczas ustalaniu odmian polimorficznych odpowiedzialnych za przebieg procesów neurodegeneracjynych u pacjentów. Szczególnie obiecująco wyglądają jednak jego zastosowania w badaniach profilaktycznych. Pozwoliłyby one na dobieranie efektywniejszych strategii leczenia, spersonalizowanych pod kątem konkretnego pacjenta. Dzięki takiemu postępowaniu można byłoby znacząco opóźniać rozwój chorób neurodegeneracyjnych, a w dalszej przyszłości być może nawet całkowicie im zapobiegać. Po stronie polskiej badania sfinansowano z grantu International Brain Research Organization (IBRO). « powrót do artykułu

Naukowcy z Cornell University bezpiecznie pokonali barierę krew-mózg, co pomoże dostarczyć do mózgu leki na choroby neurodegeneracyjne czy nowotwory. Uczeni odkryli, że produkowana przez organizm adenozyna umożliwia przeniknięcie dużym molekułom przez barierę. Zauważyli, że gdy w komórkach tworzących barierę krew-mózg aktywuje się adenozynę, zostaje otwarta „brama" pozwalająca na przenikanie molekuł. Co prawda pierwsze badania wykonano na myszach, lecz receptory adenozyny odkryto również w komórkach ludzkich. Ponadto naukowcy z Cornell zauważyli, że już zaakceptowany przez FDA bazujący na adenozynie lek o nazwie Lexiscan, który jest wykorzystywany podczas badań obrazowych serca u ciężko chorych pacjentów, może na krótko otwierać barierę krew-mózg. Bariera krew-mózg składa się z wyspecjalizowanych komórek w naczyniach krwionośnych mózgu, które wybiórczo pozwalają niezbędnym molekułom, takim jak aminokwasy, tlen, glukoza czy woda na przenikanie do mózgu. Bariera działa tak dobrze, że dotychczas nie wiedziano, jak można dostarczyć do mózgu lekarstwa. Największym problemem w każdej chorobie neurologicznej jest niemożność jej leczenia, ponieważ nie możemy dostarczyć lekarstw - stwierdziła profesor immunologii Margaret Bynoe. Wielkie firmy farmaceutyczne od 100 lat próbują przekroczyć tę barierę bez szkody dla pacjenta - dodała uczona. Dotychczas próbowano przełamać barierę tak modyfikując lekarstwa, by ich molekuły przyczepiały się do tych molekuł, które mogą wnikać do mózgu. Taka taktyka nie sprawdziła się, gdyż zmodyfikowane lekarstwa nie działały. Wygląda na to, że użycie receptorów adenozyny jest sposobem na otwarcie wejścia. Skorzystamy z tego, by otwierać i zamykać barierę gdy będzie to potrzebne - stwierdziła Bynoe. Podczas testów na myszach do mózgu zwierząt udało się dostarczyć duże molekuły dekstranów oraz przeciwciała beta amyloidu i zaobserwowano, jak wiążą one płytki amyloidowe odpowiedzialne za powstawanie choroby Alzheimera. Podobne testy są prowadzone w kierunku leczenia stwardnienia rozsianego.

