Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'HIV' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 76 wyników

  1. Kanadyjscy uczeni z University of Alberta odkryli gen, który blokuje HIV i w efekcie nie dopuszcza do rozwoju AIDS. W eksperymentalnych kulturach komórek gen TRIM22 zapobiegał namnażaniu się HIV. To znaczy, że wirus nie może wydostać się i zarazić innych komórek - mówi mówi Stephen Barr, wirusolog molekularny z Wydziału Mikrobiologii i Immunologii Medycznej. Barr i jego zespół dokonali jeszcze jednego odkrycia. Uniemożliwili oni komórce włączenie genu TRIM22, co doprowadziło do tego, iż interferon - białko odpowiedzialne za koordynację obrony organizmu w czasie infekcji wirusowych - nie było w stanie zablokować infekcji HIV. Oznacza to, że TRIM22 jest niezbędny w zwalczaniu HIV. To bardzo dobra wiadomość, gdyż oznacza, iż nasz organizm jest w stanie powstrzymać infekcję - mówi naukowiec. Kanadyjczycy badają teraz, dlaczego wspomniany gen nie działa u ludzi zarażonych HIV oraz czy jest sposób by go aktywować. Sprawdzają też, czy TRIM22 zwalcza również inne infekcje.
  2. Walka z epidemią infekcji wirusa HIV jest od wielu lat jednym z największych wyzwań medycyny. Czołowi naukowcy poszukują nowych metod walki z tym wyjątkowo podstępnym zarówno na etapie profilaktyki, jak i leczenia rozwiniętych infekcji. Pomimo wielu lat starań, wciąż jesteśmy jednak na przegranej pozycji w tej batalii - nic więc dziwnego, że poszukiwane są różne, nawet najbardziej nietypowe rozwiązania. Najnowszym z nich jest neutralizacja wirusa dzięki genetycznej modyfikacji bakterii należących do naturalnej mikroflory narządów płciowych. Pomysł zrealizowali i przetestowali w warunkach laboratoryjnych amerykańscy badacze z kilku uczelni. Wykorzystali oni fakt, że każdy z wirusów musi związać się z określonym białkiem (receptorem) na powierzchni komórek gospodarza, aby mogło dojść do infekcji. W przypadku HIV możliwych kombinacji receptorów jest kilka, lecz niezbędnym do ataku elemtentem jest białko CD4 zlokalizowane m.in. na powierzchni tzw. pomocniczych limfocytów T - jednego z typów komórek układu odpornościowego. Badacze postanowili obniżyć skuteczność wirusa poprzez "zasłonięcie" ludzkich receptorów dzięki osiągnięciom inżynierii genetycznej. W tym celu zmodyfikowano genetycznie bakterie jednego z gatunków zamieszkujących naturalnie drogi rodne kobiet tak, aby wytwarzały cząsteczki CD4. Dzięki temu, zdaniem badaczy, możliwe byłoby związanie znacznej części cząstek wirusowych i ich neutralizacja jeszcze przed wejściem do limfocytów. Jako materiał do badań wykorzystano bakterie pobrane z pochwy od zdrowych kobiet. Do eksperymentu wykorzystano ostatecznie bakterie gatunku Lactobacillus jensenii. Przygotowano także zmodyfikowaną wersję genu kodującego białko CD4 - dzięki odpowiednim manipulacjom umożliwiono ich wydzielanie do otoczenia (w limfocytach proteina ta jest związana z błoną komórkową). Następnie za pomocą serii krótkich ładunków elektrycznych wstawiono do bakterii cząsteczkę DNA zawierającą gen kodujący CD4. Po potwierdzeniu prawidłowego przebiegu syntezy białka oraz jego składania (nazywamy tak proces przyjmowania przez cząsteczkę proteiny odpowiedniego układu przestrzennego atomów) przeprowadzono testy wiązania wirusa przez syntetyzowane w komórkach bakterii cząsteczki naśladujące te z powierzchni limfocytów. Potwierdzono w ten sposób, że w warunkach in vitro możliwe jest całkowite związanie cząstek wirusowych przez wydzielane z bakterii białko. Wykazano także, że dzięki zastosowaniu tej techniki możliwe jest całkowite powstrzymanie infekcji ludzkich komórek przez HIV w warunkach laboratoryjnych. Ze względów bezpieczeństwa nie przeprowadzono dotychczas testów na ludziach. Wiele wskazuje jednak na to, że taka forma profilaktyki miałaby ogromną szansę stać się interesującą alternatywą dla opracowywanych obecnie metod. Gdyby potwierdzono skuteczność zastosowania modyfikowanych bakterii także u ludzi, uzyskalibyśmy bezpieczne, niezwykle tanie i - co najwazniejsze - skuteczne narzędzie profilaktyki "dżumy XXI wieku".
  3. Przedstawiciele amerykańskiej firmy Argos Therapeutics poinformowali o pomyślnym zakończeniu pierwszej fazy testów klinicznych nowego leku zwalczającego infekcję wirusem HIV. O swoim odkryciu poinformowali poczas XVII Międzynarodowej Konferencji o AIDS, która odbyła się w ostatnich dniach w Mexico City. Nowa terapia, oznaczona nazwą kodową AGS-004, jest w rzeczywistości czymś więcej, niż pojedynczym lekiem. Jej głównym elementem jest technologia nazwana przez jej twórców Arcelis. Umożliwia ona dostarczenie RNA z cząstek wirusowych pobranych bezpośrednio od pacjenta do komórek układu odpornościowego zwanych komórkami dendrytycznymi (DC, od ang. Dendritic Cells), również uzyskanych od chorego. Proces "załadunku" materiału genetycznego, zwany transfekcją, przeprowadza się w laboratorium, poza ciałem pacjenta. Wstawione do komórki RNA służy jako "instrukcja", na podstawie której komórki dendrytyczne syntetyzują białka wirusowe, zwane przez immunologów antygenami. Po zakończeniu tego procesu DC "prezentują" fragmenty protein na swojej powierzchni. W ten sposób przekazują innym komórkom układu odpornościowego sygnał do ataku skierowanego właśnie na prezentowany cel. Przygotowane w ten sposób komórki podaje się z powrotem do organizmu, gdzie dochodzi do wywołania odpowiedzi immunologicznej na białka wirusowe, co jest jednoznaczne z atakiem na komórki zakażone HIV. Ponieważ terapia jest zindywidualizowana i źródłem materiału genetycznego jest "własny" wirus pacjenta, gwarantuje to optymalną odpowiedź immunologiczną niezależną od mutacji, zachodzących u HIV wyjątkowo często (seryjnie produkowany lek nie dawałby gwarancji, że każdy szczep wirusa zostanie zaatakowany). Użycie własnych komórek dendrytycznych chorego także nie jest przypadkiem, gdyż zapewnia to wykrycie prezentowanego przez nie sygnału przez resztę układu odpornościowego. Celem pierwszej fazy testów klinicznych nowego leku jest przede wszystkim ocena jego bezpieczeństwa oraz metabolizmu w organizmie pacjenta. W przypadku AGS-004 wykazano także, że technologia Arcelis spełnia swoje zadanie, tzn. pobudza odpowiedź immunologiczną zależną od tzw. cytotoksycznych limfocytów T, których zadaniem jest m.in. właśnie eliminacja komórek zakażonych wirusami. Pozytywne wyniki trwającego 12 miesięcy eksperymentu umożliwiły rozpoczęcie kolejnej fazy badań nad nowym produktem Argos Therapeutics. Niezależni badacze zajmujący się próbami klinicznymi AGS-004 są zadowoleni z ich rezultatów. Wyniki tego badania pokazują, że podejście do zindywidualizowanej immunoterapii zastosowane w technologii Arcelis pokonuje przeszkody, z którymi nie radzą sobie inne terapie zwalczająće HIV, na czele ze zróżnicowaniem genetycznym i antygenowym wirusa, tłumaczy dr Jean-Pierre Routy, główny nadzorca testów. Dodaje: Dzięki prezentowaniu szerokiego zakresu autologicznych [własnych - red.] antygenów limfocytom T, metoda wywołuje charakterystyczną dla pacjenta odpowiedź immunologiczną zoptymalizowaną dla każdego pacjenta z osobna. Ta unikalna cecha, w połaczeniu z pomyślnymi danymi na temat bezpieczeństwa zebranymi dzięki temu badaniu, czyni z niej solidną podstawę dla potencjalnie skutecznego leczenia pacjentów zakażonych HIV.
