Znajdź zawartość

Suplementy diety zawierające witaminę C wyraźnie osłabiają skuteczność leków przeciwnowotworowych - dowodzą naukowcy na podstawie badań na hodowlach komórkowych i zwierzętach. Odkrycie może mieć niebagatelne znaczenie dla zaleceń wydawanych pacjentom przez lekarzy. Stosowanie witaminy C (kwasu askorbinowego) jako środka wzmacniającego (lub nawet zastępującego) tradycyjne metody leczenia nowotworów od lat wzbudza kontrowersje. Zwolennicy alternatywnej terapii uważają, że związek ten, mający charakter silnego przeciwutleniacza, może poprawiać stan zdrowia pacjentów. Okazuje się jednak, że aktywność ta, na codzień korzystna dla organizmu, może znacząco pogarszać działanie wielu chemioterapeutyków. Działanie wielu leków przeciwnowotworowych opiera się na powodowaniu drobnych uszkodzeń, które stopniowo niszczą komórki nowotworowe. W tym samym czasie komórki zdrowe utrzymują się w znacznie lepszym stanie, gdyż dysponują całym szeregiem mechanizmów ochronnych. Z tego powodu od lat uważano, że kwas askorbinowy, znany ze swojej zdolności do neutralizacji wolnych rodników powstających m.in. podczas działania niektórych leków, może obniżać skuteczność tych preparatów. Najnowsze badania pokazują jednak, że opisywane zjawisko jest bardziej skomplikowane. Próbę rozwiązania zagadki podjęli naukowcy z Memorial Sloan-Kettering Cancer Center - najstarszego na świecie prywatnego szpitala onkologicznego. Zespół, prowadzony przez dr. Marka L. Heaneya, testował szeroki zakres leków stosowanych rutynowo w chemioterapii, nie tylko te działające w oparciu o wytwarzanie wolnych rodników. Pierwszy etap testu polegał na analizie skuteczności poszczególnych substancji w zwalczaniu komórek nowotworowych w warunkach laboratoryjnych. W tym celu jedną z populacji komórek hodowano w standardowych warunkach, zaś do pożywki, w której dojrzewały pozostałe, dodano kwas dehydroaskorbinowy (ang. dehydroascorbic acid - DHA) - formę witaminy C pochłanianą naturalnie przez komórki i przetwarzaną w ich wnętrzu do formy aktywnej. Przeprowadzony eksperyment wykazał, że wszystkie testowane leki, także te działające w oparciu o mechanizmy zupełnie niezwiązane z wytwarzaniem reaktywnych form tlenu (czyli wolnych rodników), działały znacznie słabiej na komórki hodowane w pożywce o podwyższonej zawartości witminy C. Skuteczność preparatów spadała średnio o 30, a nawet 70 procent. Podobne wyniki uzyskano po przeprowadzeniu badań na zwierzętach. Testy pokazały wyraźnie, że myszy karmione przed rozpoczęciem terapii podwyższoną ilością kwasu askorbinowego znacznie słabiej reagowały na leczenie, a wszczepione im komórki nowotworowe powodowały znacznie przyśpieszony rozwój choroby. Wyniki badania wydawały się potwierdzać teorię o działaniu witaminy C jako przeciwutleniacza, lecz niespodziewane osłabienie działania niektórych leków skłoniło badaczy do zdefiniowania dokładnej przyczyny tego zjawiska. Badania, w których wzięli udział naukowcy z Uniwersytetu Columbia, wykazały, że przyczyną tego efektu był w rzeczywistości wpływ DHA na mitochondria. Struktury te, pełniące funkcję centrów energetycznych komórek, biorą istotny udział w procesie apoptozy, czyli samobójczej śmierci komórek. Dzięki wykonanym eksperymentom odkryto, że kwas dehydroaskorbinowy, powstający z rozkładu aktywnej witaminy C i będący jednocześnie jej prekursorem, aktywnie przeciwdziała rozpadowi mitochondriów, tym samym powstrzymując apoptozę komórek nowotworowych. Powodowało to zwiększenie ich żywotności, prowadząc do przyśpieszenia rozwoju choroby. Sytuację pogarsza dodatkowo fakt, że komórki nowotworowe wykazują tendencję do szybszego pobierania DHA w porównaniu do komórek zdrowych. Dr Heaney tłumaczy, że oba przeprowadzone eksperymenty odzwierciedlały sytuację, w której leczony pacjent przyjmuje znaczne dawki suplementów witaminy C. Zauważyliśmy, że DHA jest formą witaminy C przyjmowaną przez komórki, a otoczenie guza umożliwia jego komórkom konwersję większej ilości witaminy C do DHA, wyjaśnia badacz. Wewnątrz komórki DHA jest ponownie przetwarzany do kwasu askorbinowego i jest tam przetrzymywany, dzięki czemu może ją ochraniać. Badacz nie zaprzecza, oczywiście, że witamina C jest korzystna dla zdrowej tkanki, gdyż chroni mitochondria i w ten sposób przedłuża życie komórek. Zaznacza jednak, że sytuacja zmienia się, gdy konieczna jest eliminacja nowotworu. Zaleca wówczas stosowanie normalnej, zdrowej diety bogatej w witaminę C, lecz przyjmowanie dużych dawek suplementów witaminy C stanowi jego zdaniem "powód do zmartwienia".