Opracowano nową przełomową technikę bezpośredniej zamiany dorosłych komórek skóry w komórki mózgu, bez przechodzenia etapu komórek macierzystych. Do zamiany wystarczy aktywowanie trzech genów w komórkach skóry, genów, o których wiadomo, że są aktywne w życiu płodowym mózgu. Badacze ze szwedzkiego Lund University przeprogramowali komórki tkanki łącznej (fibroblasty) w komórki nerwowe. „Nie wierzyliśmy, że to się uda, chcieliśmy po prostu przeprowadzić interesujący eksperyment. Jednak szybko zauważyliśmy, że nowe komórki zaczęły zadziwiająco dobrze odbierać sygnały" - mówi Malin Paramar, stojąca na czele grupy badawczej. Naukowcy zamienili komórki skóry w komórki dopaminergiczne, a to właśnie one umierają u cierpiących na chorobę Parkinsona. To z kolei oznacza, że można będzie rozpocząć zarówno badania nad przeszczepianiem tych komórek chorym, jak i prowadzić eksperymenty pozwalające na lepsze zbadania wielu chorób neurodegeneracyjnych. Szwedzka metoda ma olbrzymią przewagę nad stosowanym dotychczas sposobem przeprogramowywania komórek skóry z fazą pośrednią, czyli ich przejściem w komórki macierzyste. Pominięcie etapu komórek macierzystych prawdopodobnie wyeliminuje ryzyko powstania guza po przeszczepie. To poważny problem w badaniach nad komórkami macierzystymi, gdyż niektóre z nich mają tendencje do ciągłego podziału i po przeszczepie tworzą nowotwory. Obecnie zespół Malin Paramar pracuje nad innymi rodzajami komórek mózgowych, które można uzyskać ze skóry czy włosów.

Nauka stale dochodzi przyczyn chorób neurodegeneracyjnych, np. alzheimeryzmu czy parkinsonizmu. Wiadomo było, że reaktywne formy tlenu (RFT) uszkadzają DNA, teraz okazało się, że nadmierne ilości miedzi i żelaza w regionach mózgu związanych z danym zaburzeniem (czyli np. w istocie czarnej w przypadku choroby Parkinsona) nie tylko ułatwiają powstawanie RFT, ale i uniemożliwiają enzymom naprawę zniszczonego kwasu dezoksyrybonukleinowego. Sugerowano, że nierównowaga procesów uszkodzenia i naprawy DNA prowadzi do kumulowania niezreperowanych uszkodzeń genetycznych, które uruchamiają patologiczne zmiany neurodegeneracyjne. Nie wiemy jeszcze dostatecznie dużo, ale odkryliśmy liczne mechanizmy toksyczności, łączące podwyższone stężenie żelaza i miedzi w mózgu z nadmiernym uszkadzaniem DNA [...] – tłumaczy dr Muralidhar Hegde z Wydziału Medycznego Uniwersytetu Teksańskiego. Zwykle w ludzkim organizmie znajdują się niewielkie ilości żelaza i miedzi (są one niezbędnymi dla zdrowia mikroelementami). W tkankach niektórych osób występuje ich jednak o wiele więcej, przez co białka wiążące się z metalami i oddelegowujące je do magazynowania ulegają przeciążeniu. W wyniku tego zjawiska we krwi zaczyna krążyć sporo wolnych jonów. W każdej chwili mogą one zapoczątkować reakcje chemiczne prowadzące do wytworzenia RFT. RFT powodują większość uszkodzeń DNA widywanych w przebiegu choroby Alzheimera i Parkinsona [...]. Pół biedy, gdy uszkodzenie występuje w jednej nici podwójnej helisy, lecz gdy obie nici ulegną uszkodzeniu w miejscach położonych blisko siebie, może dojść do dwuniciowego pęknięcia DNA, co bywa dla komórki śmiertelne. Eksperymenty Hedge pokazały, że wysokie stężenia miedzi i żelaza hamują działanie 2 białek usuwających uszkodzenia DNA: NEIL1 oraz NEIL2 (NEIL1 usuwa glikolowe pochodne tyminy, a NEIL2 tlenowe pochodne pirymidynowe). Amerykanie testowali związki, które mogą wiązać się z żelazem i miedzią, chroniąc NEIL1 przed metalami. Okazało się, że jedną z najsilniej działających substancji jest kurkumina, składnik popularnej przyprawy curry.