  4. Specjaliści z Uniwersytetu Minnesota ustalili, dlaczego pacjenci zakażeni wirusem HIV nie odzyskują pełnej odporności nawet w przypadku powodzenia terapii przeciwwirusowej. Odkrycie może mieć znaczący wpływ na zmianę schematu leczenia infekcji oraz związanego z nią nabytego zespołu niedoboru odporności (AIDS). Wirus HIV atakuje przede wszystkim komórki układu odpornościowego zwane limfocytami T. Głównym miejscem ich występowania są węzły chłonne, w których oczekują na kontakt z "dostarczanymi" przez inne typy komórek ciałami obcymi. Amerykańscy badacze dostrzegli, że jeśli HIV zaatakuje organizm człowieka, w obrębie węzłów chłonnych dochodzi do powstawania blizn. Zaburzają one bezpowrotnie strukturę tkanki i znacznie utrudniają jej ponowne zasiedlenie przez nowe limfocyty. Dzieje się tak nawet wtedy, gdy terapia antyretrowirusowa (tzn. zwalczająca retrowirusy, do których należy m.in. HIV) przynosi pożądane efekty. W badaniu wzięło udział siedmiu pacjentów, u których stwierdzono nosicielstwo HIV. Zastosowano u nich terapię antyretrowirusową z użyciem standardowych leków, lecz rozpoczęto ich podawanie na bardzo wczesnym etapie infekcji, a nie, jak przyjęło się to robić, dopiero po spadku liczby krążących we krwi limfocytów poniżej określonej wartości. Dzięki eksperymentowi dowiedziono, że leczeni alternatywną metodą pacjenci odzyskiwali odporność znacznie skuteczniej od tych, u których zwlekano z rozpoczęciem podawania leków. Dzieje się tak, gdyż ich węzły chłonne zawierały znacznie mniej uszkodzeń prowadzących do upośledzenia funkcji organu. Zdaniem prowadzącego eksperyment prof. Timothy'ego Schackera, zebrane informacje stanowią silny argument na rzecz rozpoczynania terapii antyretrowirusowej znacznie wcześniej, niż ma to miejsce obecnie. Według niego, rozpoczęcie leczenia możliwie szybko, gdy objawy infekcji są jeszcze mało dostrzegalne, może uchronić znaczną część układu odpornościowego przed bezpowrotnym uszkodzeniem. Naukowiec uważa też, że uzyskana wiedza powinna skłonić lekarzy do podawania leków zapobiegających włóknieniu tkanek jako leczenia wspomagającego leczenie samej infekcji. O odkryciu badaczy donosi serwis internetowy Uniwersytetu Minnesota, zaś szczegółowe informacje na temat odkrycia zostaną opublikowane w najnowszym numerze czasopisma Journal of Infectious Disease.
  5. Wszyscy znamy HIV jako wirusa powodującego niedobór odporności. Najnowsze badania pokazują, że, paradoksalnie, efekt ten jest osiągany dzięki... nadmiernemu pobudzeniu odpowiedzi immunologicznej. Jak donoszą naukowcy, zbyt intensywna reakcja organizmu powoduje "zmęczenie" komórek i zmniejszenie ich skuteczności w walce z infekcją. Zwykle, gdy mówi się o AIDS, wspomina się przede wszystkim o wpływie choroby na tzw. pomocnicze limfocyty T, główny cel ataku i wnikania wirusa HIV. Należą one do komórek odpornościowych, a ich naczelnym zadaniem jest przekazywanie informacji o infekcji innym typom komórek, głównie odpowiedzialnym za produkcję przeciwciał limfocytom B. Wykonane w amerykańskim Narodowym Instytuce Alergii i Chorób Zakaźnych (NIAID) badanie pokazuje jednak, że infekcja HIV odbija się niekorzystnie także na tych ostatnich, powodując ich bardzo silną stymulację i "przemęczenie". Amerykanie wykazali, że u pacjentów, którzy nie przyjmują terapii przeciwwirusowej, dochodzi do ciągłego namnażania HIV, które powoduje znaczne zachwianie liczby tzw. limfocytów B pamięci. Są to te spośród limfocytów B, które w swoim życiu brały już udział w odpowiedzi immunologicznej i nabyły dzięki temu cech, które pozwalają im na szybką i skuteczną reakcję w razie kontaktu z tym samym wrogiem. Zaobserwowano, że ilość zdolnych do rozpoznania HIV limfocytów B gwałtownie rośnie w trakcie infekcji. Efektem intensywnych podziałów jest "przemęczenie" komórek i zaburzenie ich zdolności do produkcji przeciwciał, które powinny wiązać patogen i "wyznaczać" go w ten sposób do zniszczenia. Naukowcy z NIAID prowadzą obecnie intensywne badania nad wpływem HIV na zachowanie limfocytów B. Uważa się, że dokładnie zrozumienie ich roli w zwalczaniu infekcji może być kluczowe dla stworzenia skutecznej szczepionki przeciwko AIDS, która, pomimo wielu lat starań, wciąż jest dla medycyny nieosiągalna. O szczegółach odkrycia donosi czasopismo Journal of Experimental Medicine.
  6. W Chinach, gdzie jeszcze 5 lat temu homoseksualizm uważano za chorobę psychiczną, otwarto pierwszą darmową klinikę dla gejów. Można się w niej przebadać pod kątem obecności wirusa HIV i innych przenoszonych drogą płciową chorób. Osoby pragnące skorzystać z usług pekińskiej kliniki mogą się zalogować na stronie WWW i wypełnić odpowiedni formularz aplikacyjny. Leczenie będzie prowadzone anonimowo — informuje China Daily. Podczas rządów Mao Tse-tunga homoseksualiści byli prześladowani, odsiadywali kary więzienia, skazywano ich także na śmierć. Wielu Chińczyków kojarzy homoseksualizm z AIDS. Strach przed tą chorobą jest tak silny, że niektórzy mieszkańcy Państwa Środka odmawiają pójścia do szpitala, gdzie, jak sądzą, leczy się nabyty zespół braku odporności. Chiny stają się krajem bardziej tolerancyjnym, ale homoseksualiści pozostają pod silną presją tradycyjnych rodzin, które nalegają, by nie ujawniali swoich preferencji seksualnych. Oficjalnie podaje się, że w Chinach mieszka od 5 do 10 milionów gejów, ale Xiao Dong, szef Chaoyang Chinese AIDS Volunteer Group, uważa, iż jest ich raczej 10-50 mln. Rzeczy mające związek z homoseksualizmem są w dość dużym stopniu akceptowane wśród młodych Chińczyków — powiedział China Daily Zhao Zheng, wolontariusz zatrudniony w klinice. Nasze społeczeństwo staje się coraz dojrzalsze i bardziej wielkoduszne. Środki potrzebne do uruchomienia projektu pochodziły z funduszy rządowego Chińskiego Centrum Zapobiegania i Kontroli Chorób oraz dystryktu Chaoyang (Pekin).
  7. Odpowiedzialny za większość przypadków AIDS wirus HIV-1 zaczął atakować ludzi wcześniej, niż sądzono - donoszą naukowcy z University of Arizona. Ich zdaniem do pierwszych infekcji dochodziło już na początku XX wieku, czyli o około 20 lat wcześniej, niż dotychczas sądzono. Dokładnie odwrotne dane dostarczają najnowsze badania na temat bliźniaczego wirusa HIV-2 - zdaniem naukowców, nabrał on zdolności do zakażania ludzi kilkadziesiąt lat później, niż dotychczas uważano. Najnowsze informacje na temat ewolucji patogenu powodującego AIDS zaprezentowane zostały na konferencji Evolution 2008 w Minneapolis. Ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV), będący przyczyną jednej z tzw. chorób wyłaniających się (ang. emerging diseases), jest idealnym materiałem do badań z zakresu ewolucji czynników chorobotwórczych. Jednym z ważniejszych kierunków badań jest ustalenie, jak często dochodzi do "przejścia" wirusów z innych gospodarzy na ludzi. Właśnie tego typu proces stoi najprawdopodobniej za powstaniem obu typów HIV, który niemal na pewno wyewoluował ze swojego małpiego odpowiednika, SIV (ang. Simian Immunodeficiency Virus). Pierwsze przypuszczenia o istnieniu błędów w dotychczasowych badaniach dotyczących powstania HIV-2 pojawiły się w zeszłym roku. Wcześniej uważano, że skoro SIV jest nieszkodliwy dla małp, najprawdopodobniej był przez nie przenoszony przez lata i ewoluował równolegle z nimi. Okazało się jednak, że testy wykonywane na niektórych gatunkach małpich nosicieli zaprzeczają prawdziwości tej hipotezy. Joel Wertheim, pracujący nad projektem student, tłumaczy, że analizy bioinformatyczne wykluczają, jakoby SIV istniał od milionów lat. Aby dokładniej zrozumieć powstanie poszczególnych odmian małpiego wirusa, zespół z University of Arizona pobrał próbki od zakażonych małp z gatunku Cercocebus atys (polska nazwa tego gatunku to "mangaba szara") zamieszkujących Afrykę oraz przetrzymywanych w amerykańskich ośrodkach hodowli naczelnych. Kolejnym etapem eksperymentu było porównanie sekwencji RNA wirusa wyizolowanego z organizmów mangab szarych oraz dwóch innych gatunków: Chlorocebus sabaeus oraz makaków (Macaca spp.). Wykonana z pomocą komputera analiza wykazała, że mangaby szare zostały zaatakowane przez SIV po raz pierwszy znacznie później, niż sądzono - dopiero około roku 1808. "Przejście" tego wirusa na ludzi nastąpiło około 125 lat później. Kolejne badania wykonane na tej samej uczelni także zostały wykonane przez studentkę - autorką analizy jest Marlea Gemmel. Obiektem jej zainteresowania był materiał tkankowy pobrany w 1960 roku od osoby zakażonej HIV-1. Młodej badaczce nie udało się wykonać pełnej analizy sekwencji próbki zawierającej ślady wirusa, lecz ilość uzyskanych informacji wystarczyła do ustalenia stopnia genetycznego pokrewieństwa szczepów wirusa znalezionych w analizowanej przez nią próbce oraz w materiale pobranym w innym miejscu Afryki w roku 1959. Niespodziewanie duże różnice w sekwencji informacji genetycznej wirusa odnalezionego w obu próbkach świadczą o tym, że musiał on zacząć atakować ludzi znacznie wcześniej, niż dotąd uważano (w przeciwnym wypadku "nie zdążyłby" wyewoluować w ludzkich organizmach). Komputerowe symulacje sugerują, iż do pierwszych infekcji mogło dojść już sto lat temu, a nie około roku 1931, jak powszechnie myśleli badacze. Dalsze analizy wykazały, że mniej więcej do połowy XX wieku zakażenia HIV-1 były prawdziwą rzadkością, a nagły skok liczby nosicieli pokrywał się w czasie z intensywną urbanizacją terenów, na których występował ten śmiercionośny patogen. Słuchacze prezentacji młodych badaczy z Arizony nie ukrywali swojego podziwu. John Logsdon jr, biolog ewolocyjny z Uniwersytetu Iowa, ocenił wystąpienie krótko: Zastosowali absolutnie najlepsze narzędzia dla rozwiązania wielu ważnych problemów. Naukowcy są jednak zgodni, że dla pełnego zrozumienia przyczyn katastrofalnej pandemii AIDS konieczna będzie najprawdopodobniej zmiana sposobu myślenia o ewolucji wirusów oraz nabywaniu przez nie zdolności do skutecznego zakażania.