Cisplatyna, lek stosowany powszechnie w chemioterapii nowotworów, wykazuje bardzo zróżnicowane oddziaływanie na ludzki organizm. U jednych pacjentów powoduje spektakularną poprawę, u innych - pogorszenie stanu zdrowia. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego odkryli kolejne fakty pozwalające na wyjaśnienie tego zjawiska. Nieco ponad miesiąc temu pisaliśmy o sukcesie Polaków w dziedzinie badań nad wpływem cisplatyny na organizm chorego. Odkrycie dokonane w USA pogłębia naszą wiedzę na ten temat i pozwala jeszcze skuteczniej przewidzieć, czy u danego pacjenta stosowanie tego leku ma sens, czy może warto pomyśleć nad inną terapią. Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego zaobserwowali, że niektóre warianty białka odpowiedzialnego za naprawę DNA zwiększają podatność komórek nowotworowych na terapię, inne zaś wywołują ich oporność na leczenie. Zespół, prowadzony przez dr Jean Wang, zajmował się analizą białka PMS2, biorącego udział w korekcie tzw. błędów sparowania DNA. Dochodzi do nich, gdy na jednej z dwóch nici DNA dochodzi do zaburzenia sekwencji informacji genetycznej. Jeżeli wykryty defekt jest zbyt duży (np. po podaniu cisplatyny, która wchodzi w bezpośrednie interakcje z materiałem genetycznym komórki), by możliwa była jego korekta, komórka kierowana jest na szlak apoptozy, czyli samobójczej śmierci. Wcześniejsze eksperymenty dr Wang, prowadzone wspólnie z dr. Richardem Kolodnerem, wykazały, że dla skutecznego działania cisplatyny niezbędne jest prawidłowo funkcjonujące białko PMS2, produkt genu o tej samej nazwie. Spowodowane przez lek uszkodzenie DNA powoduje aktywację procesu naprawy DNA zależnej od PMS2. Jeżeli wywołany defekt DNA jest zbyt rozległy, dochodzi do aktywacji białka p73, którego rolą jest uruchomienie sekwencji zdarzeń prowadzących do apoptozy. Jeżeli PMS2 nie działa prawidłowo, do "samobójstwa" komórki nie dochodzi. Badacze postanowili zbadać dokładniej, dlaczego tak się dzieje. Aby sprawdzić właściwości cisplatyny i uniknąć konieczności przeprowadzenia badań na ludziach, przygotowano genetycznie zmodyfikowane myszy. Każda z grup zwierząt nosiła inny wariant ludzkiego genu PMS2. Gryzoniom podawano cisplatynę w stężeniach odpowiadających standardowej chemioterapii nowotworu. Badacze zaobserwowali wyraźną zależność pomiędzy określonymi wersjami genu i skutecznością leku rozumianą jako jego zdolność do wywołania apoptozy komórek nowotworowych. Dr Wang ocenia, że dokonane odkrycie otwiera nowe możliwości: nie wiemy, jak wielu ludzi ma [niekorzystny] wariant PMS2, zaznaczając, że cisplatyna jest ważnym lekiem w terapii raka jądra i jajnika. Jej zdaniem nowe dane pozwolą na ułatwienie doboru optymalnego sposobu leczenia: chcielibyśmy wykorzystać tę wiedzę w odniesieniu do ludzkich próbek tkanki nowotworowej. Gdybyśmy potrafili określić, którzy ludzie są nosicielami niekorzystnego wariantu, mogłoby to wpłynąć na zmianę naszej decyzji o leczeniu cisplatyną.

