Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'choroba Alzheimera' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 117 wyników

  1. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego odkryli zdolność amyloidu β (Aβ) - złogów białka podejrzewanych o udział w rozwoju choroby Alzheimera - do wywoływania spontanicznego wyrzutu jonów wapnia (Ca2+) z komórek mózgu zwanych astrocytami. Odkryte zjawisko porządkuje naszą wiedzę na temat tego schorzenia i wyjaśnia charakter związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy jego rozwojem oraz Aβ i jonami Ca2+. Badania prowadzone w ostatnich latach wskazywały na współwystępowanie wyrzutów jonów wapniowych oraz pojawiania się w mózgu Aβ, lecz zależności pomiędzy tymi procesami pozostawały niejasne. Jedyne, co udało się w ostatnich latach zaobserwować, to pojawianie się w mózgu objętym chorobą Alzheimera tzw. fal wapniowych (ang. calcium waves), czyli nagłego wyrzutu jonów wapniowych z wnętrza sąsiadujących ze sobą astrocytów, "zarażających się" od siebie wzajemnie tym zachowaniem. Podobne zjawisko odkryto niedawno w wyizolowanych fragmentach tkanki nerwowej, lecz wciąż nie wyjaśniało to, czy zjawisko to jest zależne od sąsiedztwa innych komórek, czy też wynika ono z samej charakterystyki astrocytów. Przełomu dokonano dzięki badaniom prowadzonym przez zespół Chrisa MacDonalda z Uniwersytetu Kalifornijskiego. Aby uniknąć zakłóceń wywołanych przez inne rodzaje komórek, jego zespół hodował in vitro "czyste" populacje astrocytów. Po osiągnięciu odpowiedniego stopnia rozwoju komórki traktowano następnie oczyszczonym Aβ, po czym sprawdzano poziom jonów wapnia znajdujących się wewnątrz komórek oraz poza nimi. Jak się okazało, dodanie patologicznego białka do "czystej" hodowli astrocytów wywoływało powstanie fal wapniowych, obejmujących jednorazowo nawet do 200 komórek. Jest to niezwykle ważne odkrycie, gdyż sugeruje ono, że do badania tego zjawiska można - zamiast preparatów wyizolowanych z mózgów chorych zwierząt - używać gotowych, dostępnych komercyjnie i doskonale scharakteryzowanych linii komórkowych. W związku z tym, że fale wapniowe są uznawane za jedną z możliwych przyczyn choroby Alzheimera, dokonane odkrycie może doprowadzić badaczy do ostatecznego rozwiązania niektórych zagadek związanych z tym wyniszczającym schorzeniem.
  2. Nadzieje związane z zastosowaniem syntetycznego analogu marihuany jako środka spowalniającego lub odwracającego przebieg choroby Alzheimera najprawdopodobniej okażą się płonne. Badacze z University of British Columbia oraz Vancouver Coastal Health Research Institute opublikowali właśnie badania nad wpływem syntetycznego odpowiednika substancji aktywnych zawartych w marihuanie. Wynika z nich, że środek ten nie ma oczekiwanego wpływu na przebieg schorzenia. Eksperymentalny lek, noszący roboczą nazwę HU210, testowano na zmodyfikowanych genetycznie myszach obarczonych mutacją w przeniesionej do ich genomu sekwencji ludzkiego DNA determinującej rozwój choroby Alzheimera. Niestety, prowadzącym eksperyment badaczom nie udało się wykazać korzystnego wpływu testowanego środka na zdrowie zwierząt. Jako badacze zaczynamy każde badania z nadzieją, że będziemy w stanie potwierdzić korzystny wpływ potencjalnych terapii; podobną nadzieję mieliśmy w przypadku zastosowania "medycznej marihuany" do leczenia choroby Alzheimera, tłumaczy główny autor studium, dr Weihong Song. Ale nie zauważyliśmy zupełnie żadnego pożytku. Zamiast tego, nasze badanie wykazało nawet pewne niekorzystne efekty. Uzyskane wyniki są szczególnie przytłaczające w świetle danych zebranych podczas wcześniejszych badań. Naukowcy sprawdzali wówczas, czy HU210 poprawia stan zdrowia u szczurów wytwarzających nadmierną ilość amyloidu - białka, którego ilość w mózgu wzrasta w przebiegu alzheimeryzmu. Okazało się wówczas, że testowany środek jest w stanie obniżyć zawartość patologicznej proteiny. Jeżeli jednak uwzględni się fakt, że zespół dr Song prowadził badania na jednym z najwierniejszych dostępnych zwierzęcych modeli alzheimeryzmu, szanse na rozpoczęcie testów HU210 na ludziach wydają się nikłe.
  3. Dwa pospolite leki - zmniejszający nadkwasotę żołądka lansoprazol oraz łagodzący reakcje alergiczne astemizol - mogą już niedługo posłużyć jako skuteczne środki wspomagające diagnostykę... choroby Alzheimera. O potencjalnej możliwości zastosowania tych substancji w nowej roli donosi zespół prof. Ricardo Maccioniego z Uniwersytetu Chilijskiego. Do wytypowania lansoprazolu i astemizolu jako potencjalnych środków diagnostycznych doszło dzięki dokładnemu studiowaniu baz danych o interakcjach zachodzących na poziomie molekularnym w układzie nerwowym. Jak wykazały wstępne analizy dostępnych dotychczas danych, oba leki posiadały dwie ważne cechy: zdolność do przenikania z krążenia ogólnego do mózgu oraz wysokie powinowactwo do splątków neurofibrylarnych - agregatów białka o nazwie tau, charakterystycznych dla choroby Alzheimera. Jak udowodnił prof. Maccioni, wyznakowane radioaktywnym izotopem cząsteczki badanych leków zachowują swoją zdolność do wiązania splątków neurofibrylarnych, a testy in vitro, wykazały, że do stwierdzenia obecności splątków w próbce wystarczy prosty pomiar ich radioaktywności po ekspozycji na którykolwiek z leków. Oznacza to, że substancje te mogłyby najprawdopodobniej posłużyć jako tzw. radioznaczniki podczas wysoce zaawansowanego badania techniką PET, opierającego się na wykrywaniu zmian chorobowych na podstawie detekcji promieniowania wiążących się z nimi radioznaczników.
  4. Badacze z Amerykańskiego Towarzystwa Chemicznego przestrzegają przed miedzianymi rurami doprowadzającymi wodę pitną. Z ich badań wynika bowiem, że miedź przedostaje się do wody, kumuluje w organizmie i z czasem może prowadzić do rozwoju chorób serca, cukrzycy czy choroby Alzheimera. Badania wykazały, że na niebezpieczeństwo ze strony miedzi narażone są osoby po 50. roku życia. Powinny one unikać też suplementów witaminowych zawierających miedź i żelazo, zmniejszyć spożycie mięsa oraz unikać wody z miedzianych rur. Osoby takie powinny też regularnie badać krew pod kątem zawartości miedzi i żelaza oraz przyjmować cynk, który pozwala na zmniejszenie koncentracji miedzi w organizmie. Miedź i żelazo są niezwykle ważne w młodości, jednak po 50. roku życia nasze organizmy nie potrafią ich efektywnie przetwarzać. Szczegółowy raport z powyższych badań jest dostępny w Sieci.
