Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'choroba Alzheimera' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 117 wyników

  1. U osób, które zapadają na chorobę Alzheimera, strukturalne zmiany w mózgu zachodzą na długo przed wystąpieniem pierwszych objawów (Neurology). Według badaczy, odkrycie to może pomóc w wytypowaniu ludzi z grupy ryzyka łagodnych zaburzeń poznawczych (ang. mild cognitive impairment, MCI), uznawanych za fazę prodromalną, czyli wstępną, otępienia, najczęściej właśnie alzheimerowskiego. Neurolodzy zebrali grupę 136 pacjentów powyżej 65. roku życia. Na początku trwającego 5 lat studium wszyscy znajdowali się w intelektualnej normie. Poddali ich skanowaniu mózgu, przebadali też baterią testów. Następnie co roku przechodzili oni badania neurologiczne oraz psychologiczne. Przed końcem eksperymentu u 23 osób wystąpiły łagodne zaburzenia poznawcze, u 9 rozwinęły się one w pełnoobjawową chorobę Alzhemera. Obrazy uzyskane podczas skanowania ich mózgu porównano ze zdjęciami 113 zdrowych ludzi. Okazało się, że u chorych z MCI lub alzheimeryzmem w kluczowych dla przetwarzania pamięciowego obszarach występowało mniej istoty szarej. I to już na początku badań, kiedy ich sprawność intelektualna nie odbiegała od osiągnięć innych osób w podobnym wieku. Odkryliśmy, że zmiany strukturalne są obecne w mózgach klinicznie normalnych osób średnio na 4 lata przed zdiagnozowaniem MCI — stwierdza dr Charles D. Smith z Centrum Medycznego University of Kentucky. Wiedzieliśmy, że u ludzi z chorobą Alzheimera czy łagodnymi zmianami poznawczymi mózg ma mniejszą objętość, ale do teraz nie mieliśmy pojęcia, czy zmiany anatomiczne istnieją, i do jakiego stopnia, przed początkiem utraty pamięci. Pacjenci, u których wystąpiły łagodne zaburzenia poznawcze, uzyskali w testach na początku eksperymentu słabsze wyniki od osób zdrowych. Nadal mieściły się one jednak w granicach normy.
  2. Diabetycy są bardziej podatni na wystąpienie łagodnych zaburzeń poznawczych (ang. mild cognitive impairment, MCI), które mogą się w przyszłości przekształcać w chorobę Alzheimera (Archives of Neurology). Neurolodzy uważają MCI za fazę prodromalną, czyli wstępną, otępienia, najczęściej właśnie alzheimerowskiego. Gdyby się to potwierdziło, pojawia się kolejny powód, by zapobiegać i odpowiednio leczyć cukrzycę. Naukowcy z Centrum Medycznego Columbia University badali 918 osób powyżej 65. roku życia. Występowały u nich czynniki ryzyka chorób serca, na początku trwającego blisko 6 lat eksperymentu nikt nie cierpiał jednak na demencję czy zaburzenia poznawcze. Dwadzieścia trzy i dziewięć dziesiątych procent wolontariuszy chorowało na cukrzycę. Badania powtarzano co 18 miesięcy. Obejmowały one testy pamięciowe, neurologiczne oraz fizyczne. W trakcie eksperymentu u 334 osób odnotowano łagodne zaburzenia poznawcze, w tym 160 przypadków amnestycznego MCI, które w przeszłości powiązano z chorobą Alzheimera. U pacjentów z cukrzycą ryzyko wystąpienia zaburzeń poznawczych, zwłaszcza amnestycznych (z utratą pamięci), było znacznie wyższe niż prawdopodobieństwo pojawienia się dezorientacji czy problemów językowych.
