Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'SIV' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 3 wyniki

  1. Jak sama nazwa wskazuje, zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS) jest ściśle związany z poważnym osłabieniem odporności organizmu. Badania przeprowadzone na małpach wykazały jednak, że gatunki wykazujące naturalny brak podatności na rozwój tej choroby mogą zawdzięczać tę cechę... łagodnej, a nie wyjątkowo silnej reakcji immunologicznej. O odkryciu poinformowało czasopismo The Journal of Clinical Investigation. Obserwacji dokonano podczas badań nad mangabą szarą (Cercocebus atys atys) - gatunkiem wykazującym naturalną oporność na rozwój AIDS pomimo nosicielstwa replikującego się SIV (małpiego odpowiednika HIV). Celem eksperymentu było porównanie odpowiedzi immunologicznej zakażonych komórek u tych małp w porównaniu do rezusów - gatunku, u którego AIDS rozwija się stosunkowo szybko. Celem analizy, prowadzonej przez zespół Stevena Bosingera z University of Pennsylvania, była ocena aktywności genów stymulowanych przez interferony, czyli białka pełniące istotną rolę w reakcji przeciwwirusowej. Jak się okazało, u obu badanych gatunków podlegają one silnej aktywacji na wczesnych etapach infekcji, lecz tylko u rezusów reakcja ta utrzymuje się także na późniejszych etapach zakażenia. Dla odmiany, u mangab szarych wygasa ona stosunkowo szybko. Podczas dalszych badań wykazano, że limfocyty T - ważna populacja komórek odpornościowych - rezusów znacznie częściej niż u mangab wykazują objawy wyczerpania, często bezpośrednio poprzedzające śmierć. Wiele wskazuje na to, że właśnie ten mechanizm odpowiada za gwałtowne zmniejszenie liczebności tych komórek na dalszych etapach infekcji. Oczywiście jest zbyt wcześnie, by sugerować stosowanie immunosupresji, czyli blokowania odpowiedzi immunologicznej u nosicieli HIV. Ochrona limfocytów T przed śmiercią z wyczerpania może jednak okazać się interesującą (nawet, jeśli na pierwszy rzut oka wręcz szaloną) formą ochrony pacjentów przed rozwojem AIDS.
  2. Przez wiele lat uważano, że SIV, atakujący małpy wirus uznawany powszechnie za prekursora HIV, jest nieszkodliwy dla swoich gospodarzy. Dopiero teraz, ku zaskoczeniu sporej części środowiska naukowego, zaobserwowano, że żyjące na wolności szympansy zakażone SIV chorują, podobnie jak ludzie, na zespół nabytego upośledzenia odporności, czyli AIDS. Studium, którego wyniki opublikowało czasopismo Nature, trwało aż 9 lat. W tym czasie zaobserwowano, że szympansy zakażone SIV nie były, jak dotychczas sądzono, tylko zdrowymi nosicielami wirusa. W wielu przypadkach okazywało się, że małpy te chorowały na schorzenie podobne do ludzkiego AIDS. Jak obliczono, prawdopodobieństwo przedwczesnego zgonu małp zainfekowanych SIV było aż 10-16 razy wyższe niż u osobników niezakażonych. Znacznie spadało za to prawdopodobieństwo przeżycia potomstwa zakażonych matek. Ponieważ obecność wirusa stwierdzono w mleku karmiących samic, uważa się, że do infekcji dochodziło najprawdopodobniej podczas karmienia. Ostatecznym dowodem na szkodliwość SIV u zakażonych nim małp był znaczny spadek liczby tzw. pomocniczych limfocytów T we krwi. Komórki te, kluczowe dla uruchomienia reakcji odpornościowej na patogeny przedostające się do organizmu, giną w znacznej ilości także u ludzi zakażonych HIV. Właśnie ich śmierć jest bezpośrednią przyczyną utraty odporności charakterystycznej dla AIDS. Pomimo odkrycia fatalnych konsekwencji nosicielstwa małpiego wirusa, autorzy odkrycia zastrzegają, że szkodliwość SIV jest stosunkowo niska w porównaniu do patogenu człowieka. Bez wątpienia odkrycie choroby podobnej do AIDS u małp ułatwi prowadzenie dalszych badań nad wirusami odpowiedzialnymi za upośledzenie odporności u naczelnych.