Mózg, jako najważniejszy organ ciała, jest też najlepiej chroniony przed obcymi substancjami i białkami, dzięki barierze krew-mózg. Jest chroniony tak dobrze, że przeszkadza to w dostarczaniu mu leków. Znalezienie klucza do tej bariery byłoby przełomem. Blisko tego celu jest już profesor Christer Betsholtz, wykładowca biologi naczyniowej na Karolinska Institutet (szwedzkim uniwersytecie, jednej z największych uczelni medycznych na świecie). Terminem bariera krew-mózg określa się mechanizm oddzielający krew od tkanki mózgowej, a opiera się on na zmienionej budowie naczyń krwionośnych, które w tym miejscu są nieprzepuszczalne. Barierę tę pokonać może niewiele, na przykład zamknięta jest on dla białek albuminy i immunoglobuliny, które mogłyby uszkodzić tkankę nerwową. Zrozumienie mechanizmu działania bariery, który ciągle nie jest poznany, pozwoliłoby, jak się uważa, na postęp w leczeniu wielu chorób, w tym takich schorzeń neurodegeneracyjnych, jak alzheimer, parkinson, czy stwardnienie zanikowe boczne. Studium, opublikowane w piśmie Nature, profesor Betsholtz opisuje potencjalne metody i korzyści z wybiórczego otwierania bariery. Jest ona podtrzymywana przez białka perycyty, z pomocą nie znanego jeszcze mechanizmu. Ich brak powoduje otwarcie dostępu w procesie transcytozy dla cząsteczek o różnym rozmiarze, pozwalając na wniknięcie do mózgu na przykład plazmie krwi. Perycyty mają również wpływ na astrocyty - komórki mózgu będące częścią gleju i wspierające barierę krew-mózg. Korzyść z umiejętności wybiórczego sterowania barierą mogą być dwojakiego rodzaju. Pierwsze to wyłączanie bariery celem dostarczenia do mózgu leków, w tym leków potencjalnie leczących choroby neurodegeneracyjne. Druga korzyść to wzmacnianie bariery w stanach zagrożenia, takich jak udar czy stanu zapalne - wówczas bowiem bariera otwiera się, przepuszczając szkodliwe dla tkanki mózgowej substancje. Dodatkowym odkryciem zespołu Karolinska Institutet jest zamykanie dostępu przez barierę przez antynowotworowy lek Imatinib, który osiąga to poprzez hamowanie wybranych sygnałów sterujących wzrostem komórek.

Poważne zaburzenia w funkcjonowaniu pamięci są powodowane przez narastające uszkodzenia mózgu (demencja, choroba Alzheimera, udary mózgu). Łagodne zaburzenia pamięci uważano do tej pory za normalny element procesu starzenia. Jak się okazuje: niesłusznie. Pogląd nauki na tę sprawę zmieniło studium, które przeprowadził Robert S.Wilson, doktor neuropsychologii z Rush University Medical Center. Trzynastoletnie badanie Rush's Religious Orders Study objęło 350 osób: zakonnic, księży i braci zakonnych. Wszyscy wykonywali co roku szereg testów sprawdzających pamięć i funkcje poznawcze. Po śmierci ich mózgi były poddawane badaniom, określano i rodzaj ilość uszkodzeń powiązanych z demencją, jak ciała Lewy'ego, ślady po udarach, itp. Sprawdzano tempo spadku zdolności poznawczych i powiązanie ich z uszkodzeniami neurologicznymi. Jak się spodziewano, patologiczne uszkodzenia wiązały się z gwałtownie narastającą demencją, ale zaskoczeniem było to, że również stopniowe, łagodne kłopoty z pamięcią były powiązane z proporcjonalnymi uszkodzeniami. Na podstawie testów poznawczych pokazujących łagodne problemy z pamięcią. można było bez trudu przewidzieć rozmiar zmian w mózgu. Osoby u których po śmierci nie znaleziono uszkodzeń, do końca zachowywały pełną sprawność umysłową, pomimo podeszłego wieku. Oznacza to, że starzenie nie oznacza automatycznego osłabienia procesów poznawczych i są one zawsze powodowane przez miany chorobowe. Na przyszłość da to możliwość wcześniejszego diagnozowania i leczenia chorób neurodegeneracyjnych; być może także znalezienia sposobu na odwrócenie łagodnych zmian i niedopuszczenie do ostrych postaci takich chorób jak Alzheimer czy demencja.