  8. Zgodnie z analizą przeprowadzoną przez naukowców z Szkoły Zdrowia Publicznego przy Uniwersytecie Harvarda oraz Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley, główne stosowane obecnie metody zapobiegania rozwoju epidemii HIV w Afryce przynoszą bardzo niewiele pozytywnych efektów. W związku z tym, zdaniem badaczy, potrzebne jest dokładne przyjrzenie się stosowanym obecnie sposobom prewencji zakażeń tym niezwykle groźnym wirusem. W swojej publikacji Amerykanie twierdzą, że wbrew powszechnemu mniemaniu, niektóre zjawiska, określane jako przyczyny epidemii (np. bieda) nie mają istotnego wpływu na wzrost częstości występowania HIV i AIDS w danej populacji. Z drugiej strony zaś, zwracają uwagę na wyraźnie pozytywny wpływ dwóch metod, które, choć przynoszą wyraźną redukcję ryzyka zakażenia, nie są powszechnie promowane ani stosowane: mowa o obrzezaniu mężczyzn oraz redukcji liczby partnerów seksualnych. Daniel Halperin, jeden z głównych autorów analizy, komentuje jej szczegóły: Pomimo przeprowadzanych od lat znaczących inwestycji w prewencję zakażeń HIV, w tym wysokich wydatków na ten cel w krajach poważnie dotkniętych epidemią (jak np. RPA lub Botswana), jest jasnym, że potrzebna jest poprawa jakości prac nad zmniejszeniem ilości nowych infekcji HIV. Potrzebna jest nam radykalna zmiana priorytetów, a nie tylko delikatne ich modyfikacje. Pandemia AIDS dziesiątkuje liczne populacje na całym świecie. W niektórych krajach podwyższona liczba zakażeń jest charakterystyczna dla niektórych grup społecznych, np. prostytutek, męskich homoseksualistów lub osób przyjmująch narkotyki dożylnie. Z kolei część terenów w Afryce charakteryzuje się aż dwunastoprocentowym odsetkiem nosicieli HIV, co czyni pandemię problemem całego społeczeństwa, a nie tylko osób zakażonych. Według naukowców niektóre promowane powszechnie metody kontroli rozprzestrzeniania się "dżumy XXI wieku" są nieskuteczne lub mają zastosowanie tylko dla niektórych grup w obrębie populacji, za to edukacja na temat dwóch bardzo skutecznych metod jest poważnie zaniedbywana. Mowa o męskim obrzezaniu oraz redukcji liczby partnerów seksualnych. Zdaniem badaczy konieczna jest zmiana strategii lokowania funduszy na akcje promujące prozdrowotne zachowania seksualne. Kolejnym przykładem nietrafionej promocji bezpiecznego seksu jest przeznaczanie zbyt dużych środków na promocję powszechnego używania prezerwatyw. Ich wprowadzenie do powszechnego użytku np. wśród tajskich prostytutek przyniosło co prawda oczekiwane efekty, lecz w innych miejscach globu, np. w Południowej Afryce, metoda ta nie przyniosła oczekiwanych rezultatów. Jako przyczynę tego stanu rzeczy autorzy podają fakt, że w rejonie tym wirus jest często przenoszony pomiędzy partnerami w stosunkowo długotrwałych związkach, dla których utrzymanie przez długi czas rygoru stuprocentowo regularnego używania kondomów okazuje się wyjątkowo trudne lub niemal nierealne. Także inne metody są przez Amerykanów krytykowane. Uważają oni, że z punktu widzenia profilaktyki HIV i AIDS nie ma sensu np. nakłanianie do stosowana podczas stosunku środków wirusobójczych (nie mają odpowiedniej skuteczności), a nakłanianie do abstynencji osób w wieku nieznacznie powyżej dwudziestu lat jest absolutnie nieskuteczne. Jako alternatywną i bardzo skuteczną metodę prewencji AIDS podano męskie obrzezanie oraz redukcję liczby partnerów seksualnych. W przypadku pierwszej z propozycji ryzyko przeniesienia HIV na mężczyznę w stosunku heteroseksualnym spada co najmniej o 60%, co udowodniono w szeroko zakrojonych badaniach populacyjnych. Wyniki testów były tak jednoznaczne, że przerwano je przed planowanym terminem ze względu na wątpliwości etyczne związane z wymaganiem od jednej z grup badanych pacjentów rezygnacji z obrzezania, które w oczywisty sposób mogłoby im pomóc. Również nakłanianie do zachowania wierności przynosi bardzo pozytywne rezultaty. Na przykładzie kilku krajów, w których zastosowano tę strategię, udowodniono, że odpowiednio przeprowadzona kampania społeczna na rzecz zmniejszenia liczby partnerów seksualnych pozwoliła obniżyć liczbę osób podejmujących liczne, przypadkowe kontakty seksualne, aż o ponad połowę. Podsumowując własne badania, ich autorzy podkreślają potrzebę gruntownego przemyślenia i reorganizacji sposobu prowadzenia kampanii zapobiegających rozwojowi pandemii AIDS. Zauważyli na przykład, że spośród wszystkich środków przekazanych na ten cel Organizacji Narodów Zjednoczonych, zaledwie jeden procent trafia na promocję męskiego obrzezania. Jasną opinię na ten temat wyraził prof. Halperin: Ogromna większość środków przeznaczonych na walkę z epidemią w Afryce jest przeznaczana na stosowanie metod, których skuteczność jest udowodniona w sposób bardzo niejednoznaczny. Wiele spośród nich, jak np. testowanie na obecność HIV w organizmie oraz leczenie innych chorób przenoszonych drogą płciową, ma z pewnością znaczenie z punktu widzenia zdrowia pulicznego i powinno być kontynuowanych, lecz nie wierzymy, by mogły one mieć znaczący wpływ na redukcję ilości infekcji HIV. Z drugiej zaś strony, wciąż istnieje sporo kłopotów we wprowadzaniu metod, dla których skuteczność jest znacznie lepiej udowodniona.
