Znajdź zawartość

Papryczki chili zawdzięczają swoją pikantność atakującym je mikroorganizmom. Owady robią w ich skórce dziurki, otwierając drogę infekcjom grzybiczym. Grzyby z rodzaju Fusarium niszczą nasiona, zanim ptaki mają okazję rozrzucić je po okolicy. Rośliny nie mogą się przez to rozmnażać, a kto się nie rozmnaża, ten ginie. Palący smak stał się więc mechanizmem obronnym, mającym odstraszyć namolnych intruzów (Proceedings of the National Academy of Sciences). Wszyscy (ptaki, ale i grzyby oraz owady) są przyciągani przez cukry i tłuszcze papryczek. O ile jednak działalność skrzydlatych gości jest dla rośliny korzystna, o tyle pozostałe organizmy działają bardzo samolubnie. Kapsaicyna nie hamuje rozrzucania pestek przez ptaki. Dzieje się tak, ponieważ nie odczuwają one bólu i mogą spokojnie dalej jeść papryczki. Grzyby, które niszczą nasiona, są natomiast wrażliwe na działanie tej substancji [muszą więc rezygnować z przysmaku] – wyjaśnia Joshua Tewksbury z Universitu of Washington w Seattle. Wg naukowca, to doskonały przykład doboru naturalnego. Ewolucja faworyzowała bowiem rośliny wytwarzające alkaloid wymierzony przeciwko specyficznej grupie organizmów, który jednocześnie nie szkodzi innym zwierzętom. Badania sfinansowało m.in. National Geographic Society. Amerykanie zbierali papryczki należące do tego samego gatunku. Wytypowali siedem populacji z terenu Boliwii. W każdej z nich losowo wybrali owoce i zliczali uszkodzenia skórki powstałe podczas żerowania owadów, a konkretnie pluskwiaków (Hemiptera). Natura wyposażyła je w kłująco-ssący narząd gębowy, dlatego odżywiają się pokarmem płynnym. Nie wszystkie papryczki wytwarzały kapsaicynoidy, stąd nawet w jednej populacji niektóre mogły wypalać kubki smakowe, a inne były łagodne. Owoce pikantne z większą częstotliwością identyfikowano na obszarach z dużymi populacjami pluskwiaków. Były one jeszcze pikantniejsze, gdy na danym terenie nagminnie dochodziło do zainfekowania grzybami z rodzaju Fusarium. Odstraszanie chemiczne to domena dojrzałych papryczek. Pomidory "zachowują się" natomiast dokładnie na odwrót. Nieprzyjemny smak mają niedojrzałe owoce, które dojrzewając, stopniowo go zatracają. Naukowcy sądzą, że to właśnie pikantność chili tak bardzo przypadła ludziom do gustu. Wraz z kukurydzą papryczki stanowią jedną z pierwszych udomowionych roślin Nowego Świata. Zanim mogliśmy konserwować żywność w chłodzie, jedzenie wypalających wnętrzności chili było wysoce przystosowawcze, zwłaszcza w tropikach. Dodatek papryczek zabijał patogeny.

Papryczki chili wywołują uczucie gorąca nie tylko wskutek podrażnienia receptorów w neuronach czuciowych. Okazuje się, że kapsaicyna nasila termogenezę, czyli proces wytwarzania ciepła. Yasser Mahmoud zauważył, że kapsaicyna zmienia aktywność SERCA - białka występującego w mięśniach. W normalnych warunkach skurcz powoduje uwolnienie kationów wapnia z retikulum endoplazmatycznego (ER). SERCA aktywnie pompuje kationy z powrotem do ER, wykorzystując przy tym energię z rozpadu wiązań ATP. Mięśnie ulegają wtedy rozluźnieniu. Po zjedzeniu pikantnej potrawy kapsaicyna wiąże się z SERCA i hamuje jego aktywność pompującą. ATP jest jednak nadal wykorzystywane. Ponieważ nie zachodzi transport jonów, cała energia przekształca się w ciepło. Mahmoud potwierdza, że kapsaicyna jest pierwszą naturalną substancją, która nasila termogenezę. Opisywane badania wyjaśniają, w jaki konkretnie sposób alkaloid papryczki zwiększa metabolizm i temperaturę ciała. Co prawda w czasie eksperymentów posłużono się dużymi dawkami kapsaicyny (zjedzenie takich ilości jest praktycznie niemożliwe), ale struktura cząsteczki pozwoli zapewne zaprojektować skuteczne leki przeciwko hipotermii.