Naukowcy z Uniwersytetu Emory zidentyfikowali w przypominających szyszki owocostanach magnolii związek zdolny do blokowania oporności nowotworów na chemioterapię. O swoim odkryciu informują w najnowszym numerze czasopisma Clinical Cancer Research. Lecznicze właściwości magnolii zaobserwowali już dawno temu lekarze z Chin i Japonii. Roślina była od stuleci stosowana jako składnik mieszanek leczniczych, jednak dopiero w ostatnich latach wyjaśniono, jaki składnik nadaje jej uzdrawiające właściwości. Zidentyfikowanym związkiem okazał się honokiol, którego skuteczność w blokowaniu rozwoju nowotworów u myszy potwierdzono w 2003 roku. Tym razem badacze donoszą o wyjaśnieniu mechanizmu działania substancji. Jak tłumaczy szef zespołu badającego potencjalny lek, dr Jack Arbiser, odkrycie sposobu oddziaływania honokiolu na komórki jest niezwykle istotne dla ustalenia dalszego kierunku badań: większa wiedza na temat działania honokiolu pozwoli nam na sprecyzowanie, jakimi nowotworami się zająć. Odkryliśmy, że związek jest wyjątkowo skuteczny w walce z nowotworami, w których doszło do aktywacji białek Ras. Wspomniana przez badacza rodzina protein to pierwsze w historii opisane onkogeny, czyli białka zdolne do zaburzenia funkcji komórek i wywołania nowotworu. Pełnią one istotną rolę w procesach takich, jak podziały komórek czy apoptoza, czyli programowana, samobójcza śmierć komórki. Nadmierna białek Ras aktywność prowadzi do unieśmiertelnienia komórek zwiększenia ich oporności na terapię przeciwnowotworową. Dokonane odkrycie jest niezwykle istotne, gdyż do tej pory nie była znana żadna substancja zdolna do selektywnego hamowania aktywności wspomnianych protein, nadmiernie pobudzonych w co trzecim nowotworze. Badania laboratoryjne na tzw. liniach komórkowych (są to precyzyjnie zdefiniowane komórki określonego typu, przeznaczone do hodowli laboratoryjnej) wykazały, że badana substancja jest zdolna do blokowania aktywacji enzymu, fosfolipazy D, przez białka Ras. Jest to niezwykle istotne, gdyż dochodzi wówczas do odcięcia dopływu sygnałów utrzymujących komórki nowotworowe przy życiu oraz zablokowania białkowych "pomp" usuwających chemioterapeutyki z komórek. Znacząco zwiększa to podatność komórek na działanie leków, co pozwala wierzyć w potencjalne zastosowanie honokiolu także w ciele pacjenta. Obecnie trwają starania o rozpoczęcie wstępnych testów nowej terapii na ludziach. Planowane jest podawanie honokiolu razem z tradycyjną chemioterapią w celu zbadania jego skuteczności jako leczenia wspomagającego chemioterapię.

Pacjenci z nowotworami powinni unikać zażywania podczas terapii suplementów z przeciwutleniaczami, ponieważ wydaje się, że mogą one zmniejszać skuteczność zarówno chemio-, jak i radioterapii (Journal of the National Cancer Institute). Zespół doktora Briana D. Lawendy z Navel Medical Center w San Diego przejrzał dane z badań nad używaniem przeciwutleniaczy podczas leczenia onkologicznego. Mimo że trwają one od blisko 20 lat, naukowcy nadal nie doszli do konsensusu. Amerykanie natknęli się na 3 studia nad stosowaniem antyutleniaczy podczas radioterapii. Skupili się na największym z nich. Okazało się, że zażywanie przeciwutleniaczy ograniczało ogólną przeżywalność. Jedna z substancji o antyutleniających właściwościach, amifostyna, chroniła zdrowe tkanki przed uszkodzeniem, nie zwiększając przy tym oporności tkanki nowotworowej. O działaniu cytoprotekcyjnym amifostyny mówi się zresztą już od jakiegoś czasu (testy kliniczne rozpoczęto w 1980 r.). Obejmuje ono wszystkie zdrowe tkanki i narządy z wyjątkiem jednego układu: nerwowego. Ekipa Lawendy przeanalizowała też 16 testów klinicznych antyutleniaczy, prowadzonych w czasie chemioterapii. Wyniki żadnego z badań nie wskazywały na zmniejszenie reakcji na leczenie, a niektóre świadczyły nawet o pozytywnym efekcie włączenia antyutleniaczy, ale lekarze podkreślają, że wszystkie one były zbyt małe, żeby właściwie rozpoznać zagadnienie.