  9. Naukowcy z Uniwersytetu Waszyngtońskiego postanowili wykorzystać w słusznej sprawie ludzkie zamiłowanie do rozwiązywania zagadek. Gra komputerowa Foldit przemieniła składanie białek w coś na kształt sportowej konkurencji. Dzięki wysiłkom graczy uda się być może znaleźć lekarstwo na chorobę Alzheimera i inne przypadłości, w przypadku których konformacja białek ma kluczowe znaczenie. Pierwszy etap gry to 20-minutowy trening. Uczestnicy zabawy opanowują podstawowe zasady fizyki, oczywiście w odniesieniu do budowy protein. Później Foldit nie różni się już niczym od dobrze wszystkim znanych gier wideo. Mamy nadzieję, że zmieniamy sposób uprawiania nauki i wpływamy na to, kto się nią zajmuje. Nasz ostateczny cel? Chcielibyśmy, by tzw. zwykły człowiek brał udział w zabawie i koniec końców mógł zostać kandydatem do Nagrody Nobla [w dziedzinie medycyny - red.] - podkreśla jeden z twórców Foldit, Zoran Popović. W ludzkim organizmie znajduje się ponad 100 tysięcy białek, które pełnią wiele różnych funkcji, np. tworzą poszczególne komórki czy wpływają na tempo przebiegu reakcji chemicznych. Często wiemy, które geny je kodują, nie mamy jednak pojęcia, w jaki sposób przyjmują one złożone kształty, a przecież ich zakamarki i wypukłości są niezwykle istotne z biologicznego punktu widzenia. Symulacje komputerowe umożliwiają przewidzenie wszelkich możliwych kształtów białek. Ponieważ mamy do czynienia z ogromną ilością danych, w 2005 roku inny członek zespołu badawczego z Uniwersytetu Waszyngtońskiego, David Baker, rozpoczął projekt o nazwie Rosetta@home. Bazuje on na tzw. przetwarzaniu rozproszonym i angażuje moc obliczeniową komputerów wolontariuszy. Baker podkreśla, że tego typu rozwiązania sprawdzają się w przypadku prostych białek, ale złożonym proteinom mogą nie sprostać nawet superkomputery. Stąd pomysł, by wykorzystać w jakiś sposób ludzką intuicję. Używając swojej intuicji, ludzie mogą dużo szybciej dojść do właściwego rozwiązania. Foldit wykorzystuje zdolność naszego gatunku do myślenia w trzech wymiarach. Baker udowadnia, że nie trzeba być biologiem, by dobrze wypaść w grze. Jego 13-letni syn osiąga bowiem w składaniu białek dużo lepsze rezultaty od niego samego. Naukowcy mają nadzieję, że dzięki Foldit uda im się namierzyć naturalnych geniuszy formowania protein, którzy pomogą w rozwiązaniu wielu zagadek. Niektórzy ludzie spoglądają tylko na grę i po mniej niż 2 minutach osiągają najlepszy wynik. Nie potrafią nawet wyjaśnić, jak to zrobili, ale jakimś cudem im się to udaje. Wersję beta gry przetestowało ponad tysiąc osób. Przypomina ona nieco Tetrisa. Foldit można instalować na maszynach z różnymi systemami operacyjnymi, także na tych z Linuksem. Od tego tygodnia gra jest dostępna dla wszystkich, nie tylko dla testerów z uczelni. Co dwa lata będą się odbywać zawody, w ramach których "zwykli ludzie" będą walczyć z grupami naukowców z różnych zakątków świata. Od jesieni br. w grze pojawią się nowe funkcje, np. tworzenie białek, które by się nam przydały, w tym enzymów rozkładających toksyczne odpady czy absorbujących z atmosfery nadmiar dwutlenku węgla. Naukowcy nie wykluczają też, że postawią graczom niezwykle ambitne zadania. Ich przeciwnikiem mogą być np. HIV czy malaria, a zadaniem grającego będzie stworzenie białka, które zablokuje działanie wirusa i go zniszczy. Całość nie ograniczy się tylko do świata wirtualnego. Najlepsze proteiny będą syntetyzowane i testowane w prawdziwym laboratorium, a najlepiej radzący sobie gracze będą wymieniani w publikacjach naukowych jako współautorzy badań. Baker ma nadzieję, że z czasem dzięki grze znacząca część populacji będzie zaangażowana w rozwiązywanie najważniejszych problemów zdrowotnych trapiących ludzkość. Foldit zawiera też elementy gry wieloosobowej. Gracze mogą łączyć się w drużyny, rozmawiać ze sobą i tworzyć osobiste profile. Naukowcy będą analizowali sposób działania najlepszych graczy, by dowiedzieć się, w jaki sposób doszli do swoich rozwiązań. Informacje te będą wykorzystywane do ciągłego ulepszania gry. Projekt Foldit jest finansowany przez tak znane firmy i instytucje jak DARPA, Howar Hughes Medical Institute, Microsoft, Adobe, Nvidia i Intel.
  10. Grupa badaczy z pięciu amerykańskich uczelni zdefiniowała proteom śliny, czyli pełny spis białek wchodzących w jej skład. Zawiera ona aż 1116 różnych protein, z których wiele może za kilka-kilkanaście lat znaleźć rutynowe zastosowanie w diagnostyce. Ślinę pobierano bezpośrednio z gruczołów, by uniknąć zanieczyszczenia białkami pochodzącymi z pożywienia oraz wytwarzanymi przez bakterie. Aż dwadzieścia procent wykrytych białek wchodzi także w skład krwi. Pozwala to przypuszczać, że w niedalekiej przyszłości analiza próbki pobranej z jamy ustnej będzie mogła w niektórych sytuacjach zastąpić nieprzyjemne dla wielu pacjentów wkłuwanie się do żyły. Do badania pobrano ślinę od dwudziestu trzech zdrowych kobiet i mężczyzn. Reprezentowali oni różne grupy etniczne, dzięki czemu uzyskane wyniki można z większym prawdopodobieństwem odnieść do całej ludzkości. Analizy dokonano za pomocą techniki zwanej spektroskopią masową, co pozwoliło na zbadanie wielkości białek oraz ich ładunku elektrycznego. Następnie uzyskane wyniki porównano z proteomem ludzkiej krwi oraz łez. Badania wykonane przez Amerykanów pozwalają przypuszczać, że już niedługo w procesie wykrywania niektórych chorób będzie można uniknąć pobierania krwi. Używanie do badania śliny ma kilka istotnych zalet. Można je wykonać samodzielnie, jest szybsze i wygodniejsze, a także bezpieczniejsze - ryzyko infekcji spada do minimum. Naukowcy wymieniają kilka chorób, które już dziś można zdiagnozować z użyciem wspomnianego testu. Jego skuteczność potwierdzono dotychczas eksperymentalnie w wykrywaniu białek związanych z chorobami Parkinsona, Alzheimera i Huntingtona (ciężka, postępująca nieuchronnie degeneracja neuronów). Kilka innych testów, opartych o wykrywanie odpowiednich przeciwciał, pozwala już dziś wykryć nosicielstwo takich wirusów, jak HIV czy wirus zapalenia wątroby typu B. Badacze nie poprzestają jednak na tym - wierzą, że za kilka lat z użyciem podobnych analiz będzie można przewidywać ryzyko zapadnięcia na choroby cywilizacjne, np. choroby serca, nowotwory oraz cukrzycę. Związany z projektem naukowiec, Fred Hagen, tłumaczy znaczenie odkrycia jego zespołu: Wyobrażamy sobie, jak w przyszłości pacjent pluje do probówki, a my szukamy w niej np. proteiny potwierdzającej obecność raka piersi. Pobranie materiału do badania jest bardzo proste, potencjalnie można je wykonać nawet we własnym domu. Apeluje też do środowiska naukowego: Opublikowaliśmy nasze wyniki, bo oczekujemy, że poszczególne grupy badawcze będą wybierały grupy chorób i analizowały przydatność badania śliny jako nowej, skutecznej metody diagnostycznej. Nam, pacjentom, pozostaje trzymanie kciuków za powodzenie dalszych badań.
  11. Niektórzy ludzie dysponują wersją genu, która doprowadzając do mutacji, spowalnia namnażanie wirusa HIV. Dzięki temu obniża się jego zjadliwość (PLoS Pathogens). Jak każdy wirus, HIV nie może się rozmnażać sam, dlatego musi wykorzystać do tego celu komórki gospodarza. Niczym porywacz przejmuje kontrolę nad działaniem szeregu genów. Jednym z nich jest gen odporności HLA. Okazuje się jednak, że u części ludzi występują takie warianty genu HLA, które zmuszają wirusa HIV do tolerowania mutacji upośledzających jego zdolność do namnażania – tłumaczą Carolyn Williamson i Salim Abdool Karim z Centrum Programu Badań nad AIDS z RPA. Osłabienie wirusa spowalnia postępy choroby w organizmie. Jeśli zmieniony wirus zostanie przekazany kolejnej osobie, będzie się u niej zachowywać w podobny sposób, nawet jeśli nie ma ona korzystnej wersji genu HLA. Istotna różnica w stosunku do wcześniejszych badań jest taka, że nasze zaprezentowało profity uzyskiwane ze względu na urodę genetyczną samego wirusa. Wykazaliśmy, że szanse danej osoby na przeżycie wzrastają w sytuacji kontaktu z wirusem ze specyficzną sygnaturą genetyczną [...]. Williamson śledziła losy 21 kobiet, które niedawno zaraziły się osłabionym szczepem HIV. Po zbadaniu okazało się, że poziom wirusa w ich organizmie był znacznie niższy niż u osób, które stały się nosicielami jego niezmutowanej odmiany. Naukowcy badali panie w okresie od roku do 3 lat. Zauważyli, że gdy miano wirusa spadało, jednocześnie rosła liczba limfocytów CD4 T. Leczenie osób zakażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności polega na takim spowolnieniu jego namnażania, by dać układowi odpornościowemu szansę na odtworzenie. Aby wyprodukować skuteczną szczepionkę, trzeba jeszcze wielu badań, które sprawdzają, czemu niektórzy ludzie żyją dłużej i dłużej zachowują zdrowie. Na razie naukowcy z RPA nie sprawdzili, o ile udało się spowolnić postępy choroby u kobiet, zanim nie pojawiło się pełnoobjawowe AIDS. W Sieci udostępniono ich pełny raport na ten temat.