  5. Proste i nieinwazyjne badanie oczu może już niedługo znacząco wspomóc dotychczasowe, kłopotliwe i mało wiarygodne metody wykrywania choroby Alzheimera - zapowiadają naukowcy z University College London (UCL). Dotychczasowe testy na zwierzętach wskazują, że nowa technika znacząco poprawia jakość diagnostyki i pozwala na ocenę tempa rozwoju schorzenia. Diagnozowanie choroby Alzheimera opiera się dziś głównie na wykrywaniu charakterystycznych, postępujące w czasie objawów, takich jak upośledzenie pamięci czy pogorszenie mowy. Bardziej wiarygodnych testów, takich jak ocena stężenia niektórych białek w płynie mózgowo-rdzeniowym, często unika się ze względu na komfort pacjenta. Naukowcy z UCL opracowali jednak prosty test, który może pomóc w wykryciu alzheimeryzmu w oparciu o ocenę liczby obumierających neuronów siatkówki oka. Skuteczność nowej metody oceniano na transgenicznych myszach wykazujących wysokie ryzyko choroby Alzheimera. Po osiągnięciu odpowiedniego wieku zwierzętom podano fluorescencyjne związki stosowane powszechnie w hodowlach tkankowych do znakowania obumierających komórek. Po pewnym czasie, potrzebnym dla przyłączenia się barwników do komórek, oczy gryzoni oświetlono laserem i przeprowadzono pomiary fluorescencji. Przeprowadzone badanie wykazało, że intensywność fluorescencji neuronów siatkówki była skorelowana ze stadium choroby i była znacznie wyższa niż u zwierząt z grupy kontrolnej, wolnych od choroby Alzheimera. Zaletą nowej metody jest przede wszystkim wygoda stosowania. Jeden z autorów studium, prof. Francesca Cordeiro, zaznacza: aktualnie największą przeszkodą w badaniach nad nowymi lekami [przeciw chorobie Alzheimera - przyp. red.] jest brak techniki umożliwiającej obserwację reakcji mózgu na nowe terapie; ta technika mogłaby pomóc w pokonaniu tego problemu. W swojej publikacji badacze zastrzegają, że opracowana przez nich metoda mogłaby posłużyć także do wykrywania innych chorób neurodegeneracyjnych, takich jak stwardnienie rozsiane czy jaskra. Z jednej strony oznacza to szansę na rozszerzenie spektrum zastosowań nowej techniki, lecz trzeba się liczyć z tym, że nie będzie ona mogła stanowić jedynej metody wykrywania choroby Alzheimera.
  6. Zespół dr. Huntingtona Pottera z University of South Florida zidentyfikował możliwą przyczynę licznych zaburzeń pojawiających się w neuronach objętych chorobą Alzheimera. Jak wynika z przeprowadzonych badań, amyloid β - białkowe złogi powstające w przebiegu schorzenia - znacząco upośledza transport wewnątrzkomórkowy. Mało kto wie, że jednym z objawów towarzyszących chorobie Alzheimera jest występowanie licznych aneuploidii, czyli zaburzeń liczby chromosomów. Są one szczególnie widoczne u osób cierpiących na rodzinną formę choroby, charakteryzującą się dziedzicznym występowaniem mutacji w genie kodującym białko prekursorowe amyloidu (ang. amyloid precursor protein - APP). Choć o ich istnieniu wiadomo od kilkudziesięciu lat, mechanizm odpowiedzialny za ich powstawanie wyjaśniono dopiero teraz. Odkrycia dokonano dzięki testom na myszach obarczonych mutacją w genie kodującym APP. Jak wykazały przeprowadzone eksperymenty, u zwierząt takich niezwykle często dochodzi podczas podziałów komórkowych do zaburzenia transportu chromosomów. W normalnych warunkach powinny one trafić do komórek potomnych w równej liczbie, lecz mutacja w genie kodującym APP wyraźnie zaburza ten proces. Z badań prowadzonych przez dr. Pottera wynika, że amyloid β powstający u myszy obarczonych mutacją upośledza działanie mikrotubul - białkowych włókien pełniących funkcję "linii przesyłowych" w procesach transportu wewnątrzkomórkowego. Kiedy złogi amyloidu łączyły się z mikrotubulami biorącymi udział w transporcie chromosomów do komórek potomnych, mogą one spowodować zatrzymanie zbyt wielu chromosomów w jednej z komórek i ich niedobór w drugiej. Zespół dr. Pottera opublikował w ostatnich dniach jeszcze jedną pracę na temat wpływu amyloidu β na mikrotubule. Dotyczyła ona zaburzeń transportu receptora dla lipoprotein o niskiej gęstości - kompleksów białkowo-lipidowych biorących udział w rozwoju miażdżycy i innych chorób układu krążenia. W swojej publikacji naukowcy z Florydy udowadniają, że APP, zwykle mające znikomy wpływ na fizjologię komórek innych niż neurony, w swojej zmutowanej formie może istotnie zaburzać funkcję mikrotubul transportujących receptor, upośledzając w ten sposób metabolizm cholesterolu i prowadząc do jego gromadzenia się w krwiobiegu. Zaczynamy rozumieć, w jaki sposób schorzenia takie jak choroby układu krążenia i cukrzyca mogą objawiać się tymi samymi procesami co choroba Alzheimera, cieszy się dr Potter. Badacz z Florydy ma jeszcze jeden powód do satysfakcji. To on jako pierwszy na świecie zaczął spekulować, że alzheimeryzm i zespół Downa (czyli trisomia choromosomu 21, będąca najpospolitszą z aneuploidii u człowieka) mogą być ze sobą ściśle powiązane. Dziś, po niemal 20 latach od zaprezentowania tego poglądu, udało mu się nareszcie znaleźć dowody w tej sprawie.
  7. Jak dotąd o telefonach komórkowych i ich wpływie na zdrowie mówiono tylko i wyłącznie w kontekście zagrożenia, jakie potencjalnie mogą stwarzać. Niewykluczone, że pogląd ten trzeba będzie zmienić. Naukowcy z Florida Alzheimer's Disease Research Centre opublikowali w Journal of Alzheimer's Disease artykuł, z którego wynika, że promienowanie emitowane przez telefony komórkowe może chronić przed rozwojem choroby Alzheimera. Stwierdzenie takie wydaje się prawdziwe przynajmniej w odniesieniu do myszy. Uczeni wykorzystali 96 gryzoni, z których większość była zmodyfikowana genetycznie tak, by w ich mózgach powstawały płytki beta-amyloidowe. Pozostałe zwierzęta nie były modyfikowane. Następnie każdego dnia dwukrotnie na jedną godzinę włączano pole elektromagnetyczne generowane przez standardowy telefon komórkowy. Zwierzęta znajdowały się w jego zasięgu od 7 do 9 miesięcy. Wszystkie klatki ustawiono wokół centralnie położonej anteny, generującej pole. Okazało się, że gdy myszy z genem Alzheimeryzmu były poddane działaniu pola elektromagnetycznego jeszcze w młodym wieku, gdy nie wykazywały żadnych objawów chorobowych, to ich mózgi zostały uchronione. W późniejszym wieku wypadały w testach badających pamięć i procesy myślowe równie dobrze, jak myszy niemodyfikowane. To jednak nie koniec zadziwiających spostrzeżeń zespołu profesora Gary'ego Arendasha. Otóż, gdy starsze modyfikowane genetycznie myszy, u których już występowały problemy z pamięcią, poddano działaniu pola elektromagnetycznego... problemy zniknęły. Profesor Arendash mówi, że minie jeszcze nieco czasu, zanim poznamy dokładny mechanizm obserwowanego zjawiska. Jedno jest pewne - korzyści poznawcze z długotrwałego wystawienia na działanie pola elektromagnetycznego są prawdziwe. Obserwowaliśmy je zarówno u chorych jak i zdrowych myszy - mówi uczony. Sekcje zwłok myszy nie wykazały żadnych niekorzystnych zmian w obrębie mózgu czy głównych organów wewnętrznych wywołanych przez działanie pola elektromagnetycznego. Warto zauważyć, że skoro u myszy wystąpiły tak pozytywne efekty, to mogą wystąpić też u ludzi. Jednak nie pojawią się one w ciągu miesięcy, ale raczej lat. To jednak wskazuje, że wystawienie na działanie pola elektromagnetycznego może być efektywną, nieinwazyjną metodą zapobiegania i lecznia choroby Alzheimera. Co więcej, płytki beta-amyloidowe rozwijają się też w uszkodzonych mózgach, więc nowa terapia może być przydatna u osób po najróżniejszych urazach. Uczeni z Florydy badają teraz pola elektromagnetyczne o różnych właściwościach, by sprawdzić, które z nich ma najbardziej korzystne działanie. Oczywiście nie oznacza to, że ludzie powinni celowo wystawiać się na pole elektromagnetyczne. To o niskich częstotliwościach jest najprawdopodobniej szkodliwe, a długotrwałe skutki wystawienia na wysokie częstotliwości nie są znane.