Amerykańska firma NovoCure zaprezentowała wyniki badań klinicznych nad produkowanym przez siebie urządzeniem, nazwanym Novo-TTF. Jest to maszyna, której zadaniem jest zmniejszenie masy guza nowotworowego przed podjęciem próby jego usunięcia metodą chirurgiczną. Działanie Novo-TTF opiera się na wytwarzaniu wewnątrz tkanki nowotworowej pola elektrycznego o ściśle określonych parametrach. Dzięki precyzyjnej regulacji urządzenia możliwe jest wytworzenie w guzie warunków, które prowadzą do zniszczenia dzielących się komórek nowotworowych i jednoczesnego zachowania zdrowej części piersi. W połączeniu z odpowiednio dobraną chemioterapią możliwe jest uzyskanie w ten sposób tzw. efektu addytywnego (działanie leku i wytworzonego pola sumuje się) lub synergistycznego (efekt współdziałania obu środków jest wyższy niż suma ich skuteczności przy stosowaniu osobno), zależnie od rodzaju podawanego preparatu. Badania na ludziach wykazały wysoką skuteczność nowej techniki. Testy objęły pięć pacjentek z rakiem piersi, u których planowana była operacja usunięcia guza. Dzięki zastosowaniu przed zabiegiem chirurgicznym łączonego leczenia chemioterapeutykiem oraz polem elektrycznym uzyskano u badanych pań efekt pomniejszenia guza o co najmniej 86%. U jednej z pacjentek udało się nawet usunąć guz całkowicie jeszcze przed interwencją chirurga. Nie stwierdzono także poważnych efektów ubocznych stosowania testowanej terapii - najsilniejszym z niepożądanych objawów było łagodne podrażnienie skóry w miejscu przyłożenia elektrod. Na szczęście zmiana ta jest łatwa do wyleczenia przy użyciu prostych kremów. W związku z zachęcającymi wynikami planowane są dalsze badania na większej grupie chorych. NovoCure pracuje równocześnie nad zastosowaniem swojego produktu w leczeniu glejaka wielopostaciowego, wyjątkowo groźnego nowotworu mózgu. Do badania zakwalifikowano pacjentów, u których guz odnowił się pomimo wcześniejszego zastosowania technik chirurgicznych oraz radioterapii. W porównaniu do chorych leczonych standardowo, dodanie użycia Novo-TTF do schematu leczenia pozwoliło na podwojenie mediany przeżycia (czasu, którego dożywa połowa leczonych pacjentów). Obecnie maszyna przechodzi trzecią fazę badań klinicznych, co oznacza szansę na wprowadzenie do rutynowego leczenia już za kilka lat.

Testy na myszach wykazały, że chemioterapia może powodować mniej skutków ubocznych i ocalić życie większej liczby osób, gdy pacjenci będą pościć przez 2 dni przed rozpoczęciem leczenia (Proceeding of the National Academy of Sciences). Gryzonie, którym wstrzyknięto komórki nowotworowe, a następnie poddano chemioterapii, umierały po około 2 miesiącach (60 dniach). Jeśli jednak wcześniej zwierzęta głodowały przez dwie doby, żyły zazwyczaj o 10-20 dni dłużej. Głodówce poddano grupę 16 myszy. Rekordzistki żyły jeszcze po 14 tygodniach od iniekcji. Eksperymenty prowadził zespół Valtera Longo z Uniwersytetu Południowej Kalifornii w Davis. Gdyby wyniki przekładały się też na ludzi, oznaczałoby to znaczne zwiększenie skuteczności chemioterapii. Myszy Amerykanów zmarły, ponieważ przeszły pojedynczy cykl chemioterapii. U ludzi leczenie jest bardziej złożone i wieloetapowe, a Longo uważa, że uprzedni post zwiększyłby efektywność każdej z otrzymanych dawek. Chemioterapia bierze na cel szybko dzielące się komórki. Niestety, nie są to wyłącznie komórki nowotworowe, ale także komórki krwi (białe krwinki) oraz korzeni włosów. To dlatego skutkami ubocznymi leczenia są zwiększona podatność na infekcje, a także utrata włosów i spadek wagi. Badacze sprawdzali, jak myszy radzą sobie z wysokimi dawkami pewnego cytostatyku, a mianowicie etopozydu (ETP; w Polsce jest to substancja czynna preparatów o nazwach Lastet i Vepesid). Wśród 28 gryzoni, którym przez 48 godzin przed rozpoczęciem chemii, nie podawano pokarmu, zmarła tylko jedna mysz (w grupie kontrolnej, 37 osobników, odnotowano 20 zgonów). Pozostałe przybrały na wadze, nie wystąpiły też inne skutki uboczne. Naukowcy byli zaskoczeni uzyskanymi rezultatami. Jak można je tłumaczyć? Ograniczenie liczby przyjmowanych kalorii usprawnia proces naprawy uszkodzeń DNA, m.in. usuwanie wolnych rodników. Proces ten nie jest uruchamiany w zmutowanych komórkach nowotworowych, ale stają się one wrażliwsze na oddziaływanie cytostatyków. Obecnie Longo i onkolog z tej samej uczelni, David Quinn, planują rozpoczęcie testów klinicznych z udziałem 20 pacjentów.