  12. HIV jest w stanie opierać się przez lata nawet najlepszym terapiom antywirusowym, chowając się we wnętrzu komórek - wynika z najnowszych badań przeprowadzonych przez amerykański Narodowy Instytut [badania] Nowotworów. Badacze są przekonani, że na czas leczenia wirus ukrywa się we wnętrzu limfocytów CD4+, będących najważniejszym celem jego ataku na organizm człowieka. Badania objęły 40 pacjentów zakażonych HIV. Naukowcom udało się wykazać śladowe ilości nieaktywnego wirusa nawet po siedmiu latach od rozpoczęcia terapii, która wydawała się skuteczna. Potwierdza to, niestety, powszechne wśród lekarzy przekonanie, że leki przeciwwirusowe w terapii anty-HIV należy przyjmować przez długie lata, a być może nawet do końca życia. Co gorsze, po każdej próbie przerwania terapii istnieje znaczne ryzyko, że przy powrocie do stosowania leków nie będą już one skuteczne. Stosowane rutynowo testy nie są w stanie wykryć wirusa, gdy jego stężenie we krwi jest niższe niż 50 cząsteczek na mililitr. W eksperymencie użyto jednak wyjątkowo czułego sprzętu, który pozwolił stwierdzić obecność śladowych ilości wirusa we krwi aż 77% badanych osób. Skłania to do uznania prawdziwości twierdzenia, że nawet najlepsze terapie antyretrowirusowe mogą obniżyć ilość wirusa we krwi do niemal niewykrywalnych wartości, jednak nie są w stanie usunąć infekcji doszczętnie. Równie przykre jest odkrycie, że nawet przy tak niskim stężeniu wirus jest potencjalnie zakaźny, choć, oczywiście, zagrożenie jest znacznie niższe niż u chorych z nieuregulowanym poziomem HIV we krwi. Biorąca udział w projekcie dr Sarah Palmer mówi: To niezwykle istotne, by stworzyć nowe terapie, zdolne do całkowitego zniszczenia HIV. Jest to potrzebne, ponieważ efekty długotrwałego przyjmowania obecnie stosowanych leków mogą być bardzo niekorzystne. Podobne zdanie ma inny badacz wirusa HIV, Keith Alcorn: Badanie pokazuje, że na chwilę obecną terapię antyretrowirusową należy traktować jako dożywotnią. Niestety, wciąż nie dysponujemy lekami, które byłyby w stanie usunąć nieaktywnego wirusa przebywającego wewnątrz komórek. Gdybyśmy tylko przerwali terapię, ta niewielka pula wirusów bardzo szybko odbudowałaby swoją liczebność.
  13. Zgodnie z obowiązującą i zaakceptowaną powszechnie postacią teorii ewolucji, jest ona determinowana przez zmiany zachodzące w organizmach przez mutacje. Te z kolei mają charakter losowy, toteż prawdopodobieństwo powtórnego zajścia identycznej zmiany u dwóch różnych organizmów jest skrajnie niskie. Mimo to natura po raz kolejny nas zaskoczyła. Na dodatek, co dziwi jeszcze bardziej, w przypadku dwóch gatunków naczelnych niemal identyczna mutacja przyniosła zupełnie odwrotny efekt. Jeśli doda się do tego fakt, że zrozumienie tego fenomenu może wspomóc ludzkość w walce z AIDS, temat staje się naprawdę interesujący. Już w 2004 roku odkryto, że odpowiedni wariant genu zwanego TRIM5 pozwala części naczelnych powstrzymać rozwój HIV (a także innych retrowirusów) w organizmie. Gen ten jest doskonałym przykładem tzw. koewolucji: każde udoskonalenie się organizmu poprzez mutację "wymusza" na wirusie zmianę ułatwiającą infekcję. Prawdopodobnie właśnie to współzawodnictwo, wraz z eliminacją osobników nieprzystosowanych, było najważniejszym mechanizmem prowadzącym do ewolucji. Jedna ze zmian w TRIM5 mirikiny (Aotus trivirgatus) okazała się wyjątkowo skuteczną blokadą przeciwko HIV. Polegała ona na przeniesieniu fragmentu genu dla innego białka, zwanego cyklofiliną, do sekwencji genu TRIM5. W ten sposób powstawało tzw. białko fuzyjne, w którym łańcuch jednego białka stawał się fragmentem drugiego. Do tej pory wszystko wydawało się jasne. Za to całkowitym zaskoczeniem dla naukowców był fakt, że niemal identyczna zmiana u małpy zwanej lapunderem (Macaca nemestrina) wywołuje zgoła odmienny skutek - małpy te pod wpływem mutacji stają się zadziwiająco podatne na infekcję. Dwoje pracowników Centrum Badań nad AIDS im. Aarona Diamonda, Paul Bieniasz i Theodora Hatziioannou, odkryli wspomniane zjawisko przypadkowo. Podczas badań nad komórkami pobranymi od naczelnych zauważyli oni, że komórki pozyskane od różnych gatunków wykazują zaskakująco wysoką różnorodność w stopniu podatności na infekcje HIV. Skłoniło ich to do dalszych poszukiwań. W toku badań wykazano, że lapundery, choć są oporne na wiele innych wirusów, poddawały się infekcjom HIV zaskakująco łatwo w porównaniu do innych gatunków. Postanowiono więc zbadać dokładną strukturę genu TRIM5, o którym wiedziano już wtedy, że jest w stanie blokować infekcję HIV. Gen wykazywał niemal identyczną mutację jak u małp nocnych (mirikin), polegającą na wstawieniu fragmentu genu cyklofiliny do genu TRIM5. Okazało się jednak, że nawet zamiana pojedynczego aminokwasu w łańcuchu białkowym wystarczała, by zwierzę stało się bezbronne wobec HIV. Dodatkowym zaskoczeniem dla naukowców był fakt, że dwie niemal identyczne mutacje zaszły u gatunków żyjących tak daleko od siebie. Lapundery bowiem żyją w naturze w południowo-wschodniej Azji, zaś małpy nocne - w Ameryce Środkowej i Południowej. Jest bardzo mało prawdopodobne, by dwie tak bardzo zbliżone zmiany zaszły dwukrotnie w różnych częściach świata. To wyjątkowo wyraźny przykład konwergencji ewolucyjnej [procesu upodabniania się organizmów ewoluujących niezależnie od siebie - przyp. tłum.]. Pokazuje to, jak silną presję selekcyjną mogły stanowić dla małp retrowirusy - tłumaczy dr Bieniasz. Co więcej, odkrycie to może stanowić punkt wyjścia do stworzenia wiarygodnego zwierzęcego modelu infekcji HIV, którego naukowcy wciąż poszukują. Dalsze szczegóły badań można odnaleźć na stronach czasopisma Proceedings of the National Academy of Sciences.
  14. Wyniki II fazy badań klinicznych przeciwwirusowego żelu, inaktywującego wirusa HIV, zakończyły się sukcesem - donoszą badacze z Uniwersytetu Alabama w Birmingham i Szkoły Medycznej Uniwersytetu w Pittsburghu. W czasie testów żel, zawierający składnik aktywny: tenofovir, był aplikowany samodzielnie przez kobiety HIV-negatywne. Wszystko wskazuje na to, że może stać się niedługo skutecznym i rutynowo stosowanym środkiem spowalniającym rozprzestrzenianie "dżumy XXI wieku" - AIDS. Większość kobiet biorących udział w teście przyznało, że chętnie stosowałoby tę substancję codziennie lub przed stosunkiem płciowym, gdyby został on zatwierdzony do powszechnego użytku. Żel jest łatwy w użyciu i dobrze tolerowany przez HIV-negatywne kobiety. To najważniejsze z naszych spostrzeżeń - mówi Craig Hoesley, lekarz z wydziału chorób zakaźnych Uniwersytetu Alabama. Mamy teraz możliwość rozszerzenia badań i dokładniejszego zbadania, czy jest on skutecznym środkiem zapobiegającym rozprzestrzenianiu się infekcji HIV. Należy zaznaczyć, że zakończona właśnie faza badań nie miała na celu stwierdzenia skuteczności leku, a jedynie jego nieszkodliwość. Zgodnie z przepisami, wstępne testy skuteczności leku należy przeprowadzić in vitro, następnie pierwszy etap badań na ludziach ma na celu głównie określenie stopnia szkodliwości i występowania działań niepożądanych w wyniku podawania farmaceutyku. Dopiero kolejna faza badań ma na celu zbadanie, czy substancja spełnia swoje zadanie jako lekarstwo. W oparciu o to, czego już się dowiedzieliśmy, możemy rozpocząć kolejny etap badań z większą niż dotychczas pewnością i odpowiedzieć na pytanie, czy tenofovir i podobne żele inaktywujące HIV mogą okazać się lepsze niż dotychczas testowane, nieskuteczne substancje - tłumaczy dr Sharon L. Hillier, dyrektor zespołu badawczego ds. chorób przenoszonych drogą płciową Szkoły Medycznej Uniwersytetu w Pittsburgu. Był on także głównym pracownikiem nadzorującym badania II fazy tenofoviru. Celem badań było wykazanie, czy tenofovir jest skuteczny w codziennym użyciu przez sześć miesięcy oraz przy stosowaniu zaraz przed każdym stosunkiem seksualnym. Szczęśliwie okazało się, że w obu sytuacjach lek nie wykazuje niepożądanych reakcji. Należy dodać, że na tym etapie badań pacjentki były proszone o używanie prezerwatyw przy każdym kontakcie. Nie tylko subiektywne odczucia pacjentek wykazują brak niekorzystnego wpływu na organizm. Także badania wątroby, krwi oraz nerek w obu grupach badanych nie wykazywały żadnych odstępstw od grupy kontrolnej, przyjmującej identycznie wyglądający żel placebo, niezawierający tenofoviru. Badania II fazy objęły 200 aktywnych seksualnie kobiet nie wykazujących obecności wirusa HIV w organizmie. Do testów zaproszono panie w wieku od 19 do 50 lat, spośród których 64% było zamężnych. Co istotne, kobiety przyjmowały lek chętnie i nie unikały jego stosowania. Aż 80 procent pań, które proszono o używanie żelu na 2 godziny przed stosunkiem, stosowało się do tych reguł aż do końca całej serii badań. Wśród pań z drugiej grupy badanej odsetek ten był jeszcze wyższy: aż 83% kobiet przyjmowało lek codziennie, czyli tak, jak zalecali im lekarze nadzorujący testy. Dr Hoesley twierdzi, że spośród badanych kobiet aż 90% przyznało, że gdyby lek został zatwierdzony do powszechnego użytku, poważnie rozważyłyby jego stosowanie niezależnie od zalecanej częstotliwości podawania w trosce o własne zdrowie i zabezpieczenie przed HIV i AIDS. Panie nie miały także nic przeciw formie aplikowania leku - uznały ją za wygodną i prostą w stosowaniu. Tenofovir, aktywny składnik badanego żelu, należy do klasy nukleotydowych inhibitorów odwrotnej transkryptazy, które naśladują składniki syntetyzowanego przez wirusa DNA, wiążą się z nim i jednocześnie blokują go. W ten sposób enzym wirusa zostaje zablokowany, a on sam jest niezdolny do namnażania. Choć przed lekiem jeszcze długa droga do jego ewentualnej rejestracji przez administrację, mamy nadzieję, że stanie się on oczekiwanym od dawna przełomem w walce z epidemią HIV i AIDS.