  3. Innowacyjny test zapachowy pozwala wykryć choroby psychiczne przed wystąpieniem widocznych objawów — poinformowali australijscy naukowcy. Zespół z Uniwersytetu w Melbourne odkrył związek między pogorszeniem się węchu a chorobami psychicznymi, np. schizofrenią czy zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi. W testach przeprowadzonych przez firmę Melbourne Health wzięło udział 81 młodych osób, w przypadku których istniało ryzyko wystąpienia psychozy. Ich zadanie polegało na przyporządkowaniu 40 pachnących kart do którejś z 4 woni (kawy, róż, pomarańczy lub benzyny). Okazało się, że ludzie, którzy zapadli później na chorobę psychiczną, mieli kłopoty ze zidentyfikowaniem ponad połowy zapachów. Christos Pantelis z uniwersyteckiego Centrum Neuropsychiatrii powiedział, że może się tak dziać, ponieważ choroba atakuje płaty czołowe, odpowiedzialne za analizę i rozpoznawanie woni. U młodych ludzi, u których nie rozwinęła się psychoza, udało się przy pomocy nowego testu wykryć rozwojowe upośledzenie zmysłu węchu. Pantelis podkreśla, że przyda się on także przy diagnozowaniu chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Huntingtona, Alzheimera czy Parkinsona, w których dochodzi do degeneracji płatów czołowych mózgu. Australijczycy mają nadzieję, że ich test (wypróbowany na razie eksperymentalnie) stanie się z czasem użytecznym narzędziem dla klinicystów. Pantelis doradza, by stosować go wraz z innymi testami i nie polegać tylko i wyłącznie na jego wynikach.
  4. Gen odpowiadający za długowieczność pozwala ludziom zachować wspomnienia oraz zdolność klarownego myślenia. U osób dożywających co najmniej dziewięćdziesiątki zapobiega więc chorobie Alzheimera. Jednostki z supergenem mają o wiele większe szanse na świętowanie setnych urodzin bez jakichkolwiek oznak demencji — twierdzi Nir Barzilai, dyrektor Instytutu Badań nad Starzeniem Się College'u Alberta Einsteina w Nowym Jorku. Barzilai i jego zespół odkryli, że u stulatków dużo częściej występuje wersja genu CETP VV. Obdarzeni nią ludzie wolniej się starzeją i skuteczniej opierają się atakom skracających życie przypadłości, np. chorób serca. Aby przekonać się, czy gen CETP VV chroni również mózg, ekipa Amerykanów zbadała 158 potomków Żydów aszkenazyjskich (niemieckich i środkowoeuropejskich), którzy przekroczyli 95. rok życia. Okazało się, że mózg pacjentów z genem CETP VV działał dwukrotnie lepiej od mózgu innych starszych osób (udawało im się zapamiętać więcej nowych informacji, myśleli też jasno, bez większych problemów). W drugim studium zespół z College'u Alberta Einsteina postanowił sprawdzić, czy gen długowieczności chroni przed chorobą Alzheimera. W tym celu przez 8 lat śledzono losy 124 Żydów aszkenazyjskich. W momencie rozpoczęcia eksperymentu mieli oni od 75 do 85 lat. Badacze odnotowywali pojawiające się przypadki demencji. Osoby, u których nigdy nie wystąpiła demencja, miały z pięciokrotnie wyższym prawdopodobieństwem wersję genu CETP VV niż ludzie, u których wystąpiła znaczna deterioracja (Neurology). Naukowcy nie wiedzą, w jaki sposób supergen ochrania swoich posiadaczy. Wcześniej wykazano jedynie, że wpływa na zawartość określonych lipoprotein w krwioobiegu. One z kolei regulują proces gromadzenia się bądź usuwania cholesterolu. Osoby z wersją genu CETP VV rzadziej mają zatkane tętnice — tłumaczy Barzilai. Ten sam mechanizm zabezpiecza prawdopodobnie nie tylko serce, ale i mózg człowieka. William Thies ze stowarzyszenia zajmującego się chorobą Alzheimera zauważa, że osoby z szerszym światłem naczyń krwionośnych mają zapewniony lepszy transport krwi do mózgu. Być może to pomaga seniorom zachować stały poziom sprawności intelektualnej.
  5. Koty mogą cierpieć na charakterystyczną dla swojego gatunku postać choroby Alzheimera — ujawnili badacze z Uniwersytetu w Edynburgu. Studium starzejących się kotów pomogło zidentyfikować białko, które odkłada się w neuronach i powoduje stopniową (przypominającą ludzką) deteriorację. Eksperymenty były prowadzone przez naukowców z 4 uniwersytetów: w Edynburgu, St. Andrews, Bristolu oraz Kalifornii. Dr Danielle Gunn-Moore z pierwszej z wymienionych placówek powiedziała: Wiedzieliśmy od dawna, że u kotów występuje demencja, ale nasze badanie pokazało, że układ nerwowy zostaje uszkodzony.