Trzydziestopięcioletnia obecnie Brytyjka Michelle Stepney zawdzięcza, i to dosłownie, życie swoim 13-miesięcznym bliźniaczkom. Kobieta chorowała na nowotwór szyjki macicy, a dowiedziała się o tym po przyjęciu do szpitala z podejrzeniem poronienia. Po badaniach ginekologicznych okazało się, że jest nadal w ciąży, ale ma guza. Kopiąc, dziewczynki usunęły go, ponadto umożliwiły wczesne zdiagnozowanie raka. Kopanie nie tylko świadczyło o dobrym samopoczuciu i prawidłowym rozwoju dzieci, ale także ocaliło ich matkę. Stepney nie zgodziła się na natychmiastową histerektomię i chemioterapię, bo to oznaczałoby aborcję. Wybrała leczenie po urodzeniu bliźniaczek. Lekarze z Royal Marsden Hospital zaordynowali kobiecie ograniczoną chemioterapię. Cytostatyki podawano co dwa tygodnie, monitorując jednocześnie rozwój dzieci. Podobny schemat terapeutyczny stosowano już wcześniej, ale nigdy jeszcze u kobiety z bliźniaczą ciążą. W grudniu 2006 roku Alice i Harriet przyszły na świat w 33. tygodniu ciąży w wyniku cesarskiego cięcia. Były zdrowe, ale urodziły się bez włosów (to skutek uboczny leczenia). Po miesiącu pani Stepney usunięto macicę. Okazało się, że nie ma przerzutów. Brytyjka została nominowana przez Cancer Research UK Race for Life do nagrody Kobiety Odwagi. Zostanie odznaczona na ceremonii, która odbędzie się 12 lutego w Londynie.

Obecnie onkolodzy, gdy chcą sprawdzić, czy chemioterapia, której poddany został pacjent, jest skuteczna, muszą odczekać kilka tygodni i sprawdzić czy guz się zmniejszył. Prace naukowców z MIT-u mogą przyczynić się z jednej strony do skrócenia tego procesu, a z drugiej – do zmniejszenia skutków ubocznych chemioterapii. Uczeni pracują bowiem nad zdalnie sterowanymi wielozadaniowymi cząsteczkami. Mają one działać jednocześnie jako transportery dla leków oraz kontrast dla rezonansu magnetycznego. W tej chwili akademicy potrafią już zmusić cząsteczki do uwalniania leku na żądanie. Wystarczy podgrzać je falami elektromagnetycznymi o niskiej częstotliwości. Źródło tych fal znajduje się, oczywiście, poza ciałem pacjenta. Opracowane przez Sangeeta Bhatię nanocząsteczki to kule z tlenków żelaza, powiązane z peptydami atakującymi guza i łańcuchem DNA. Z kolei DNA powiązane jest z lekami takimi jak np. cisplatyna. Gdy całość dotrze do guza, jest traktowana falami elektromagnetycznymi, nanocząsteczki rozgrzewają się i powodują, że łańcuch DNA się rozplątuje, uwalniając lek. Co więcej, tak skonstruowane cząstki są bardzo elastyczne. Temperatura, w której DNA się rozplątuje zależy od długości łańcucha. Można więc stworzyć cząstki, które reagują na różne temperatury. Poprzez zmianę częstotliwości fali elektromagnetycznej można rozgrzewać je w różnym stopniu, wielokrotnie stopniowo uwalniając lekarstwa. Wydaje się, że MIT osiągnął jak dotychczas największe postępy w tego typu chemioterapii. Podobne prace prowadzone są też przez inne instytuty naukowe, ale opracowane przez nie metody albo nie działają, albo nie dają kontroli nad tym, kiedy i ile leków jest uwalnianych. Jedna z konkurencyjnych metod zakłada rozpuszczanie metalowych nanocząsteczek za pomocą lasera. Jest to jednak metoda bardzo skomplikowana, gdyż odpowiednio trzeba dobrać moc lasera i precyzyjnie go nakierować. Tymczasem fale elektromagnetyczne nie wymagają precyzji i bez szkody dla pacjenta mogą być kierowane na całe ciało.

