Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'choroba Alzheimera' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 117 wyników

  1. Naukowcy ze Szkoły Medycznej Vanderbilt University odkryli, że plastry nikotynowe mogą poprawiać pamięć starszych osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (ang. mild cognitive impairment, MCI). Raport na ten temat ukazał się w piśmie Neurology. Amerykanie przeprowadzili półroczne badania na 67-osobowej próbie. Komentatorzy ich odkryć podkreślają, że choć perspektywa wyleczenia MCI, nim przekształcą się w pełnoobjawową demencję, jest kusząca, wyniki nie są ostateczne i w żadnym razie nie powinno się zachęcać ludzi do palenia. Teraz należy przeprowadzić dłuższe studium z większą liczbą uczestników. Specjaliści już od jakiegoś czasu wiedzą, że w przebiegu choroby Alzheimera dochodzi do utraty receptorów nikotynowych w mózgu. Poza tym nikotyna stymuluje zaangażowane w uczenie i pamięć neurony cholinergiczne (nie bez kozery leki stosowane w terapii demencji blokują enzym acetylocholinesterazę, nie dopuszczając do rozłożenia stymulującej receptory nikotynowe acetylocholiny). Zespół doktora Paula Newhousa już wcześniej wykazał, że dożylne podanie nikotyny poprawia pamięć u pacjentów z alzheimerem, wnioskowaliśmy zatem, że jeśli działa na początkowym stadium choroby Alzheimera, powinna zadziałać nawet w większym stopniu u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi. Co ważne, żadna z uwzględnionych w studium osób nie paliła. U połowy zastosowano plastry nikotynowe, które dziennie dostarczały 15 mg alkaloidu. Reszcie naklejono plastry placebo. Ani pacjenci, ani eksperymentatorzy nie wiedzieli, kto trafił do jakiej grupy. Po 6 miesiącach terapii podczas testów okazało się, że grupa z plastrami odzyskała 46% normalnego dla swojej grupy wiekowej poziomu funkcjonowania w zakresie pamięci długotrwałej, podczas gdy grupa kontrolna pogorszyła się w tym samym czasie aż o 26%. Niestety, wyniki nie są istotne statystycznie. Nie wiemy, czy korzyści utrzymują się przez dłuższy czas i czy oznaczają znaczącą poprawę.
  2. Szwedzcy naukowcy odkryli, że obniżony poziom beta-amyloidu o długości 42 reszt aminokwasowych (Aβ42) w płynie mózgowo-rdzeniowym występuje 5-10 lat przed tym, nim u osoby z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi rozwinie się choroba Alzheimera (ChA). Artykuł na ten temat ukazał się w Archives of General Psychiatry. Dr Peder Buchhave z Uniwersytetu w Lund śledził, średnio przez 9,2 roku, losy 137 osób, które wzięły wcześniej udział w innym badaniu kohortowym (wszystkie cierpiały na łagodne zaburzenia poznawcze). W tym czasie u 72 (53,7%) rozwinęła się choroba Alzheimera, a u 21 (15,7%) inne postaci demencji. W porównaniu do chorych, u których nie rozwinęła się ChA, u badanych niemających tyle szczęścia na wstępie w płynie mózgowo-rdzeniowym odnotowano obniżony poziom Aβ42 oraz podwyższone fosforylowane (p-tau) oraz całkowite białko tau (t-tau, od ang. total tau). Szwedzi stwierdzili, że początkowe stężenie Aβ42 było obniżone w podobnym stopniu u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi, którzy zapadli na ChA w ciągu 5 lat (grupa wczesnego ChA) oraz dopiero po upływie 5-10 lat (grupa późna). Poziom t-tau i p-tau był jednak znacznie wyższy w pierwszej z wymienionych grup.
  3. Starsze osoby z wysokim poziomem kilku witamin (B, C, D i E) oraz kwasów tłuszczowych typu omega-3 we krwi lepiej wypadają w testach zdolności poznawczych i doświadczają mniejszego spadku objętości mózgu. To jedno z pierwszych studiów, które uwzględnia stężenie pewnych substancji we krwi, a nie bazuje na kwestionariuszach. W ten sposób poradzono sobie z kwestią zawodności ludzkiej pamięci oraz ze zmiennością we wchłanianiu różnych związków. Autorami badania są naukowcy z Oregon Health and Science University w Portland oraz Instytutu Linusa Paulinga na Uniwersytecie Stanowym Pensylwanii. Ich artykuł ukazał się w piśmie Neurology. Maret Traber podkreśla, że to, co jemy, pozyskując witaminy i składniki odżywcze, znajduje odzwierciedlenie w biomarkerach krwi. W studium wzięło udział 104 ludzi w wieku średnio 87 lat (nie występowały u nich czynniki ryzyka dotyczące zaburzeń pamięciowych itp.). Przeprowadzono testy krwi, określające poziom 30 biomarkerów witamin/składników odżywczych, a 42 ochotników poddano badaniu rezonansem magnetycznym, co miało pomóc w ustaleniu objętości mózgu. Amerykanie wzięli pod uwagę szereg zmiennych demograficznych oraz dotyczących stylu życia, w tym wiek, płeć, wykształcenie, palenie, spożycie alkoholu, ciśnienie krwi i wskaźnik masy ciała. Najlepsze wyniki testów poznawczych i najkorzystniejsze parametry wielkości mózgu wiązały się z 2 wzorcami żywieniowymi: wysokim poziomem kwasów tłuszczowych pochodzenia morskiego (z ryb) oraz wysokimi stężeniami witamin B, C, D i E. Gorsze osiągnięcia intelektualne wiązały się z wyższym spożyciem kwasów tłuszczowych typu trans, które występują w pieczonych i smażonych pokarmach, margarynie czy fast foodzie. Większość zmienności w wynikach testów poznawczych można było wyjaśnić w oparciu o wiek i wykształcenie, warto jednak nadmienić, że ważną rolę odgrywał również tzw. status odżywczy. Odpowiadał za 17% punktów uzyskanych w testach pamięciowych i 37% zmienności rozmiarów mózgu. W jaki sposób diety wpłynęły na funkcjonowanie poznawcze? Prawdopodobnie oddziałując na objętość mózgu i działanie naczyń. Analizy epidemiologiczne sugerowały, że odżywianie ma wpływ na zapadalność na chorobę Alzheimera, ale wcześniejsze badania bazowały na izolowanych składnikach odżywczych lub małych grupach, dając mało zachęcające wyniki.