Najnowsze badania pomagają lepiej zrozumieć funkcjonowanie naszych umysłów. Do utrwalania nowej wiedzy potrzebne są nam marzenia senne, przewidywanie przyszłości angażuje pamięć, na starość nasz mózg może mieć kłopoty z rozróżnianiem wydarzeń przeszłych od obecnych - To najciekawsze doniesienia ze 118. dorocznej konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Psychologicznego (American Psychological Association). Znaczenie snu, a zwłaszcza fazy REM (intensywnych marzeń sennych) dla poprawnego funkcjonowania umysłu jest bardzo dobrze udokumentowane. Eksperymenty Sary C. Mednick (doktor psychologii na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego) pokazują jak istotne są marzenia senne dla naszej pamięci. Badane osoby z samego rana poddano testowi skojarzeń (do trzech podanych wyrazów mieli dopasować czwarte słowo). Potem test, z tymi samymi zadaniami powtórzono po południu, ale podzielono badanych na trzy grupy: pierwsza odpoczywała, druga zdrzemnęła się, ale bez fazy REM, trzecia zażyła pełnego snu, łącznie z fazą marzeń sennych. U pierwszych dwóch grup wyniki powtórzonego testu były identyczne i takie same, jak podczas porannej sesji. U grupy trzeciej zaobserwowano poprawienie wyników o 40%. Wniosek: marzenia senne są istotne dla poprawnego funkcjonowania pamięci. Badaniem funkcjonowania mózgu podczas przewidywania przyszłości oraz wyobrażeń zajmował się Daniel L. Schacter, wykładowca Uniwersytetu Harvardzkiego. Przy pomocy metod obrazowania mózgu sprawdzano aktywność poszczególnych jego obszarów podczas antycypowania przyszłości. Okazało się, że środkowy płat skroniowy, tradycyjnie wiązany z funkcjonowaniem pamięci, aktywizował się w taki sam sposób podczas myślenia o czasie przyszłym. Wynik ma zdaniem autorów badania duży wpływ na sposób pojmowania pamięci. Przewidywanie przyszłości wiązałoby się zatem z przywoływaniem i rekombinacją zawartości pamięci. Studium Micheli Gallagher, wykładowczyni neurologii z Uniwersytetu Johna Hopkinsa rzuca nowe światło na zaburzenia pamięci związane ze starzeniem. Przeprowadzając badania na starzejących się szczurach, oraz osobach z łagodnymi pamięciowymi zaburzeniami poznawczymi (przy pomocy obrazowania pracy mózgu) odkryła on szczególną aktywność pewnej grupy neuronów środkowego płata skroniowego (w rejonie hipokampu). Normalnie odpowiedzialne one są za kodowanie nowych informacji, ale u osób starszych, z łagodnymi zaburzeniami pamięci nie pracują prawidłowo. Zdaniem uczonej, mózgi tych osób mają kłopot z odróżnianiem zdarzeń przeszłych od aktualnych. Odkrycie to, jej zdaniem, daje nadzieję na nowe sposoby leczenia chorób neurodegeneracyjnych.