  6. Niedobór tlenu, będący skutkiem zwężenia naczyń krwionośnych lub powstających skrzepów, może się przyczyniać do choroby Alzheimera. Odkrycie to wskazuje, że istnieje związek między tym schorzeniem neurodegeneracyjnym a różnorodnymi przejawami starzenia się, m.in. chorobami serca i udarami. Naukowcy zidentyfikowali gen, oznaczony symbolem BACE1, który wydaje się łączyć słabe krążenie krwi z tworzącymi się w mózgu blaszkami beta-amyloidu. Zgodnie z najnowszymi wynikami badań, opisanymi na łamach Proceedings of the National Academy of Sciences, niedotlenienie mózgu uaktywnia opisany wyżej gen. U myszy hipoksja nasilała proces tworzenia się złogów beta-amyloidu i przyspieszała utratę pamięci. Zespół badawczy, prowadzony przez doktora Weihonga Songa z Uniwersytetu Kolumbii Brytyjskiej w Vancouver, napisał: Nasze wyniki bez żadnych wątpliwości wykazały, że hipoksja może ułatwiać patogenezę choroby Alzheimera. Udało nam się także opisać mechanizm molekularny, łączący czynniki naczyniowe z alzheimeryzmem. Kanadyjczycy uważają, że pacjentom z chorobą Alzheimera można pomóc, stosując terapię zwiększającą stopień dotlenienia mózgu.
  7. W siedmiu miejscach środkowej Walii prowadzone są półroczne eksperymenty, które pozwolą sprawdzić, czy można tam hodować żonkile, by uzyskiwać związek chemiczny używany w walce z chorobą Alzheimera. Interesującą naukowców substancją jest galantamina. Wcześniej pozyskiwano ją z dzikich kwiatów. Profesor Trevor Walker, szef badań, zauważa, że związek uzyskiwany z żonkili może pomóc spowolnić postępy choroby Alzheimera, pod warunkiem jednak, że będzie prawidłowo podawany, a cały proces monitorowany. Jeśli się to uda, perspektywa pobytu pacjenta w ośrodku opiekuńczym oddali się o kilka lat. Zmniejszy się zarazem poziom stresu odczuwanego zarówno przez samego chorego, jak i jego rodzinę. By zmniejszyć koszty leczenia, zespół Walkera chciałby opracować wersję generyczną galantaminy. Obecnie związek ten jest zbyt drogi, by umieścić [zawierające go preparaty — przyp. red.] na listach leków w Anglii i Walii, chociaż są one przepisywane w Szkocji. Pierwotnie galantaminę ekstrahowano na Półwyspie Bałkańskim z przebiśniegów. Następnie wytwarzano ją sztucznie, ale był to bardzo kosztowny zabieg. Ogrodnicy biorący udział w walijskich testach uważają, że tamtejsze rośliny są szczególnie bogate w omawiany związek. Zaobserwowaliśmy znaczny wzrost nasycenia wraz ze wzrostem wysokości [rośliny są hodowane w Górach Czarnych — przyp. red.]. Może jednak chodzić nie o samą wysokość, lecz klimat na określonej wysokości — tłumaczy jeden z farmerów, Kevin Stephens. Szacuje się, że lek otrzymany z walijskich roślin będzie o połowę tańszy od obecnie dostępnych na rynku. Rolnicy będą też mogli zróżnicować prowadzoną działalność.
  8. Stymulacja elektryczna nerwu błędnego (SNB), który unerwia nie tylko opony mózgowo-rdzeniowe, ale także narządy szyi, serce, układ oddechowy i dużą część przewodu pokarmowego, wydaje się pomagać osobom z chorobą Alzheimera. Badanie wstępnie wykazało, że stosowane do 12 miesięcy SNB jest dobrze tolerowane i bezpieczne dla pacjentów z chorobą Alzheimera — powiedział Reuterowi dr Magnus J.C. Sjgren ze szwedzkiego Karolinska Institute. Dalsze badania mają wykazać, czy SNB okaże się pomocne przy terapii kognitywnej [poznawczej — przyp. red.]. Wcześniej (w ramach półrocznego pilotażowego studium) zespół Sjgrena stosował stymulację nerwu błędnego u 10 chorych z alzheimeryzmem. W najnowszym badaniu, opisanym w Journal of Clinical Psychiatry, uwzględniono jeszcze 7 osób, których losy śledzono przynajmniej przez rok. Wszyscy pacjenci zdecydowali się na kontynuację terapii SNB po upływie pierwszego roku leczenia. Gdy po 12 miesiącach stosowania stymulacji zbadano za pomocą standardowego testu zdolności intelektualne, okazało się, że nieco ponad 40% pacjentów wykazywało poprawę lub brak pogorszenia funkcjonowania intelektualnego.
