Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'choroba Alzheimera' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 117 wyników

  1. Białko występujące naturalnie w mózgach ssaków jest w stanie ograniczyć, a nawet całkowicie zatrzymać wzrost choroby Alzheimera - dowodzą badacze z Uniwerystetu Kalifornijskiego. O ich odkryciu informuje czasopismo Nature Medicine. Do odkrycia doszło podczas badania właściwości mózgowego czynnika neurotrofowego (ang. brain-derived neurotrophic factor - BDNF). Jak dowiedziono dzięki szeregowi doświadczeń na kilku gatunkach ssaków, w niektórych przypadkach jest on w stanie całkowicie zablokować degenerację mózgu związaną z rozwojem choroby Alzheimera. W prawidłowo funkcjonującym organizmie badana proteina wytwarzana jest przez tzw. korę śródwęchową - element mózgu współpracujący z hipokampem i wspomagający pamięć epizodyczną i przestrzenną. Produkcja tego białka obniża się w przebiegu choroby Alzheimera i wiele wskazuje na to, że właśnie zjawisko to może być jedną z przyczyn schorzenia. Aby potwierdzić rolę badanej substancji, przeprowadzono serię eksperymentów, do których wykorzystano m.in. transgeniczne myszy podatne na rozwój choroby Alzheimera, hodowle komórkowe, starzejące się szczury i rezusy, a także zwierzęta z uszkodzoną korą śródwęchową. W każdym z modeli porównywano żywotnośc neuronów stymulowanych BDNF (białko to podawano zarówno w formie gotowego białka, jak i genu, na podstawie którego komórki wytwarzały je samodzielnie) oraz pozbawionych dostępu do tej substancji. Przeprowadzone doświadczenia wykazały, że stymulacja neuronów badaną proteiną poprawiała kondycję umysłową zwierząt, wpływając korzystnie na ich zdolność do zapamiętywania oraz uczenia się. Znacznemu polepszeniu ulegała też żywotność komórek nerwowych, które były wyraźnie większe i bardziej aktywne pod względem sygnalizacji międzykomórkowej. Korzystne objawy zaobserwowano szczególnie w obrębie hipokampa, będącego pierwszym obszarem mózgu atakowanym zwykle przez chorobę Alzheimera. BDNF nie jest pierwszym związkiem o potwierdzonym działaniu ochronnym na neurony. Wcześniej ten sam zespół wykazał korzystny wpływ białka o nazwie NGF, czyli nerwowego czynnika wzrostu (ang. nerve growth factor), na ich kondycję. Obecnie trwają testy kliniczne terapii polegających na podawaniu genu kodującego tę proteinę wprost do mózgów pacjentów. Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego zapowiedzieli podjęcie starań o uruchomienie serii podobnych badań na ludziach z wykorzystaniem BDNF.
  2. Naukowcy z University of Manchester uważają, że jedną z najważniejszych przyczyn powstawania choroby Alzheimera może być... wirus opryszczki. Jeśli mają rację, niewykluczone, że chorobę tę da się leczyć za pomocą środków antyopryszczkowych lub też zapobiegać jej dzięki szczepieniom. Profesor Ruth Itzhaki wraz z zespołem badała rolę wirusa HSV1 w rozwoju Alzheimera. Nosicielami tego wirusa, który przez całe życie rezyduje w naszych organizmach, jest większość ludzi. U 20-40 procent z nich rozwija się opryszczka. Jak wiadomo, za rozwój choroby Alzheimera odpowiadają odkładające się w mózgu płytki amyloidowe. Zespół profesor Itzhaki odkrył, że w mózgach 90% chorych występuje DNA wirusa HSV1, a większość z tego DNA jest zawarta w odkładających się płytkach. Już wcześniej ta sama grupa uczonych wykazała, że po zakażeniu komórek nerwowych wirusem HSV1 zaczyna się w nich odkładać beta amyloid, główny składnik płytek amyloidowych. Naukowcom z Manchesteru udało się również odkryć, że związek o nazwie acyklowir, będący składnikiem np. Zoviraksu, Zoviru czy Herpeksu, zmniejsza tempo odkładania się blaszek. Profesor Itzhaki wyjaśnia: Sądzimy, że wirus HSV1 przedostaje się do mózgu osób starszych, których układ odpornościowy jest osłabiony, i dochodzi tam do ukrytej infekcji, której skutki są tylko wzmacniane przez stres, słabsze zdrowie i powtarzające się inne infekcje. Aktywny HSV1 powoduje poważne uszkodzenia wielu komórek, które obumierają i rozpadając się, uwalniając amyloid. Brytyjscy naukowcy chcą teraz dokładniej zbadać wpływ HSV1 na mózg i przetestować różne lekarstwa antywirusowe u pacjentów chorujących na Alzheimera.
  3. Sok jabłkowy skutecznie ogranicza ryzyko demencji starczej, a nawet być może nawet choroby Alzheimera - informują badacze z Uniwersytetu Massachusetts. O swoim odkryciu informują na łamach czasopisma Journal of Alzheimer's Disease. O dobroczynnym wpływie napoju mówiono już od pewnego czasu, lecz publikacje na ten temat były zwykle mało przekonujące. Aby rozwiać wątpliwości, zespół dr. Thomasa B. Shea z Centrum Neurobiologii Komórkowej Uniwersytetu Massachusetts przeprowadził serię dodatkowych eksperymentów na myszach. Potwierdziły one jednoznacznie, że stosowanie soku jabłkowego poprawia kondycję umysłową gryzoni i ogranicza zasięg zmian związanych ze starością w obrębie ich mózgów. Zwierzęta wybrane do doświadczenia podzielono na dwie grupy. W pierwszej z nich pojono je tak, by codziennie pochłaniały ilość soku jabłkowego odpowiadającą spożyciu dwóch szklanek dziennie u człowieka. W grupie drugiej myszy piły tylko wodę. Po miesiącu stosowania różnych napojów okazało się, że zwierzęta przyjmujące sok znacznie lepiej radziły sobie z zadaniami wymagającymi orientacji w labiryncie. W ich mózgach stwierdzono także znacznie mniejsze stężenie amyloidu β - białkowych złogów odpowiedzialnych za obumieranie neuronów, charakterystycznych dla choroby Alzheimera. To odkrycie dostarcza kolejnego dowodu łączącego genetyczne i żywieniowe czynniki ryzyka wywołujące związaną z wiekiem degenerację układu nerwowego. Sugerują one także, że regularne spożywanie soku jabłkowego pomaga nie tylko utrzymać umysł w dobrej kondycji, lecz także opóźniać kluczowe aspekty choroby Alzheimera oraz wspomagać podejścia terapeutyczne.