  8. Zespół badaczy z Uniwersytetu w Barcelonie zidentyfikował w śnieżyczce przebiśniegu (Galanthus nivalis) oraz śnieżyczce Elwesa (Galanthus elwesii) 17 bioaktywnych składników, w tym trzy nieznane dotąd nauce alkaloidy, które należą do grupy stwarzającej nadzieje na nowe metody leczenia malarii czy choroby Alzheimera. Uzyskaliśmy 3 nowe alkaloidy, których nie zidentyfikowano wcześniej w naturze – chwali się Jaume Bastida, współautor studium i dyrektor Wydziału Produktów Naturalnych, Biologii Roślin i Agrologii. Z G. nivalis Hiszpanie uzyskali 10 alkaloidów, a z G. elwesii 7. Dwa nowo odkryte ze śnieżyczki przebiśniegu są "hemantaminami", a trzeci ze śnieżyczki Elwesa należy uznać za likorynopodobny. Alkaloidy hemantaminopodobne wywołują wysoce selektywną apoptozę, czyli programowaną śmierć komórkową. Niektóre pochodne likoryny mają zaś właściwości przeciwmalaryczne i hamują aktywność acetylocholinesterazy (AChE) – enzymu rozkładającego neuroprzekaźnik acetylocholinę. Oznacza to, że mogą one znaleźć zastosowanie w leczeniu alzheimeryzmu. Kilka alkaloidów występujących w rodzinie amarylkowatych to inhibitory AChE. Należy do nich opatentowana galantamina, stosowana w leczeniu lekkich i średnio zaawansowanych przypadków choroby Alzheimera. U pacjentów tych mamy do czynienia z obniżonym poziomem acetylocholiny, galantamina podtrzymuje go jednak na stałym poziomie, blokując działanie AChE. W dodatku może ona obierać na cel receptory nikotynowe, zwiększając wydzielanie acetylocholiny, co oznacza, że działa dwojako – podsumowuje Bastida. Próbki potrzebne do przeprowadzenia eksperymentów zbierano w różnych miejscach na terenie Bułgarii. Ponieważ badania dotyczyły gatunków chronionych, naukowcy uzyskali najpierw pozwolenie odpowiednich władz.
  9. Osoby cierpiące na chorobę Alzheimera rzadziej chorują na nowotwory - wykazali naukowcy z University of Washington School of Medicine. Co ciekawe, u osób z nowotworami zaobserwowano z kolei niższą zapadalność na alzheimeryzm. Autorami odkrycia, o którym poinformowało czasopismo Neurology, są badacze kierowani przez dr Catherine M. Roe. Do udziału w studium naukowcy zaprosili 3020 osób uczestniczących w długofalowym programie oceny ryzyka chorób układu krążenia. W momencie rozpoczęcia badania 164 pacjentów (5,4% badanej populacji) cierpiało na chorobę Alzheimera, zaś 522 (17,3%) żyło ze zdiagnozowanym nowotworem. Zespół dr Roe nadzorował stan zdrowia uczestników średnio przez 5 lat w celu stwierdzenia demencji oraz 8 lat w oczekiwaniu na pojawienie się nowych przypadków nowotworów. Ostatecznie zdiagnozowano 478 nowych przypadków demencji, zaś u 376 osób zdiagnozowano inwazyjne formy nowotworów. Podczas analizy zebranych informacji okazało się, że dla osób cierpiących na alzheimeryzm ryzyko hospitalizacji z powodu nowotworu spadło aż o 69% w porównaniu do osób wolnych od choroby Alzheimera. Zaobserwowano także odwrotną zależność: dla pacjentów, którzy w momencie rozpoczęcia studium cierpieli na nowotwory, ryzyko stwierdzenia choroby Alzheimera było aż o 43% niższe, niż wśród osób, u których nowotworu nie wykryto. Należy jednak zaznaczyć, że zjawisko to zaobserwowano wyłącznie u osób rasy kaukaskiej; uczestnicy należący do innych grup etnicznych nie byli chronieni przed jedną z tych chorób dzięki zapadnięciu na drugą. Badacze z Waszyngtonu przyznają, że nie potrafią wyjaśnić przyczyn zaobserwowanego efektu. Zapowiadają jednak, że będą prowadzili badania, których celem będzie zidentyfikowanie mechanizmów odpowiedzialnych za to zjawisko, ponieważ wiele wskazuje na to, że badane przez nich choroby są ze sobą powiązane.
  10. Poziom leptyny, jednego z hormonów biorących udział w regulacji tempa metabolizmu i tłumieniu uczucia głodu, jest powiązany z prawdopodobieństwem zapadnięcia na chorobę Alzheimera - uważają badacze z Boston University School of Medicine. Oznacza to, że pomiar stężenia tej substancji we krwi może zostać pewnego dnia włączony do grupy testów określających ryzyko zachorowania na to wyniszczające schorzenie. Przeprowadzone studium było częścią Framingham Heart Study - szeroko zakrojonego programu, którego głównym celem była ocena wpływu stylu życia na choroby serca. U 785 biorących w nim udział pacjentów, obserwowanych przez badaczy od 1948 roku, przeprowadzoo w latach 1990-1994 dodatkową serię testów, wśród których wykonano pomiar poziomu leptyny w osoczu krwi. Średnio po ośmiu latach od badania poziomu leptyny u 89 pacjentów stwierdzono chorobę Alzheimera, a 22 kolejne - zapadły na inne formy demencji. Najczęściej chorowały osoby o niskim poziomie leptyny. Jak obliczono, dla osób kwalifikujących się do grupy 25% pacjentów o najniższym (w grupie osób o danej płci) poziomie leptyny średnie ryzyko zapadnięcia na chorobę Alzheimera w czasie teoretycznego 12-letniego okresu oczekiwania było aż 4-krotnie wyższe, niż dla 25% osób o najwyższym poziomie tego hormonu (25% vs 6%). Na podstawie badań z wykorzystaniem rezonansu magnetycznego ustalono także, że obniżony poziom leptyny jest powiązany ze zmniejszeniem całkowitej objętości mózgu. Najprawdopodobniej spadek stężenia hormonu sprzyja także powstawaniu zmian strukturalnych charakterystycznych dla alzheimeryzmu, lecz sami badacze zastrzegają, że dane na ten temat nie są jednoznaczne. Dotychczas nie ustalono, w jaki sposób leptyna może wpływać na rozwój choroby Alzheimera. Testy na zwierzętach wykaały co prawda możliwość ograniczenie ryzyka zachorowania dzięki podawaniu dodatkowych dawek hormonu, lecz wpływ takiej terapii na organizm człowieka nie został dotychczas ustalony.