  15. Zespół badaczy z Instytutu Wirusologii i Immunologii Gladstone (GIVI) i Uniersytetu Kalifornijskiego odkrył terapię, która pomaga przywrócić produkcję limfocytów T u dorosłych zakażonych wirusem HIV. Objawy choroby spowodowanej przez HIV, czyli AIDS, są spowodowane głównie przez niszczenie przez tego wirusa tzw. limfocytów T CD4+. Są to tzw. limfocyty pomocnicze (od ang. helper T cells). Umożliwiają one przekazywanie sygnału o obecności obcych antygenów do innych komórek odpornościowych i w ten sposób "zatwierdzają" indukcję odpowiedzi immunologicznej. Bez ich udziału reakcja organizmu jest poważnie upośledzona - stąd u chorych na AIDS pojawia się poważny spadek odporności mimo obecności i prawidłowej funkcji pozostałych komórek odpornościowych. Limfocyty T powstają z prekursorów wytworzonych w szpiku kostnym wyłącznie w grasicy - niewielkim organie, zanikającym stopniowo od początku okresu dojrzewania (proces ten nazywamy inwolucją). W związku z tym u osób dorosłych produkcja limfocytów T jest znacznie obniżona - do końca życia człowiek musi "korzystać" z komórek, które zostały wytworzone na wcześniejszych etapach życia. Jest to poważnym problemem w chorobach takich, jak AIDS - nawet gdyby udało się wyraźnie obniżyć ilość i aktywność wirusa HIV we krwi, nie byłoby możliwe odtworzenie puli limfocytów T. Najnowsze odkrycie daje nadzieję na pokonanie tej trudności poprzez odtworzenie aktywności grasicy. Rezultat naszego eksperymentu pokazuje, że możliwe jest odwrócenie inwolucji grasicy u ludzi, tłumaczy Laura Napolitano, z zawodu lekarz, główny autor publikacji. Podniesienie poziomu produkcji limfocytów T może by pomocne w niektórych schorzeniach, w których pojawia się niedobór tych komórek. (...) Nasze odkrycie dostarcza nowych informacji pomocnych w zrozumieniu produkcji limfocytów T. Może też ustalić nowe metody pomocy osobom, u których z różnych powodów brakuje limfocytów T. W oparciu o wcześniejsze, obiecujące eksperymenty na myszach, naukowcy postanowili sprawdzić na ludziach, czy hormon wzrostu (GH - od ang. growth hormone) jest w stanie odwrócić inwolucję grasicy i przywrócić jej zdolność do produkcji dużej ilości limfocytów T. Wyniki eksperymentów na ludziach są równie dobre: udowodniono, że GH pozwala nie tylko powiększyć masę grasicy, ale też spowodować wzrost poziomu limfocytów T w krwi pacjentów. Badania objęły 22 pacjentów z potwierdzonym zakażeniem HIV. Połowę uczestników eksperymentu leczono wyłącznie stosowaną dotychczas terapią anty-HIV, u drugiej zaś do leczenia dodano podawanie hormonu wzrostu. Po roku odwrócono role: pacjenci leczeni kombinacją leków i GH byli leczeni wyłącznie swoimi wcześniejszymi lekami, natomiast druga grupa zaczęła przyjmować starą i nową terapię łącznie. U wszystkich badanych mierzono regularnie (za pomocą urządzenia zwanego cytometrem przepływowym) ilość limfocytów CD4+ oraz kilka innych parametrów dotyczących tych komórek. Dodatkowo u wszystkich chorych mierzono za pomocą tomografii komputerowej objętość grasicy. Wszyscy uczestnicy eksperymentu byli wcześniej leczeni przez co najmniej rok standardowymi lekami anty-HIV, przy czym średni czas od rozpoczęcia tradycyjnego leczenia wynosił ok. 3 lat. U większości z nich powstrzymano dość skutecznie rozwój infekcji, lecz nie przywrócono prawidłowego poziomu limfocytów CD4+ - w obu grupach pacjentów był on porównywalnie niski. Rezultaty badań są niezwykle obiecujące. Zespół dr Napolitano potwierdził, że GH dodany do standardowego programu leczenia spowodował wzrost grasicy, poprawił także produkcję limfocytów pomocniczych o 30% (standardowe leczenie poprawiało ten parametr zaledwie o kilkanaście procent). Utrzymujący się pozytywny efekt podawania GH był mierzalny nawet po trzech miesiącach od zaprzestania leczenia skojarzonego z użyciem GH. Kolejny autor pracy, Joseph M. McCune, profesor na Uniwersytecie Kalifornijskim, mówi: Wyniki tych badań są ekscytujące. Udało nam się zaprzeczyć powszechnej dotychczas opinii, że inwolucja grasicy jest nieodwracalna. Jeśli uda się potwierdzić te wyniki na większej grupie pacjentów, być może odkryjemy skuteczną terapię wspomagającą w chorobach takich jak AIDS lub inne, związane z niedoborem limfocytów T. Sami autorzy podkreślają jednak, że GH nie powinien być stosowany rutynowo. Nie ma jeszcze bowiem wystarczających danych, by określić aktywność nowowytworzonych limfocytów - mogą one być niewystarczająco aktywne wobec obcych antygenów bądź atakować własne tkanki organizmu. Należy też pamiętać, że spektrum działania GH jest bardzo szerokie i znacząco wykracza poza wpływ na grasicę. Z tego powodu nie wiadomo dokładnie, czy na dłuższą metę terapia rzeczywiście przynosi korzyści. Należy także pamiętać, że grupa 22 osób jest zbyt wąska, by przenieść nową terapię do klinik w celu rutynowego stosowania. Odkryta przez naukowców z GIVI i Uniwersytetu Kalifornijskiego metoda ma szansę pomagać nie tylko osobom zainfekowanym HIV. Istnieje także duże prawdopodobieństwo, że poprawi stan zdrowia osób po przeszczepie szpiku kostnego. W przypadku tej procedury sam przeszczep nie wystarcza, by odtworzyć wszystkie rodzaje komórek odpornościowych. Do ich powstania niezbędna jest m.in. funkcjonująca grasica. Z tego powodu, nawet pomimo przeprowadzenia udanego przeszczepu szpiku, osoby dorosłe często nie odzyskują pełnej odporności. Stosowanie hormonu wzrostu ma szansę stać się lekiem na miarę długo oczekiwanego przełomu.