Nowe badania kliniczne wykazały, że jeśli po chemioterapii guz piersi zostanie podgrzany za pomocą mikrofal, to terapia taka może go znacznie zmniejszyć lub nawet zabić. Okazało się, że termoterapia (bo tak nazywa się nowa metoda) w połączeniu z chemioterapią, daje o 50% lepsze wyniki, niż sama chemioterapia. Dzięki połączeniu obu metod większość pacjentek może uniknąć mastektomii. Częściowo zabijamy komórki rakowe ciepłem, a podgrzewając guza powodujemy, że lepiej krąży w nim krew i leki podane podczas chemioterapii mogą skuteczniej działać – mówi Alan J. Fenn, jeden z wynalazców termoterapii. Metoda ta jest podobna do stosowanej obecnie radioterapii, ale ma mniej efektów ubocznych. Podczas radioterapii naświetlana jest cała pierś. My próbujemy podgrzać sam guz – wyjaśnia Fenn. Podczas właśnie zakończonych testów klinicznych naukowcy zmniejszali guzy na tyle, by można było stosować u pacjentek lumpektomię (usunięcie guza piersi), a nie mastektomię (usunięcie całej piersi). W czasie testów 15 z 28 pacjentek najpierw przechodziło dwa cykle chemioterapii, a kilka godzin później było poddawanych termoterapii. W czasie jej trwania guz podgrzewano do temperatury 42,2 stopnia Celsjusza za pomocą 915-megahercowej mikrofali. Po takim leczeniu u 14 z 15 pacjentek guz zmniejszył się na tyle, że można było stosować lumpektomię. Średnio wielkość guza zmniejszyła się o 88%, podczas gdy u pacjentek poddawanych samej chemioterapii – o 59%. Profesor Paul Stauffer z wydziału radioonkologii Duke University Medical Center stwierdził, że termoterapia może okazać się najskuteczniejszą metodą leczenia raka piersi, gdyż obecnie lekarze nie mają zbyt wielkiego wyboru w przypadku rozległych guzów lub takich, które umiejscowione są głęboko w tkankach. Poddana leczeniu pierś jest delikatnie ściskana pomiędzy dwoma płytkami z tworzywa sztucznego, Umieszczona w niewielkiej odległości antena kieruje mikrofale na guza. Ten zawiera więcej wody i jonów, niż zdrowa tkanka, więc zaczyna się mocniej podgrzewać. Dotychczas przeprowadzono cztery serie testów klinicznych, podczas których około 100 pacjentek zostało poddanych termoterapii. W przyszłym roku rozpocznie się duży test, w którym weźmie udział 228 kobiet. Fenn uważa, że miną około dwa lata zanim nowa technologia zostanie dopuszczona przez FDA (Federal Drug Administration). Technika wykorzystana podczas termoterapii została wynaleziona na MIT jako technika wykrywania rakiet wroga.

Japońscy lekarze odkryli, że pewien antybiotyk zapobiega spowodowanej chemioterapią utracie włosów. Profesor Toshiyuki Sakai poinformował, że jego zespół zaobserwował, że u szczurów alopestatyna aż o 70% zmniejszała wypadanie włosów. Gryzoniom podawano wtedy cytostatyk o nazwie etopozyd. Etopozyd stosuje się m.in. przy leczeniu nowotworów płuc, ale może on powodować utratę włosów. Sakai pracuje w Kyoto Prefectural University of Medicine. Ma nadzieję, że w przyszłości alopestatyna znajdzie się na wyposażeniu szpitali. Na razie onkolog podkreśla, że przeprowadzono stosunkowo niewiele badań nad zmniejszeniem efektów ubocznych leków przeciwnowotworowych. Skupiono się na leczeniu raka, ale dla pacjentów jakość życia nadal pozostaje ważną kwestią. O studium zespołu profesora Sakai wspomniano w zeszłym tygodniu na konferencji naukowej, która odbyła się w Japonii. Ponieważ eksperymenty dalej trwają, szanse na to, że alopestatyna szybko znajdzie się w sprzedaży, są niewielkie. Na razie nie przeprowadzono testów klinicznych z udziałem ludzi i nie zapowiada się, by rozpoczęły się one w najbliższej przyszłości. Alopestatynę będzie jednak można stosować właściwie tylko w jeden sposób: smarując nią skórę głowy w okresie, kiedy podczas chemioterapii najczęściej dochodzi do utraty włosów.