  4. Eksperymentalne metody leczenia choroby Alzheimera opierają się najczęściej na stosowaniu leków, które zapobiegałyby powstawaniu w mózgu szkodliwych białkowych złogów lub eliminowały je. Japońscy badacze proponują zupełnie inne podejście do problemu. Ich zdaniem, wadliwe elementy tkanki można niszczyć za pomocą lasera. O nowej technice informuje czasopismo Journal of Biological Chemistry. Głównym autorem publikacji jest prof. Yuji Goto z Instytutu Badań nad Białkami należącego do Uniwersytetu w Osace. Sekretem opracowanej metody jest wykorzystanie naturalnej zdolności tioflawiny T (ang. thioflavin T - ThT) do wiązania amyloidu β - pokładów białka, które, odkładając się w przestrzeniach międzykomórkowych mózgu, powodują ich stopniowe obumieranie. Początkowo ThT miała być wykorzystywana wyłącznie w celu wizualizacji amyloidu β. Związek ten, charakteryzujący się silną fluorescencją, doskonale wiązał szkodliwe złogi i uwidaczniał je w obrazie mikroskopowym. Ku zaskoczeniu badaczy okazało się jednak, że pod wpływem lasera związek ten nie tylko staje się wyraźnie widoczny, lecz także powoduje powstrzymanie narastania szkodliwych włókien, a nawet ich degradację. Badacze podążyli tym tropem i doprowadzili do opracowania zarysu przyszłej terapii choroby Alzheimera. Mechanizm oddziaływania ThT z amyloidem β nie jest jasny. Zespół prof. Goto spekuluje jednak, że światło lasera aktywuje tioflawinę T i powoduje przekazywanie pochłoniętej przez nią energii położonym w pobliżu atomom tlenu. Te ostatnie wpływają najprawdopodobniej na strukturę β2-mikroglobuliny, jednego z najważniejszych białek wchodzących w skład złogów, i niszczą ją lub zwiększają jej rozpuszczalność, ograniczając obumieranie neuronów charakterystyczne dla choroby Alzheimera. Z pewnością minie jeszcze wiele czasu, nim opracowana technika zostanie dopuszczona do użytku (o ile kiedykolwiek tak się stanie). Mimo to, biorąc pod uwagę brak skutecznego leczenia choroby Alzheimera, każda metoda wydaje się być obiecująca. Odkrycie skuteczności metod fizycznych, niewymagających stosowania jakichkolwiek leków, może otworzyć zupełnie nową drogę w badaniach nad leczeniem tego ciężkiego schorzenia, obecnie uznawanego za nieuleczalne.
  5. W mózgach ludzi z cukrzycą, u których dochodzi do rozwoju demencji, widoczne są inne zmiany niż u pozostałych pacjentów. Podczas gdy u tych ostatnich dominują płytki beta-amyloidu, u diabetyków, zwłaszcza tych przyjmujących insulinę, przeważają uszkodzenia tętniczek (arterioli) oraz obrzęk tkanki nerwowej. Wg autorki badań, Suzanne Craft, świadczy to o istnieniu dwóch różnych mechanizmów otępiennych, wymagających zindywidualizowanego podejścia terapeutycznego (Archives of Neurology). U większości uwzględnionych w studium osób zdiagnozowano chorobę Alzheimera. Choć przed śmiercią stwierdzano u nich identyczne objawy, uszkodzenia ich mózgów były bardzo różne. Craft i doktor Joshua Sonnen z Uniwersytetu Waszyngtońskiego dokonali autopsji mózgu 196 osób. Każdy przypadek zaliczano do którejś z 4 wyróżnionych kategorii pacjentów: 1) z cukrzycą i demencją, 2) cukrzyków, 3) z demencją oraz 4) bez objawów tych dwóch chorób. W przypadku 125 niedemencyjnych osób (bez względu na bycie lub niebycie diabetykiem) stwierdzono niewielkie różnice w budowie mózgu. Sprawy miały się inaczej w 2 grupach z otępieniem. U badanych z demencją występowało dużo blaszek amyloidowych. U leczących się cukrzyków natrafiono zaś na ślady uszkodzeń tętniczek. Jeśli diabetycy nie przyjmowali leków, dochodziło u nich do rozwoju takich samych blaszek jak u przedstawicieli 3. grupy. Craft zaznacza, że naukowcy powinni się teraz skupić na znalezieniu odpowiedzi na kilka pytań, m.in. jaką rolę w rozwoju alzheimeryzmu spełnia insulina, zwłaszcza u diabetyków, którzy są szczególnie podatni na demencję.
  6. Do listy możliwych przyczyn choroby Alzheimera dołączył nowy czynnik ryzyka: przewlekłe niedożywienie mózgu. O odkryciu donoszą badacze z Northwestern University. Jak informują amerykańscy specjaliści, odkryte zjawisko jest zależne od białka elF2α. Jego produkcja zwiększa się znacznie pod wpływem niedożywienia związanego z niedostateczną dostawą glukozy. Podwyższony poziom tej proteiny wywołuje ciąg zdarzeń prowadzących do obumierania neuronów związanego z rozwojem choroby Alzheimera. To istotne odkrycie, ponieważ sugeruje ono, że poprawa dopływu krwi do mózgu może być efektywnym podejściem terapeutycznym leczącym [chorobę] Alzheimera lub zapobiegającym mu, uważa prof. Robert Vassar, główny autor odkrycia. Jego zdaniem, można to osiągnąć dzięki wielu metodom znanym już dziś, lecz możliwe jest także opracowanie leków oddziałujących bezpośrednio na elF2α. Przeprowadzone przez zespół prof. Vassara eksperymenty wykazały, że wywołana obniżonym poziomem glukozy nadaktywność elF2α zwiększa stężenie enzymu BACE1, kluczowego dla powstawania tzw. amyloidu β - złogów białkowych przypominających swoim wyglądem strukturę skrobi. Odkładanie się nadmiaru tej substancji powoduje stopniowe obumieranie neuronów, odpowiedzialne za objawy schorzenia. Zdaniem prof. Vassara, niedożywienie mózgu może się pojawiać np. w wyniku powstawania zatorów w naczyniach dostarczających krew do mózgu. Zmiany te, jeśli zachodzą na małą skalę, są często niedostrzegalne dla samego chorego. Na szczęście dla osób zagrożonych chorobą Alzheimera, odkrycie może oznaczać, że do zmniejszenia ryzyka zachorowania wystarczą drobne zmiany stylu życia. Do najprostszych sposobów poprawy kondycji układu krążenia należą: wzrost aktywności fizycznej, zmiana diety, kontrolowanie ciśnienia krwi i rzucenie palenia. Większość z tych zmian można wypracować bez pomocy lekarza, lecz, jak pokazuje praktyka, oczekiwanie po pacjentach silnej woli to często zbyt wygórowane wymagania...