  4. Wśród osób nieprzejawiających w danym momencie objawów demencji te z obszarami korowymi o mniejszej objętości są bardziej zagrożone wczesną chorobą Alzheimera. Podczas badań porównywano rejony, o których wiadomo, że ulegają degeneracji w jej przebiegu. W ramach studium naukowcy analizowali skany z rezonansu magnetycznego (MRI) mózgu 159 osób bez demencji. Średnia wieku wynosiła 76 lat. Określano grubość wybranych rejonów kory. Na tej podstawie 19 ludzi trafiło do grupy wysokiego ryzyka alzheimeryzmu, 116 do grupy przeciętnego ryzyka, a 24 do grupy niskiego ryzyka. Na początku studium i przez 3 kolejne lata ochotników poddawano testom pamięciowym, a także dotyczącym rozwiązywania problemów i uwagi. Okazało się, że 21% przedstawicieli grupy wysokiego ryzyka doświadczyło pogorszenia funkcji poznawczych w ciągu 3 lat od wykonania rezonansu. W grupie średniego ryzyka dotyczyło to 7%, a w grupie niskiego ryzyka nikt nie miał tego typu problemów. Potrzebne są dalsze badania nad tym, jak wykorzystywanie skanów MRI do pomiaru rozmiarów różnych regionów mózgu w połączeniu z innymi testami może pomóc w jak najwcześniejszym zidentyfikowaniu osób z grupy najwyższego ryzyka wczesnej choroby Alzheimera - podkreśla dr Bradford Dickerson z Massachusetts General Hospital w Bostonie. Dickerson i jego współpracownik dr David Wolk z Uniwersytetu Pensylwanii wykorzystali dane zebrane w ramach Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative. Poza zmianami w zakresie grubości kory w określonych rejonach, panowie zauważyli, że w płynie mózgowo-rdzeniowym 60% osób w największym stopniu zagrożonych alzheimerem występowały podwyższone stężenia białek powiązanych z chorobą, w porównaniu do 36% przedstawicieli grupy przeciętnego ryzyka i 19% ludzi z grupy niskiego ryzyka.
  5. Ludzie, którzy przynajmniej raz w tygodniu jedzą pieczone bądź gotowane ryby, zabezpieczają się przed chorobą Alzheimera. To pierwsze studium, które wykazało, że istnieje bezpośredni związek między spożyciem ryb, budową mózgu i ryzykiem alzheimeryzmu - chwali się dr Cyrus Raji z Centrum Medycznego Uniwersytetu w Pittsburghu. Skany uzyskane podczas rezonansu magnetycznego pokazały, "że u osób, które przynajmniej raz w tygodniu jedzą pieczone ryby, w obszarach zagrożonych chorobą Alzheimera zachowuje się większa objętość substancji szarej". Do badania wybrano 260 osób z Cardiovascular Health Study, których funkcjonowanie poznawcze nie odbiegało od normy. Dane dotyczące spożycia ryb uzyskiwano za pomocą specjalnego kwestionariusza (National Cancer Institute Food Frequency Questionnaire). Okazało się, że 163 ochotników jadało rybę tydzień w tydzień; większość 1-4 razy w tygodniu. Wszyscy przeszli wolumetryczne badania struktur mózgowia metodą rezonansu magnetycznego. By uzyskać trójwymiarową mapę objętości istoty szarej, amerykański zespół posłużył się morfometrią bazującą na wokselach (ang. voxel-based morphometry, VBM). Dzięki temu można było odnieść spożycie ryb do budowy mózgu 10 lat później i stworzyć odpowiedni model. Następnie naukowcy próbowali ustalić, czy związane z jedzeniem ryb utrwalenie objętości istoty szarej zmniejsza ryzyko choroby Alzheimera. Kontrolowano szereg zmiennych, w tym wiek, płeć, wykształcenie, poziom aktywności fizycznej, a także obecność bądź brak allelu ε4 genu apolipoproteiny E (apoE4) - to wariant genu, który zwiększa jednostkowe ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera. Naukowcy zauważyli, że regularne jedzenie pieczonych ryb wiązało się z większą objętością istoty szarej w kilku obszarach mózgu, m.in. hipokampie, tylnej części kory obręczy i korze czołowej oczodołowej. Aż 5-krotnie zmniejszało to prawdopodobieństwo przejścia w ciągu 5 lat od łagodnych zaburzeń poznawczych do pełnoobjawowego alzheimera. Stwierdzono, że u miłośników gotowanych ryb lepiej funkcjonowała pamięć operacyjna. Ważne, by ryby były pieczone bądź gotowane, ponieważ smażenie nie wpływało ani na objętość istoty szarej, ani na zachowanie sprawności intelektualnej.
  6. Usuwając złogi beta-amyloidu z opuszki węchowej myszy, można wyeliminować wczesny objaw choroby Alzheimera - utratę węchu. Wyniki badań naukowców ze Szkoły Medycznej Case Western University ukazały się w Journal of Neuroscience. Zespołowi Daniela Wessona udało się w ten sposób wykazać, że za utratą węchu stoi właśnie beta-amyloid. Dowody wskazują, że uprawnione jest wykorzystanie węchu do określenia, czy ktoś może zachorować na alzheimera [...]. Leczenie warto rozpocząć po zmianie czułości węchu, bez czekania na wystąpienie dalszych objawów, np. utraty pamięci. Monitorując węch, naukowcy będą w stanie stwierdzić, czy terapia działa. Rozumiejąc utratę węchu, zdobędziemy wskazówki, jak spowolnić chorobę. Amerykanie stwierdzili, że do utraty węchu u myszy prowadzi niewielka ilość beta-amyloidu. Złóg jest tak mały, że nie widać go na skanach. Na bardzo wczesnych etapach choroby Alzheimera białko o wadliwej konformacji gromadzi się w rejonach mózgu odpowiadających za węch, omijając na razie regiony regulujące funkcje poznawcze i koordynację. Najpierw opuszka węchowa staje się hiper-, a potem hipoaktywna, dlatego choć gryzonie spędzają dużo czasu na węszeniu, nie zapamiętują zapachów ani nie umieją ich odróżniać. W tym czasie reszta mysiego mózgu, w tym hipokamp, nadal działa normalnie. To pokazuje wyjątkową wrażliwość układu węchowego na zmiany typowe dla alzheimeryzmu. Ekipa Wessona zauważyła, że utratę węchu można odwrócić, podając myszom syntetycznego agonistę receptorów wątrobowych X (lek usuwający blaszki beta-amyloidu z mózgu). Po 2 tygodniach farmakoterapii węch zwierząt powrócił do normy. Tygodniowa przerwa w zażywaniu leku skutkowała ponownymi zaburzeniami powonienia. Obecnie zespół próbuje rozpracować, w jaki sposób amyloid rozsiewa się po mózgu. Wiedząc to, można by spowolnić chorobę.
  7. Na świecie aż 26 mln osób choruje na alzheimera, a liczba ta będzie jeszcze wyższa, bo społeczeństwa się starzeją. Ważne, by leczenie rozpocząć jak najwcześniej, ale dotąd nie istniały testy diagnostyczne wyłapujące chorobę na etapie poprzedzającym utratę pamięci. Teraz holenderscy naukowcy stwierdzili, że na parę lat przed pierwszymi objawami ChA we krwi kobiet następuje znaczny wzrost poziomu białka pasma ciążowego (ang. pregnancy zone protein, PZP). Zespół Theo Luidera badał próbki krwi 86 osób w wieku od 60 do 90 lat. Okazało się, że średnio 4 lata przed zdiagnozowaniem choroby Alzheimera u kobiet następował wzrost stężenia PZP. Luider ujawnia, że źródłem PZP u nieciężarnych kobiet są blaszki amyloidowe.