  9. Zbyt duże ilości testosteronu zabijają komórki mózgu. Odkrycie to może pomóc w wyjaśnieniu, czemu nadużywanie steroidów wywołuje zmiany w zachowaniu, takie jak wzrost agresji czy skłonności samobójcze. Testy laboratoryjne wykazały, że niewielkie ilości męskiego hormonu płciowego oddziałują korzystnie na neurony, jednak większe jego stężenie powoduje samozniszczenie komórek w procesie przypominającym patologiczne zmiany np. w chorobie Alzheimera. Prowadząca badania Barbara Ehrlich z Yale University zauważa, że niedobrze jest, gdy testosteronu jest za mało lub za dużo, z najkorzystniejszą sytuacją mamy do czynienia w przypadku średnich stężeń. Testosteron jest kluczowy dla rozwoju, różnicowania i wzrostu komórek. Wytwarzają go zarówno kobiety, jak i mężczyźni, ale dla tych ostatnich typowe jest ok. 20-krotnie wyższe jego stężenie. Możliwe jest "przedawkowanie" testosteronu lub steroidów, które są w organizmie przekształcane w testosteron. Wcześniejsze badania wykazały, że nadmiar tego hormonu powoduje zmiany behawioralne. Potrafimy wykazać, że kiedy masz wysoki poziom steroidów, masz także wysokie stężenie testosteronu, a to z kolei może uszkodzić komórki nerwowe. Wiemy również, że "tracąc" mózg, tracisz jego funkcje — dowodzi Ehrlich. Zespół Amerykanów przeprowadził podobne próby z estrogenem. Byliśmy zaskoczeni, ale wygląda na to, że estrogen wykazuje w stosunku do neuronów działanie ochronne. W obecności estrogenu odnotowuje się mniej przypadków śmierci komórek [w wyniku tzw. apoptozy — przyp. red.]. Na łamach Journal of Biological Chemistry Ehrlich i jej zespół przestrzegają przed zażywaniem steroidów. Może to pomóc w zbudowaniu masy mięśniowej, wykazuje jednak długoterminowe negatywne oddziaływanie na funkcjonowanie mózgu. Apoptoza jest ważna dla mózgu, ponieważ musi on eliminować niektóre komórki. Ale jeśli ma ona miejsce zbyt często, traci się zbyt wiele neuronów, a to oznacza kłopoty. Podobny proces występuje w chorobach Alzheimera, Huntingtona i in. Nasze wyniki sugerują, że reakcje organizmu na podniesiony poziom testosteronu można porównywać z chorobami patofizjologicznymi.
  10. Ograniczenie liczby spożywanych kalorii może zatrzymać, a nawet odwrócić szkody poczynione w organizmie przez chorobę Alzheimera. Takie wyniki dało badanie przeprowadzone na zwierzętach. Jego opis zostanie prawdopodobnie zamieszczony w listopadowym wydaniu magazynu Journal of Alzheimer's Disease. Naukowcy z Mount Sinai School of Medicine w Nowym Jorku hodowali małpki sajmiri. Połowie ograniczono liczbę spożywanych kalorii (dieta restrykcyjna), a połowę karmiono "normalnie". W porównaniu do grupy małp na typowej diecie, w mózgach sajmiri na restrykcyjnej diecie z mniejszym prawdopodobieństwem występowały zmiany charakterystyczne dla choroby Alzheimera. Ponadto wydłużał się czas "życia" białek SIRT1, które wpływają na wiele ważnych dla organizmu procesów, m.in. na choroby związane z wiekiem.