Badania ogłoszone przez Amerykańską Akademię Neurologii (American Academy of Neurology, AAN) dają nadzieję na wyjątkowo wczesne wykrywanie ryzyka zachorowania na chorobę Parkinsona, demencję z ciałami Lewy'ego oraz zanik wieloukładowy - chorobę zbliżoną objawami do choroby Alzheimera. Dzięki wykorzystaniu danych gromaczonych przez niekomercyjną organizację Mayo Clinic udało się powiązać choroby neurodegeneracyjne z wcześniejszym występowaniem zaburzeń snu. W bazie osób Mayo Clinic zidentyfikowano 27 osób, u których na wiele lat przed rozwojem jednej z tych chorób wystąpiły zaburzenia snu w fazie REM, połączone z gwałtownymi zachowaniami ruchowymi podczas marzeń sennych (taki jak nieświadome uderzanie pięścią, które nieraz skutkuje zranieniem siebie lub śpiących obok osób). 13 z tych osób cierpi na demencję, 13 na Parkinsona, jedna na zanik wieloukładowy. U osób tych problemy senne występowały już co najmniej 15 lat przed rozpoznaniem choroby, w niektórych przypadkach poprzedzały je nawet o 50 lat. Średnie wyprzedzenie wynosi 25 lat. Odkrycie, jak uważa autor, Bradley F. Boeve z Mayo Clinic w Rochester (Minnesota), sugeruje że wymienione choroby neurodegeneracyjne mają długi okres, w którym nie występują jeszcze widoczne objawy. Tak wczesne wykrywanie może jednak pozwolić na opracowanie skutecznych terapii spowalniających rozwój choroby jeszcze zanim pojawią się pierwsy symptomy. Odkrycie może też dać nowy impuls do badań nad przyczynami tych chorób - nie wiadomo, dlaczego i w jaki sposób zaburzenia akurat w fazie marzeń sennych łączą się z neurodegeneracją. Nie wszystkie rodzaje zaburzeń snu skutkują późniejszymi chorobami neurodegeneracyjnymi - dla przykładu w przypadku narkolepsji nie stwierdzono takiej korelacji.

Spadek stężenia kwasu kynureninowego (KYNA) w mózgu myszy poprawia funkcjonowanie poznawcze. Zespół doktora Roberta Schwarcza ze Szkoły Medycznej University of Maryland uważa, że udało mu się wpaść na trop nowej metody wspomagania pamięci i leczenia chorób neurodegeneracyjnych. Sądzimy, że interwencje wycelowane w obniżenie poziomu kwasu kynureninowego w mózgu są obiecującą strategią poprawiania funkcjonowania poznawczego zarówno u osób zdrowych, jak i pacjentów z różnymi chorobami mózgu, od schizofrenii poczynając, a na alzheimerze kończąc – twierdzi Schwarcz. Kwas kynureninowy odkryto przed ok. 150 laty w moczu psów, co wyjaśnia, skąd pochodzi jego nazwa. Jest to związek organiczny, który powstaje w enzymatycznym szlaku przemian aminokwasu L-tryptofanu. W mózgu jest syntetyzowany właściwie wyłącznie w astrocytach z kynureniny będącej produktem przemiany tryptofanu. W ramach najnowszego studium Amerykanie badali myszy zmodyfikowane genetycznie w taki sposób, by w ich mózgach poziom kwasu kynureninowego był o ponad 70% niższy niż w mózgu przeciętnego gryzonia. Okazało się, że zwierzęta te wypadały znacznie lepiej od pobratymców w kilku testach stosowanych do oceny działania hipokampa – ośrodka odpowiadającego za pamięć i nawigację przestrzenną. Myszy sprawniej badały i rozpoznawały obiekty, zapamiętywały nieprzyjemne doświadczenia i szybciej pokonywały labirynty. Stwierdzono u nich także zwiększoną plastyczność hipokampa, co oznacza poprawę zdolności przekształcania sygnałów elektrycznych w długotrwałe wspomnienia. Wyniki są ekscytujące, ponieważ zwiastują początek zupełnie nowego sposobu myślenia o tworzeniu się i przywoływaniu wspomnień. Kwas kynureninowy znamy od ponad 150 lat, ale dopiero teraz rozpoznaliśmy w nim głównego gracza w jednej z fundamentalnych funkcji mózgu. Nasze ostatnie prace, na razie nieopublikowane, pokazują, że nowe związki chemiczne oddziałujące specyficznie na produkcję kwasu kynureninowego w mózgu w przewidywalny sposób wpływają na poznanie. Obecnie pracujemy nad podobnymi wspomagaczami dla ludzi.