  7. Odtwarzanie uszkodzonych fragmentów mózgu z wykorzystaniem komórek macierzystych może być trudniejsze, niż sądzono - twierdzą badacze z MIT. Dowiedli oni, że rozwijające się wówczas neurony zaczynają otrzymywać sygnały znacznie wcześniej, niż są w stanie wysyłać własne. Regeneracja tkanek z wykorzystaniem własnych komórek macierzystych pacjenta od dłuższego czasu była postrzegana jako możliwa metoda leczenia wielu schorzeń. W przypadku układu nerwowego terapia taka może być jednak znacznie utrudniona. Okazuje się bowiem, że integracja nowych komórek z istniejącą tkanką może zaburzać przepływ informacji w obrębie odtwarzanych fragmentów mózgu. Carlos E. Lois, jeden z autorów odkrycia, porównuje rozbudowę uszkodzonego układu nerwowego do podłączania nowych komponentów do uruchomionego komputera: najprawdopodobniej oprogramowanie tego komputera zawiesi się z powodu nagłego dodania nowego sprzętu. Niestety, w przeciwieństwie do urządzeń elektronicznych całkowite wyłączenie mózgu nie jest możliwe, co znacznie utrudnia przeprowadzenie leczenia. Mózg dorosłego człowieka wytwarza nowe neurony najprawdopodobniej tylko w dwóch miejscach. Są to: opuszka węchowa, związana z przewodnictwem bodźców zapachowych, oraz hipokamp - element odpowiedzialny za pamięć. Bardzo prawdopodobne, że zrozumienie ich fizjologii pozwoli na skuteczne i bezpieczne dodawanie nowych komórek nerwowych do istniejących sieci. W swoich badaniach Lois był wspierany przez dr. Wolfganga Kelscha oraz magistrantkę Chia-Wei Lin. Naukowcy zaobserwowali, ze powstające z komórek macierzystych neurony rozwijają się w "niewygodny" z punktu widzenia terapii sposób: elementy odpowiedzialne za odbieranie informacji powstają w nich znacznie wcześniej, niż te umożliwiające wysyłanie własnych impulsów. Co więcej, gdy zdolność do nadawania sygnałów zostanie już wypracowana, rozsyłane porcje informacji początkowo nie są "dostrojone" do potrzeb otaczających neuronów. Powoduje to zakłócenie przepływu impulsów w obrębie danego fragmentu mózgu. Autorzy publikacji twierdzą, że dokonane odkrycie wskazuje kierunek badań koniecznych dla ulepszenia metod terapeutycznej regeneracji układu nerwowego. Zdaniem Loisa, badania sugerują, że jakiekolwiek próby zastępowania [brakujących] neuronów z wykorzystaniem komórek macierzystych będzie najprawdopodobniej wymagało rozwiązania problemu związanego z faktem, iż podczas "okresu dostosowania" połączenia tworzone przez nowe neurony zaburzają funkcjonowanie dotychczasowych neuronów. Wygląda więc na to, że naukowcy pracujący nad tą niezwykle obiecującą techniką napotkali kolejne ciężkie wyzwanie. Miejmy nadzieję, że uda im się rozwiązać ten problem w możliwie krótkim czasie.
  8. Zaburzenia pamięci u osób z demencją, np. chorobą Alzheimera, można zmniejszyć, wpływając na mózgowe stężenie kwasu arachidonowego (AA), wielonienasyconego kwasu tłuszczowego typu omega-6. Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco przeprowadzili eksperymenty na myszach. Poziom kwasów tłuszczowych zdrowych gryzoni porównywano z ich odpowiednikiem u zwierząt, które po manipulacji genetycznej były skazane na alzheimeryzm. W mózgach osobników z drugiej grupy, a konkretnie w ich hipokampach, stwierdzono podwyższone stężenie kwasu arachidonowego i jego metabolitów. Ponieważ jego wydzielanie jest kontrolowane przez enzym PLA2, Amerykanie po raz drugi skorzystali ze zdobyczy inżynierii genetycznej. Okazało się, że nawet częściowe zmniejszenie stężenia AA zahamowywało proces pogarszania pamięci i dawało zauważalną poprawę zachowania. Dr Lennart Mucke, szef zespołu badawczego, podkreśla, że na poziom kwasów tłuszczowych w organizmie można wpływać za pomocą diety lub leków. Wszystko wskazuje też na to, że inhibicja działania PLA2 prowadzi do poprawy funkcjonowania pacjentów z chorobą Alzheimera.
  9. Niektórzy chorzy z alzheimeryzmem doświadczają spadku ciśnienia krwi właśnie z powodu deterioracji poznawczej. Powód jest prosty: zapominają o swoich zmartwieniach i kłopotach (Bioscience Hypotheses). Dr Sven Kurbel z Osijek Medical Faculty w Chorwacji przeanalizował publikacje, w których rozpatrywano łącznie demencję i ciśnienie krwi. Ich autorzy twierdzili, że niskie ciśnienie tętnicze przyczynia się do rozwoju zaburzeń poznawczych charakterystycznych dla choroby Alzheimera. Kurbel twierdzi jednak, że w rzeczywistości jest dokładnie na odwrót: gdy zaczyna szwankować pamięć pacjentów, zapominają oni o problemach powodujących nadciśnienie. To niepamięć prowadzi do niedociśnienia, a nie niskie ciśnienie do zaburzeń poznawczych. Chorwat podkreśla, że nadciśnienie zagraża zdrowiu i życiu, zwiększając np. prawdopodobieństwo wylewów. Dlatego też metody terapii, które zmniejszają utratę pamięci, mogą równocześnie oddziaływać na inne przyczyny chorób. Gdyby okazało się, że ma rację, wpłynęłoby to na sposób leczenia m.in. zespołu metabolicznego, charakteryzującego się nadmierną wagą i podwyższonym ciśnieniem. Ryzyko wystąpienia nadciśnienia u tych i innych chorych można by zmniejszyć, osłabiając złe wspomnienia czy liczbę stresujących wydarzeń w codziennym życiu. Starsi ludzie mogliby mieć zdrowsze serce, gdyby zwyczajnie czuli się szczęśliwi...
  10. Długotrwałe pozbawianie snu osłabia reakcję mózgu na obecność nieprawidłowych cząsteczek białek - donoszą naukowcy z University of Pennsylvania School of Medicine. Przeprowadzony na myszach eksperyment dostarcza istotnych danych na temat wpływu obniżonej długości snu na kondycję umysłową tych zwierząt na późnych etapach życia. W swoich badaniach Amerykanie zajęli się analizą tzw. odpowiedzi na nieprawidłowo złożone białka (UPR, od ang. Unfolded Protein Response). Jej rolą jest usuwanie z komórki tych cząsteczek białkowych, dla których proces formowania ich struktury nie zaszedł prawidłowo. Molekuły takie są niezdolne do spełniania swoich funkcji, co może grozić prawidłowemu funkcjonowaniu całej komórki. Zaburzenie funkcjonowania UPR powoduje odkładanie się nadmiernych ilości wadliwych protein, co może prowadzić do zmian degeneracyjnych wielu narządów. Uważa się, że podobny mechanizm jest bezpośrednią przyczyną schorzeń układu nerwowego takich jak choroby Alzheimera i Parkinsona. Badacze zauważyli, że pomimo zaburzania snu u młodych, 10-tygodniowych myszy, usuwanie wadliwie uformowanych cząstecze białkowych zachodzi w ich komórkach poprawnie. Okazuje się jednak, że przykre konsekwencje niedosypiania objawiają się na znacznie późniejszym etapie życia, tzn. po osiągnięciu przez gryzonie wieku