  11. Czy podstawowym czynnikiem ryzyka choroby Alzheimera jest wiek biologiczny, czy też wyłącznie długość życia od momentu narodzenia? Nasza wiedza na ten temat wciąż pozostaje niepełna. Z badań przeprowadzonych w kalifornijskim instytucie Salk wynika jednak, że schorzenie to jest związane nie tyle z samym upływem czasu, co z szeroko pojmowanym zużywaniem się komórek mózgu. Inspiracją do przeprowadzenia studium była pozorna sprzeczność dotycząca zachorowań na alzheimeryzm. Z danych epidemiologicznych wynika, że po 65. roku życia ryzyko tej choroby podwaja się co pięć lat, lecz osoby, które dożyły setnego roku życia, cierpią na nią niezwykle rzadko. Zespół dr. Ehuda Cohena wykorzystał zwierzęcy model alzheimeryzmu, by zidentyfikować przyczyny tego zjawiska. Do przeprowadzenia studium wykorzystano myszy posiadające genetyczną predyspozycję do niezwykle długiego życia. Gdy zwierzęta osiągnęły wiek 9 miesięcy, ich cechy behawioralne porównano z osobnikami starzejącymi się w normalnym tempie. Sprawdzano w związku z tym m.in., jak szybko odnajdą one bezpieczne i suche schronienie w labiryncie wypełnionym wodą oraz jak długo będą radziły sobie z utrzymaniem równowagi na obracającym się drążku. Choć u myszy wiek dziewięciu miesięcy nie oznacza jeszcze późnej starości (zwierzęta te dożywają przeważnie ok. 2 lat), nawet na tym etapie życia zaobserwowano ogromną różnicę w zachowaniu na korzyść zwierząt starzejących się wolniej. Ogromnym zaskoczeniem był jednak wygląd histologicznych preparatów tkanki mózgu pobranej po uśmierceniu zwierząt. Jak się okazało, w mózgach myszy starzejących się powoli znajdowała się ogromna ilość amyloidu beta - kompleksów białkowych uznawanych zwykle za bezpośrednią przyczynę obumierania neuronów związanego z alzheimeryzmem. W porównaniu do grupy kontrolnej struktura złogów była jednak zupełnie inna, a mianowicie bardziej zbita. Dokonane odkrycie może wskazywać, że odkładanie się amyloidu beta, obarczanego winą za obumieranie neuronów, może być tak naprawdę mechanizmem ochronnym, pozwalającym na stosunkowo bezpieczną akumulację białek, których starzejący się organizm nie potrafi usunąć w inny sposób. Nasze studium otwiera zupełnie nowe spojrzenie na chorobę [Alzheimera], ocenia dr Andrew Dillin, przełożony dr. Cohena. W przyszłości ocena sposobu, w jaki się starzejemy, może mieć tak naprawdę większy wpływ na leczenie i prewencję choroby Alzheimera, niż samo studiowanie biologii tej choroby.
  12. Dieta bogata w wysokie dawki nienasyconych kwasów tłuszczowych oraz przeciwutleniaczy z grupy polifenoli może stymulować powstawanie nowych neuronów w mózgu - udowodnił zespół prof. Mercedes Unzety z Uniwersytetu Autonomicznego w Barcelonie. Niewykluczone, że badany sposób odżywiania może także blokować lub spowalniać rozwój choroby Alzheimera. Naukowcy z Katalonii testowali na myszach działanie mieszanki zawierającej m.in. suszone owoce i orzechy, błonnik oraz oleje roślinne bogate w nienasycone kwasy tłuszczowe. Pokarm stworzono zgodnie z zasadami LMN - opatentowanej diety stworzonej w oparciu o doniesienia naukowe dotyczące wpływu żywności na zdrowie i długość życia. Z opublikowanych dotychczas danych wynika, że stosowanie LMN pozwala m.in. na obniżenie poziomu cholesterolu we krwi oraz ciśnienia tętniczego. Ponieważ zawyżenie obu tych parametrów wiąże się ze wzrostem ryzyka choroby Alzheimera, badacze postanowili sprawdzić, czy odpowiednia forma odżywiania może zmniejszyć prawdopodobieństwo zapadnięcia na to schorzenie. Autorzy studium chcieli także sprawdzić, czy można w ten sposób pobudzić neurogenezę, czyli powstawanie nowych neuronów, u dorosłych myszy. Do przeprowadzenia eksperymentu wykorzystano dwie grupy myszy. Zwierzęta z pierwszej z nich karmiono zgodnie z zasadami LMN, z drugiej zaś - typową karmą, zapewniającą realizację zapotrzebowania na najważniejsze składniki odżywcze. Po trwającym 40 dni (odpowiednik 5 lat życia u ludzi) doświadczeniu ciała zwierząt analizowano w poszukiwaniu komórek macierzystych oraz nowych dojrzałych neuronów w poszczególnych częściach mózgu. Jak wykazała analiza mysich mózgów, zwierzęta karmione zgodnie z opatentowaną formułą wytwarzały znacznie więcej komórek macierzystych oraz młodych dojrzałych neuronów hipokampu oraz opuszki węchowej. Co więcej, myszy karmione zgodnie z zasadami LMN znacznie lepiej radziły sobie z uszkodzeniami wywołanymi przez nadmiar wolnych rodników tlenowych oraz wszczepianie amyloidu beta - białka, którego złogi są bezpośrednią przyczyną objawów choroby Alzheimera. Wyniki przeprowadzonych badań nie pozostawiają złudzeń, że stosowanie diety bogatej w przeciwutleniacze i nienasycone kwasy tłuszczowe może poprawić funkcjonowanie układu nerwowego. Oryginalna receptura diety LMN jest co prawda chroniona patentem, lecz należące do niej produkty są przecież łatwo dostępne, więc nic nie stoi na przeszkodzie, by zwiększyć ich udział w diecie. Na zdrowie!
  13. Międzynarodowy zespół badaczy analizował związki diet różnego typu z chorobą Alzheimera. Chociaż interesowały ich przede wszystkim czynniki uruchamiające tworzenie się blaszek amyloidu, przypadkowo odkryli, że menu obfitujące w tłuszcze prowadzi do zmniejszenia rozmiarów mózgu (Molecular Neurodegeneration). Naukowcy z Kanady, USA i Wielkiej Brytanii pracowali z transgenicznymi myszami, u których występowała zmutowana forma ludzkiego białka prekursorowego beta-amyloidu (APP — amyloid precursor protein). Zwierzęta przypisano do jednej z czterech grup dietetycznych: 1) ze zwykłym jedzeniem, 2) karmą wysokotłuszczową i ubogą w węglowodany, 3) wysokobiałkową z niską zawartością węglowodanów i 4) niskotłuszczową z dużą ilością węglowodanów. Akademicy przyglądali się wadze zarówno mózgu, jak i ciała, a także procesowi nadbudowywania blaszek oraz kilku rejonom mózgu, których uszkodzenie odpowiada za zaburzenia pamięciowe choroby Alzheimera. Naukowcy zauważyli, że gryzonie z 3.grupy (wysokobiałkowej) mają mózg o 5% lżejszy od przedstawicieli pozostałych grup, a rejony hipokampa są słabiej wykształcone. Wyniki były sporym zaskoczeniem i chociaż eksperci prowadzili później badania na nietransgenicznych myszach, nadal nie wiadomo, czy utrata masy mózgu jest związana z blaszkami alzheimeropodobnymi. Mimo to na podstawie literatury przedmiotu zaryzykowali oni stwierdzenie, że na skutek diety wysokobiałkowej neurony stają się bardziej podatne na tworzenie się blaszek. Jest to tym bardziej uzasadnione przypuszczenie, że myszy spożywające dużo tłuszczów miały podwyższony poziom białek tworzących blaszki, ale nie zaobserwowano u nich podobnego zakresu zniszczeń. Profesor Sam Gandy z Mount Sinai School of Medicine uważa, że w przyszłości należy sprawdzić, czy dieta bogata w białka wiąże się jakoś z neurotoksycznością, zwłaszcza u osób w wieku krytycznym dla wystąpienia czy postępów chorób neurodegeneracyjnych.