  8. Zaburzenia wydzielania cykliny E (białkowego regulatora cyklu komórkowego) wiążą się z rozwojem ok. 15 różnych nowotworów, m.in. raka pęcherza moczowego, jajnika czy raka gruczołu krokowego. Okazuje się jednak, że nie do końca jest ona czarnym charakterem, bo odgrywa ważną rolę w tworzeniu synaps (Developmental Cell). Białko to prowadzi podwójne życie. Do jego nadekspresji dochodzi przy wielu rodzajach nowotworów, ale jest ono także produkowane w dużych ilościach w ludzkim mózgu. Odkryliśmy, że cyklina E jest konieczna do powstawania wspomnień […] – podkreśla dr Peter Sicinski z Dana-Farber Cancer Institute. Cyklina E wiąże się z enzymem Cdk5, tymczasem naukowcy zgromadzili sporo dowodów, że nadaktywność Cdk5 przyczynia się do choroby Alzheimera, a hamowanie enzymu ogranicza objawy u zwierząt. Manipulowanie poziomem cykliny E może być innym sposobem na osiągnięcie tego samego efektu. Naukowcy wykazali, że gdy cyklina E zwiąże się z cząsteczką Cdk5, enzym zostaje unieczynniony. Poza tym gdy zmniejszono stężenie cykliny E w neuronach, utworzyło się mniej synaps, co upośledziło pamięć myszy. Cykliny są rodziną białek, które kontrolują przechodzenie komórki przez fazy cyklu rozwojowego. Funkcjonalnie są powiązane z enzymami nazywanymi kinazami zależnymi od cyklin. Z nadmierną ekspresją cykliny E wiąże się wiele chorób nowotworowych. W takim przypadku proteina przyspiesza cykl wzrostu i podziałów, pozwalając na utworzenie i rozsianie się guza. Cyklina E umożliwia komórce przejście z fazy G1 (czasu zakończenia cytokinezy i wzrostu) do fazy S (czasu replikacji DNA) cyklu komórkowego, ale ok. 10 lat temu znaleziono ją w dorosłych, zróżnicowanych neuronach mózgu. Do tej pory nie wiedziano jednak, jaką spełnia tam rolę. Podczas amerykańskich testów myszy pływały w zbiorniku, by znaleźć zanurzoną platformę. Miały zapamiętać jej położenie i wykorzystać to w kolejnych próbach. Następnie akademicy przesuwali podest, przez co zwierzęta musiały zapomnieć o wcześniejszych ustawieniach i zapamiętać nową lokalizację. Okazało się, że gryzonie z niedoborem cykliny E wypadały w tym zadaniu gorzej od zwierząt z normalnym poziomem białka. W przyszłości naukowcy zamierzają sprawdzić, czy stężenie cykliny E faluje podczas uczenia i czy nieprawidłowy poziom proteiny można powiązać z chorobami neurologicznymi oraz zaburzeniami uczenia.
  9. Cukrzyca zwiększa ryzyko demencji. U diabetyków częściej rozwija się choroba Alzheimera, a także demencja naczyniowa, która występuje, gdy uszkodzeniu ulegają naczynia zaopatrujące mózg w tlen. W studium naukowców z Kyushu University wzięło udział 1017 osób w wieku 60 lat i starszych. By stwierdzić, czy chorują one na cukrzycę, wykonywano test tolerancji glukozy. Ochotników monitorowano średnio przez 11 lat, a następnie badano pod kątem demencji. W czasie studium u 232 zdiagnozowano demencję. Okazało się, że ludzie z cukrzycą 2-krotnie częściej zapadali na otępienie niż badani z prawidłowym poziomem glukozy we krwi. Na 150 pacjentów z cukrzycą demencję stwierdzono u 41, a w 559-osobowej grupie niediabetyków tylko u 115. Związek między cukrzycą a demencją utrzymywał się po uwzględnieniu innych potencjalnie istotnych czynników, takich jak nadciśnienie, wysoki poziom cholesterolu oraz palenie. Podwyższone ryzyko otępienia stwierdzono również u ludzi ze stanem przedcukrzycowym oraz w przypadku, gdy stężenie cukru pozostawało wysokie w 2 godziny po posiłku. W tym miejscu warto przypomnieć badania Suzanne Craft sprzed niemal 3 lat. Wykazała ona, że w mózgach ludzi z cukrzycą, u których dochodzi do rozwoju demencji, widoczne są inne zmiany niż u pozostałych pacjentów. Podczas gdy u tych ostatnich dominują płytki beta-amyloidu, u diabetyków, zwłaszcza tych przyjmujących insulinę, przeważają uszkodzenia tętniczek (arterioli) oraz obrzęk tkanki nerwowej.
  10. Wdychanie dwa razy dziennie koncentratu insuliny wydaje się spowalniać, a czasem nawet odwracać symptomy utraty pamięci u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi i początkami choroby Alzheimera. Pod wpływem spreju do nosa z hormonem poprawia się nie tylko pamięć, ale i zdolność myślenia oraz ogólne funkcjonowanie pacjentów. Na razie badania przeprowadzono na niewielkiej próbie 104 osób. Wyniki pilotażowego eksperymentu naukowców z amerykańskiego Departamentu ds. Weteranów (VA) ukazały się w piśmie Archives of Neurology. Wcześniejsze studia wykazały, że niski poziom insuliny w mózgu może przyczyniać się do rozwoju alzheimeryzmu. Mając to na uwadze, dr Suzanne Craft postanowiła sprawdzić, co się stanie, gdy przywróci się w mózgu prawidłowe stężenie hormonu. W ramach najnowszego badania insulinę dostarczano szybko, w dodatku bezpośrednio do mózgu, co zapobiegało skutkom ubocznym, np. podwyższonemu poziomowi hormonu w całym organizmie. Amerykanie analizowali przypadki 104 osób, u których występowały łagodne zaburzenia poznawcze lub choroba Alzheimera o niewielkim bądź umiarkowanym zaawansowaniu. Badanych podzielono na 3 grupy. Pierwszej (36 osobom) dwa razy dziennie podawano 20 jednostek międzynarodowych insuliny, drugiej (38 pacjentom) 40, a trzeciej (30 osobom) sól fizjologiczną. We wszystkich trzech przypadkach stosowano dozownik donosowy. Eksperyment trwał 4 miesiące. Przed i po jego zakończeniu oceniano pamięć i inne procesy poznawcze, a także sprawność funkcjonalną. U niektórych osób przed i po wykonywano nakłucie lędźwiowe oraz badania obrazowe mózgu. Podawanie 20 IU insuliny poprawiało pamięć, a obie dawki hormonu pozwalały na zachowanie sprawności funkcjonalnej i poznawczej. Gdy pamięć zbadano w połowie eksperymentu (po 2 miesiącach), wyniki pierwszej grupy już się poprawiły. Poprawa była widoczna po 4 miesiącach leczenia oraz 2 miesiące po jego zakończeniu. U pacjentów z grupy zażywającej wyższe stężenia insuliny nie stwierdzono polepszenia pamięci, a w grupie zażywającej placebo nastąpiło pogorszenie pamięci. Różnice między grupami insulinową i placebo były niewielkie, ale istotne statystycznie. Chorzy byli oceniani przez opiekunów, którzy stwierdzili, że na insulinie byli oni stabilni pod względem codziennego funkcjonowania, a także umiejętności poznawczych i społecznych, a zażywając sól fizjologiczną, ulegli pogorszeniu. W podgrupie przechodzącej dodatkowe badania okazało się, że osoby wdychające insulinę miały mniej neurotoksycznych blaszek amyloidowych oraz innych markerów alzheimeryzmu. Niestety, działanie insuliny zanikało po jakimś czasie od zakończenia terapii - dwa miesiące po opiekunowie wszystkich 3 grup zauważali podobną deteriorację codziennego funkcjonowania.