Badania przeprowadzone na pacjentkach cierpiących na raka jajników i przechodzących chemioterapię wykazały, że gen p53, odpowiedzialny za zwalczanie raka, może w ich przypadku uczynić czasami więcej złego niż dobrego. Naukowcy zauważyli, że pacjentki ze zmutowanym, niedziałającym p53 zdrowiały po chemioterapii dwukrotnie częściej niż te, u których gen prawidłowo funkcjonował. Gen p53 koduje specjalne białko, które ma zwalczać komórki nowotworowe. Białko to najpierw przedostaje się do komórki, zatrzymuje jej rozwój i próbuje ją naprawić. Jeśli to się nie uda, rozpoczyna proces apoptozy, czyli śmierci komórkowej. John McDonald, szef wydziału biologii na Georgia Institute of Technology wyjaśnia, że może to być broń obosieczna. U pacjentek z funkcjonującym p53 białko kodowane przez gen naprawia niektóre komórki nowotworowe uszkodzone przez chemioterapię i one nadal pozostają komórkami nowotworowymi. McDonald i jego zespół porównali pacjentki z guzami łagodnymi i złośliwymi. Niektóre z nich przeszły chemioterapię, a wszystkie zostały zakwalifikowane do operacyjnego usunięcia guza. Uczeni obserwujący guzy zauważyli, że u pacjentek po chemioterapii guzy zmieniły się i można zakwalifikować do dwóch grup. Jedne wyglądały tak, jakby w ogóle nie poddano ich chemioterapii, w innych znaleziono geny, które mogły do tych, występujących w guzach złośliwych. Odkryliśmy, że w wielu przypadkach były tam geny, które znajdujemy w komórkach podlegających apoptozie – mówi McDonald. Jego zespół skupił się na p53 i odkrył, że u pacjentów, których guzy wyglądały jakby nie zostały poddane leczeniu, p53 był zmutowany, a kodowane przez niego białko nie działało. Literatura fachowa twierdzi, że taka mutacja p53 to zły prognostyk – dodał McDonald. Pomimo złych prognoz po pięciu latach wciąż żyło 70% pacjentek ze zmutowanym niedziałającym p53. Ten sam okres czasu przeżyło jedynie 30% kobiet z drugiej grupy. Yue Xiong, profesor biochemii i fizyki na University of North Carolina, wyjaśnia ten fenomen. Komórki są znacznie bardziej wrażliwe na uszkodzenia DNA, wywoływane np. chemioterapią, gdy ich cykl życiowy przebiega normalnie. Jeśli więc mamy do czynienia z komórką z uszkodzonym DNA, której cykl życiowy został zatrzymany, na przykład przez p53, to ma ona większe szanse przeżyć chemioterapię niż komórka, w organizmie pacjenta, którego p53 nie działa. McDonald i jego zespół uważają, że konieczne może okazać się opracowanie nowego sposobu leczenia nowotworów, który będzie wyłączał p53 podczas chemioterapii. Jednak takie wyłączenie, jak podkreślają uczeni, powinno mieć miejsce jedynie na czas chemioterapii, później gen należałoby włączyć.

Australijska firma biotechnologiczna informuje o opracowaniu technologii dostarczania leków antynowotworowych bezpośrednio do komórek rakowych. Taki sposób leczenia pozwalałby uniknąć zatruwania całego organizmu chorego, do którego dochodzi podczas tradycyjnej chemioterapii. Dostarczenie leku bezpośrednio do komórki pozwoliłoby wielokrotnie zmniejszyć dawki leków i byłoby łatwiej tolerowane przez organizm pacjenta. Firma EnGeneIC stworzyła nanometrowej wielkości komórki, zawierające leki. Dzięki umieszczonym na powierzchni przeciwciałom, namierzają one komórki rakowe i przyczepiają się do nich. Australijczycy zapewniają, że podczas testów na naczelnych dowiedziono, że metoda jest całkowicie bezpieczna i zaobserwowano regresję nowotworów. EnGeneIC chce, o ile otrzyma zgodę odpowiednich władz, jeszcze w bieżącym roku rozpocząć testy na ludziach. Jennifer MacDiarmid, naukowiec biorący udział w pracach nad nową terapią, mówi, że po raz pierwszy istnieje realna szansa na stosowanie u pacjentów indywidualnego leczenia antynowotworowego. Jak to działa Do transportowania leków australijscy uczeni wykorzystali bakterie. Udało im się zmusić je do takiego podziału, by po nim pozostawały za każdym razem małe "baloniki” cytoplazmy, które można napełnić różnymi lekami. Te "baloniki” uczeni nazwali EDV (EnGeneIC Delivery Vehicle – pojazd dostawczy EnGeneIC). Są łatwe i tanie w produkcji oraz mogą zostać wykorzystane do dostarczania leków. Wyglądają jak bakterie, ale nie mają chromosomów i nie są żywe. A ponieważ mają sztywną błonę, nie dochodzi do ich zniszczenia podczas wstrzykiwania do ciała pacjenta i mogą dostarczyć lek w konkretne miejsce – mówi MacDiarmid. EDV mogą selektywnie wybierać swój cel dzięki odpowiednim przeciwciałom umieszczonym na ich powierzchni. Jedno z przeciwciał przyczepione jest do EDV i łączy się za pomocą specjalnej molekuły z drugim przeciwciałem, które jest specyficzne dla konkretnego rodzaju białka. Na przykład może to być receptor Her2, specyficzny dla komórek raka piersi. Dodatkową zaletą takiego rozwiązania są niewielkie rozmiary EDV. Ten "pojazd” ma jedynie 400 nanometrów średnicy, może więc przemieszczać się w układzie krwionośnym i bez najmniejszego problemu przedostaje się do guza. W ciągu 2 godzin po iniekcji, ponad 30% leku trafia do guza – mówią uczeni. Podczas testów na myszach EDV wypełniono lakiem, który zwalcza raka piersi, białaczkę i raka jajników. Następnie wstrzyknięto go zwierzętom. Zauważono u nich znaczne zmniejszenie się guzów, a jednocześnie organizm, dzięki niższej dawce, został znacznie mniej obciążony niż przy wykorzystaniu tradycyjnej chemioterapii. Podobne wyniki uzyskano podczas testów na psach. Eksperymenty na świniach i małpach wykazały, że EDV nie jest toksyczne i nie powoduje znaczącej reakcji immunologicznej. Dobrą wiadomością jest też fakt, że, jak dotąd, nie znaleziono leku, którego EDV nie mógłby dostarczyć, a stosowane dzięki nowej metodzie dawki są tysiące razy mniejsze, niż przy wykorzystaniu metod tradycyjnych. Co więcej EDV prawdopodobnie można wykorzystać też podczas innej nowatorskiej metody leczenia – interferencji RNA (RNAi).