  14. Specjaliści z Mayo Clinic dokonali tyleż przełomowego, co przypadkowego odkrycia w zakresie choroby Alzheimera. Stwierdzili, że aktywowanie komórek mikrogleju, które biorą udział w odpowiedzi immunologicznej, za pomocą interleukiny 6 (IL-6) powoduje usunięcie z neuronów blaszek amyloidowych. Amerykanie spodziewali się czegoś dokładnie odwrotnego: zaostrzenia choroby przez stan zapalny (FASEB Journal). Zespół Pritama Dasa prowadził eksperymenty na myszach. Naukowcy wysunęli hipotezę, że uaktywniony mikroglej będzie próbował usunąć blaszki. Ponieważ mu się to jednak nie uda, rozwinie się zaawansowany stan zapalny. Ku zaskoczeniu wszystkich "uruchomiony" przez IL-6 mikroglej wyeliminował neurotoksyczne blaszki. By się to udało, neurolodzy musieli doprowadzić do nadekspresji interleukiny 6 w mózgach nowo narodzonych myszy, u których nie utworzyły się jeszcze blaszki, a także w mózgach zwierząt z istniejącymi już złogami β-amyloidu. Następnie badacze z Mayo przyglądali się wpływowi IL-6 na stan zapalny i wygląd blaszek. W obu grupach gryzoni obecność interleukiny 6 prowadziła do usuwania złogów. Kiedy Amerykanie zaczęli dokładniej analizować mechanizm działania tej cytokiny, zauważyli, że wywołany przez IL-6 stan zapalny prowadził do wydzielania przez mikroglej białek "rozprawiających się" z β-amyloidem. Naukowcy sądzą, że manipulowanie komórkami odpornościowymi mózgu za pomocą mediatorów reakcji immunologicznej (cytokin) pozwoli zaproponować w przyszłości nowe metody leczenia chorób neurodegeneracyjnych w ogóle, nie tylko alzheimeryzmu.
  15. Odpowiednio długi sen może ograniczyć tempo rozwoju choroby Alzheimera u myszy - udowodnili badacze z Washington University. Czy oznacza to, że regularne niedosypianie może zwiększać ryzyko zachorowania u ludzi? Tego jeszcze nie wiadomo, lecz nie można tego wykluczyć. Bezpośrednią przyczyną choroby Alzheimera jest powstawanie w mózgu amyloidu beta - złogów białkowych o właściwościach toksycznych dla neuronów. Co prawda organizm człowieka jest w stanie je rozkładać, lecz mechanizmy sterujące tym procesem nie były zbyt dobrze znane. Dziś wiemy, że zarówno u myszy, jak i u ludzi jednym z czynników regulujących usuwanie amyloidu beta jest długość snu. Aby ocenić wpływ braku snu na rozwój alzheimeryzmu, badacze kierowani przez dr. Davida Holtzmana pozwalali myszom spać przez zaledwie 4 godziny na dobę. Aby to osiągnąć, zwierzęta zamykano w boksach wypełnionych wodą, w których jedynym punktem znajdującym się ponad lustrem cieczy była niewielka platforma. Założenie eksperymentu było proste: zwierzęta musiały bronić się przed snem, gdyż zaśnięcie choćby na moment groziło utonięciem. Jak się okazało, zwierzęta pozbawiane snu już po trzech tygodniach wykazywały znacznie zwiększoną akumulację amyloidu beta w porównaniu do myszy śpiących normalnie. Sytuacja zmieniała się jednak diametralnie, gdy gryzoniom podawano środek blokujący działanie oreksyny - hormonu ograniczającego senność. Jak się okazało, wstrzykiwanie dawek tego środka znacznie ograniczało narastanie złogów amyloidu beta. Co więcej, u zwierząt, którym pozwalano spać do woli, złogi amyloidu stopniowo powiększały się za dnia, zaś nocą wyraźnie malały. Równie ważne jest zaobserwowanie analogicznego zjawiska u ludzi, co pozwala przypuszczać, że przewlekłe niedosypianie może skończyć się rozwojem alzheimeryzmu. Obecnie zespół dr. Holtzmana planuje przeprowadzenie analizy statystycznej, której celem będzie porównanie częstotliwości występowanie choroby Alzheimera wśród pacjentów leczonych z powodu zaburzeń snu i u osób z populacji ogólnej. Nikt tego nigdy nie badał, podkreśla badacz. Nam pozostaje życzyć powodzenia - w końcu lepiej późno, niż wcale.
  16. W roku poprzedzającym wystąpienie choroby Alzheimera u pacjentów spada zdolność posługiwania się pieniędzmi i zarządzania finansami (Neurology). Naukowcy z University of Alabama badali 87 ludzi z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (ang. mild cognitive impairment, MCI). W okresie objętym studium u 25 zdiagnozowano alzheimeryzm. Grupę kontrolną utworzono z 76 zdrowych osób bez zaburzeń pamięci. Amerykanie posłużyli się narzędziem zwanym Financial Capacity Instrument (FCI), które pozwala sprawdzić, na ile ktoś rozumie wyciągi bankowe, radzi sobie z płaceniem i przygotowywaniem rachunków, liczeniem pieniędzy czy książeczką czekową. Badanie przeprowadzano na początku eksperymentu i drugi raz po roku. Okazało się, że liczba zdobytych punktów u osób, u których zdiagnozowano potem chorobę Alzheimera, spadła o 6%. W przypadku czeków pogorszenie było nawet większe, ponieważ wyniosło 9%. Członkowie grupy kontrolnej i pozostali przedstawiciele grupy badanych utrzymali swoje wyniki sprzed roku. Profesor Daniel Marson, szef zespołu naukowców, zaznacza, że wszystko wskazuje na to, że pogorszenie umiejętności finansowych ma miejsce w ciągu 12 miesięcy przed przekształceniem łagodnych zaburzeń pamięci w alzheimeryzm. Wg niego, może to ukierunkować zarówno lekarzy pierwszego kontaktu, jak i rodziny chorych, które powinny się pilniej przyglądać posunięciom finansowym krewnych ze szwankującą pamięcią. Odkrycie Amerykanów nie oznacza, że każda osoba mająca problem z obliczeniem reszty czy sporządzeniem faktury jest zagrożona chorobą Alzheimera. Do grupy ryzyka należą osoby, które najpierw doświadczają zaburzeń pamięci, a potem dodatkowo zaczynają się zmagać z pogorszeniem zdolności liczenia itp.