  11. Badacze z Australii odkryli rejon mózgu odpowiedzialny za rozpoznawanie znanych melodii. Zaskoczyło ich to, że spełnia on także ważną rolę w rozpoznawaniu sławnych twarzy. W studium prof. Johna Hodgesa z Uniwersytetu Nowej Południowej Walii i doktorantki Sharpley Hsieh wzięło udział 27 pacjentów z demencją (ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera lub otępieniem semantycznym, w przypadku którego do wybiórczych postępujących zaburzeń językowych dołącza później otępienie) i 20-osobowa grupa kontrolna, czyli ludzie zdrowi. Naukowcy stwierdzili, że badani z demencją semantyczną (SD) nie są w stanie rozpoznać znanych melodii. Rezonans magnetyczny wykazał, że doszło u nich do znacznej atrofii przednich pól prawego płata skroniowego. Zlokalizowany za prawym uchem obszar powiązano kiedyś z rozpoznawaniem twarzy sławnych osób. U chorych z alzheimeryzmem nie stwierdzono atrofii tego obszaru. Problemy z dźwiękami nie ograniczają się tylko do popularnych utworów. Od dawna wiadomo, że pacjentom z SD sprawiają trudność odgłosy, z którymi spotykają się na co dzień. Jeśli usłyszą, dajmy na to, kumkającą żabę, nie mają pojęcia, co to jest – wyjaśnia jeden z członków zespołu dr Olivier Piguet z Neuroscience Research Australia. Dla odmiany, dysponujemy doniesieniami dotyczącymi osób z alzheimerem, które nawet na zaawansowanych etapach choroby nadal cieszą się muzyką. Chociaż mają oni określone kłopoty z pamięcią, ich zdolność zapamiętywania i rozpoznawania muzyki jest zachowana. To ważne dla rodziny i opiekunów, którzy mogą wykorzystać muzykę jako środek komunikacji i rozrywkę. Specjaliści z antypodów odtworzyli swoim ochotnikom m.in. Waltzing Matilda (piosenkę australijską wielokrotnie proponowaną na hymn narodowy), melodię Happy Birthday oraz motyw przewodni z Różowej pantery. Połączono je ze spreparowanymi na potrzeby eksperymentu utworami, utrzymanymi w tej samej tonacji i granymi w identycznym tempie, ale skomponowanymi z innej kombinacji nut. Zadanie badanych polegało na wskazaniu w parze powszechnie znanej melodii. Grupie kontrolnej udawało się to w 90% przypadków, chorym z alzheimerem niemal tak samo często, ale większość pacjentów z SD osiągała jedynie 60-proc. trafność. Tylko trzy osoby z ostatniej podgrupy osiągnęły lepsze rezultaty. Badanie MRI wykazało, że w porównaniu do reszty osób z demencją semantyczną, te trzy doświadczyły o wiele słabszej atrofii przednich pól prawego płata skroniowego. Ekipa poprosiła też badanych o wskazanie sławnej twarzy w 4-elementowym zestawie. Zaobserwowano silną korelację między wynikami w rozpoznawaniu znanych dźwięków a wynikami w testach wskazywania fizjonomii gwiazdy. Piguet uważa, że rejon za prawym uchem nie jest miejscem przechowywania przez mózg znanych dźwięków i twarzy, ale obszarem zaangażowanym w unikatowość. Gdyby jego przypuszczenia się potwierdziły, rejon ten uaktywniałby się także w odpowiedzi na znane krajobrazy, np. Wielki Kanion Kolorado, czy obiekty architektoniczne, w tym wieżę Eiffla.
  12. Naukowcy z Centrum Choroby Alzheimera i Zaburzeń Pamięci Rhode Island Hospital odkryli związek między zażywaniem suplementów z tłuszczami rybimi a funkcjonowaniem poznawczym i budową mózgu. Poleganie na dobrodziejstwach natury wiązało się z lepszą pamięcią i mniej zaawansowaną atrofią mózgu. Zespół Lori Daiello analizował dane uzyskane w ramach studium Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (ADNI). Jego autorzy przez ponad 3 lata śledzili losy 3 grup starszych dorosłych: 1) prawidłowo funkcjonujących pod względem poznawczym, 2) z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (ang. mild cognitive impairment, MCI) oraz 3) z chorobą Alzheimera. Okresowo wszystkich poddawano testom pamięciowym i badano rezonansem magnetycznym. ADNI objęło 819 osób, z których 117 wspominało o regularnym zażywaniu suplementów z rybimi tłuszczami przed i po rozpoczęciu studium. Amerykanie porównywali funkcjonowanie poznawcze i stopień atrofii mózgu u zwolenników suplementów i u badanych, którzy nigdy po nie nie sięgali. Tak jak się spodziewano, zwolennicy suplementów lepiej funkcjonowali poznawczo, ale związek pozostawał istotny statystycznie wyłącznie u starszych ludzi z pierwszej grupy, niewyposażonych w wersję genu stanowiącą czynnik ryzyka alzheimeryzmu (apoE4; jedna kopia allelu ε4 czterokrotnie zwiększa ryzyko alzheimeryzmu, a dwie aż 12-krotnie, w porównaniu do posiadaczy innych wersji genu apolipoproteiny E.). Co ciekawe, zespół Daiello wpadł na trop oczywistego związku między zażywaniem tranu a objętością mózgu. Tutaj także spostrzeżenie odnosiło się jednak wyłącznie do osób apoE4-negatywnych. […] Natrafiliśmy na istotny związek między suplementacją tłuszczami rybimi a średnią objętością mózgu w dwóch obszarach krytycznych dla pamięci i myślenia: korze i hipokampie [u osób stale sięgających po suplementy były one większe]. Dla odmiany układ komorowy mózgu pozostawał u nich mniejszy.
  13. Nanocząsteczki odpowiedniej wielkości i kształtu mogą przyczynić się do zwalczania przyczyn choroby Alzheimera i innych schorzeń neurodegeneracyjnych. Profesor Nicholas Kotov z University of Michigan uważa, że mogą on przyciągać i więzić włókienka formujące blaszki, które uszkadzają nerwy. Zarówno peptydy amyloidowe, jak i nanocząsteczki, wykazują silną skłonność do formowania włókienek. Chcieliśmy sprawdzić jaki wpływ mają nanocząsteczki na tworzenie włókienek amyloidowych. Zobaczyliśmy niezwykły efekt inhibitorowy, co otwiera drzwi do opracowania nowych leków zapobiegających chorobie Alzheimera - mówi Kotov. Uczony użył czworościennych nanocząsteczek, których wymiary były podobne do formujących się włókienek o odkrył, że włókienka zaczęły łączyć się z nanocząsteczkami, wskutek czego ich geometria została znacznie zaburzona, co zapobiegło dalszemu formowaniu się włókienek. Leki, które są obecnie używane do walki z choroba Alzheimera, łączą się z peptydami amyloidowymi w stosunku 1:1. To zdecydowanie zbyt mało. Tymczasem pojedyncza nanocząsteczka może przechwycić ponad 100 peptydów. Dzięki tak dużej wydajności nanoczasteczki przypominają efektywnością niektóre proteiny wykorzystywane przez organizm do walki z chorobą Alzheimera.