dwóch lat (typowy czas życia myszy to 2-3 lata). Co ciekawe, myszy pozbawiane snu wyłącznie na późniejszym etapie życia nie wykazywały objawów upośledzenia UPR. Oznacza to, że z nieznanych dotąd przyczyn zachwianie działania tego mechanizmu zostaje "zakodowane" na wcześniejszym etapie życia, a jego aktywacja następuje dopiero u osobników starszych. Aby lepiej zrozumieć istotę eksperymentu, warto wspomnieć, że rytm dobowy wygląda u myszy zupełnie inaczej, niż u ludzi. Niezależnie od pory dnia i nocy, gryzoń jest aktywny średnio przez dwie godziny, po czym zasypia na około godzinę. Aby zaburzyć ten naturalny rytm, badacze drażnili zwierzęta pędzelkiem, nie pozwalając im zasnąć. W ten sposób utrzymywali je "na nogach" przez czas od trzech do dwunastu godzin, a następnie pobierali z ich mózgów próbki do badań. Dzięki serii eksperymentów potwierdzono, że choć system UPR działa u młodych myszy doskonale nawet po przerwaniu snu na sześć godzin, po osiągnięciu przez nie wieku dwóch lat nie wykryto jego aktywności. Potwierdzono dodatkowo, że zwierzęta pozbawiane snu wytwarzały znacznie więcej białka indukującego apoptozę, czyli samobójczą śmierć komórki. Oznacza to, że nagromadzenie się szkodliwych produktów białkowych w neuronach powoduje ich "samobójstwo", które, jeśli zajdzie na odpowiednio dużą skalę, może znacznie upośledzić funkcje mózgu. Wykonany przez Amerykanów eksperyment może mieć znaczący wpływ na rozwój dalszych prac związanych z leczeniem chorób neurodegeneracyjnych. Konieczne jest jednak potwierdzenie, że zjawiska zaobserwowane podczas badań na myszach odnajdują swoje odzwierciedlenie w fizjologii człowieka. Jeżeli zostanie udowodnione istnienie analogicznego mechanizmu w organizmach ludzkich, kolejnym krokiem badaczy będzie ocena podatności gryzoni na uszkodzenia mózgu spowodowane snem przy celowym zwiększeniu produkcji białek odpowiedzialnych za UPR. Szczegóły eksperymentu opisano w najnowszym numerze czasopisma Journal of Neuroscience
  11. Jedno z białek pospolitego wirusa atakującego ziemniaki może posłużyć do stworzenia szczepionki przeciw chorobie Alzheimera - twierdzą naukowcy. Skuteczność metody udowodniono w eksperymencie na myszach. Choroba Alzheimera jest poważnym schorzeniem neurologicznym dotykającym przede wszystkim osób starszych. Polega ono na stopniowej degeneracji tkanki nerwowej w wyniku odkładania się w niej złogów białka zwanego amyloidem beta (AB). Wcześniejsze badania pokazały, że odpowiednie zaszczepienie organizmu przeciwko tej proteinie może znacząco spowalniać rozwój choroby, całkowicie jej zapobiegać lub nawet cofać jej objawy. Niestety, przeprowadzenie takiego szczepienia może doprowadzić do rozwoju niebezpiecznego zapalenia mózgu w wyniku reakcji immunologicznej. Sytuacja taka zmusiła badaczy do poszukiwania innych rozwiązań. Nowa koncepcja profilaktyki lub leczenia choroby Alzheimera zakłada użycie białka bardzo podobnego do ludzkiego amyloidu beta, lecz pochodzącego z organizmu należącego do innego gatunku. Jedną z takich protein jest białko amyloidopodobne wirusa ziemniaka Y (ang. Potato Virus Y - PVY). Zespół badaczy pod kierownictwem Roberta Friedlanda z Uniwersytetu Ohio przeprowadził eksperyment, w którym podawano myszom kompletnego wirusa w miesięcznych odstępach przez cztery miesiące. Po przeprowadzeniu serii szczepień dokonano oceny odpowiedzi immunologicznej, która wykazała, że przeciwciała wytworzone w odpowiedzi na wirusa skutecznie wiążą ludzki amyloid beta. Wyniki eksperymentu pozwalają przypuszczać, że podawanie PVY człowiekowi mogłoby pomóc w usuwaniu szkodliwych złogów AB już na bardzo wczesnym etapie rozwoju choroby, zapobiegając jej objawom. Terapia taka powinna być całkowicie bezpieczna, gdyż wirus ziemniaka Y jest mikroorganizmem niegroźnym dla człowieka. Niestety minie zapewne jeszcze wiele czasu, zanim dojdzie (o ile w ogóle tak się stanie) do przeprowadzenia podobnych badań na ludziach.
  12. Kiedy podczas autopsji okazywało się, że w mózgu osoby, która zmarła, ciesząc się świetną pamięcią i przenikliwym intelektem, znajduje się wiele złogów amyloidowych i niezwiązanych z błoną splotów białkowych (ang. neurofibryllary tangles, NFT), patolodzy zawsze zastanawiali się, czemu nie zachorowała na alzheimeryzm. Teraz wreszcie udało się ustalić, że zawdzięczała to większemu od przeciętnego hipokampowi. Dr Deniz Erten-Lyons z Oregon Health and Science University w Portland ma nadzieję, że dzięki odkryciu jego zespołu uda się opracować skuteczne metody zapobiegania chorobie Alzheimera (chA). Amerykanie porównali mózgi 12 osób, które zmarły, ciesząc się doskonałą sprawnością intelektualną, choć miały wiele zmian charakterystycznych dla choroby Alzheimera, z mózgami 23 ludzi, którzy mieli podobną ilość blaszek, lecz przed śmiercią zdiagnozowano u nich chA. Naukowcy zauważyli, że objętość hipokampa w pierwszej grupie była o 20% większa niż u pacjentów z demencją. Nie znaleziono innych różnic demograficznych, klinicznych czy patologicznych. Prawidłowość tę obserwowano bez względu na płeć, wiek oraz ogólną objętość mózgu. Hipokamp jest parzystą strukturą należącą do układu limbicznego (tzw. mózgu gadziego). Odpowiada przede wszystkim za pamięć. Inaczej nazywa się go rogiem Ammona. Jest zlokalizowany w przyśrodkowej ścianie komór bocznych.
  13. Amerykańscy lekarze zrealizowali niewielkie studium, w ramach którego udało im się wykazać, że lek na reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) przywraca mowę u osób z chorobą Alzheimera (BioMed Central BMC Neurology). Członkowie amerykańskiego Stowarzyszenia Alzheimerowskiego przestrzegają przed przedwczesnym, ich zdaniem, rozbudzaniem nadziei u rodzin chorych. Eksperyment objął 12 pacjentów, próba była więc wyjątkowo mała. Wykorzystano przeciwzapalny lek o nazwie Enbrel (Etanercept), produkowany wspólnie przez dwie firmy farmaceutyczne: Amgen i Wyeth. Poprawę odnotowano tuż po rozpoczęciu jego zażywania. Często widzimy efekty werbalne w ciągu kilku minut od podania pierwszej dawki – opowiada dr Edward Tobinick, dyrektor prywatnego Instytutu Badań Neurologicznych w Los Angeles. Tobinick opracował metodę wstrzykiwania leku w szyję. Stosuje ją u małej grupy pacjentów. Pobiera za to sporą opłatę. Cykl leczenia jednej osoby to koszt rzędu 10-40 tys. dolarów. W styczniu neurolog zaprezentował raport ze studium pojedynczego przypadku. Dołączono do niego film, który robi na widzach spore wrażenie. Wszystko za sprawą natychmiastowej poprawy i dramatycznego w tonie komentarza lektora.
