Znajdź zawartość

Chcesz schudnąć? Sięgnij po dania z papryczkami chilli. Najnowsze tajwańskie badania wykazały, że odpowiadająca za ich pikantny smak kapsaicyna nie dopuszcza do dojrzewania podstawowych komórek tkanki tłuszczowej, adypocytów. Na łamach marcowego wydania fachowego pisma Journal of Agricultural and Food Chemistry Gow-Chin Yen oraz Chin-Lin Hsu powołują się na wcześniejsze eksperymenty, które udowodniły, że kapsaicyna zmniejsza ilość tkanki tłuszczowej i tłuszczu we krwi. Naukowcy chcieli określić wpływ alkaloidu na preadypocyty i adypocyty z laboratoryjnych hodowli komórkowych. Odkryli, że kapsaicyna nie dopuszczała do wypełnienia się niedojrzałych lipocytów tłuszczem. Alkaloid przekazywał biochemiczny sygnał, który zapoczątkowywał apoptozę. Yen i Hsu podkreślają, że zaobserwowany efekt jest tylko nieco silniej wyrażony niż zjawiska, które zachodzą w treści żołądkowej osób przestrzegających wskazań diety z Tajwanu.

Dwóch hinduskich naukowców opracowało nową metodę leczenia guzów nowotworowych, która bazuje na związkach chemicznych uzyskiwanych z czosnku. D. Karunagaran, profesor biotechnologii z Indian Institute of Technology (IIT) w Madrasie, oraz Suby Oomen, doktorant z Rajiv Gandhi Centre for Biotechnology w Kerali, badali wpływ składników czosnku na nowotwory już od 1998 roku. Metoda Hindusów bazuje na synergicznym oddziaływaniu dwóch substancji: pochodzącego z czosnku trisiarczku diallilu (ang. diallyl trisulfide, DATS) oraz taksolu (związku o właściwościach cytostatycznych, przeciwnowotworowych, który należy do diterpenów i występuje w korze, igłach oraz korzeniach rozmaitych gatunków cisa — Taxus; najczęściej stosuje się go w terapii raków jajnika, piersi i niedrobnokomórkowych nowotworów płuc). Nasze odkrycie testowaliśmy głównie w laboratorium [in vitro — przyp. red.], nie wiemy więc, jak na taki zestaw substancji antynowotworowych zareagują pacjenci i jaka będzie jego skuteczność. Wszystko dlatego, że ten etap badań dopiero się zaczyna — mówi Karunagaran. Czosnek (Allium sativum) jest jedną z najwcześniej opisanych roślin. W charakterystyce wypunktowano wszelkie jego zastosowania: nie tylko medyczne, ale i do celów religijnych. Wszystkie starożytne kultury świata doceniały prozdrowotne właściwości czosnku. Egipcjanie, Grecy, Chińczycy i Hindusi stosowali go u pacjentów z chorobami serca, artretyzmem, chorobami dróg oddechowych, guzami umiejscowionymi w jamie brzusznej (głównie w macicy) oraz robaczycami. W 1958 roku udokumentowano antynowotworowe działanie Allium sativum. Czosnek zawiera ponad 30 organicznych związków siarki. Wiele z nich hamuje proliferację, czyli namnażanie się komórek, podczas gdy inne mają zdolność indukowania apoptozy (programowanej śmierci komórek).

Pozostawanie szczupłym pomaga odeprzeć atak nowotworów. Badanie amerykańskie wykazało, że szczupłe zwierzęta lepiej radzą sobie z chorobą niż osobniki otyłe. Naukowcy przeprowadzili testy na myszach z rakiem płaskokomórkowym skóry, wywołanym przez wystawienie na działanie sztucznego światła słonecznego. Niektórym zwierzętom operacyjnie usuwano tkankę tłuszczową, inne utrzymywały linię, gimnastykując się. W obu przypadkach odnotowano wzrost śmiertelności komórek nowotworowych. Przy mniejszej ilości tłuszczu komórki guzów są bardziej podatne na apoptozę, czyli programowaną śmierć. Posługując się tym procesem, organizm usuwa uszkodzone, a przez to potencjalnie niebezpieczne komórki. Jak twierdzi szef badań, dr Allan Conney z Rutgers University w Piscataway (Proceedings of the National Academy of Sciences), tkanka tłuszczowa może wydzielać substancje, które interferują z naturalną zdolnością organizmu do zwalczania nowotworów. Kiedy nie dochodzi do apoptozy, często odnotowuje się mutację w genie p53. Najnowsze badania wykazały jednak, że programowana śmierć wadliwych komórek, którą obserwowano u szczupłych myszy, była niezależna od wspomnianego genu. Myszy z nadwagą i otyłością 5 razy częściej niż szczupłe samice cierpią na zespół policystycznych jajników, zaburzenie obniżające płodność i przyczyniające się do innych chorób (Archives of Internal Medicine).

W przyszłości będziemy być może zażywać antybiotyki nie tylko po to, by zwalczyć infekcje bakteryjne, ale po to, by zapobiegać nowotworom. Okazuje się bowiem, że sisomycyna A hamuje gen FoxM1, który odpowiada za włączanie genów uruchamiających proliferację (namnażanie) komórek i hamowanie genów blokujących ten proces. Niekontrolowana proliferacja jest charakterystyczna dla komórek nowotworowych. Działanie sisomycyny A skupia się na komórkach rakowych, nie wywiera ona wpływu na funkcjonowanie otaczających tkanek. Antybiotyk "skłania" komórki rakowe do popełnienia samobójstwa w wyniku apoptozy. Na potrzeby badania naukowcy opracowali nową technikę, która pozwala wykryć niewielkie cząsteczki, hamujące białka włączające i wyłączające geny. Pierwszą zanalizowaną substancją o takich właściwościach jest sisomycyna. Aby rozpocząć próby kliniczne z udziałem ludzi, trzeba najpierw przeprowadzić dalsze testy laboratoryjne i badania na zwierzętach. Wyniki amerykańskich badań ukazały się 1 października w magazynie Cancer Research.