  17. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego opracowali nową metodę oceny ryzyka zachorowania na chorobę Alzheimera. Stworzony przez nich test określa prawdopodobieństwo rozwoju choroby na podstawie pomiaru aktywności komórek odpornościowych. Aby zrozumieć istotę pomysłu kalifornijskich badaczy, należy poznać przyczyny choroby Alzheimera. Jest ona związana z akumulacją amyloidu beta - patologicznej formy jednego z białek wytwarzanych przez mózg. Z wiekiem naturalna tendencja do powstawania złogów tej nieprawidłowej proteiny wzrasta, lecz z odsieczą przybywają nam m.in. komórki odpornościowe zwane monocytami. To od ich aktywności zależy, czy amyloid beta zostanie w porę usunięty, czy też powstaną z niego złogi odpowiedzialne za degenerację tkanki nerwowej. Aby ocenić, jak wysokie jest ryzyko zachorowania, badacze pobierali monocyty z krwi osób zdrowych oraz tych cierpiących na chorobę Alzheimera, a następnie, dzięki zastosowaniu barwników fluorescencyjnych, wybarwiali je z intensywnością zależną od stężenia amyloidu beta znajdującego się we wnętrzu. Tak przygotowane komórki są analizowane przy użyciu cytometru przepływowego - aparatu mierzącego intensywność fluorescencji osobno w każdej z komórek zawieszonych w roztworze. Testowi poddano monocyty pobrane od 18 pacjentów cierpiących na alzheimeryzm oraz 14 zdrowych profesorów Uniwersytetu Kalifornijskiego. Jak wykazano, komórki z krwi osób chorych pochłaniały wyjątkowo mało amyloidu beta, zaś te wyizolowane z krwi naukowców zawierały tego białka znacznie więcej. Metoda opracowana przez badaczy z Kalifornii poprawnie wykryła alzheimeryzm aż u 94% chorych i wykluczyła jego występowanie u wszystkich osób zdrowych. To doskonały wynik, biorąc pod uwagę niewielką skuteczność oraz wysoką podatność na różnego rodzaju zakłócenia, które towarzyszyły testom wykonywanym dotychczas. W związku z obiecującymi rezultatami, władze Uniwersytetu Kalifornijskiego udzieliły firmie MP Biomedicals licencji na przeprowadzenie dalszych prac nad udoskonaleniem techniki. Jeżeli zakończą się one sukcesem, będzie to oznaczało prawdziwy przełom w dziedzinie wczesnej diagnostyki choroby Alzheimera.
  18. O prewencyjnej roli kofeiny wobec choroby Alzheimera napisano już co najmniej kilka publikacji. Teraz okazuje się, że związek ten może nawet powodować cofnięcie patologicznych zmian u zwierząt, które już zapadły na to schorzenie. Badanie, którego autorami są badacze kierowani przez dr. Huntingtona Pottera z Florida Alzheimer's Disease Research Center, przeprowadzono na 55 myszach wykazujących dziedziczną skłonność do zapadnięcia na alzheimeryzm. Kiedy zwierzęta zachorowały, wodę podawaną połowie z nich wzbogacono o dawkę kofeiny odpowiadającą piciu pięciu-sześciu filiżankom kawy dziennie przez człowieka. Po dwóch miesiącach od rozpoczęcia "kofeinowej diety" wykonano serię testów oceniających zdolności poznawcze zwierząt. Jak się okazało, myszy z chorobą Alzheimera przyjmujące podstawowy składnik kawy przechodziły badania ze znacznie lepszymi wynikami od osobników pijących czystą wodę. Mało tego - ich umysły pracowały równie sprawnie, co u ich zdrowych rówieśników. Poprawę zaobserwowano także podczas badania pośmiertnego. W porównaniu z grupą kontrolną przyjmowanie kofeiny pozwoliło myszom na usunięcie z mózgu aż 50% amyloidu β - białka, którego złogi powstające w mózgu stają się przyczyną obumierania neuronów charakterystycznego dla choroby Alzheimera. Z wcześniejszych badań tego samego zespołu wynika, że alkaloid zawarty w czarnym napoju blokuje syntezę tej patologicznej proteiny, a także najprawdopodobniej hamuje niepożądane procesy zapalne w ośrodkowym układzie nerwowym. Na razie nie wiadomo, czy zjawisko identyczne z tym odkrytym u myszy uda się zaobserwować także u ludzi. Dotychczas ustalono jedynie, że przyjmowanie kawy hamuje rozwój choroby Alzheimera, lecz nigdy dotąd nie sprawdzano, czy mogłaby ona pomóc także tym, którzy już na to schorzenie cierpią. Teraz, gdy w badaniach na zwierzętach uzyskano tak obiecujące wyniki, przeprowadzenie testów z udziałem ludzi będzie jednak najprawdopodobniej wyłącznie kwestią czasu.
  19. Naukowcy wykazali, że białko tau może się rozprzestrzeniać w mózgu, zamieniając zdrową tkankę w chorobową. Twierdzą oni, że ma ono cechy wspólne z białkami prionowymi, które wywołują m.in. chorobę Creutzfeldta-Jakoba. Kiedy wstrzyknie się je do mózgu zdrowej myszy, rozpoczyna się tworzenie typowych dla alheimeryzmu splątków neurofibrylarnych (ang. neurofibrillary tangles, NFTs). Badacze zastrzegają jednak, że chorobą Alzheimera nie można się zarazić. Prawidłowa forma białka tau znajduje się we wszystkich neuronach i podtrzymuje ich prawidłowe działanie. Zmieniona powoduje nadbudowywanie się splątków (dochodzi do zwyrodnienia włókienkowatego neuronów), co uznaje się za główną przyczynę alzheimeryzmu. Badacze ze Szpitala Uniwersyteckiego w Bazylei pobrali wycinki mózgu od myszy ze zmutowaną wersją ludzkiego białka tau. Następnie wykorzystali pozyskany z nich materiał, wstrzykując go zdrowym zwierzętom. Analizy wykazały, że prawidłowe białko tau zaczęło się gromadzić i tworzyć patologiczne agregacje. Co więcej, nowo powstałe NFTs mogło się przemieszczać do sąsiednich obszarów mózgu. Eksperci podkreślają, że białka prionowe zachowują się bardzo podobnie – nadają sobie taki kształt, który pozwala zainfekować okoliczną zdrową tkankę. Dotąd nikt jednak nie podejrzewał, że białko tau również przejawia właściwości zakaźne. To otwiera nowe ścieżki badań nad demencją. Pomogą one zrozumieć, jak rozprzestrzenia się nieprawidłowe [hiperfosforylowane] białko tau. Można też będzie ustalić, pod jakimi względami choroby prionowe i związane z agregacją białka tau są do siebie podobne – podkreśla współautor studium, dr Michel Goedert z Uniwersytetu w Cambridge. To ważne odkrycie, ponieważ splątki neurofibrylarne występują nie tylko u pacjentów z chorobą Alzheimera, ale także u parkinsoników czy w postępującym porażeniu nadjądrowym.
  20. O rozwoju choroby Alzheimera może decydować pojedyncza modyfikacja cząsteczek jednego z białek wytwarzanych przez mózg - twierdzą badacze z McGill University. Odkrycie ułatwi poszukiwanie leków blokujących rozwój schorzenia oraz ułatwi jego diagnostykę. Studium, którego wyniki opublikowano w czasopiśmie Journal of Biological Chemistry, dotyczyło tzw. białka tau. Jak wykazano we wcześniejszych badaniach, pod wpływem modyfikacji chemicznych proteina ta wykazuje zdolność do tworzenia złogów o wysokiej toksyczności wobec neuronów. Zjawisko to jest bezpośrednią przyczyną objawów choroby Alzheimera. Kluczem do przemiany białka tau z formy naturalnej do patologicznej jest przyłączanie reszt fosforanowych -PO43-, zwane fosforylacją. Jak wykazano we wcześniejszych badaniach, w prawidłowo funkcjonującym mózgu do pojedynczej cząsteczki tej proteiny przyłączonych jest od 3 do 4 reszt fosforanowych, lecz liczba ta może się zmienić aż do 21-25 w cząsteczkach wyizolowanych z mózgów objętych chorobą Alzheimera. Dotychczas nie było jednak wiadomo, która z "nowych" reszt fosforanowych jest kluczowa dla wywołania patologicznego efektu. Przełomu dokonał zespół dr. Hemanta Paudela z McGill University. Naukowcy analizowali różne warianty białka tau wyizolowane z mózgów osób chorych na rzadką chorobę genetyczną zwaną FTDP-17, związaną - podobnie jak alzheimeryzm - z patologiczną fosforylacją proteiny tau. Dzięki serii modyfikacji genetycznych udało się zidentyfikować pojedynczą grupę fosforanową odpowiedzialną za powstawanie szkodliwych złogów. Miejscem jej przyłączenia był aminokwas seryna, położony na 202. miejscu w łańcuchu białkowym proteiny tau. Konsekwencje dokonanego odkrycia są trudne do przecenienia. Zidentyfikowanie zmiany odpowiedzialnej za rozwój alzheimeryzmu pozwala na opracowanie testów oceniających ryzyko zachorowania. Co więcej, odkrycie enzymu odpowiedzialnego za fosforylację białka tau w miejscu nr 202 ułatwi poszukiwanie leków blokujących patologiczną przemianę odpowiedzialną za masowe obumieranie neuronów.