  14. Nie ustają prace nad stworzeniem skutecznej szczepionki przeciwko chorobie Alzheimera. Sześć lat temu lekarze byli bliscy opracowania skutecznej metody zapobiegania temu schorzeniu, lecz próby kliniczne przerwano ze względu na przypadki rozwoju groźnego stanu zapalnego. Tym razem naukowcy powracają z pomysłem na nową, bezpieczniejszą szczepionkę. Poprzednia próba rejestracji szczepionki zakończyła się bardzo nieszczęśliwie. Aż osiemnastu pacjentów otarło się o śmierć za sprawą groźnego zapalenia mózgu, a kolejne dwie osoby ucierpiały z powodu udaru mózgu. Badacze nie poddali się jednak i zaproponowali nowy typ preparatu, który nie tylko chroni przed powstawaniem złogów białkowych w mózgach chorych na chorobę Alzheimera, lecz także zapobiega powstawaniu groźnej dla zdrowia opuchlizny. Nowy pomysł opiera się na zastosowaniu specjalnie osłabionego wirusa HSV-1 (od ang. Herpes simplex virus 1). Jest on powszechnie znany jako czynnik powodujący rozwój opryszczki wargowej, lecz na potrzeby eksperymentu pozbawiono go genów związanych z namnażaniem wewnątrz komórek. Pozwoliło to na uzyskanie wirusa, który nie powoduje choroby, lecz skutecznie przenika do mózgu, podobnie jak jego naturalny odpowiednik. Dodatkowo wirus został wzbogacony w geny kodujące dwa białka: główny składnik amyloidu beta, wchodzącego w skład złogów białkowych będących przyczyną choroby Alzheimera, oraz interleukinę 4 (IL-4), której celem jest ograniczenie rozwoju opuchlizny w przebiegu stanu zapalnego. Tak uzyskana szczepionka powinna pobudzać odporność organizmu na amyloid beta i jednocześnie ograniczać ryzyko związane z podaniem szczepionki. Wstępną ocenę nowego preparatu przeprowadzono na myszach. Dwadzieścia cztery gryzonie podzielono na cztery grupy, którym podawano odpowiednio: sól fizjologiczną (działającą jako placebo, czyli neutralny dla organizmu związek), nieaktywnego HSV-1, sam amyloid beta oraz szczepionkę nowego typu. W ostatniej grupie zaobserwowano wyraźną poprawę funkcji poznawczych, które normalnie zostają upośledzone przez powstawanie szkodliwych pokładów białkowych. U leczonych nową metodą zwierząt zaobserwowano także podwyższony poziom przeciwciał skierowanych przeciwko groźnej proteinie, dzięki czemu były one skutecznie chronione przed rozwojem schorzenia. Badacze zastrzegają, że jest zbyt wcześnie, aby mówić o sukcesie. Należy bowiem pamiętać, że białko tworzące amyloid beta jest produkowane także przez zdrowe neurony. Dotychczas jego funkcja nie została poznana, lecz logicznym jest, że jest ono potrzebne do życia komórek. Na razie nie przeprowadzono badań, które stwierdziłyby jednoznacznie, czy szczepionka nie jest z tego powodu groźna dla organizmu. Naukowcy nie mają także pewności, czy preparat będzie tak samo bezpieczny przy powtórzeniu próby na znacznie większej liczbie badanych gryzoni. Być może u części z nich dochodziłoby, pomimo poprawionej koncepcji szczepionki, do rozwoju groźnego zapalenia. Na razie nie jest znany termin rozpoczęcia ewentualnych badań na ludziach. Jeden z badaczy zajmujący się eksperymentem, William Bowers z Uniwersytetu Rochester, uważa, że należy przeprowadzić dodatkowe badania nad optymalizacją bezpieczeństwa preparatu. Wyniki dalszych prób zadecydują o tym, czy i kiedy możliwe będzie rozpoczęcie eksperymentalnych szczepień także u człowieka.
  15. Australijscy naukowcy informują o opracowaniu nowej terapii, która może stać się istotnym narzędziem leczenia choroby Alzheimera. Przeprowadzone na myszach badania potwierdzają skuteczność oraz, co ważne, szybkie działanie leku umożliwiającego usunięcie z mózgu złogów odpowiedzialnych za jej rozwój. Wykonane niedawno badania wykazały, że przyczyną choroby Alzheimera (AD, od ang. Alzheimer's Disease) mogą być zaburzenia poziomu jonów metali, szczególnie miedzi oraz cynku. Jak ustalono, w wyniku tej nierównowagi dochodzi do odkładania pokładów białkowych zwanych amyloidem beta (nazwa "amyloid" oznacza "podobny do skrobi" - przez pewien czas uważano, że właśnie ten cukier jest głównym składnikiem złogów). Pojawił się w związku z tym pomysł, aby w terapii AD zastosować tzw. jonofory - związki zdolne do przenoszenia jonów metali w poprzek błon komórkowych (w normalnych warunkach proces ten jest bardzo ograniczony). W pierwszych eksperymentach badających mużliwości lecznicze jonoforów w stosunku do AD użyto kliochinoly (CQ), leku używanego dotąd do m.in. w leczeniu świądu i grzybic skóry. Badanie wykazało, że dodanie tej substancji do naczynia, w którym hodowano neurony, powoduje usunięcie nadmiaru jonów miedzi i cynku z wnętrza komórek i przeniesienie ich do otoczenia. Okazało się jednak, że zastosowanie tej substancji w celu wyleczenia myszy i ludzi nie przyniosło pożądanego rezultatu ze względu na niekorzystną dystrybucję tego związku z organizmie. Wstępne niepowodzenia nie zniechęciły badaczy. Zespół naukowców z australijskiego Mental Health Research Institute of Victoria, działający pod przewodnictwem dr. Ashleya I. Busha oraz dr. Paula A. Adlarda, postanowił przeprowadzić podobne badania nad związkiem zwanym PBT2. Jest to substancja należąca do tej samej grupy, co CQ, lecz charakteryzująca się m.in. większą łatwością przenikania z krwiobiegu do mózgu. Lek podawano transgenicznym myszom wykazującym nadmierną produkcję głównego białkowego budulca amyloidu beta oraz obecność mutacji predysponujących do rozwoju choroby Alzheimera. Eksperyment przeprowadzono na dwóch szczepach myszy charakteryzujących się różnymi mutacjami. W obu grupach zaobserwowano znaczną poprawę stanu zdrowia zwierząt. Potwierdzono, że podawanie PBT2 nie tylko powoduje zmniejszenie ilości wytwarzanego amyloidu, lecz także poprawia zdolności poznawcze oraz pamięć. Co ważne, rezultaty leczenia pojawiły się niezwykle szybko - redukcję ilości amyloidu zaobserwowano już po kilku godzinach od podania leku, zaś poprawa funkcjonowania mózgu była widoczna po kilku dniach od podania pierwszej dawki PBT2. W związku z zachęcającymi wynikami eksperymentu na myszach, uruchomiono pierwsze testy z udziałem ludzi. Ich powodzenie może okazać się milowym krokiem w terapii tej, nieuleczalnej dziś, choroby.