  14. Naukowcy być może wpadli na trop odkrycia, które umożliwi spowolnienie postępów śmiertelnej obecnie pląsawicy Huntingtona oraz, niewykluczone, chorób Alzheimera i Parkinsona. Nadzieje na to dają badania dwóch zespołów - jednego z University of Leicester oraz drugiego, prowadzonego przez uczonych z USA we współpracy z tą brytyjską uczelnią. Badania te, chociaż znajdują się we wczesnych fazach, stanowią olbrzymi krok na drodze do zrozumienia rozwoju wymienionych chorób. Na pląsawicę Huntingtona cierpi około 1 na 10 000 osób. Neurodegeneracyjna choroba powoli odbiera dotkniętym nią osobom zdolność chodzenia, myślenia, rozmawiania. Grupy doktora Flaviano Giorginiego i profesora Charalambosa Kyriacous z Wydziału Genetyki University of Leicester odkryły, że u muszek-owocówek leczenie nakierowane na enzym 3-monooksygenazy kinureninowej (KMO) zatrzymuje postęp procesów neurodegeneracyjnych typowych dla pląsawicy Huntingtona. Ponadto okazało się, że manipulując metabolitami KMO można manipulować symptomami choroby u muszek. W badaniach brały też udział grupy profesora Roberta Schwarcza z University of Maryland oraz dra Paula Muchowskiego, które wraz z doktorem Giorginim opublikowały z piśmie Cell wyniki podobnych badań nad KMO u trangenicznych myszy z pląsawicą Huntingtona i chorobą Alzheimera. Badania te to pierwszy genetyczny i farmakologiczny dowód na to, że hamowanie działalności konkretnego enzymu - KMO - chroni zwierzęta przed chorobą. Odkryliśmy też, że można zmniejszyć występowanie objawów pląsawicy u muszek owocówek. To ważny przełom, gdyż obecnie nie istnieje żaden lek, który wstrzymywałby lub opóźniał rozwój pląsawicy Huntingtona. Jesteśmy niezwykle tym podekscytowani i mamy nadzieję, że będzie to miało bezpośrednie korzyści dla cierpiących na tę chorobę. Nasza praca, w połączeniu z badaniami, których wyniki opublikowaliśmy w Cell, to ważny ślad, który wskazuje, że inhbicja KMO może okazać się potencjalnym sposobem leczenia. Jako że obecnie dostępnych jest wiele inhibitorów KMO, a kolejne są opracowywane, jest nadzieja, że w końcu środki te zostaną sprawdzone w testach klinicznych w odniesieniu do tej i innych chorób neurodegeneracyjnych - powiedział Giorgini. University of Leicester opisuje wnioski naukowców. Tryptofan to jeden z głównych aminokwasów, których ssaki nie produkują samodzielnie, muszą go więc przyjmować w diecie. Szlak metaboliczny tryptofanu, czyli szlak kynureninowy, składa się z trzech substancji, które wpływają na komórki nerwowe: KYNA (kwas kyruneninowy), QUIN (kwas chinolinowy) oraz 3-HK (3-hydroksykyrunenina). U owocówek występują tylko 3-HK i KYNA, co ułatwia badanie. 3-HK ma negatywny wpływ na neurony powodując powstawanie wolnych rodników, a z kolei KYNA chroni neurony usuwając wolne rodniki. Możemy manipulować szlakiem kynureninowym za pomocą odpowiednich protein: TDO (2,3-dioksygenaza tryptofanowa) oraz KMO (3-monooksygenazy kinureninowej). Łatwo też stwierdzić, które geny są odpowiedzialne za ich kodowanie, gdyż te same geny odpowiadają z kolor oczu muszek. Mutacje w tych genach można zatem zauważyć pod mikroskopem. Już wcześniejsze badania wskazały na istnienie związku pomiędzy pląsawicą Huntingtona a szlakiem kynureninowym. Dzięki badaniom na owocówkach można regulować ten szlak i sprawdzać, jak poszczególne metabolity wpływają na neurodegenerację. Badacze z Leicester odkryli, że muszki z pląsawicą mają znacznie zwiększoną ilość 3-HK w stosunku do KYNA. Jednocześnie muszki, którym brakuje KMO lub TDO, mają znacznie mniejszą ilość 3-HK w stosunku do KYNA. Uczeni mogli sprawdzić wyniki swoich badań badając oczy muszek, a konkretne fotoreceptory zwane rabdomerami. U muszek, którym brakowało KMO lub TDO zauważono znacznie mniej przypadków degeneracji tych fotoreceptorów, co wskazuje na zależność pomiędzy stosunkiem 3-HK/KYNA a poziomem ochrony neuronów.
  15. Nadwaga lub otyłość w średnim wieku zwiększają ryzyko pewnych rodzajów demencji. Do takich wniosków doszli naukowcy z Karolinska Institutet, analizując dane z szwedzkiego rejestru bliźniąt. Obecnie nadwaga lub otyłość występują u ponad 50% dorosłych w USA i Europie. Badania dr Weili Xu, których wyniki opublikowano w piśmie Neurology, potwierdzają, że kontrola wagi lub odchudzanie w średnim wieku to dobre sposoby na zmniejszenie ryzyka demencji. Korzystając z rejestru, akademicy przeanalizowali przypadki 8534 bliźniąt w wieku 65 lat i starszych. W tej grupie demencję zdiagnozowano u 350 osób, a u 114 istniało podejrzenie demencji. Informacje na temat wzrostu i wagi zebrano 30 lat wcześniej. Badanych podzielono na podstawie wskaźnika masy ciała (BMI) na kategorie. Dwa tysiące pięciuset czterdziestu jeden uczestników studium (blisko 30%) miało nadwagę lub było otyłych w średnim wieku. Szwedzi wykazali, że w porównaniu do bliźniąt z prawidłową masą ciała, u osób z nadmierną wagą w średnim wieku ryzyko demencji (w tym otępień naczyniopochodnych) i choroby Alzheimera wzrosło aż o 80%. Wyniki pozostawały takie same nawet po uwzględnieniu innych potencjalnie istotnych czynników, takich jak wykształcenie, cukrzyca czy choroby naczyniowe. Nadwagę miało 26% grupy bez demencji, w porównaniu do 36% ludzi z podejrzeniem otępienia i 39% badanych ze zdiagnozowaną demencją. Otyłość występowała u 3% grupy bez demencji, 5% grupy z podejrzeniem demencji i 7% grupy ze zdiagnozowanym otępieniem. Naukowcy przeanalizowali też dane w parach, gdzie jedno z bliźniąt miało demencję, a drugie nie. Stwierdzili brak istotnego statystycznie związku między nadwagą/otyłością a demencją. To sugeruje, że związek między nadwagą i otępieniem kształtują czynniki środowiskowe z wczesnych etapów życia oraz czynniki genetyczne – podsumowuje Weili Xu.
  16. Veronique Bohbot, profesor psychiatrii zatrudniona w Douglas Mental Health University Institute i McGill University ostrzega, że nałogowi użytkownicy nawigacji satalitarnej (GPS) ryzykują... uszkodzeniem mózgu. Bohot i jej zespół z McGill University przeprowadzili serię trzech badań, które wykazały, iż użytkownicy GPS narażeni są na wyższe od innych ryzyko pojawienia się problemów z pamięcią i orientacją przestrzenną. Ludzie poruszają się w przestrzeni na dwa sposoby. Pierwszy, to orientacja według punktów orientacyjnych. Drugi polega na podświadomym zbudowaniu w mózgu mapy z drogami, którymi się poruszamy i np. skręcaniu tam, gdzie zwykle, by dotrzeć do danego punktu. Ta druga metoda jest podobna to tego, w jaki sposób GPS prowadzi kierowcę samochodu. Z funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) wiadomo, że podczas nawigowania w przestrzeni za pomocą drugiego z opisanych sposobów, mamy do czynienia ze zwiększoną aktywnością w hipokampie. Kanadyjscy naukowcy odkryli teraz, że intensywne posługiwanie się nawigacją satelitarną może prowadzić do atrofii hipokampu w miarę starzenia się organizmu. To z kolei zwiększa ryzyko pojawienia się problemów kognitywnych, takich jak choroba Alzheimera. Wiadomo, że alzheimer najpierw atakuje hipokamp, co prowadzi do problemów z pamięcią i orientacją w przestrzeni. Ponadto wykazano, że osoby, które posługują się drugim ze sposobów orientacji w przestrzeni, mają więcej szarej materii w hipokampie. Osoby takie lepiej rozwiązują testy kognitywne od osób korzystających w przestrzeni z punktów orientacyjnych. To sugeruje, że posiadanie pamięci przestrzennej poprawia pracę hipokampu, a to wpływa na lepszą jakość życia. Na razie uczeni nie są pewni, czy to używanie drugiego z systemów orientacji w przestrzeni wpływa pozytywnie na rozwój hipokampu, czy też to stopień jego rozwoju decyduje o tym, w jaki sposób orientujemy się w przestrzeni. Profesor Bohbot mówi, że powinniśmy używać systemów GPS tak, by nie stać się od nich zależnymi. Stworzenie w mózgu własnej mapy otoczenia zajmuje więcej czasu i jest trudniejsze niż korzystanie z GPS-u, jednak to inwestycja warta wysiłku.