  21. Brytyjscy naukowcy pracują nad urządzeniem przypominającym samochodowy nawigator, by pomóc starszym osobom w poruszaniu się po supermarketach, które ciągle zmieniają położenie poszczególnych działów i towarów. Będzie ono wykorzystywało dane z GPS oraz najnowszych technologii lokalizacyjnych implementowanych w telefonach komórkowych. Badania są finansowane przez rząd, a uczestniczą w nich specjaliści z trzech Uniwersytetów: w Newcastle, Aberdeen i Nottingham. Zamierzają oni wykorzystać cyfrowe technologie do wspomagania osób starszych i niepełnosprawnych. Oprócz systemu nawigacji, konstruują np. kuchnię naszpikowaną czujnikami, wyświetlaczami i innego rodzaju elektroniką, która pozwalałaby pacjentom z chorobą Alzheimera żyć samodzielnie. Jej pomysłodawcą jest profesor Paul Watson. Wyjaśnia on, że sensory zamontowane we wszystkich drzwiczkach, urządzeniach i przyborach, a także w podłodze informują centralny komputer, co w danym momencie robi pacjent z demencją. Jeśli kuchni zaczyna się wydawać, że użytkownik wpada w zakłopotanie, wyświetla na najbliższej ścianie polecenia, co należałoby zrobić w dalszej kolejności. W pomieszczeniu aż roi się od czujników, tagów RFID oraz mat reagujących na nacisk. Te ostatnie znajdują się, oczywiście, w podłodze i wskazują, gdzie znajduje się domownik i w jakim kierunku się przemieszcza. Dane są wysyłane bezprzewodowo do komputera ukrytego w jednej z szafek. Prototyp wspaniałej kuchni powstał na Uniwersytecie w Newcastle, ale prawdopodobnie w ciągu 5 lat tego typu rozwiązania zostaną wdrożone w zwykłych domach. Watson podkreśla, że sprawdzają się one w przypadku osób na początkowych etapach choroby Alzheimera. Samodzielny pacjent nie musi mieszkać w domu opieki, nie wymaga też pomocy ze strony innych, a na pewno nie w takim zakresie jak bez dostępu do cyfrowych technologii.
  22. U młodych, zdrowych dorosłych, którzy zostali przez naturę wyposażeni w główny czynnik ryzyka wystąpienia choroby Alzheimera – pewien wariant genu kodującego białko apolipoproteinę APOE – występuje dodatkowa aktywność w rejonach mózgu związanych z pamięcią. Są one "włączone" nawet wtedy, gdy mózg odpoczywa, co skłoniło naukowców do wysunięcia hipotezy o wypaleniu i jego zgubnych skutkach. Gdy dana osoba ma tylko jeden wariant epsilon 4, szanse wystąpienia alzheimeryzmu wzrastają 4-krotnie, natomiast przy 2 alellach ryzyko skacze już 12-krotnie. Nie wiadomo, na jakiej zasadzie działa feralny wariant, lecz u osób, u których go znaleziono, hipokamp (struktura odpowiadająca za pamięć) jest zazwyczaj mniejszy. Clare Mackay z Uniwersytetu Oksfordzkiego i jej współpracownicy z Imperial College London przeprowadzili badanie obrazowe mózgu 18 ludzi z wariantem epsilon 4 oraz 18 osób z innymi allelami. W tym czasie ochotnicy wykonywali zadania pamięciowe lub sobie po prostu leżeli. W porównaniu do grupy kontrolnej, podczas testów pamięciowych hipokamp właścicieli epsilonów 4 był bardziej aktywny, lecz nie przekładało się to w żaden sposób na uzyskiwane wyniki. Oznacza to zatem trwonienie energii. W czasie, gdy wolontariusze mieli odpoczywać, obserwowano aktywność domyślnych regionów mózgu (ang. default brain regions), które kontrolują samopostrzeganie i uaktywniają się, gdy człowiek nie myśli o niczym szczególnym albo myśli o sobie. I znowu u ludzi z wariantami epsilon 4 obszary z hipokampa były bardziej aktywne. Fakt, że natrafiliśmy na różnice w hipokampie, jest bardzo ekscytujący – podkreśla Mackay. W jaki sposób zespół połączył i wyjaśnił uzyskane dane? Otóż uznano, że wariant epsilon 4 może prowadzić do nadmiernego eksploatowania pamięci na wczesnych etapach życia, a w takim razie alzheimeryzm byłby rodzajem wypalenia. Nie da się jednak stwierdzić, czy istnieje związek przyczynowo-skutkowy, czy też po prostu dodatkowa aktywność w hipokampie stanowi przejaw niewydolności procesów pamięciowych.
  23. Białko PrP, którego nieprawidłowo uformowane cząsteczki są przyczyną choroby Creutzfeldta-Jakoba, może odgrywać równie istotną rolę w rozwoju choroby Alzheimera - donoszą badacze z Uniwersytetu w Zurychu. Testy na myszach wskazują, że zablokowanie aktywności prawidłowej formy tej proteiny całkowicie zapobiega powstawaniu zmian prowadzących do alzheimeryzmu. Bezpośrednią przyczyną choroby Creutzfeldta-Jakoba (ang. Creutzfeldt-Jakob disease - CJD) jest przedostanie się do organizmu prionów - białek o nieprawidłowej strukturze cząsteczek. Po przeniknięciu "wadliwej" proteiny do mózgu wpływa ona na molekuły białka PrPc i wymusza na nich zmianę kształtu do formy wadliwej, opisywanej jako PrPsc. Produkt tej przemiany posiada zdolność do tworzenia złogów, które upośledzają pracę mózgu i powodują tzw. zwyrodnienie gąbczaste. Choć na temat CJD oraz alzheimeryzmu napisano już wiele prac, do rozwiązania pozostawały dwie zagadki. Po pierwsze, nie wiadomo było, jaka jest fizjologiczna funkcja PrPc. Po drugie, nikt nie wiedział, dlaczego inne patologiczne białko, zwane amyloidem β, powoduje chorobę Alzheimera tylko wtedy, gdy występuje w niedużych złogach. Wygląda na to, że obie zagadki rozwiązano w jednym eksperymencie, przeprowadzonym przez naukowców z Uniwersytetu Yale. Wcześniejsze badania wykazały, że amyloid β szkodzi neuronom wyłącznie wtedy, gdy przyjmuje postać tzw. oligomerów, czyli kompleksów złożonych z 50-100 cząsteczek. Skupiska takie ograniczają wymianę informacji pomiędzy komórkami nerwowymi, lecz najnowsze badania pokazują, że nawet one nie są w stanie wywołać choroby samodzielnie. Naukowcy od wielu lat spekulowali, czy jest to wina bezpośredniego wpływu na komórki, czy też toksyczność amyloidu β jest zależna od receptorów na powierzchni neuronów. Aby odnaleźć białko współwinne choroby Alzheimera, naukowcy przejrzeli bazę danych dotyczącą wszystkich protein znajdujących się na powierzchni mysich komórek (bazy białek ludzkich nie badano najprawdopodobniej dlatego, że jest ona bardzo niekompletna). Analiza ich struktury wykazała, że tylko jedna proteina spośród 225 000 jest w stanie wiązać amyloid β powstający w ludzkim mózgu - była nią właśnie PrPc. Nie przyłączała się ona ani do pojedynczych cząsteczek białka związanego z alzheimeryzmem, ani do dużych jego kompleksów, co idealnie pasowało do hipotezy postawionej przez badaczy z Uniwersytetu Yale. Aby potwierdzić swoje przypuszczenia, naukowcy wyhodowali myszy, których układ nerwowy wytwarzał formę PrPc pozbawioną fragmentu "pasującego" do amyloidu β. Ich mózgi nastrzykiwano porcjami oligomerów amyloidu, lecz bez efektu - choroba Alzheimera nie rozwijała się. Podobny efekt uzyskiwano, gdy myszom niemodyfikowanym wstrzykiwano przeciwciało blokujące zdolność PrPc do wiązania amyloidu β. Efekt był taki sam - zwierzęta nie chorowały. Oznacza to niemal jednoznacznie, że udało się zidentyfikować jedną z możliwych ról "białka prionowego" w organizmie. Choć dokonane odkrycie można śmiało uznać za przełomowe, do rozwiązania zostaje wiele zagadek. Przede wszystkim nie wiadomo, czy ten sam efekt udałoby się uzyskać podczas badania ludzkich mózgów. Nikt nie wie także, czy ewentualna terapia blokująca interakcję pomiędzy PrPc a amyloidem β byłaby bezpieczna i czy nie zakłóciłaby ona innej, równie ważnej funkcji układu nerwowego. Bez wątpienia jesteśmy jednak o krok bliżej od zrozumienia sekretów alzheimeryzmu...