Chemioterapia powoduje zmiany w metabolizmie i przepływie krwi przez mózg, które mogą się utrzymywać nawet przez 10 lat. Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) odkryli, że kobiety, które przeszły chemioterapię 5-10 lat wcześniej miały obniżony metabolizm w kluczowym rejonie kory czołowej. Gdy wykonywały zadania pamięciowe, gwałtownie zwiększał się przepływ krwi do kory czołowej i móżdżku, co wskazywało na duży wzrost aktywności w tych rejonach. W efekcie mózgi tych pań pracowały na wyższych obrotach niż mózgi kobiet z grupy kontrolnej, by przywołać z pamięci określone informacje — tłumaczył profesor UCLA, Daniel Silverman. Fachowcy szacują, że przynajmniej u 25% pacjentów po chemioterapii występuje uczucie dezorientacji, a ostatnie badania naukowców z University of Minnesota wspominają nawet o 82%. Ludzie nie potrafią się skoncentrować, zapamiętać czegoś, wykonać jednocześnie kilku zadań (lub jednego zadania z kilkoma celami), chociaż przed leczeniem nie mieli z tym problemów. Nasze badania po raz pierwszy wykazały, że u osób z wymienionymi objawami występują specyficzne zmiany w metabolizmie mózgu. W studium, którego wyniki opisano w internetowym wydaniu Breast Cancer Research and Treatment, wzięło udział 21 kobiet. Przeszły one zabieg operacyjnego usunięcia guza piersi. Szesnaście poddano następnie chemioterapii. Funkcjonowanie ich mózgu porównano dzięki zastosowaniu tomografu pozytonowego (PET). W analizach uwzględniono także kobiety, które nie miały nowotworu piersi lub nie przeszły chemioterapii.

Ekstrakty z grzybów używanych przez stulecia w medycynie Azji Wschodniej prawdopodobnie wzmacniają działanie chemioterapeutyków stosowanych w czasie leczenia nowotworów prostaty. Podczas badań laboratoryjnych naukowcy odkryli, że po dodaniu do doksorubicyny wyciągu z grzybów Phellinus linteus zwiększała się zdolność leku do zabijania komórek nowotworowych. Już wcześniej donoszono, że ten gatunek grzyba wykazuje pewną aktywność u chorych na nowotwory. Naszym zamiarem było zbadanie efektów działania Phellinus linteus, jeśli rzeczywiście jakieś występują, ale musimy również dokładnie wiedzieć, jakie procesy do nich doprowadzają — powiedział dr Chang-Yan Chen z Boston University School of Medicine. W ramach przeprowadzonych eksperymentów uczeni dodali ekstrakt z grzyba do tak małej dawki leku, że zwykle nie jest ona w stanie zwalczyć komórek nowotworowych. Odkryli w ten sposób, że taka mieszanina była tak samo skuteczna jak większe dawki lekarstwa, ale, w przeciwieństwie do nich, nie uszkadzała zdrowych komórek. Można więc przypuszczać, że mniejsze dawki leku w połączeniu z ekstraktem będą tak samo skuteczne w leczeniu raka prostaty jak dawki większe, a organizm chorego będzie mniej zatruwany. Doktor Richard Lewis z organizacji Cancer Research UK stwiedził: Już wcześniej wiedzieliśmy, że wyciąg z Phellinus linteus spowalnia wzrost guzów. Teraz wiemy, że daje on obiecujące efekty w połączeniu z jednym leków. Jest jednak zbyt wcześnie, by stwierdzić, czy są to korzyści długoterminowe.