Naukowcy z Harvard Medical School twierdzą, że wpadli na trop idealnego środka znieczulającego, wolnego od zagrażających życiu skutków ubocznych. Przydałby się on zarówno stomatologom, jak i anestezjologom przygotowującym pacjenta do operacji. Stanowi połączenie pikantnego składnika papryczki chili kapsaicyny i QX-314, czyli pochodnej lidokainy. Anestetyk skutecznie blokuje działanie nerwów przekazujących informacje o bólu, ale nie zaburza funkcji neuronów kontrolujących ruch (Nature). QX-314 zmniejsza aktywność neuronów związanych z odczuwaniem bólu (nocycepcją), więc teoretycznie podnosi próg bólowy. Potrzeba silniejszych i bardziej długotrwałych bodźców, aby coś poczuć. Sprawa nie jest jednak taka prosta. Substancja ta nie może bowiem działać na zewnątrz komórki nerwowej, ale tylko wtedy, gdy znajdzie się w jej wnętrzu – wyjaśnia jeden z współautorów studium, Bruce Bean. David Julius, profesor fizjologii z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco, odkrył niedawno coś ważnego. Zauważył, że kapsaicyna wiąże się wybiórczo z białkiem TRPV1, wchodzącym w skład błon neuronów wykrywających ból. Kiedy dojdzie do utworzenia kompleksu kapsaicyna-TRPV1, otwiera się kanał błonowy. Z oczywistych względów nie dotyczy do komórek nerwowych, w których błonie nie ma białka TRPV1. Wtedy naukowcy pomyśleli, że cząsteczki QX-314 są być może na tyle małe, by się przecisnąć przez otwarte przez kapsaicynę kanały. Jeśli tak, najpierw wstrzykiwano by kapsaicynę, a tuż po niej QX-314. Na początku hipotezę testowano in vitro, w hodowlach komórek nerwowych z rdzenia kręgowego szczura. Po zastosowania opisanego wyżej schematu iniekcji, aktywność elektryczna neuronów bólowych spadała, co oznacza, że nie udałoby im się przekazać informacji do mózgu. Następnie przeprowadzono 2 eksperymenty na żywych szczurach. W pierwszym niektórym zwierzętom wstrzyknięto w łapę kapsaicynę i QX-314, a następnie umieszczono je na powierzchni podgrzewanej do momentu, aż zaczynały odczuwać ból. Gryzonie po iniekcjach nie odczuwały bólu nawet przy najsilniejszym zastosowanym bodźcu. W drugim eksperymencie zwierzęta z grupy testowej otrzymywały zastrzyk w nerw kluszowy. Jest to najdłuższy nerw, który odpowiada za przewodzenie wrażeń czuciowych z pleców i kończyn dolnych. Następnie zwierzęta dźgano z różną siłą 3 nylonowymi próbnikami. Wyniki były podobne. Żaden z potraktowanych nowym sposobem szczurów nie doświadczył czasowego paraliżu, który jest jednym ze skutków ubocznych tradycyjnego znieczulenia. Oznacza to, że nie wpływano na neurony inne od czuciowych. Zjawisko podwyższonego progu bólowego utrzymywało się przez ok. 4 godziny. Profesor Julius uważa, że pomysł jest ciekawy, trzeba jednak rozwiązać kilka pojawiających się w trakcie badań problemów. Kaspaicyna ma przecież właściwości podrażniające. Alexander Binshtok, współpracownik Bruce'a Beana, wyjaśnia, że zespół pracuje obecnie nad odwróceniem kolejności zastrzyków, co wyeliminowałoby przykre początkowe wrażenia. Cały czas trwają też poszukiwania cząsteczki podobnej do kapsaicyny, która mogłaby za nią otwierać kanały.

Zespół chemików opracował matematyczny model komputerowy służący do pomiaru... ostrości papryczek chili. Pozwoli to na szybsze i tańsze niż dotychczas uzyskanie takich informacji. Jest to o tyle istotne, że na przykład przy produkcji niektórych lekarstw na reumatyzm korzysta się z wyciągów z papryczek. Ostry smak chili pochodzi z kapsaicynoidów. Dwa z nich – kapsaicyna oraz dihydrokapsaicyna – stanowią 90% składu kapsaicynoidów w papryczkach. Odczuwana ostrość zależy od stosunku tych składników względem siebie. Kapsaicynoidy są używane w gazie łzawiącym, gazie pieprzowym, lekarstwach i, oczywiście, w wielu potrawach. Z naszego wynalazku skorzysta więc wiele gałęzi przemysłu – mówi Kenneth Busch, chemik z Baylor University w Teksasie. Obecnie pomiary ostrości przeprowadza się za pomocą wysoko wydajnościowej płynnej chromatografii. Metoda ta jest kosztowna i długotrwała. Badanie jednej próbki trwa około 10 minut, gdyż maszyna najpierw oddziela od siebie składniki, a potem dokonuje pomiaru. Busch i jego zespół opracowali matematyczny model, który wylicza ostrość na podstawie informacji uzyskanych z badań spektroskopem. Dostarczają one informacji o tym, w jaki sposób dana substancja absorbuje światło.

W Afryce rolnicy używają pikantnej substancji pochodzących z lokalnej odmiany papryczek chilli, aby odstraszyć słonie od swoich upraw. Żeby pomóc farmerom i ocalić szare olbrzymy, w Stanach Zjednoczonych rozpoczęto właśnie niespotykaną kampanię marketingową oraz sprzedaż specjalnej linii produktów Elephant Pepper. W oświadczeniu WCS (Wildlife Conservation Society) napisano, że celem akcji jest stworzenie nowych możliwości ekonomicznych dla Afrykanów z terenów rolnych oraz wspieranie wysiłków na rzecz bezpiecznego złagodzenia konfliktu między ludźmi a słoniami. Słonie nie lubią kapsaicyny, czyli alkaloidu odpowiedzialnego za piekący smak papryki chilli. Związek ten podrażnia komórki kubków smakowych, a także błonę śluzową. Dlatego też farmerzy zaczęli otaczać pola kukurydzy i inne uprawy buforami z papryczek. Mieszali także pokruszone chilli z łojem i smarowali tą miksturą płoty. Po połączeniu chilli ze zwierzęcym nawozem formuje się palone nocą brykiety, a gryzący dym odstrasza intruzów. Obecnie papryczki są sprzedawane marce Elephant Pepper, a pikantne sosy wytwarza się w Republice Południowej Afryki, Zambii i Botswanie. Dochód ze sprzedaży jest przekazywany Elephant Pepper Development Trust. Produkty można znaleźć na stronie www.elephantpepper.com.