  24. Muzykoterapia sprawdza się przy łagodzeniu bólu, pomaga się zrelaksować i polepszyć nastrój, wygląda też na to, że może spowolnić postępy choroby Alzheimera, poprawiając funkcjonowanie pamięci pacjenta (Cerebral Cortex). Zespół profesora Petra Janaty z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis posłużył się znaczącymi utworami z przeszłości grupy badanych osób. Słuchanie ich przywoływało żywe wspomnienia. Stworzenie ścieżki dźwiękowej czyjegoś życia przed degeneracją umysłu i odtwarzanie jej pomaga uzyskać coś w rodzaju szczepionki czy odporności na chorobę. Dźwięki uruchamiają wyświetlanie mentalnego filmu, który przypomina wyobrażenia powstające pod wpływem lektury dobrej książki. Powracają wspomnienia szczególnych osób i miejsc. Wystarczy więc wyposażyć pacjentów w odtwarzacze MP3 i odpowiednią listę piosenek. Z punktu widzenia opieki zdrowotnej jest to rozwiązanie tanie, a co najważniejsze – skuteczne. Ekipa Janaty mapowała aktywność mózgu 13 studentów, którzy słuchali fragmentów 30 utworów. Aby zwiększyć szanse, że przynajmniej niektóre trafiają w ich gusta, naukowcy wybrali losowe piosenki z Top 100, listy obejmującej "kawałki" popularne w czasie, gdy wolontariusze mieli od 8 do 18 lat. Po każdym utworze studenci oznaczali go jako znany lub nieznany. Określali też, jak bardzo im się podobał i czy ewentualnie był związany z jakimś szczególnym wspomnieniem. Po zakończeniu badania funkcjonalnym rezonansem magnetycznym (fMRI) ochotnicy wypełniali kwestionariusz dot. zawartości i szczegółowości wspomnień. Okazało się, że studenci rozpoznawali ok. 17 z 30 fragmentów, a mniej więcej 13 można było uznać za średnio bądź silnie powiązane z pamięcią autobiograficzną. Amerykanie zauważyli, że dźwięki wywołujące najwyraźniejsze wspomnienia prowokowały też najsilniejszą reakcję emocjonalną. Wyciągnęli więc logiczny wniosek, że natrafili na ślad obszaru działającego jak hub, który łączy znaną muzykę z pamięcią oraz emocjami. Jest to grzbietowo-przyśrodkowa kora przedczołowa. Ponieważ pamięć ważnej dla kogoś muzyki jest najwyraźniej oszczędzana przez procesy demencyjne, warto skupić się na wspomagających ją technikach. Poza fMRI Janata posłużył się też swoją autorską metodą. Najpierw stworzył mapę muzyczną każdego zastosowanego fragmentu utworu, a następnie porównał ją z korespondującymi skanami mózgu. Okazało się, że mózg śledził następstwo dźwięków w tym samym obszarze, który odpowiadał za wspomnienia – w grzbietowo-przyśrodkowej korze przedczołowej i rejonach przyległych. Także w przypadku tej metody wyszło na jaw, że im bardziej realistyczne wspomnienia, tym większą aktywność śledzącą można było zaobserwować.
  25. Osoby mieszkające w odległości poniżej 50 metrów od przesyłowych linii energetycznych wykazują podwyższone ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera lub demencji starczej - twierdzą szwajcarscy badacze. O ich odkryciu informuje czasopismo American Journal of Epidemiology. Studium przeprowadzili naukowcy z Uniwersytetu w Bernie. Z zebranych przez nich informacji wynika, że prawdopodobieństwo rozwoju zaburzeń wyraźnie wzrasta wraz z wydłużeniem czasu życia w okolicy linii przewodzących prąd o napięciu 220-380 kV. Połączenia tego typu służą zwykle do przesyłania energii elektrycznej na duże odległości. Autorzy badania zebrali informacje na temat aż 4,7 miliona obywateli Szwajcarii w wieku powyżej 30 lat i skorygowali je o dane dotyczące ich statusu ekonomicznego. Z ich opracowania wynika, że osoby zamieszkujące w promieniu do 50 metrów od tzw. linii najwyższego napięcia są o 25% bardziej narażone na rozwój choroby Alzheimera od osób zamieszkujących w odległości co najmniej 600 metrów od przewodów. Prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń wzrastało wraz z czasem przebywania w pobliżu linii przesyłowych. Osoby zamieszkujące na tych terenach powyżej 5 lat chorowały o połowę częściej, a te, które spędziły tam co najmniej 10 lat życia - aż o 78% częściej. Piętnaście lat przebywania w okolicy linii najwyższego napięcia powoduje podwojenie ryzyka zachorowania. Pola magnetyczne generowane przez przepływający prąd elektryczny już od dawna podejrzewane są o wywoływanie niekorzystnych efektów zdrowotnych. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) uznała je za czynnik podejrzewany o działanie rakotwórcze dla człowieka, lecz ich powiązanie z chorobą Alzheimera nie było dotychczas dokładnie potwierdzone. Wiele wskazuje na to, że przeprowadzone studium dostarcza istotnych informacji na ten temat. Pomimo przedstawienia dość spektakularnych danych statystycznych, szwajcarscy badacze zalecają traktowanie ich z ostrożnością. Zespół, prowadzony przez dr Anke Huss, zaznacza, że w promieniu do 50 metrów od linii najwyższych napięć żyje zaledwie 0,3% populacji ich kraju. Zdaniem autorów jest to populacja zbyt mało liczna, by wyniki przeprowadzonych na niej badań uznawać za wiążące. Wątpliwości badaczy potęgowane są przez fakt, iż nie jest znany mechanizm domniemanej szkodliwości długotrwałej ekspozycji na promieniowanie o tak niskiej mocy. Mimo to zaleca się, by w miarę możliwości ograniczać przebywanie w pobliżu włączonych urządzeń elektrycznych. I słusznie - lepiej dmuchać na zimne.
×
×
  • Dodaj nową pozycję...