  16. Obok budynku Benrath Senior Centre, domu opieki w Düsseldorfie, stanęła replika przystanku autobusowego. Ma ona zapobiegać ucieczkom pacjentów z chorobą Alzheimera (ChA). Wcześniej ośrodek musiał polegać na pomocy policji, odstawiającej na miejsce delikwentów, którzy chcieli wrócić do domu i rodziny. W wielu przypadkach od dawna już ich nie mieli, ze względu na swój stan zdrowia nie mogli o tym jednak pamiętać... Jeśli nie mogliśmy ich znaleźć, musieliśmy powiadamiać policję. Było to szczególnie niebezpieczne, kiedy zdarzało się zimą i uciekinierzy spędzali noc na mrozie. Ponieważ dromomanii (popędu do włóczęgi) nie dawało się powstrzymać, władze centrum sprzymierzyły się z lokalnym stowarzyszeniem opiekuńczym Old Lions. Do düsseldorfskiego przewoźnika Rheinbahn AG wystosowano prośbę o dostarczenie fałszywego przystanku. Firma przystała na to z ochotą. Szef Starych Lwów, Franz-Josef Goebel, podkreśla, że choć cała sprawa prezentuje się zgoła komicznie, podstęp naprawdę się sprawdza. Nasi podopieczni mają średnio 84 lata. Ich pamięć krótkotrwała prawie nie funkcjonuje, ale długotrwała jest nadal aktywna. Staruszkowie znają żółte i zielone oznaczenia przystanków i pamiętają, że czekając tam, można się dostać do domu. Podchodzimy do nich i stwierdzamy, że pojazd przyjedzie dziś później i zapraszamy na kawę. Po pięciu minutach zapominają o ucieczce. Obecnie rozwiązanie jest wdrażane w kilku innych niemieckich domach opieki. Bezcelowe wędrowanie jest bardzo kłopotliwe dla opiekunów staruszków z demencją. Objaw ten pojawia się na późniejszych etapach choroby, gdy zaburzeniu ulegają wyższe czynności korowe. Osoba z ChA wychodzi z domu, a potem nie potrafi do niego wrócić. Czasami jej marsz ma pozornie celowy charakter. Wędrowanie, nazywane inaczej błąkaniem, jest zachowaniem stereotypowym i perseweracyjnym (powtarzalnym). Z fachowego punktu widzenia stanowi pozapoznawczy objaw ChA i zalicza się do grupy zaburzeń ruchowych.
  17. Powstawanie złogów substancji zwanej amyloidem jest związane z powstawaniem wielu schorzeń, takich jak choroby Alzheimera i Parkinsona, cukrzyca typu II czy choroby prionowe. Okazuje się jednak, że tego typu struktury mogą także posłużyć do syntezy nanomateriałów. Potencjalne zastosowanie tych ponadcząsteczkowych tworów może być szersze, niż dla syntetycznych polimerów, twierdzą Ehud Gazit oraz Izhack Cherny, badacze z Uniwersytetu w Tel Awiwie. Ich zdaniem, przewaga złogów o charakterze amyloidalnym nad większością innych polimerów wynika z faktu, że oprócz znakomitych właściwości mechanicznych, mogą one także pełnić funkcje biologiczne dzięki cechomom cząsteczek białka wchodzącego w ich skład. Warto zaznaczyć, że nazwa "amyloid" nie jest zarezerwowana dla określonego związku, a raczej dla specyficznego typu struktury. Składa się ona z nieprawidłowo uformowanych i zdeponowanych w nadmiarze molekuł białka, które nie zostało strawione i usunięte przez otaczające komórki. Powstawanie amyloidu jest dla wielu organizmów naturalnym i potrzebnym procesem - od jego syntezy zależne jest np. powstawanie otoczek wokół jaj niektórych owadów i ryb, a także tzw. biofilmów, czyli kolonii bakteryjnych rozwijających się na płaskich powierzchniach. Ze względu na różnorodność form oraz ról, jakie mogą pełnić tego typu struktury, trwają badania nad ich ewentualnym wykorzystaniem w nanotechnologii. Naturalną formą przyjmowaną przez polimery białka tworzącego amyloid jest kształt wstążki, pustej w środku rurki lub drabinki. Powstające w ten sposób włókna mogą mieć długość nawet do kilku mikrometrów, co odpowiada średnicy pojedynczej czerwonej krwinki. Twory takie posiadają zadziwiające właściwości mechaniczne - osiągają wytrzymałość znacznie większą od stali przy jednoczesnym zachowaniu niezwykłej rozciągliwości, co czyni je niedoścignionym wzorem dla naukowców zajmujących się tworzeniem sztucznych polimerów. Kolejną zaletą złogów amyloidalnych jest ich samorzutne powstawanie bez potrzeby intensywnego oddziaływania z zewnątrz - do powstania włókna wystarczy odpowiednio duża produkcja białka i jednoczesne zablokowanie czynników odpowiedzialnych za rozkład jego cząsteczek. Zdaniem izraelskich badaczy, niezwykłe białkowe struktury mogą być wykorzystane m.in. do powlekania powierzchni i jednoczesnego nadawania im pożądanych właściwości. Zastosowanie do produkcji amyloidu odpowiednio dobranych protein może także nadać im właściwość zwaną biokompatybilnością, czyli "zgodność" z mechanizmami działającymi wewnątrz organizmu oraz wysokie prawdopodobieństwo "zamaskowania" ciała obcego przed działaniem układu odpornościowego. Tego typu implant mógłby jednocześnie, dzięki porowatej strukturze, stopniowo uwalniać uwięziony w obrębie jego struktury lek. Inne możliwości obejmują np. tworzenie amyloidów o właściwościach katalitycznych (gdyby włókno było zbudowane z cząsteczek enzymu) lub funkcjonujących jako trójwymiarowe "rusztowania", symulujące naturalną strukturę tkanki. W swojej pracy badacze donoszą także o stworzeniu koncentrycznego przewodu zdolnego do przewodzenia prądu elektrycznego. Uzyskano go dzięki wypełnieniu wnętrza białkowej rurki srebrem i powleczeniu jej od zewnątrz warstwą złota. Podobne nanokable mogą posłużyć w przyszłości do zasilania oraz przesyłania informacji w nanomaszynach. Czy wizja naukowców z Izraela spełni się, dowiemy się najprawdopodobniej w najbliższych latach.
  18. Naukowcy z Uniwersytetu Yale, prowadzący badania nad chorobą Alzheimera, celowo wywołali zaburzenia funkcjonowania jednego ze szlaków sygnalizacji w obrębie układu immunologicznego. Ku ich zaskoczeniu okazało się, że... przypadkowo odkryli metodę, która pozwala na bardzo wydajne usuwanie z mózgu złogów odpowiedzialnych za rozwój tego wyniszczającego schorzenia. O swoim odkryciu donoszą na łamach najnowszego numeru czasopisma Nature Medicine. Badacze odkryli, że manipulowanie wymianą informacji pomiędzy komórkami pozwala na "przywołanie" (chemotaksję) komórek układu odpornościowego, zwanych makrofagami, do mózgu. W normalnych warunkach tego typu ruch jest utrudniony ze względu na naturalną barierę, oddzielającą ogólnoustrojowy przepływ krwi od jej cyrkulacji w obrębie mózgowia. Z tego powodu powstawanie złogów substancji zwanej amyloidem, odpowiedzialnej za rozwój objawów choroby Alzheimera, jest znacznie ułatwiony. [Dotychczasowe] próby stworzenia terapii leczących chorobę Alzhimera były utrudnione, gdyż większość z nich opierała się na dostarczaniu cząsteczek lub przeciwciał w poprzek bariery krew-mózg. Jeżeli wyniki naszych badań na myszach, skierowanych na wyleczenie objawów demencji podobnej do tej powstającej w chorobie Alzheimera, zostaną potwierdzone w testach na ludziach, możemy uzyskać możliwość wytworzenia leku, który byłby podawany do krwi obwodowej i powodowałby atak komórek układu odpornościowego na złogi amyloidu, tłumaczy dr Terrence Town, główny autor badań. Amyloid, złozony głównie z białka zwanego amyloidem-b, jest uważany za przyczynę uszkodzenia neuronów oraz stymulacji lokalnego stanu zapalnego. Oba te zjawiska powodują stopniowe pogorszenie funkcji mózgu, które objawia się pod postacią choroby Alzheimera. Zakłada się, że powstrzymanie wspomnianego procesu powinno zablokować proces rozwoju tego schorzenia, obecnie uznawanego za nieuleczalne. Odkrycie badaczy z Yale było możliwe dzięki... przypadkowi. Wcześniejsze badania wykazywały, że w mózgach osób (a także odpowiednio dobranych myszy, które służą jako organizm modelowy) cierpiących z powodu choroby Alzheimera podnosi sie poziom cząsteczki zwanej transformującym czynnikiem wzrostowym beta (TGF-b, od ang. Transforming Growth Factor beta), jednej z najważniejszych molekuł wyciszających odpowiedź immunologiczną. Na tej podstawie przypuszczano, że jego produkcja jest formą reakcji organizmu na wymykające się spod kontroli zapalenie. Powstał dzięki temu pomysł, aby wyciszyć produkcję TGF-b z zamiarem celowego pogorszenia objawów choroby (działanie takie powinno spowodować dalszy rozwój stanu zapalnego i nasilenie objawów u mysiego "pacjenta"). Wyniki eksperymentu całkowicie zaskoczyły zespół dr. Towna. Okazało się, że badane zwierzęta nie tylko osiągały lepsze wyniki testów badających funkcje poznawcze, ale dodatkowo złogi w ich mózgach zmniejszyły się aż o 90 procent. Dalsze badania potwierdziły, że zmniejszenie produkcji TGF-b umożliwia makrofagom,wyspecjalizowanym w usuwaniu ciał obcych, przenikanie przez barierę krew-mózg i niszczenie zgromadzonego amyloidu. Dodatkowo udowodniono, że aktywność żerna makrofagów, które przeniknęły do objętego zapaleniem mózgu, znacznie wzrosła dzięki zablokowaniu działania transformującego czynnika wzrostu. Obecnie badacze skupiają się na dokładnym wyjaśnieniu przyczyn zaobserwowanego zjawiska. Dokonane odkrycie może okazać się ważnym krokiem na drodze do stworzenia skutecznego leku na tę niezwykle ciężką chorobę.