  11. Białka pobrane z mózgów osób cierpiących na chorobę Alzheimera, które wstrzyknięto następnie do mózgu zmodyfikowanych genetycznie myszy, powodowały tam spustoszenia o podobnym patologicznym charakterze. Odkrycie sugeruje, że związane z alzheimeryzmem zniekształcone białka mogą się same "rozsiewać", podobnie jak ma to miejsce w przypadku prionów wywołujących chorobę wściekłych krów. Dokładne przyczyny choroby Alzheimera nie są znane. Wiadomo tylko, że beta-amyloid przyczynia się do powstawania uszkadzających neurony blaszek. Zmiany neurologiczne dokonują się latami (następuje ich akumulacja). Zastanawiając się, jak beta-amyloid przyczynia się do powstawania blaszek, eksperci zaczęli przypuszczać, że możemy mieć do czynienia z procesem podobnym do chorób prionowych. Pojęcie prionu zostało wprowadzone przez Stanleya Prusinera w 1981 roku (w 1997 otrzymał za swoje odkrycie Nagrodę Nobla). Prion jest białkiem zbudowanym z ok. 250 aminokwasów. Występuje w zdrowych komórkach i jest powiązane z błoną komórkową (oznacza się je symbolem PrPc). Gdy geny kodujące te białka ulegną mutacji, powstają białka o zmienionej konformacji. Są to tzw. białka prionowe patologiczne PrPsc. PrPsc kumuluje się wewnątrz komórki, prowadząc ostatecznie do jej śmierci. Białko prionowe patologiczne tworzy się nie tylko z powodu zmian genetycznych, lecz także w obecności patologicznych białek prionowych (dlatego mówi się, że choroby prionowe są równocześnie zakaźne i dziedziczne). Priony zmieniają na swoje podobieństwo otaczające tkanki. Do chorób prionowych należą, oprócz choroby wściekłych krów, czyli choroby Creutzfeldta-Jakoba, śmiertelna dziedziczna bezsenność, zespół Gerstmanna-Strausslera-Scheinkera czy kuru. Lary Walker z Emory University w Atlancie podkreśla, że chociaż wcześniejsze badania na marmozetach i myszach wykazały, że wstrzykiwanie zwierzętom ekstraktów z mózgów chorych uruchamiało tworzenie się blaszek, nie było wiadomo, czy odpowiada za to sam beta-amyloid, czy też inny związek chemiczny. Aby to sprawdzić, zespół Walkera posłużył się tzw. myszami APP23, które wyposażono w ludzki zmutowany gen, by w starszym wieku zaczęły się u nich pojawiać zmiany charakterystyczne dla alzheimeryzmu. Kiedy młodym gryzoniom APP23 podano ekstrakty z mózgu ludzi zmarłych na chorobę Alzheimera (lub starych myszy APP23), blaszki tworzyły się u nich w ciągu tygodni, a nie jak zazwyczaj ma to miejsce w ciągu roku. Jeśli jednak preparaty pobrane od starych gryzoni poddawano działaniu cząsteczek, które wiązały się z beta-amyloidem i przez to go unieczynniały, po wstrzyknięciu młodym myszom nie obserwowano powstawania charakterystycznych zmian neurodegeneracyjnych. Po raz pierwszy wykazaliśmy, że to beta-amyloid jest czynnikiem samorozsiewającym się — podsumowuje Walker. Podkreśla on jednak, że u myszy, które nie mają odpowiednich predyspozycji, obecność beta-amyloidu nie powoduje przyspieszenia formowania się blaszek. O wynikach badań jego zespołu można przeczytać na łamach magazynu Science.
  12. Badanie przeprowadzone przez naukowców z Mount Sinai School of Medicine wykazało, że picie wina cabernet sauvignon w umiarkowanych ilościach pomaga zmniejszyć zapadalność na chorobę Alzheimera. Jego wyniki ukażą się w prasie w listopadzie bieżącego roku. Dr. Giulio Maria Pasinetti oraz Jun Wang twierdzą, że 11-miesięczne transgeniczne myszy, którym przez ok. 7 miesięcy podawano rozcieńczone w wodzie do picia czerwone wino, wykazywały znacznie mniej objawów choroby Alzheimera (mniej charakterystycznych zmian powodowanych w tkance nerwowej przez beta-amyloid). Przez spożywanie umiarkowanych ilości wina rozumie się postępowanie zgodne z zaleceniami dietetycznymi FDA, a więc wypijanie jednego kieliszka cabernet sauvignon dziennie przez kobiety i dwóch przez mężczyzn. Naukowcy z Mount Sinai School of Medicine podzielili badane gryzonie na 3 grupy. Jednej podawano wino (zawierało ono 6% etanolu), drugiej zwykłą wodę, a trzeciej alkohol o mocy porównywalnej do wina. Tylko u myszy pojonych winem zaobserwowano zmniejszenie objawów deterioracji pamięci przestrzennej i zmian neurodegeneracyjnych. Cabernet sauvignon promowało nieamyloidową przemianę białka prekursorowego beta-amyloidu (APP — amyloid precursor protein).