Zestaw pozwalający na wykrycie we krwi markerów wczesnego stadium choroby Parkinsona oraz Alzheimera prawdopodobnie wejdzie na rynek już w czerwcu. Test, nazwany przez producenta NuroPro, stałby się w ten sposób pierwszym na świecie dostępnym powszechnie badaniem umożliwiającym wczesne diagnozowanie tych schorzeń. Działanie NuroPro opiera się na wykrywaniu w osoczu krwi i określaniu stężeń pięćdziesięciu dziewięciu białek, których obecność wskazuje na patologiczne zmiany w obrębie mózgu. Stosunek stężeń wspomnianych protein pozwala na odróżnienie od siebie znanych powszechnie chorób Parkinsona i Alzheimera oraz trzeciej, rzadszej, znanej jako stwardnienie boczne zanikowe (choroba Lou Gehriga). Z użyciem zestawu możliwe jest także wykluczenie u badanej osoby którejkolwiek ze wspomnianych przypadłości. Czułość testu (zdolność do poprawnego wykrycia choroby) oraz jego specyficzność (czyli możliwość stwierdzenia zmian u osób chorych, ale nie u zdrowych) są bardzo wysokie, tzn. wynoszą około 95%. Mimo to badająca chorobę Parkinsona Kieran Breen przestrzega: [test] rzeczywiście jest obiecujący, lecz wciąż potrzeba szeroko zakrojonych badań, zanim będzie można uznać go za naprawdę wiarygodny. Producent zestawu, amerykańska firma Power3 Medical Products, może odnieść ogromny sukces. W samej tylko Wielkiej Brytanii, liczącej ok. 60 milionów mieszkańców, związane z wiekiem otępienie umysłowe (demencja) dotyka aż 700 000 osób. Wśród nich około 400 000 cierpi z powodu choroby Alzheimera. Dodatkowo, w związku z ogólnym starzeniem się społeczeństw w krajach rozwiniętych, szacuje się, że do 2020 roku liczby te podwoją się. Oznacza to wzrost zapotrzebowania na łatwy, tani i wiarygodny test, pozwalający na możliwie wczesne wykrycie zmian i wprowadzenie odpowiedniego leczenia, gdy będzie ono dostępne. Dziś, niestety, terapia chorób neurodegeneracyjnych daje co najwyżej możliwość spowolnienia ich rozwoju. NuroPro powstał dzięki burzliwemu rozwojowi dziedziny zwanej proteomiką. Jej zadaniem jest zdefiniowanie ludzkiego proteomu, tzn. kompletnej listy białek wchodzących w skład określonych tkanek. Wszystkie te proteiny powstają na podstawie instrukcji zapisanych w DNA, którego sekwencja jest "przepisywana" na RNA w procesie zwanym transkrypcją, a następnie zapisana w RNA informacja jest "tłumaczona" na kolejność jednostek budulcowych, czyli aminokwasów, w strukturze białka. Jest to proces niezwykle złożony, toteż określenie proteomu tkanki jest bez porównania trudniejsze od badania genomu, czyli zbioru genów. Dotychczas kompletny (przynajmniej tak się uważa) proteom ustalono właśnie dla krwi, lecz analogiczne badania innych tkanek wciąż trwają. Nowatorski test przechodzi obecnie badania w dwóch szpitalach: jednym w amerykańskiej Arizonie i drugim w Tesalonikach w Grecji. Ich celem jest ostateczne potwierdzenie na odpowiednio dużej grupie pacjentów jego skuteczności. Pozytywne przejście tego procesu, zwanego walidacją, niemal na pewno doprowadzi do wprowadzenia produktu na rynek.

