Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'Hirofumi Misu' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 1 wynik

  1. Japońscy naukowcy zidentyfikowali hormon wątrobowy, który stanowi jedną z przyczyn insulinooporności (Cell Metabolism). Wcześniej badacze odkryli, że w wątrobie osób z cukrzycą typu 2. dochodzi do nadekspresji genów kodujących pewne białka wydzielnicze. Zespół Hirofumi Misu z Kanazawa University zaczął się więc zastanawiać, czy analogicznie do tkanki tłuszczowej, wątroba nie przyczyna się do rozwoju cukrzycy typu 2. i insulinooporności za pośrednictwem tzw. hepatokin. Japończycy przeprowadzili analizę ekspresji genów i ujawnili, że u chorych z cukrzycą typu 2. nasila się ekspresja genu kodującego selenoproteinę P (SEEP). W porównaniu do zdrowych osób, we krwi cukrzyków również stwierdzano wyższe stężenia SEEP. Selenoproteina P jest jednym z białek zawierających w strukturze selen. Wbudowuje się on w aminokwas selenocysteinę. W odróżnieniu od innych selenoprotein, SEEP zawiera jednak nie jedno, ale kilka centrów selenocysteinowych. Jest glikoproteiną zlokalizowaną pozakomórkowo. Bierze udział w transporcie selenu z wątroby do tkanek obwodowych i procesach obrony przeciwutleniającej w przestrzeni pozakomórkowej. Studia zespołu Misu na myszach potwierdziły, że związek między SEEP a insulinoopornością ma charakter przyczynowo-skutkowy. Kiedy naukowcy podawali zdrowym myszom SEEP, stawały się insulinooporne, a stężenie glukozy w ich krwi rosło, zaś zabieg polegający na zablokowaniu aktywności selenoproteiny P w wątrobie gryzoni z cukrzycą i otyłych zwiększał ich wrażliwość na insulinę i obniżał poziom cukru we krwi. Misu podkreśla, że dotąd SEEP funkcjonowała głównie jako białko transportujące selen, lecz jej rola w homeostazie glukozy pozostawała nieznana. Akademicy z Kraju Kwitnącej Wiśni uważają, że selenoproteina nie działa w pojedynkę. Dysponują bowiem wstępnymi dowodami na powiązania między SEEP a wytwarzaniem adipocytokinin – czynnych biologicznie substancji, wydzielanych przez białe komórki tkanki tłuszczowej. W przyszłości kwestia ta będzie jeszcze szczegółowo badana. Misu i Toshinari Takamura zaznaczają, że może się okazać, że wątroba jest narządem endokrynnym, który wydziela wiele hepatokin, nie tylko SEEP, a zaburzenie tego procesu wiąże się z patogenezą różnych chorób.
×
×
  • Dodaj nową pozycję...