  19. <!-- @page { size: 21cm 29.7cm; margin: 2cm } P { margin-bottom: 0.21cm } --> Wraz z wydłużaniem się średniej długości życia, coraz więcej uwagi naukowców zajmują choroby nękające osoby w podeszłym wieku. Do najbardziej rozpowszechnionych przypadłości seniorów należy otępienie (demencja), najczęściej w postaci choroby Alzheimera. Choć dotychczas brak było danych doświadczalnych, uważano, że charakterystyczne dla tej choroby odkładanie płytek starczych w korze mózgowej to proces długotrwały i powolny. Najnowsze badania sugerują jednak, że może być zupełnie inaczej. Zespół prowadzony przez Bradleya Hymana z bostońskiego Mass General Institute for Neurodegenerative Disease opracował mikroskop laserowy, który umożliwia "podglądanie" żywego mózgu w czasie gdy ten ulega "inwazji" płytek. Badania wykonywane za pomocą instrumentu wykazały, że – wbrew dotychczasowym podejrzeniom – proces ten może trwać bardzo krótko, nawet kilka godzin. Hyman przypomina, że zrozumienie zasad rządzących tworzeniem się płytek starczych może wskazać kierunek działań, dzięki którym uda się przeciwdziałać otępieniu. Obecnie bowiem osoby zagrożone chorobą Alzheimera nie mogą liczyć na skuteczne środki zapobiegawczych, ani terapeutyczne.
  20. Filiżanka lub kubek kawy o poranku mogą być jednym z najlepszych sposobów na rozpoczęcie aktywnego dnia. Liczne badania wykazują bowiem, że napój ten korzystnie wpływa na zdrowie swoich miłośników. Zgodnie z danymi Amerykańskiego Departamentu Rolnictwa (USDA), dwa kubki kawy dziennie zachowują zdrowie serca, obniżają ryzyko cukrzycy typu 2. i zmniejszają ból nóg po ćwiczeniach fizycznych. Naukowcy badali również kwestię, czy czarny napój może zabezpieczać przed chorobami neurodegeneracyjnymi, takimi jak choroba Alzheimera czy Parkinsona. Kawa jest jednym z najbogatszych źródeł przeciwutleniaczy w diecie wielu narodowości, w tym także Amerykanów. Poziom antyoksydantów jest, wg USDA, porównywalny w kofeinowej i bezkofeinowej wersji tego napoju. Trzeba tylko uważać, by nie przesadzać z ilością cukru i śmietanki, bo grozi to dostarczeniem organizmowi prawdziwej bomby kalorycznej.
  21. Naukowcy kanadyjscy i amerykańscy doszli do wniosku, że białko CREB odgrywa główną rolę w zawiadywaniu utrwalaniem wspomnień. W dużym uproszczeniu: mówi ono neuronom, czy coś ma być zapamiętane, czy nie. Badacze donoszą na łamach pisma Science, że ich odkrycie pomoże w leczeniu zaburzeń pamięci u pacjentów z chorobą Alzheimera, innymi chorobami mózgu lub po przebytym urazie. Tworzenie wspomnień nie jest ciągłym procesem. Uczenie się uruchamia kaskadę substancji chemicznych w mózgu, które decydują, jakie zdarzenia mają zostać utrwalone, a które odejdą w zapomnienie — tłumaczy Alcino Silva, szef zespołu naukowego, profesor neurobiologii i psychiatrii na Uniwersytecie Kalifornijskim w Los Angeles. Wcześniejsze studia wiązały białko CREB z utrzymywaniem stabilności wspomnień. My podejrzewaliśmy, że odgrywa ono także podstawową rolę w "tunelowaniu" wspomnień, czyli kierowaniu do komórek gotowych do ich przechowywania. Potwierdziły to eksperymenty z udziałem myszy. Odkryliśmy, że ilość CREB wpływa na to, czy mózg przechowa wspomnienie, czy nie. Jeśli komórka zawiera niewiele CREB, istnieje małe prawdopodobieństwo zapamiętania. Gdy w neuronie występuje dużo CREB, jest bardziej prawdopodobne, że wspomnienie zostanie utrwalone. Silva podkreśla, że manipulując stężeniem białka CREB w grupach komórek, można skierować wspomnienia do zdrowych części mózgu, odciągając je od umierających czy zniszczonych jego obszarów. To spora nadzieja dla osób chorych lub zagrożonych chociażby alzheimeryzmem.