  16. Badania naukowców z Uniwersytetu Kopenhaskiego dowodzą, że dwa leki powszechnie używane w terapii przeciwko HIV powodują znaczny wzrost ryzyka powstawania we krwi skrzepów prowadzących do ataku serca. Używanie preparatu Didanosine zwiększa zagrożenie o 49%, natomiast Abacavir zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca aż o 90%. U osób zagrożonych powstawaniem skrzepów ze względu na inne czynniki ryzyko zaburzeń jest jeszcze większe. Pocieszający jest fakt, że odstawienie tych leków szybko i skutecznie poprawia stan pacjenta. Autorzy publikacji sugerują, by pacjenci leczeni Didanosine'em oraz Abacavirem skonsultowali się z lekarzem w celu ustalenia ryzyka wystąpienia u nich ataku serca. W przypadku niekorzystnych wyników badań należy ich zdaniem rozważyć zmianę schematu leczenia. Naukowcy podkreślają jednak, aby tego typu decyzji nie podejmować samodzielnie i pod żadnym pozorem nie zaprzestawać leczenia całkowicie bez konsultacji ze specjalistą. Badania są częścią szerszego projektu, rozpoczętego w 1999 roku, pod nazwą DAD (The Data Collection of Adverse effects of Anti-HIV Drugs Study). Obejmuje on ponad 33000 pacjentów z Europy, Australii oraz Azji. W ramach badań testowane są efekty uboczne stosowania popularnych leków zwalczających retrowirusy, w tym HIV. Jednym z obiektów badań było właśnie ryzyko wystąpienia ataku serca. W wykonywanej ostatnio fazie badań sprawdzano leki zwane analogami nukleozydów, które blokują rozwój wirusa poprzez zaburzanie syntezy jego materiału genetycznego. Z grupy kilku leków tylko dwa wymienione zwiększają istotnie ryzyko zaburzeń ze strony układu krążenia. Szczęśliwie dla pacjentów, odstawienie Didanosine'u oraz Abacaviru przynosi szybką i wyraźną poprawę wyników badań niezależnie od tego, jak długo trwała dotychczasowa terapia. Dodatkowo osoby o niskim zagrożeniu chorobami serca mogą przyjmować leki bez większych obaw - korzyści z przyjmowania analogów nukleozydów znacznie przewyższają zagrożenie wynikające z efektów ubocznych. W związku z tym lepiej nie przerywać terapii, oczywiście gdy ta przynosi zamierzony efekt.
  17. Od dłuższego czasu wiadomo było, że podczas atakowania organizmu, wirus HIV wykorzystuje określone białka gospodarza, dzięki którym może pomyślnie przechodzić kolejne fazy swego rozwoju i dalej się rozmnażać. Dotychczas znano 36 takich białek, a ich znajomość niedawno zaczęto wykorzystywać w terapiach zwalczających wirusa. Naukowcy z Harvardu opublikowali właśnie nową listę potencjalnych celów wirusa – liczy ona aż 273 pozycje. Zespół badaczy, na którego czele stoi Stephen Elledge z Brigham and Women's Hospital, odnalazł nowe białka potrzebne wirusowi dzięki technice zwanej interferencją RNA. Korzystając z tej metody, naukowcy wyłączali kolejne geny ludzkiego DNA (przeprowadzono tysiące prób) i sprawdzano, jak w takich warunkach radzi sobie wirus HIV. Rzecz jasna, eksperymentów nie prowadzono na żywych organizmach, lecz w probówkach. Jeśli po wyciszeniu jednego z genów wirus nie namnażał się równie skutecznie, jak w normalnej komórce, białko kodowane przez taki gen trafiało na wspomnianą listę. Jak łatwo zauważyć, praca wykonana przez badaczy to zaledwie pierwszy krok na drodze do opracowania kolejnych terapii dla osób zarażonych HIV. Dzięki nowym danym można będzie lepiej poznać cykl "życia" wirusa, a dopiero po zdobyciu tej wiedzy pokusić się o opracowanie metod jego zwalczania. Warto dodać, że większość obecnie spotykanych preparatów atakuje samego wirusa, ale nie zakłóca procesu jego namnażania się. Najnowsze wyniki badań mogą zatem doprowadzić do powstania leków z grupy, która obecnie jest bardzo nieliczna, a jeszcze kilka miesięcy temu była zupełnie niedostępna dla lekarzy.
  18. Wirus HIV może powodować deficyty w zakresie uczenia się i pamięci, ponieważ przypuszcza atak ze zdwojoną siłą na neurony mózgu. Już wcześniej wiedziano, że białka gp120 z powierzchni wirusa zabijają dojrzałe komórki nerwowe, zaburzając zachodzące w nich procesy biochemiczne. Teraz jednak wykazano, iż blokując proliferację (namnażanie), nie dopuszczają do powstania w hipokampie zastępów nowych komórek, które mogłyby zastąpić te szwankujące. Warto przypomnieć, że hipokamp jest kluczowym dla uczenia się i pamięci rejonem mózgu. W normalnych okolicznościach młode neurony są integrowane z już istniejącymi obwodami. Uważa się, że odpowiadają za określone formy uczenia się i pamięci. Wyniki badań naukowców z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego ukazały się w specjalistycznym piśmie Cell Stem Cell. Eksperymenty prowadzono na myszach. To podwójne uderzenie na mózg. Białka wirusa HIV nie tylko uszkadzają neurony, ale również nie dopuszczają do ich naprawy – tłumaczy dr Marcus Kaul. Dzięki terapiom antyretrowirusowym udało się obniżyć liczebność wirusa w organizmie pacjentów. To z kolei zmniejszyło nasilenie demencji. Dolegliwość ta staje się jednak coraz powszechniejsza, ponieważ ludzie z HIV żyją dłużej. Pojawia się też dodatkowy problem: leki zwalczające wirusy mają trudności z dostaniem się do mózgu. Dr Kaul uważa, że tę postać otępienia można by leczyć, wspomagając samonaprawę mózgu albo zabezpieczając mechanizmy naprawcze.
  19. Ostatnio posiadacze telefonów komórkowych z różnych rejonów świata otrzymują SMS-y dziwnej treści, w które spora ich część zaczyna, niestety, wierzyć. W Pakistanie operatorzy nie mogli sobie poradzić ze zdementowaniem plotki, że osoba, która dostanie wiadomość tekstową, umrze z powodu przekazywanego za pośrednictwem sieci wirusa. Przekaz był skuteczny do tego stopnia, że w meczetach stolicy kraju Karaczi zaczęto mówić, że ludzie będą ginąć z powodu zakażenia komórkowym wirusem i powinni mieć świadomość, że Bóg się na nich gniewa. Twórca SMS-a przestrzegał, że wirus zabił już 20 osób. W 160-milionowym Pakistanie 52 mln osób to klienci telefonii komórkowej. Centra obsługi klienta miały kłopot z uspokojeniem rozhisteryzowanych dzwoniących, w końcu wszyscy operatorzy wydali wspólne oświadczenie: Plotki są kompletnie bezpodstawne. W terminologii technologicznej nie mają żadnego sensu. Drugi SMS-plotka pojawił się w Arabii Saudyjskiej. W wiadomości, którą miał rozesłać sam minister spraw wewnętrznych, przestrzegano przed "zatrutymi" wirusem HIV melonami importowanymi z Izraela. Pogłoski rozprzestrzeniały się tak szybko i na taką skalę, że rzecznik Ministerstwa zdementował je na łamach pisma a-Sharq al-Awsat. Uważa się, że korzenie takich plotek sięgają jeszcze średniowiecza, kiedy to utworzono krzywdzący Żydów stereotyp Izraelity truciciela doskonałego. Wcześniej w tym roku Hezbollah rozpętał panikę w południowym Libanie, ostrzegając przed wypuszczonymi nad terytorium tego kraju przez Izrael balonami z trującym powietrzem. Balony były natomiast częścią najzwyklejszej na świecie akcji reklamowej.
  20. Naukowcy stworzyli enzym, który potrafi odwrócić proces zarażenia wirusem HIV. W przyszłości na bazie tego lub podobnego enzymu może powstać lekarstwo na HIV, które będzie wycinało DNA wirusa z zarażonych komórek. Podczas laboratoryjnych testów na ludzkich komórkach zmutowany enzym, tre rekombinaza, wyciął DNA wirusa z chromosomów komórek. Uczeni z Instytutu Maxa Plancka i Uniwersytetu w Hamburgu rozpoczęli swoje eksperymenty z enzymem Cre rekombinazy. Poddali go odpowiednim mutacjom, w wyniku którego otrzymali enzym Tre, a ten z kolei w ciągu trzech miesięcy usunął z kolonii ludzkich komórek wszystkie fragmenty HIV. To pierwsze udane usunięcie z komórek zintegrowanego z nimi wirusa – mówi Alan Engelman z Dana-Farber Cancer Institute w Bostonie. Uważa on, że wyniki prac Niemców są obiecujące, jednak naukowcy powinni jeszcze upewnić się, że technikę tę można wykorzystać poza laboratorium oraz znaleźć sposób na bezpieczne i precyzyjne nadzorowanie działania nowej metody.