  17. Choroby przyzębia mogą zwiększać ryzyko wystąpienia zaburzeń poznawczych związanych z alzheimeryzmem. Dotyczy do zarówno osób zdrowych, jak i tych, u których już wcześniej stwierdzono demencję. Naukowcy uważają, że stan zapalny dziąseł skutkuje zapaleniem mózgu, neurodegeneracją i wreszcie chorobą Alzheimera. Pracami zespołu kierowała dr Angela Kamer z Uniwersytetu Nowojorskiego (NYU). Amerykanie i Duńczycy analizowali dane z 20 lat, które mogłyby wesprzeć hipotezę, że istnieje związek przyczynowo-skutkowy między chorobami przyzębia a alzheimeryzmem. Studium sugeruje, że w porównaniu do reprezentujących intelektualną normę jednostek bez lub z chorobami przyzębia o niewielkim nasileniu, osoby z bardziej zaawansowanym stanem zapalnym dziąseł znajdują się grupie podwyższonego ryzyka pogorszonego funkcjonowania poznawczego. Punktem wyjścia dla najnowszych badań były wyniki Kamer z 2008 r., zgodnie z którymi w osoczu pacjentów z alzheimeryzmem znajduje się znacznie więcej przeciwciał i substancji prozapalnych związanych z chorobą przyzębia. Obecnie Kamer i inni analizowali dane na temat zapalenia dziąseł i funkcjonowania poznawczego 152 osób (zarówno kobiet, jak i mężczyzn) uczestniczących w duńskim Glostrop Aging Study. Zespół skupił się na informacjach z okresu 20 lat, który kończył się w 1984 r., gdy ochotnicy mieli 70 lat. Psycholodzy i stomatolodzy porównywali formę intelektualną wolontariuszy w wieku 50 i 70 lat. Wykorzystywali do tego celu test dopasowania symboli do cyfr DSST (Digit Symbol Substitution Test). Jest to metoda czuła na uszkodzenie mózgu, demencję, wiek i depresję, nie wskazuje jednak (z wyjątkiem kory wzrokowej) miejsca uszkodzenia. Na początku badany zapoznaje się z listą par cyfra-symbol, np. 1/-,2/┴ ... 7/Λ,8/X,9/=. Później demonstruje mu się serię cyfr, do których należy dopasować symbole. Mierzy się, ile poprawnych odpowiedzi udzielono w wyznaczonym czasie, np. w ciągu 90 lub 120 sekund. Tego typu zadania (Kodowanie) znajdują się w skalach inteligencji Wechslera dla dzieci i dorosłych. Doktor Kamer ustaliła, że choroba przyzębia w wieku 70 lat mocno korelowała z gorszymi rezultatami w DSST. W porównaniu do osób ze zdrowymi dziąsłami, pacjenci dentystów 9-krotnie częściej lokowali się w dolnym zakresie wyników. Silny związek występował nadal po uwzględnieniu innych czynników predysponujących do uzyskania niewielkiej liczby punktów w teście, a więc otyłości, palenia papierosów oraz utraty zębów niezwiązanej ze stanem zapalnym dziąseł. Zaobserwowano, że efekt utrzymywał się u osób, które nie wypadły dobrze już podczas pierwszego badania w 50. r.ż. W przyszłości naukowcy chcą powtórzyć studium z udziałem większej i bardziej zróżnicowanej etnicznie próby.
  18. Choroba Alzheimera wciąż pozostaje niepokonana. Potrafimy tylko opóźniać jej postęp, nie wiemy nawet dokładnie, jakie są jej przyczyny, jaki jest proces tworzenia się blaszek amyloidowych, które upośledzają czynność mózgu. Tym większym zaskoczeniem jest zapowiedź zespołu doktora Rosenberga z UT Southwestern Medical Center, który ogłosił stworzenie szczepionki przeciwko tej chorobie. Prace nad szczepionką trwają już od siedmiu lat. Postęp i pierwszą działającą tzw. „szczepionkę DNA" opracowano już jakiś czas temu. Udawało się „nauczyć" system odpornościowy reakcji i zwalczania beta-ameloidu, ale jego usuwanie łączyło się z obrzękiem mózgu. Dlatego prace trwały nadal i osiągnięto kolejny przełom. Opracowana przez naukowców nietradycyjna szczepionka DNA nie zawiera już samych blaszek amyloidowych, zamiast tego uczy system immunologiczny atakować gen kodujący powstawanie w mózgu tego właśnie białka. W praktyce szczepionka ta to drobiny złota, pokryte DNA beta-amyloidu. U zwierząt, którym wstrzyknięto ten specyfik zaobserwowano poprawną i skuteczną reakcję immunologiczną, dziesięciokrotnie silniejszą niż w poprzedniej wersji szczepionki. W pierwszych próbach nie zaobserwowano skutków ubocznych, ale oczywiście przez zespołem doktora Rogera Rosenberga jeszcze wieloletnie badania nad skutecznością i bezpieczeństwem takiej szczepionki, na początku na zwierzętach. Naukowcy nie podjęli się na razie oszacować, kiedy specyfik mógłby wejść do użytku, ale są pełni optymizmu - jeśli tylko nie okaże się on z jakichś względów szkodliwy, będzie przełomem w leczeniu i zapobieganiu tej chorobie.
  19. Niski poziom testosteronu u starszych mężczyzn jest związany z początkiem choroby Alzheimera (Journal of Alzheimer's Disease). Niskie stężenie testosteronu może zwiększać podatność na alzheimeryzm. [Dla lekarza] oznacza to, że powinien zwrócić baczniejszą uwagę na niski poziom androgenu u ludzi z problemami pamięciowymi oraz innymi objawami upośledzenia funkcjonowania poznawczego – zaznacza dr John E. Morley z Saint Louis University. Pracami zespołu kierował dr Leung-Wing Chu z Queen Mary Hospital na Uniwersytecie Hongkońskim. Naukowcy zbadali 153 Chińczyków w wieku 55 lat i starszych. U 47 stwierdzono łagodne zaburzenia poznawcze (ang. mild cognitive impairment, MCI). Okazało się, że w ciągu roku w podgrupie z zaburzeniami pamięci u 10 pacjentów symptomy na tyle się pogłębiły, że zaczęto podejrzewać chorobę Alzheimera. U tych samych osób wykryto obniżony poziom testosteronu, podwyższone stężenie apolipoproteiny E (wskazywano na jedną z izoform białka, a mianowicie ApoE4) oraz nadciśnienie. To bardzo ekscytujące studium, ponieważ wykazaliśmy, że poziom testosteronu jest jednym z czynników ryzyka choroby Alzheimera – cieszy się Morley. W przyszłości naukowcy zamierzają przeprowadzić zakrojone na szeroką skalę badania nad wykorzystaniem testosteronu w zapobieganiu alzheimeryzmowi (w grę wchodzi więc hormonalna terapia zastępcza u mężczyzn z grupy ryzyka, tj. mających zarówno obniżony poziom androgenów, jak i łagodne zaburzenia poznawcze).