  13. Hormony stresu wydają się przyspieszać formowanie charakterystycznych dla choroby Alzheimera zmian w mózgu. Jak twierdzą badacze, uczenie ludzi radzenia sobie ze stresem pomaga spowolnić postępy choroby. Młodym myszom przez tydzień wstrzykiwano deksametazon, podobny do występujących naturalnie w organizmie hormonów stresu syntetyczny związek. Podawana dawka glikokortykosteroidu odpowiadała stężeniu tych hormonów, które pojawia się pod wpływem stresu. Po siedmiu dniach poziom beta-amyloidu wzrósł w mózgu aż o 60%! Ze złogów beta-amyloidu tworzą się uszkadzające tkankę mózgu charakterystyczne blaszki. Zwiększało się również stężenie białka tau. Beta-amyloid wywołuje zmiany w budowie występującego w ośrodkowym układzie nerwowym w warunkach fizjologicznych białka tau. Tau stanowi część cytoszkieletu neuronów. Nie wiadomo, jaki jest dokładnie mechanizm patologicznych zmian, ale na pewno istnieje związek między nagromadzeniem się beta-amyloidu, zmianami w cytoszkielecie komórek nerwowych a ich śmiercią. Jest godne uwagi, że hormony stresu mogą wywoływać tak znaczące zmiany w tak krótkim okresie. Chociaż od pewnego czasu wiedzieliśmy, że na wczesnym etapie rozwoju choroby Alzheimera występuje podwyższony poziom hormonów stresu, po raz pierwszy zobaczyliśmy, że odgrywają one ważną rolę w zapoczątkowaniu patologicznych procesów — wyjaśnia profesor Frank LaFerla z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine. Pomiędzy stężeniami beta-amyloidu i białka tau a poziomem hormonów stresu istnieje sprzężenie zwrotne. Zwiększenie stężenia tych pierwszych wpływa na podniesienie poziomu drugich, a hormony przyspieszają z kolei formowanie się blaszek amyloidowych i kłębków neurofibrylarnych. Doniesienia Amerykanów opisano w Journal of Neuroscience.
  14. Regularne picie soków owocowych i warzywnych zmniejsza ryzyko zachorowania na Alzheimera, a poczytać można o tym na łamach pisma American Journal of Medicine. Badacze z Japonii i USA przez 10 lat śledzili losy niemal 2000 zdrowych osób, kontrolując ilość wypijanych przez nie soków. Ludzie pijący soki więcej niż 3 razy w tygodniu chorowali o 76% rzadziej w porównaniu do wychylających szklaneczkę owocowego lub warzywnego płynu rzadziej niż raz w tygodniu. Dr Qi Dai z Vanderbilt University w Nashville podkreśla, że picie soków znacząco zmniejsza ryzyko zapadnięcia na chorobę Alzheimera, ponadto odgrywa istotną rolę w opóźnieniu ewentualnego początku choroby. Obecne w sokach antyoksydanty (polifenole) mogą przerywać zachodzące w mózgu niekorzystne zmiany.
  15. Wystawienie na działanie pestycydów powoduje zmiany w układzie nerwowym szczurów. Takie są wyniki wstępnych badań, które zaowocowały projektem realizowanym przez Centrum Badań Energetycznych i Środowiskowych (Energy & Environmental Research Center) Uniwersytetu Północnej Dakoty (UND). W jego ramach naukowcy chcą zidentyfikować niebezpieczeństwa związane z pestycydami, formy kontaktu i drogi zredukowania ryzyka chorób wywoływanych przez te związki chemiczne. W testach laboratoryjnych z udziałem szczurów badacze odkryli, że ekspozycja na działanie pestycydów prowadziła do zmian w obszarach mózgu związanych ze stwardnieniem rozsianym, padaczką oraz chorobami Parkinsona i Alzheimera. Pestycydy mogą również poważnie uszkadzać układ pokarmowy, a także powodować dysfunkcje neurologiczne. Takie wyniki mogą prowadzić do wyodrębnienia określonych cech zachowania lub biochemicznych, co powinno ułatwiać lekarzowi postawienie lepszej diagnozy i podjęcie właściwszego leczenia — powiedział Patrick Carr, profesor nadzwyczajny anatomii i biologii komórkowej na UND. Aby zidentyfikować potencjalnie niebezpieczne formy kontaktu ludzi z pestycydami i opracować strategie unikania ich, w zeszłym roku ocenialiśmy związki pomiędzy miejscami stosowania pestycydów a przypadkami występowania symptomów neurologicznych w tych rejonach, a także staraliśmy się określić, w jaki sposób pestycydy wpływają na układ nerwowy — tłumaczy w oświadczeniu Ed Steadman. Obecnie trwa analiza uzyskanych danych.
