Znajdź zawartość

Podczas konferencji SC2010 inżynier Intela Timothy Mattson poinformował, że jego firma dysponuje technologią, która pozwala na zbudowanie procesora składającego się z 1000 rdzeni. Jest to możliwe, gdyż opracowana wcześniej 48-rdzeniowa architektura o nazwie Single Chip Cloud Computer okazała się bardzo łatwo skalowalna. Można ją skalować do 1000 rdzeni. Mogę dodawać więcej i więcej rdzeni- stwierdził Mattson. Jak poinformował, dopiero po przekroczeniu liczby około 1000 rdzeni pojawiają się problemy z połączeniem tak wielu jednostek, które wpływają negatywnie na wydajność całego systemu. Aby wyprodukować układ z tak olbrzymią liczbą rdzeni należy poradzić sobie z problemem spójności pamięci podręcznej. Intel korzysta z architektury, w której każdy z rdzeni ma taki sam dostęp do pamięci cache. Spójność zapewniana jest przez cały szereg protokołów. Jednak w miarę dodawania kolejnych rdzeni liczba połączeń staje się tak wielka, że znacznie obciążają one układ, prowadząc w końcu do sytuacji, w której po dodaniu kolejnych rdzeni wydajność całej kości spada. Granicę, poza którą tak się dzieje nazwano ścianą spójności. Zdaniem Mattsona, rozwiązaniem problemu jest rezygnacja ze spójności cache'u i opracowanie technik, dzięki którym rdzenie będą przesyłały dane pomiędzy sobą. Powstały już pierwsze układy scalone, w których zastosowano pomysły Mattsona i jego współpracowników. Dla uproszczenia i obniżenia kosztów wykorzystano w nich rdzenie procesora Pentium. Na obecnym stadium rozwoju nie chodziło bowiem o osiągnięcie dużej wydajności układu, ale zbadanie możliwości skalowania procesora. Każdy z rdzeniw wyposażono w specjalny interfejs, który dzieli dane na pakiety i przesyła je do rutera. Ponadto każdy z nich ma do dyspozycji 16-kilobajtowy bufor RAM, służący do przekazywania danych z innych rdzeni. Przetestowano najróżniejsze konfiguracje tego typu układów, wraz z taką, która pozwoliła na uruchomienie w każdym z rdzeni 48-rdzeniowej kości osobnego systemu Linux. Mattson z kolegami opracował też bibliotekę API, która ma ułatwić przekazywanie danych pomiędzy rdzeniami. Przeprowadzone testy wykazały, że biblioteka RCCE jest równie wydajna jak protokół TCP/IP na wspomnianym linuksowym klastrze. Nasze wstępne prace miały wykazać, że procesor SCC i jego natywne API jest efektywną platformą dla rozwoju oprogramowania. Spodziewaliśmy się problemów spowodowanych asynchronicznym przesyłaniem informacji, jednak dotychczas ich nie zauważyliśmy - mówi Mattson. Inżynier zastrzegł jednocześnie, że rozwijany przez niego układ nie znajduje się na oficjalnej "mapie drogowej" Intela i może nigdy nie trafić do masowej produkcji.