  3. Odpowiedzialny za większość przypadków AIDS wirus HIV-1 zaczął atakować ludzi wcześniej, niż sądzono - donoszą naukowcy z University of Arizona. Ich zdaniem do pierwszych infekcji dochodziło już na początku XX wieku, czyli o około 20 lat wcześniej, niż dotychczas sądzono. Dokładnie odwrotne dane dostarczają najnowsze badania na temat bliźniaczego wirusa HIV-2 - zdaniem naukowców, nabrał on zdolności do zakażania ludzi kilkadziesiąt lat później, niż dotychczas uważano. Najnowsze informacje na temat ewolucji patogenu powodującego AIDS zaprezentowane zostały na konferencji Evolution 2008 w Minneapolis. Ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV), będący przyczyną jednej z tzw. chorób wyłaniających się (ang. emerging diseases), jest idealnym materiałem do badań z zakresu ewolucji czynników chorobotwórczych. Jednym z ważniejszych kierunków badań jest ustalenie, jak często dochodzi do "przejścia" wirusów z innych gospodarzy na ludzi. Właśnie tego typu proces stoi najprawdopodobniej za powstaniem obu typów HIV, który niemal na pewno wyewoluował ze swojego małpiego odpowiednika, SIV (ang. Simian Immunodeficiency Virus). Pierwsze przypuszczenia o istnieniu błędów w dotychczasowych badaniach dotyczących powstania HIV-2 pojawiły się w zeszłym roku. Wcześniej uważano, że skoro SIV jest nieszkodliwy dla małp, najprawdopodobniej był przez nie przenoszony przez lata i ewoluował równolegle z nimi. Okazało się jednak, że testy wykonywane na niektórych gatunkach małpich nosicieli zaprzeczają prawdziwości tej hipotezy. Joel Wertheim, pracujący nad projektem student, tłumaczy, że analizy bioinformatyczne wykluczają, jakoby SIV istniał od milionów lat. Aby dokładniej zrozumieć powstanie poszczególnych odmian małpiego wirusa, zespół z University of Arizona pobrał próbki od zakażonych małp z gatunku Cercocebus atys (polska nazwa tego gatunku to "mangaba szara") zamieszkujących Afrykę oraz przetrzymywanych w amerykańskich ośrodkach hodowli naczelnych. Kolejnym etapem eksperymentu było porównanie sekwencji RNA wirusa wyizolowanego z organizmów mangab szarych oraz dwóch innych gatunków: Chlorocebus sabaeus oraz makaków (Macaca spp.). Wykonana z pomocą komputera analiza wykazała, że mangaby szare zostały zaatakowane przez SIV po raz pierwszy znacznie później, niż sądzono - dopiero około roku 1808. "Przejście" tego wirusa na ludzi nastąpiło około 125 lat później. Kolejne badania wykonane na tej samej uczelni także zostały wykonane przez studentkę - autorką analizy jest Marlea Gemmel. Obiektem jej zainteresowania był materiał tkankowy pobrany w 1960 roku od osoby zakażonej HIV-1. Młodej badaczce nie udało się wykonać pełnej analizy sekwencji próbki zawierającej ślady wirusa, lecz ilość uzyskanych informacji wystarczyła do ustalenia stopnia genetycznego pokrewieństwa szczepów wirusa znalezionych w analizowanej przez nią próbce oraz w materiale pobranym w innym miejscu Afryki w roku 1959. Niespodziewanie duże różnice w sekwencji informacji genetycznej wirusa odnalezionego w obu próbkach świadczą o tym, że musiał on zacząć atakować ludzi znacznie wcześniej, niż dotąd uważano (w przeciwnym wypadku "nie zdążyłby" wyewoluować w ludzkich organizmach). Komputerowe symulacje sugerują, iż do pierwszych infekcji mogło dojść już sto lat temu, a nie około roku 1931, jak powszechnie myśleli badacze. Dalsze analizy wykazały, że mniej więcej do połowy XX wieku zakażenia HIV-1 były prawdziwą rzadkością, a nagły skok liczby nosicieli pokrywał się w czasie z intensywną urbanizacją terenów, na których występował ten śmiercionośny patogen. Słuchacze prezentacji młodych badaczy z Arizony nie ukrywali swojego podziwu. John Logsdon jr, biolog ewolocyjny z Uniwersytetu Iowa, ocenił wystąpienie krótko: Zastosowali absolutnie najlepsze narzędzia dla rozwiązania wielu ważnych problemów. Naukowcy są jednak zgodni, że dla pełnego zrozumienia przyczyn katastrofalnej pandemii AIDS konieczna będzie najprawdopodobniej zmiana sposobu myślenia o ewolucji wirusów oraz nabywaniu przez nie zdolności do skutecznego zakażania.
×
×
  • Dodaj nową pozycję...