  16. Takie czynniki, jak oczekiwania i wierzenia pacjenta, historia leczenia czy relacje lekarz-chory mogą wpłynąć na rezultaty lekoterapii w głębokiej depresji. Naukowcy z UCLA (Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles) posłużyli się zapisem EEG, by zidentyfikować zmiany w aktywności mózgu u pacjentów podczas jednotygodniowego okresu przyjmowania placebo, przed przystąpieniem do rzeczywistego leczenia antydepresantami. Wprowadzająca faza podawania placebo jest często stosowana, by zaznajomić pacjentów z procedurą badań i by zminimalizować skutki ewentualnego wcześniejszego leczenia. Studium 51 osób wykazało, że spadek kordancji w korze przedczołowej podczas fazy placebo wiązał się z mniej nasilonymi objawami depresyjnymi po 8 tygodniach leczenia. Jak zauważają autorzy, jest to pierwsze badanie demonstrujące związki między wprowadzającym etapem placebo a wynikami lekoterapii. Odkrycia opisano w sierpniowym wydaniu American Journal of Psychiatry. Ian Cook z UCLA opracował metodę "kordancji", która jest de facto odmianą EEG, pozwalającą uzyskać tak dokładny obraz, jak wcześniej przy użyciu dużo droższych metod, np. tomografii pozytronowej (PET). Cook rozwinął swój model kordancji, przyglądając się zapisom EEG ludzi z chorobą Alzheimera lub innymi postaciami demencji naczyniowo-mózgowych. Poprzez cyfryzację danych Cook uzyskał mapę odzwierciedlającą parametry funkcjonowania mózgu. Kiedy porównał tak uzyskane mapy mózgu osób z depresją i ich zdrowych rówieśników, okazało się, że istnieją znaczące różnice między obszarami wykazującymi największą aktywność. Największe różnice odnotowano w obrębie płatów skroniowych (u chorych z depresją są one dużo mniej aktywne niż u zdrowych ludzi). Co jednak ciekawsze, Cook zauważył duże zmiany w mapach po pierwszym tygodniu farmakoterapii. Pozwalały one "zobaczyć" pozytywną reakcję na leki na długo przed tym, kiedy dało się zaobserwować jakąkolwiek zewnętrzną zmianę.
  17. Wczesne objawy demencji mogą być wykrywane za pomocą prostego badania oka, podobnie jak zmiany cukrzycowe (neuropatia cukrzycowa) czy podwyższone ciśnienie w gałce ocznej. Test, opracowany przez zespół dr. Lee Goldsteina z Brigham and Women's Hospital w Bostonie, bazuje na nieinwazyjnym badaniu laserowym soczewki. Poszukuje się złogów beta-amyloidu, z którego w mózgach chorych osób tworzą się charakterystyczne blaszki. Procedurę wykorzystano już w badaniach klinicznych z udziałem myszy. Za pomocą krótkich impulsów światła podczerwonego bezbłędnie zidentyfikowano cztery myszy z chorobą Alzheimera i cztery zdrowe osobniki. Naukowcy uważają, że ich metoda pozwoli wykrywać bardzo wczesne stadia choroby Alzheimera, a także śledzić postępy choroby i reakcję na zastosowane leczenie. Obecnie nie ma prostego testu do diagnozowania demencji, a już postawioną diagnozę może 100-proc. potwierdzić jedynie badanie pośmiertne mózgu. Technologia, nazwana quasi-elastycznym rozpraszaniem światła, pomoże ujawnić niewidoczne gołym okiem złogi amyloidu. Wyglądają one jak katarakta, jednak inaczej niż zaćma związana z wiekiem. Aby nową metodę zastosować u pacjentów, potrzebne są dalsze prace. Jej dużym plusem jest to, że jest dokładna, nieinwazyjna i tańsza od stosowanych dotąd technik.
×
×
  • Dodaj nową pozycję...