Dzięki poszerzeniu wiedzy z zakresu biologii molekularnej w ostatnich latach udaje się odkryć coraz więcej zależności pomiędzy nosicielstwem określonych wirusów i występowaniem chorób nowotworowych. Badacze z Uniwersytetu Stanu Ohio dokonali kolejnego odkrycia z tej serii, lecz tym razem dotyczy ono wyjątkowo częstego rodzaju nowotworu. Wirus nazwany poliomawirusem komórek Merkla był dotychczas uznawany za przyczynę raka neuroendokrynnego skóry. Patogen ten, odkryty zaledwie rok temu, był bez wątpienia ciekawym przykładem wirusa onkogennego (tzn. powodującego rozwój nowotworu), lecz wywoływana przez niego choroba, choć wyjątkowo agresywna, występowała bardzo rzadko i niemal wyłącznie u osób z poważnym upośledzeniem odporności. Dopiero teraz okazało się, że ten sam wirus może powodować raka płaskonabłonkowego skóry (ang. squamous cell carcinoma - SCC) - drugą najczęstszą formę nowotworu skóry. Co ciekawe jednak, w próbkach pobranych od osób chorych na to schorzenie materiał genetyczny wirusa zawiera bardzo charakterystyczną mutację. Do odkrycia doszło podczas badania materiału pobranego od kilkudziesięciu pacjentów chorych na SCC, u których układ immunologiczny działał prawidłowo. Jak się okazało, DNA wirusa wykryto w 26 ze 177 próbek wyizolowanych z guzów, 11 z 63 próbek skóry otaczającej zmianę, a także w 1 z 12 porcji płynu uzyskanego po przepłukaniu ust. Ogółem obecność materiału genetycznego wirusa wykryto u 21 z 58 pacjentów (36%), lecz nie odnaleziono go we krwi żadnego z nich. Dalsze badania przeprowadzono na 31 próbkach (zarówno tych z guzów, jak i z otaczającej go skóry), w których wcześniej stwierdzono obecność wirusa. Jak się okazało, w 100% porcji materiału wyizolowanego z nowotworu oraz w 60% próbek skóry zdrowej zidentyfikowano charakterystyczną mutację. Jak uważa dr Amanda Toland, jeden z autorów studium, odkrycie tej mutacji sugeruje, że w wirusie może dochodzić do mutacji, która powoduje integrację [materiału genetycznego wirusa - przyp. red.] z DNA komórki gospodarza i przez to może odgrywać rolę w rozwoju nowotworu. Ostatecznym dowodem na związek pomiędzy nosicielstwem poliomawirusa komórek Merkla oraz SCC będzie sprawdzenie, czy wirus występuje u ludzi zdrowych. Badania sprzed roku wykazały, że dzieje się tak stosunkowo rzadko, lecz studium to było przeprowadzone na niezbyt licznej grupie. W 2008 roku nikt nie sprawdził też, czy wirus trwale włącza się do DNA komórek docelowych, lecz tym razem zespół dr Toland chce naprawić ten błąd. Gra jest jednak bez wątpienia warta świeczki, gdyż odkrycie istotnego czynnika ryzyka SCC znacząco ułatwi prowadzenie badań przesiewowych w kierunku oceny prawdopodobieństwa zachorowania.

Nowa klasa środków bakteriobójczych, opartych na związkach srebra, przeszła pomyślnie testy na myszach chorych na zapalenie płuc. Autorzy eksperymentu, badacze z University of Akron (stan Ohio), planują jak najszybsze rozpoczęcie testów na ludziach. Do doświadczenia wykorzystano myszy zakażone bakteriami Pseudomonas aeruginosa, niebezpiecznymi także dla człowieka. Do leczenia zwierząt wykorzystano nanocząsteczki opłaszczone kompleksami karbenowo-srebrowymi (ang. silver carbene complexes - SCCs) - nową klasą środków bakteriobójczych o szerokim spektrum zastosowania. Preparat podawano zwierzętom drogą wziewną. Wyniki badań są niezwykle optymistyczne. Infekcję P. aeruginosa przeżyły wszystkie zwierzęta leczone SCCs. Dla porównania, w grupie kontrolnej, leczonej nanocząsteczkami bez dodatku leku, żadne ze zwierząt nie przetrwało nawet trzech dni. Dodatkową korzyścią ze stosowania nowej formy terapii jest dawkowanie preparatu, polegające na przyjmowaniu go zaledwie jeden raz dziennie. Z wieloletniego doświadczenia lekarzy wynika, iż zmniejszenie częstotliwości przyjmowania leków znacząco obniża prawdopodobieństwo popełnienia błędu mogące się zakończyć niepowodzeniem całego leczenia.