Znajdź zawartość

Naukowcy z 3 jednostek badawczych z Wielkiej Brytanii i Francji (Imperial College London, INSERM U145 oraz EMI 0363) odkryli cząsteczkę, która w przyszłości stanie się celem leków przeciwcukrzycowych. Okazało się bowiem, że jeden z kwasów mikroRNA (miRNA), a konkretnie miR124, hamuje wytwarzanie insuliny przez trzustkę. Robi to, kontrolując ekspresję kilku genów komórek beta wysepek Langerhansa. Badacze uważają, że jeśli farmaceutyki zablokują działanie miR124 i innych pokrewnych miRNA, organizm cukrzyka zacznie produkować więcej insuliny, a stan zdrowia pacjenta poprawi się. MikroRNA to jednoniciowe cząsteczki RNA o długości ok. 21-23 nukleotydów. Należą do grupy tzw. ncRNA (ang. non-coding RNA), czyli niekodujących kwasów rybonukleinowych. Regulują za to różne procesy komórkowe. Blokują ekspresję wybranych genów na etapie syntezy białka. Kod białka z DNA najpierw "przepisuje się" na mRNA. To na jego matrycy budowane jest potem dane białko. Kiedy miRNA przyłączy się wtedy do mRNA, cały proces ulega zahamowaniu. Syntetyczne cząsteczki zwane antagomirami potrafią inaktywować mikroRNA. Badacze mają nadzieję, że kiedyś uda się je skierować przeciwko konkretnym miRNA, w tym miR124. Akademicy chcą też sprawdzić, czy istnieją różne warianty genu kodującego miR124 i czy któreś z nich predysponują do zachorowania na cukrzycę. Antagomiry są oligonukleotydami komplementarnymi do dojrzałych mikroRNA. "Wyłapują" miRNA przed ich przyłączeniem się do mRNA, dlatego nie mogą one regulować syntezy białek.