  20. Poważne zaburzenia w funkcjonowaniu pamięci są powodowane przez narastające uszkodzenia mózgu (demencja, choroba Alzheimera, udary mózgu). Łagodne zaburzenia pamięci uważano do tej pory za normalny element procesu starzenia. Jak się okazuje: niesłusznie. Pogląd nauki na tę sprawę zmieniło studium, które przeprowadził Robert S.Wilson, doktor neuropsychologii z Rush University Medical Center. Trzynastoletnie badanie Rush's Religious Orders Study objęło 350 osób: zakonnic, księży i braci zakonnych. Wszyscy wykonywali co roku szereg testów sprawdzających pamięć i funkcje poznawcze. Po śmierci ich mózgi były poddawane badaniom, określano i rodzaj ilość uszkodzeń powiązanych z demencją, jak ciała Lewy'ego, ślady po udarach, itp. Sprawdzano tempo spadku zdolności poznawczych i powiązanie ich z uszkodzeniami neurologicznymi. Jak się spodziewano, patologiczne uszkodzenia wiązały się z gwałtownie narastającą demencją, ale zaskoczeniem było to, że również stopniowe, łagodne kłopoty z pamięcią były powiązane z proporcjonalnymi uszkodzeniami. Na podstawie testów poznawczych pokazujących łagodne problemy z pamięcią. można było bez trudu przewidzieć rozmiar zmian w mózgu. Osoby u których po śmierci nie znaleziono uszkodzeń, do końca zachowywały pełną sprawność umysłową, pomimo podeszłego wieku. Oznacza to, że starzenie nie oznacza automatycznego osłabienia procesów poznawczych i są one zawsze powodowane przez miany chorobowe. Na przyszłość da to możliwość wcześniejszego diagnozowania i leczenia chorób neurodegeneracyjnych; być może także znalezienia sposobu na odwrócenie łagodnych zmian i niedopuszczenie do ostrych postaci takich chorób jak Alzheimer czy demencja.
  21. Ludzie z insulinoopornością i cukrzycą typu 2. są bardziej narażeni na tworzenie się w mózgu złogów z beta-amyloidu. To one wywołują uszkodzenia tkanki mózgu charakterystyczne dla choroby Alzheimera (występują pozakomórkowo w neuropilu i w ścianach naczyń). Cukrzyca typu 2. i choroba Alzheimera są dwiema narastającymi alarmująco epidemiami ogólnoświatowymi. Biorąc pod uwagę rosnący wskaźnik otyłości oraz fakt, że otyłość ma związek z nasileniem częstości występowania cukrzycy typu 2., wyniki są bardzo interesujące – przekonuje dr Kensuke Sasaki z Kyushu University w Fukuoce. W studium wzięło udział 135 osób z Hisayamy. Średnia wieku wynosiła 67 lat. Ochotników poddano kilku badaniom poziomu cukru we krwi. Przez kolejne 10-15 lat monitorowano ich też pod kątem ewentualnych symptomów alzheimeryzmu. W tym czasie zdiagnozowano go u ok. 16% seniorów. Po śmierci badanych podczas autopsji w mózgu poszukiwano blaszek starczych, zwanych inaczej płytkami, oraz kłębków neurofibrylarnych. Te ostatnie występują głównie wewnątrzkomórkowo i przybierają postać parzystych, spiralnie skręconych włókienek. Są one zbudowane przede wszystkim z białka tau. Choć za życia objawy alzheimera stwierdzono tylko u 16% wolontariuszy, blaszki występowały u 65%. Japońscy akademicy ustalili, że ludzie, u których 3 testy na stężenie glukozy wypadły nieprawidłowo, znajdowali się w grupie podwyższonego ryzyka wystąpienia blaszek. Płytki wykryto u 72% pacjentów z insulinoopornością i 62% osób bez tego typu symptomów. Potrzeba dalszych badań, by określić, czy insulinooporność jest przyczyną powstawania złogów. Niewykluczone, że kontrolowanie lub zapobieganie cukrzycy pozwoliłoby również zapobiec chorobie Alzheimera. Warto przypomnieć, że już w 2007 r. neurolog Bill Klein z Northwestern University postulował, iż alzheimeryzm jest cukrzycą typu 3. Wg niego, podczas gdy pacjenci z cukrzycą typu 2. zmagają się z insulinoopornością ciała, chorzy na Alzheimera cierpią na insulinooporność mózgu.
  22. U osób z dużą głową choroba Alzheimera rozwija się wolniej. Naukowcy nie wykluczają, iż dzieje się tak, ponieważ większy mózg ma pokaźniejszych rozmiarów rezerwy poznawcze, czyli, jednym słowem, istnieje więcej neuronów mogących zastąpić zniszczone komórki i więcej połączeń między nimi. Nie ma pewności, czy rozmiary głowy, mózgu i tempo rozwoju alzheimeryzmu są połączone, jeśli tak jednak jest, wyniki niemiecko-amerykańskiego zespołu ułatwią, jak przekonuje Lindsay Farrer, szefowa programu genetycznego Szkoły Medycznej Uniwersytetu Bostońskiego, opracowanie zindywidualizowanych metod terapii. Naukowcy z Uniwersytetu Technicznego w Monachium analizował przypadki 270 osób. Rekrutowano je za pośrednictwem rejestrów badawczych oraz klinik leczenia zaburzeń pamięci w USA, Kanadzie, Niemczech i Grecji. Ochotnicy rozwiązywali testy zdolności poznawczych i pamięciowe, byli też poddawani badaniu obrazowemu mózgu. Poza tym zmierzono im obwód głowy. Okazało się, że ludzie z większymi głowami lepiej wypadali w testach, nawet wtedy, gdy u pacjentów odnotowywano taki sam wywołany chorobą Alzheimera zakres zniszczenia i utraty neuronów. Przy każdym 1% uśmierconych komórek dodatkowy centymetr w obwodzie głowy oznaczał lepszy aż o 6% wynik w zadaniach pamięciowych. Pokaźniejszym rozmiarom głowy towarzyszyła mniej zaawansowana atrofia mózgu i słabiej posunięty alzheimeryzm. Choć studium nie potwierdziło istnienia bezpośredniego związku między rozmiarami mózgu a tempem rozwoju choroby, gdyby przyjąć, że tak rzeczywiście jest, okazałoby się, że u osób z dużą mózgoczaszką musi obumrzeć więcej neuronów, by przekroczyć próg, kiedy uszkodzenie mózgu prowadzi do upośledzenia funkcjonowania poznawczego i innych symptomów demencji. Choć wielkość głowy jest w dużej mierze determinowana genetycznie, naukowcy sądzą, że wpływa na nią także tryb życia. Wzrost czaszki mogą np. upośledzać niedożywienie bądź choroba na wczesnych etapach życia. Okres krytyczny to pierwsze sześć lat życia. Do tego czasu mózg osiąga bowiem 93% swej ostatecznej wielkości. Poprawa warunków prenatalnych i w początkowych latach życia może znacznie powiększyć rezerwę mózgową, co z kolei będzie mieć wpływ na ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera lub natężenie jej objawów – tłumaczy dr Robert Perneczky.