Cebula jest tak pospolitym składnikiem wielu dań, że przestaliśmy zwracać na nią uwagę. Tymczasem naukowcy z Hokkaido Tokai University w Japonii odkryli, że u osób, które cierpią na związaną najczęściej z wiekiem utratę pamięci, jedzenie lekko podgotowanej cebuli poprawia zdolność przypominania sobie różnych faktów. Eksperci mają nadzieję, że odkrycie to przyda się podczas obmyślania metod leczenia chorób neurodegeneracyjnych, takich jak alzheimeryzm czy parkinsonizm. Japońscy lekarze zaobserwowali, że jeden z przeciwutleniaczy cebuli łączy się z toksycznymi substancjami odkładającymi się w mózgu i ułatwia ich wypłukiwanie z organizmu. Związek ten zawiera siarkę i wchodzi w skład wielu roślin z rodziny czosnkowatych, w tym samego czosnku. Jak zauważa Ian Marber, dziennikarz specjalizujący się w tematyce zdrowotnej, ekstrakt z cebuli wspomaga działanie hipokampa, czyli struktury mózgowej odpowiedzialnej zarówno za emocje, jak i pamięć. By cebula zachowała właściwości propamięciowe, musi być podgotowana lub podsmażona na wolnym ogniu, ale nie przegotowana. Eksperci doceniają badania Japończyków, uważają jednak, że wpływ wywierany przez cebulę jest raczej słaby. W wielu kulturach jada się to warzywo w różnych postaciach od tysiącleci, ale mimo wszystko ludzie chorują na alzheimeryzm i cierpią na demencję. Ostatnie badania francuskie wykazały, że flawonoidy zmniejszają związaną z wiekiem utratę pamięci, tymczasem cebula zawiera więcej kwercetyny niż herbata czy jabłka. Wielu archeologów, botaników i historyków kulinarnych uważa, że cebula pochodzi z centralnej Azji. Inne badania sugerują z kolei, że zaczęto ją uprawiać w Iranie i zachodnim Pakistanie. Wszyscy zgadzają się co do tego, że "udomowiono" ją ok. 5000 lat temu. Obecnie to 6. pod względem wielkości upraw roślina świata. Nie tylko poprawia pamięć, ale także pomaga w walce z przeziębieniem, chorobami serca, cukrzycą oraz osteoporozą. Poprawia krążenie, obniża ciśnienie krwi, a także zapobiega tworzeniu się skrzepów, zmniejszając lepkość krwi. Podnosi poziom dobrego cholesterolu HDL, pomaga w oczyszczaniu oskrzeli z wydzieliny i zabija bakterie. Aby ograniczyć łzawienie, warto przed krojeniem potrzymać ją przez 30 min w lodówce. Pozostawienie korzeni także ogranicza wydzielanie się wywołujących je gazów. Dr Hiroyuki Nishimura, rektor Hokkaido Tokai University, otrzymał w zeszłym roku honorową nagrodę japońskiego urzędu patentowego za badania w zakresie chemii żywności.

Innowacyjny test zapachowy pozwala wykryć choroby psychiczne przed wystąpieniem widocznych objawów — poinformowali australijscy naukowcy. Zespół z Uniwersytetu w Melbourne odkrył związek między pogorszeniem się węchu a chorobami psychicznymi, np. schizofrenią czy zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi. W testach przeprowadzonych przez firmę Melbourne Health wzięło udział 81 młodych osób, w przypadku których istniało ryzyko wystąpienia psychozy. Ich zadanie polegało na przyporządkowaniu 40 pachnących kart do którejś z 4 woni (kawy, róż, pomarańczy lub benzyny). Okazało się, że ludzie, którzy zapadli później na chorobę psychiczną, mieli kłopoty ze zidentyfikowaniem ponad połowy zapachów. Christos Pantelis z uniwersyteckiego Centrum Neuropsychiatrii powiedział, że może się tak dziać, ponieważ choroba atakuje płaty czołowe, odpowiedzialne za analizę i rozpoznawanie woni. U młodych ludzi, u których nie rozwinęła się psychoza, udało się przy pomocy nowego testu wykryć rozwojowe upośledzenie zmysłu węchu. Pantelis podkreśla, że przyda się on także przy diagnozowaniu chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Huntingtona, Alzheimera czy Parkinsona, w których dochodzi do degeneracji płatów czołowych mózgu. Australijczycy mają nadzieję, że ich test (wypróbowany na razie eksperymentalnie) stanie się z czasem użytecznym narzędziem dla klinicystów. Pantelis doradza, by stosować go wraz z innymi testami i nie polegać tylko i wyłącznie na jego wynikach.