  22. Grupa badaczy z pięciu amerykańskich uczelni zdefiniowała proteom śliny, czyli pełny spis białek wchodzących w jej skład. Zawiera ona aż 1116 różnych protein, z których wiele może za kilka-kilkanaście lat znaleźć rutynowe zastosowanie w diagnostyce. Ślinę pobierano bezpośrednio z gruczołów, by uniknąć zanieczyszczenia białkami pochodzącymi z pożywienia oraz wytwarzanymi przez bakterie. Aż dwadzieścia procent wykrytych białek wchodzi także w skład krwi. Pozwala to przypuszczać, że w niedalekiej przyszłości analiza próbki pobranej z jamy ustnej będzie mogła w niektórych sytuacjach zastąpić nieprzyjemne dla wielu pacjentów wkłuwanie się do żyły. Do badania pobrano ślinę od dwudziestu trzech zdrowych kobiet i mężczyzn. Reprezentowali oni różne grupy etniczne, dzięki czemu uzyskane wyniki można z większym prawdopodobieństwem odnieść do całej ludzkości. Analizy dokonano za pomocą techniki zwanej spektroskopią masową, co pozwoliło na zbadanie wielkości białek oraz ich ładunku elektrycznego. Następnie uzyskane wyniki porównano z proteomem ludzkiej krwi oraz łez. Badania wykonane przez Amerykanów pozwalają przypuszczać, że już niedługo w procesie wykrywania niektórych chorób będzie można uniknąć pobierania krwi. Używanie do badania śliny ma kilka istotnych zalet. Można je wykonać samodzielnie, jest szybsze i wygodniejsze, a także bezpieczniejsze - ryzyko infekcji spada do minimum. Naukowcy wymieniają kilka chorób, które już dziś można zdiagnozować z użyciem wspomnianego testu. Jego skuteczność potwierdzono dotychczas eksperymentalnie w wykrywaniu białek związanych z chorobami Parkinsona, Alzheimera i Huntingtona (ciężka, postępująca nieuchronnie degeneracja neuronów). Kilka innych testów, opartych o wykrywanie odpowiednich przeciwciał, pozwala już dziś wykryć nosicielstwo takich wirusów, jak HIV czy wirus zapalenia wątroby typu B. Badacze nie poprzestają jednak na tym - wierzą, że za kilka lat z użyciem podobnych analiz będzie można przewidywać ryzyko zapadnięcia na choroby cywilizacjne, np. choroby serca, nowotwory oraz cukrzycę. Związany z projektem naukowiec, Fred Hagen, tłumaczy znaczenie odkrycia jego zespołu: Wyobrażamy sobie, jak w przyszłości pacjent pluje do probówki, a my szukamy w niej np. proteiny potwierdzającej obecność raka piersi. Pobranie materiału do badania jest bardzo proste, potencjalnie można je wykonać nawet we własnym domu. Apeluje też do środowiska naukowego: Opublikowaliśmy nasze wyniki, bo oczekujemy, że poszczególne grupy badawcze będą wybierały grupy chorób i analizowały przydatność badania śliny jako nowej, skutecznej metody diagnostycznej. Nam, pacjentom, pozostaje trzymanie kciuków za powodzenie dalszych badań.
  23. Rzadko kiedy można się spodziewać, że zażycie leku szybko usunie jakąś dolegliwość, nawet ból. Tymczasem naukowcy twierdzą, że w wyniku podania jednej substancji udało im się w ciągu minut (!) polepszyć funkcjonowanie intelektualne i zachowanie osób z chorobą Alzheimera (Journal of Neuroinflammation). Edward Tobinick i Hyman Gross skupili się na jednej z cytokin prozapalnych: czynniku martwicy nowotworu (TNF-alfa). To bardzo ważny składnik obrony immunologicznej mózgu. U zdrowego człowieka TNF-alfa reguluje przekazywanie impulsów nerwowych. Amerykanie przypuszczali jednak, że za wysokie stężenia tej substancji zaburzają "kierowanie ruchem". Aby je zmniejszyć, chorym podano etanercept (zastrzyk okołordzeniowy). O tym, że u pacjentów z alzheimeryzmem występuje za dużo czynnika martwicy nowotworu, świadczyły wyniki badania próbek płynu mózgowo-rdzeniowego. Etanercept (jego nazwa handlowa to Enbrel) wiąże i dezaktywuje nadmiar TNF-alfa. Eksperci podkreślają, że teraz należy zbadać mechanizmy fizjologiczne zaangażowane w opisane zjawisko.
  24. Przez lata zajęć ze studentami Bill Klein z Northwestern University zaprzeczał, jakoby choroba Alzheimera miała cokolwiek wspólnego z cukrzycą. Prowadząc badania z Wei-Qin Zhao, odkrył jednak, że mózgi osób z tą postacią demencji są insulinooporne. To zmusiło neurologa do zmiany zdania. Zhao jako jeden z pierwszych wykazał, że receptory insuliny w mózgu są bardzo ważne dla uczenia i pamięci – podkreśla Klein. W mózgach zdrowych osób neurony przetwarzają hormon, co pozwala na formowanie się wspomnień. U pacjentów z alzheimeryzmem pojawia się insulina, ale komórki nerwowe na nią nie reagują, bo nie działają receptory. Do złudzenia przypomina to cukrzycę typu 2., gdzie przynajmniej na początku, produkowana jest insulina, ale organizm na nią nie reaguje [...]. Kiedy więc chorzy z cukrzycą typu 2. cierpią na insulinooporność ciała, chorzy na Alzheimera cierpią na insulinooporność mózgu. To charakterystyczna dla mózgu postać cukrzycy. Dziesięć lat temu Klein i jego zespół stwierdzili, że oprócz charakterystycznych blaszek zbudowanych z beta-amyloidu i zmian neurofiblyranych z białka tau, w mózgach osób z alzheimeryzmem występują złogi z neurotoksycznych białek ADDL. Są to pochodzące z beta-amyloidów rozpuszczalne ligandy (ang. amyloid-ß-derived diffusible ligands). Teraz podczas badań na kulturach komórek szczurów okazało się, że cząsteczki ADDL przyłączają się do neuronów w pobliżu receptorów insuliny, doprowadzając do ich zaniku (FASEB Journal). Nawet jeśli insulina jest w pobliżu, nie ma się z czym połączyć, bo receptory zostały wyeliminowane – dodaje Klein. Zdobyte dowody są, wg neurologa, na tyle silne, by stwierdzić, że choroba Alzheimera jest cukrzycą typu 3. Sposoby zapobiegania cukrzycy (np. dieta, aktywność fizyczna) powinny się więc okazać skuteczne także w odniesieniu do alzheimeryzmu.
  25. Stosując bodźce magnetyczne, amerykańscy naukowcy stymulowali wzrost nowych neuronów w powiązanych z pamięcią rejonach mózgu myszy. To duża szansa dla osób cierpiących na chorobę Alzheimera. Nowojorczycy zaprezentowali wyniki swoich badań na konferencji Amerykańskiej Akademii Neuronauk. Na razie lepiej się powstrzymać od huraoptymizmu, ponieważ wydaje się, że magnesy spowalniają chorobę, ale jej nie leczą. Trzeba też przeprowadzić badania z udziałem ludzi. U przedstawicieli naszego gatunku ważna struktura pamięciowa, hipokamp, znajduje się głębiej niż u gryzoni, nie ma więc pewności, czy zastosowanie omawianej techniki da zbliżone rezultaty. Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (transcranial magnetic stimulation — TMS) była do tej pory stosowana w leczeniu depresji, schizofrenii czy podczas rehabilitacji osób po przebytym udarze. Aparatura wykorzystuje zwój magnetyczny, który wytwarza w mózgu pole elektryczne, włączające lub wyłączające grupy neuronów. Wykraczając poza te zastosowania, doktorzy Fortunato Battaglia i Hoau-Yan Wang chcieli sprawdzić, jak TMS wpływa na wzrost neuronów. Przez 5 dni wdrażali terapię swojego pomysłu, a następnie sprawdzili, jak wpłynęła ona na mózg. Zaobserwowali znaczne natężenie procesu proliferacji, czyli namnażania, komórek macierzystych w zakręcie zębatym hipokampa, a także aktywację pewnego typu receptorów. W drugim studium wykazano, że ich aktywność spada u myszy i ludzi z alzheimeryzmem. TMS to metoda rehabilitacji, którą można zastosować także u pacjentów po wylewach. Stymulując nieuszkodzone obszary, da się je zmusić do wytężonej pracy i przejęcia funkcji regionów zniszczonych.
×
×
  • Dodaj nową pozycję...