  21. Lekarstwo powszechnie używane do leczenia zakażeń HIV może się również przydać przy zapobieganiu nowotworom szyjki macicy. Co więcej, naukowcy uważają, że można mu nadać postać kremu. Obecnie w Irlandii rocznie diagnozuje się 200 nowych przypadków tego nowotworu (plus 1000 nowych przypadków stanów przednowotworowych), a 70 kobiet umiera z jego powodu. Niestety, Polska znajduje się w Europie na pierwszym miejscu pod względem zarówno zachorowalności, jak i liczby zgonów na raka szyjki macicy. Rocznie zapada na niego 3,6 tys. Polek, a umiera ok. 2 tys. Jeśli wykryje się stan przednowotworowy, można go wyleczyć, zanim komórki ulegną degeneracji i zaczną się rozprzestrzeniać po organizmie. Obecnie zespół z Uniwersytetu w Manchesterze opracowuje metodę leczenia miejscowego, skierowaną przeciwko wirusowi brodawczaka ludzkiego (HPV). Wirus ten jest przenoszony drogą płciową. Dwie jego odmiany (HPV-16 i HPV-18) odpowiadają za ponad 70% przypadków zachorowań. Według naukowców, u wielu kobiet, które przechodzą operację usunięcia zmienionych przednowotworowo tkanek, można by zastosować smarowanie kremem lub czopki. Taki krem byłby szczególnie użyteczny w krajach rozwijających się, gdzie nie zawsze można przeprowadzić operację. Lek jest uzyskiwany z podawanego obecnie doustnie medykamentu zwalczającego wirusy HIV. Zabija on selektywnie komórki zarażone wirusem HPV i jest już dostępny w postaci płynnej. Możliwe, że będzie działać po bezpośrednim naniesieniu na szyjkę macicy. To bardzo podniecające znaleźć nowe zastosowanie dla doustnego leku na AIDS, który jest już zarejestrowany i dopuszczony do użytku przez Amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (FDA). Obecnie badamy możliwości dostarczenia leku bezpośrednio do zmienionych chorobowo tkanek. Potem będziemy mogli przystąpić do prób klinicznych, a jeśli zakończą się one pomyślnie, ta forma leczenia stanie się dość szybko dostępna — powiedział jeden z jej twórców, dr Ian Hampson. Hampson podkreślił, że chociaż szczepionka przeciwko HPV jest już zarejestrowana, nie wszystkim nowotworom można w ten sposób zapobiec i nie wszystkie kobiety będą szczepione. Niechirurgiczna metoda terapii będzie przynosić znaczące korzyści, zachowując w większym stopniu funkcje rozrodcze, może też zostać wykorzystana w biednych krajach, gdzie nie ma odpowiedniego wyposażenia — sądzi Hampson. Według profesora Henry'ego Kitchenera, który będzie nadzorował próby kliniczne leku, wartość odkrycia polega na tym, iż będzie ono mogło zastąpić zabieg chirurgiczny. Wiele kobiet nie lubi operacji, a ta metoda pozwoli zachować całą szyjkę macicy. Najpierw musimy jednak zademonstrować jej skuteczność. Szczegółowe wyniki opublikowano na łamach pisma Anti-Viral Therapy.
  22. Podczas gdy ekolodzy martwią się o szkody wyrządzane przez człowieka innym gatunkom, biolodzy z Yale University próbują schwytać wirusy w pułapkę środowiska wymuszającego ich wyginięcie (Ecology Letters). By nie zniknąć z powierzchni Ziemi, dana populacja musi nie tylko przetrwać, ale i się rozmnożyć. Paul Turner, profesor nadzwyczajny ekologii i biologii ewolucyjnej, badał praktyczność rozwiązania polegającego na wabieniu wirusów do niewłaściwych komórek ludzkiego ciała. Ponieważ nie mogą się tam namnażać, objawy choroby ustępują. Ekologiczne pułapki na wirusy mogą powstawać w naturalny sposób lub być tworzone przez bioinżynierów poprzez dodawanie miejsc receptorowych na komórkach niepozwalających na rozmnażanie. Przetestowaliśmy tę koncepcję na wirusach innych niż ludzkie, które zakażały komórki bakteryjne. Zespół naukowców sprawdzał, jak miewają się wirusy wprowadzane do kolonii bakteryjnych składających się z różnych proporcji bakterii zwykłych (sprzyjających namnażaniu) i zmutowanych (pułapki). Kiedy liczba tych ostatnich wzrastała, populacja wirusów kurczyła się. Podobny pomysł wykorzystano już w rolnictwie. Szkodniki wabi się do upraw, których smak bardziej im odpowiada (z założenia nie zbierze się z nich żniwa). Spryskuje się tylko te rośliny, dzięki czemu spadają koszty i ilość zużywanych pestycydów. Turner spekuluje, że taki trik można by wykorzystać do zwalczania wirusa HIV. Wirus ten rozpoznaje limfocyty T, poszukując znajdującego się na ich powierzchni białka CD4. Do rozmnażania się wykorzystuje jądro komórkowe. Gdyby jednak umieścić białko CD4 na dojrzałych czerwonych krwinkach, które nie mają jądra, HIV miałby poważne kłopoty. Warto dodać, że liczba erytrocytów w organizmie znacznie przewyższa liczbę limfocytów T.
  23. Jak wiadomo komórki nowotworowe rozwijają się nieprawidłowo, ale nie giną, gdyż nie reagują na wewnętrzne sygnały nakazujące im "popełnienie samobójstwa”. Badacze z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Waszyngtona w St. Louis znaleźli jednak sposób na przekazanie im takiego sygnału. Użyli do tego... wirusa HIV. Wirus HIV umie przeniknąć do wielu typów komórek – zauważył profesor William G. Hawkins. Część HIV, proteina o nazwie TAT może transportować biologicznie aktywne związki do wnętrza komórek. Sama TAT jest niewielka, ale ‘bardzo silna’, potrafi poruszyć masywne molekuły. Można do niej coś przyczepić i TAT to pociągnie. Postanowiliśmy wykorzystać tę właściwość – dodał. Naukowcy opisali, jak użyli TAT do przetransportowania proteiny o nazwie Bim do wnętrza komórek nowotworowych. TAT nie jest w stanie wywołać AIDS i nie jest niebezpieczna dla zdrowia. Z kolei Bim rozpoczyna w komórkach proces apoptozy, czyli wydaje im polecenie "popełnienia samobójstwa”. Amerykańscy uczeni odkryli, że zespół TAT-Bim jest w stanie aktywować apoptozę w komórkach nowotworowych i wzmacnia efekty radioterapii. Podczas eksperymentów na myszach cierpiących na złośliwe formy nowotworów okazało się, że u zwierząt leczonych za pomocą TAT-Bim guzy nowotworowe zmniejszały się, a myszy żyły dłużej niż te, których takiemu leczeniu nie poddano. Po 40 dniach wciąż żyło aż 80% myszy leczonych TAT-Bim. Tyle czasu przeżyło tylko 20% zwierząt, które nie były leczone w ten sposób. Zdaniem Hawkinsa metoda ta może pomóc pacjentom cierpiącym na najbardziej groźne formy nowotworów. Uważa on, że testy kliniczne na ludziach mogłyby rozpocząć się już za kilka lat.
  24. Amerykańscy badacze ujawnili, że genetycznie zmodyfikowany retrowirus, który powstrzymuje namnażanie się wirusa HIV, udowodnił swoją przydatność w testach klinicznych. Badaniami objęto pięciu pacjentów cierpiących na AIDS. Znajdowali się oni w zaawansowanej fazie choroby. U każdego z nich zastosowano co najmniej dwa różne sposoby leczenia, które nie przyniosły efektów. Po zastosowaniu zmodyfikowanego retrowirusa naukowcy zauważyli, że w ich organizmach spadła liczba śmiertelnych wirusów, a zwiększyła się liczba białych ciałek krwi, umożliwiając choremu lepszą ochronę przed innymi bakteriami, wirusami i grzybami. Uczeni Wydziału Medycznego Uniwersytetu w Pennsylwanii zauważają, że ich badania po raz pierwszy pokazały, iż u ludzi można zastosować genetycznie zmodyfikowane wirusy i nie niesie to ze sobą żadnego ryzyka. Wirus VRX496 został stworzony przez VIRxSYS Corporation. Został on użyty w roli konia trojańskiego – dostarczył wirusowi HIV w ciałach pacjentów taki materiał genetyczny, który uniemożliwił im dalsze namnażanie się. Ci sami naukowcy, którzy prowadzili badania, przestrzegają przed zbytnim entuzjazmem. Mamy jeszcze dużo do zrobienia mówi Bruce Levine, współautor badań i informuje,że cała piątka pacjentów będzie pod kontrolą lekarzy przez najbliższe 15 lat. Amerykanie rozpoczęli już drugą fazę testów. Tym razem sprawdzają swoją metodę na pacjentach, u których leczenie istniejącymi medykamentami daje pozytywne rezultaty. Jak dotąd próby terapii genetycznej dają obiecujące rezultaty tylko w przypadku niewielkiej liczby pacjentów, a czasami mają bardzo poważne skutki uboczne.
  25. UNICEF wprowadził pierwszą na świecie grę internetową w języku suahili. Jej celem jest ograniczanie postępów HIV i AIDS. Gra Co byś zrobił? (Ungefanyaje?) przeprowadza użytkowników przez szereg sytuacji, które mają im uświadomić wagę zapobiegania chorobie oraz badań. UNICEF szacuje bowiem, że ok. 80% młodych ludzi nie wie, w jaki sposób chronić się przed AIDS. W Afryce żyje też większość z 2,3 mln zarażonych wirusem HIV dzieci, które mają mniej niż 15 lat. Językiem suahili posługuje się ponad 100 mln żyjących w Afryce osób. Mieszkają one w Kenii, Tanzanii, Ugandzie i Demokratycznej Republice Konga. W grze UNCEF-u gracz może wybierać spośród różnych opcji, kontrolując w ten sposób rozwój znajomości kobiet i mężczyzn. Gra jest dostępna także w angielskiej wersji językowej. Wersja suahili została zrealizowana przez Naomba.com.
×
×
  • Dodaj nową pozycję...