  23. Picie soku jabłkowego prowadzi do poprawy nastroju i zachowania, ale już nie umiejętności poznawczych pacjentów ze średnio i bardzo zaawansowaną chorobą Alzheimera. Amerykańscy naukowcy ustalili, że gdy przebywający w domach pomocy chorzy z alzheimerem spożywali dziennie dwie szklanki soku jabłkowego o pojemności 118 ml, opiekunowie nie donosili co prawda o żadnych zmianach w zakresie codziennych umiejętności czy wyników osiąganych w Dementia Rating Scale, ale odnotowywali znaczną poprawę (ok. 27-proc.) odnośnie do objawów psychotycznych czy zaburzeń zachowania. Tego typu związane z demencją objawy oceniano za pomocą kwestionariusza Neuropsychiatric Inventory. Poprawa nastąpiła głównie w przypadku lęku, pobudzenia oraz urojeń. Odnotowany w ramach naszego studium umiarkowany, lecz istotny statystycznie wpływ soku jabłkowego na behawioralne i psychologiczne symptomy demencji można dopisać do wydłużającej się listy dowodów na użyteczność podejścia żywieniowego, uwzględniającego soki owocowe i warzywne, w opóźnianiu początku i postępów choroby Alzheimera, nawet w sytuacji występowania znanych genetycznych czynników ryzyka – podsumowują autorzy badania opublikowanego w piśmie American Journal of Alzheimer's Disease and Other Dementias. Dr Ruth Remington i Amy Chan oraz Alicia Lepore, Elizabeth Kotlya i dr Thomas B. Shea podkreślają, że wiele studiów sugeruje, że suplementacja witaminami może być skuteczna nawet na późnych etapach choroby.
  24. Jeśli będziemy śpiewać starszym ludziom z demencją, pomożemy im w tworzeniu nowych wspomnień (Neuropsychologia). Już wcześniej zespół profesora Petra Janaty z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis ustalił, że muzykoterapia może spowolnić postępy choroby Alzheimera, poprawiając funkcjonowanie pamięci, zwłaszcza autobiograficznej. Amerykanin proponował posłużenie się znaczącymi utworami z przeszłości, by w ten sposób stworzyć ścieżkę dźwiękową czyjegoś życia i pomóc w przywołaniu na hasło w postaci dźwięku wspomnień szczególnych miejsc czy osób. Stwierdzono więc, że muzyka pomaga w odpamiętywaniu, nie było jednak wiadomo, czy ułatwia nabywanie nowych informacji. Brandon Ally z Uniwersytetu Bostońskiego i zespół usłyszeli o przypadku mężczyzny z alzheimeryzmem, który potrafił opowiedzieć o aktualnych wydarzeniach, jeśli córka wyśpiewywała mu wiadomości na melodię znanych piosenek popowych. Wyglądało to na anegdotę, dlatego naukowcy postanowili sami sprawdzić, czy takie podejście naprawdę działa na pacjentów z demencją. Dali 13 osobom z chorobą Alzheimera i 14 zdrowym równolatkom do czytania wierszyki z czterdziestu nieznanych im dziecięcych piosenek. W połowie przypadków w tle odtwarzano piosenkę, a pozostali usłyszeli jedynie deklamację słów. Wszystkim badanym ponownie pokazano wierszyki, tym razem bez towarzyszenia muzyki. Pomieszano je z kolejną czterdziestką nieznanych wierszy. Okazało się, że seniorzy z alzheimerem potrafili rozpoznać 40% pierwotnych wierszy, jeśli towarzyszyła im muzyka i tylko 28% utworów z towarzyszeniem recytatora. Zdrowi ludzie rozpoznawali 80% utworów, bez względu na to, czy towarzyszyła im muzyka, czy deklamacja. Ally sądzi, że śpiewana nauka sposobu przyjmowania leków na początkowych etapach choroby Alzheimera może pozwolić pacjentom nieco wydłużyć okres samodzielnego życia. Na razie nie wiadomo, czemu takie podejście działa, ale bostończycy podejrzewają, że muzyka angażuje długo oszczędzane przez chorobę ośrodki podkorowe, niewykluczone też, że chodzi o pobudzenie, a w związku z tym o nasilenie uwagi.
  25. Osoby cierpiące na chorobę Alzheimera mogą nie pamiętać/nie rozpoznawać krewnych i przyjaciół, ale nadal cieszą się na ich widok. Badacze z University of Iowa uważają, że regularne spotkania z bliskimi skutecznie poprawiają ich nastrój (Proceedings of the National Academy of Sciences). Zwykła wizyta lub telefon od członków rodziny mogą mieć długotrwały wpływ na uczucie szczęścia pacjenta, nawet jeśli szybko zapomni on spotkanie czy rozmowę telefoniczną. Z drugiej strony rutynowe pomijanie przez pracowników domów opieki może zostawić chorego sam na sam ze smutkiem, frustracją i samotnością, choć nie będzie miał on pojęcia, co stanowi ich praprzyczynę – podkreśla główny autor studium psycholog Justin Feinstein. W ramach badania Amerykanie pokazywali 5 osobom ze szczególną postacią amnezji smutne i radosne filmiki. Uszkodzenie hipokampa – części mózgu odpowiedzialnej m.in. za przekształcanie wspomnień krótkotrwałych w długotrwałe – uniemożliwiało im tworzenie nowych śladów pamięciowych. Mimo że chorzy nie umieli później opowiedzieć fabuły, nadal pozostawały w nich przekazywane przez klip emocje. Na podobnej zasadzie pacjenci z demencją nie pamiętają rozmów, ale pozytywne doświadczenia na pewno poprawią im humor. Na wczesnych etapach alzheimeryzmu świeże wspomnienia krótkotrwałe również często zanikają. To jeden z początkowych symptomów choroby. Każdy z uczestników amerykańskiego eksperymentu oglądał przez 20 min – w różnych dniach - smutne lub radosne filmy. Ok. 10 min po zakończeniu klipu psycholodzy przeprowadzali test pamięciowy, by sprawdzić, czy chorzy potrafią go streścić. Ustalono, że o ile zdrowa osoba potrafi sobie przypomnieć ok. 30 szczegółów z każdego nagrania, to w badanej grupie jeden z pacjentów nie pamiętał dosłownie niczego. Po zakończeniu testu pamięciowego przyszedł czas na kwestionariusz dot. emocji. Okazało się, że nadal je odczuwali. Smutek utrzymywał się nieco dłużej od szczęścia, ale obie emocje pozostawały długo po wygaszeniu jakichkolwiek wspomnień związanych z filmem. U zdrowych osób uczucia słabną z upływem czasu. U dwóch chorych emocje nie wygasały; w rzeczywistości smutek towarzyszył im cały czas. Tym samym udało się zademonstrować, że to nieprawda, że wymazanie bolesnego wspomnienia usuwa cierpienie psychiczne. Mając to na uwadze, Feinstein apeluje o wypracowanie popartych badaniami standardów opieki nad pacjentami z chorobą Alzheimera.
×
×
  • Dodaj nową pozycję...