Zbyt duże ilości testosteronu zabijają komórki mózgu. Odkrycie to może pomóc w wyjaśnieniu, czemu nadużywanie steroidów wywołuje zmiany w zachowaniu, takie jak wzrost agresji czy skłonności samobójcze. Testy laboratoryjne wykazały, że niewielkie ilości męskiego hormonu płciowego oddziałują korzystnie na neurony, jednak większe jego stężenie powoduje samozniszczenie komórek w procesie przypominającym patologiczne zmiany np. w chorobie Alzheimera. Prowadząca badania Barbara Ehrlich z Yale University zauważa, że niedobrze jest, gdy testosteronu jest za mało lub za dużo, z najkorzystniejszą sytuacją mamy do czynienia w przypadku średnich stężeń. Testosteron jest kluczowy dla rozwoju, różnicowania i wzrostu komórek. Wytwarzają go zarówno kobiety, jak i mężczyźni, ale dla tych ostatnich typowe jest ok. 20-krotnie wyższe jego stężenie. Możliwe jest "przedawkowanie" testosteronu lub steroidów, które są w organizmie przekształcane w testosteron. Wcześniejsze badania wykazały, że nadmiar tego hormonu powoduje zmiany behawioralne. Potrafimy wykazać, że kiedy masz wysoki poziom steroidów, masz także wysokie stężenie testosteronu, a to z kolei może uszkodzić komórki nerwowe. Wiemy również, że "tracąc" mózg, tracisz jego funkcje — dowodzi Ehrlich. Zespół Amerykanów przeprowadził podobne próby z estrogenem. Byliśmy zaskoczeni, ale wygląda na to, że estrogen wykazuje w stosunku do neuronów działanie ochronne. W obecności estrogenu odnotowuje się mniej przypadków śmierci komórek [w wyniku tzw. apoptozy — przyp. red.]. Na łamach Journal of Biological Chemistry Ehrlich i jej zespół przestrzegają przed zażywaniem steroidów. Może to pomóc w zbudowaniu masy mięśniowej, wykazuje jednak długoterminowe negatywne oddziaływanie na funkcjonowanie mózgu. Apoptoza jest ważna dla mózgu, ponieważ musi on eliminować niektóre komórki. Ale jeśli ma ona miejsce zbyt często, traci się zbyt wiele neuronów, a to oznacza kłopoty. Podobny proces występuje w chorobach Alzheimera, Huntingtona i in. Nasze wyniki sugerują, że reakcje organizmu na podniesiony poziom testosteronu można porównywać z chorobami patofizjologicznymi.

Amerykańskim uczonym udało się ponownie uruchomić mechanizm śmierci komórek nowotworowych w wyniku tzw. apoptozy. Jest to niezwykle ważne osiągnięcie, ponieważ w komórkach nowotworowych często dochodzi do genetycznej modyfikacji, która blokuje ten proces, pozwalając im się namnażać bez ograniczeń. Podczas przygotowań do apoptozy w komórce zachodzi cały ciąg reakcji. Pod koniec dochodzi do aktywacji prokaspazy-3. Następnie przekształca się ona w kaspazę-3, enzym proteolityczny doprowadzający ostatecznie do śmierci komórki. Zadanie kaspaz polega na "cięciu" wielu białek komórkowych. Po przesłaniu sygnału śmierci zostaje uruchomiona niemożliwa do zatrzymania kaskada kaspaz (proteolityczna). Chemik Paul Hergenrother z University of Illinois i jego międzynarodowy zespół odkryli, że związek aktywujący prokaspazę-3 może być skuteczny w zabijaniu nowotworów, ponieważ w wielu guzach występuje podwyższone stężenie prokaspazy, pomimo ich niezdolności do ukończenia procesu apoptozy. Naukowcy przebadali pod kątem zdolności do aktywacji aż 20.500 spokrewnionych związków. Na końcu zredukowali ich liczbę do 5. Tylko jeden wykazywał stale rosnący silny efekt przy wzrastających dawkach — PAC-1 (od ang. procaspase activating compound). Zidentyfikowaliśmy syntetyczny składnik, który bezpośrednio aktywuje prokaspazę-3 i indukuje apoptozę — powiedział Hergenrother. Poprzez obejście uszkodzonej części obwodu możemy wykorzystać własną maszynerię komórek do ich zniszczenia. Badacze przetestowali skuteczność PAC-1 na komórkach nowotworów okrężnicy 23 pacjentów. Komórki guzów miały niemal 8-krotnie wyższe stężenie prokaspazy-3 niż zdrowe komórki okrężnicy i okazały się bardziej wrażliwe na PAC-1. W jednym przypadku komórki rakowe były aż 2000 (!) razy bardziej wrażliwe na wywoływaną przez PAC-1 apoptozę niż zdrowe komórki otaczających tkanek. Działo się tak ze względu na nagromadzenie znacznych ilości enzymu (kaspazy). W eksperymentach na myszach wykazano skuteczność PAC-1 w odniesieniu do guzów nerek i płuc. Szczegółowe wyniki badań można znaleźć w piśmie Nature Chemical Biology.