Znajdź zawartość

Naukowcy z Uniwersytetu w Melbourne udowodnili, że zablokowanie czynnika stymulującego tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów (ang. GM-CSF) zapobiega u myszy wywoływanemu uzależnieniem od tytoniu zapaleniu płuc. Procesy zapalne leżą u podłoża wielu zjawisk odpowiedzialnych za rozwój przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, m.in. rozedmy, nadmiernej produkcji śluzu czy ograniczenia przepływu powietrza. Niestety, wiele osób nie reaguje dobrze na obecnie stosowane leczenie przeciwzapalne. Badacze z antypodów skupili się na GM-CSF, ponieważ ta białkowa cząsteczka – cytokina – wpływa na wzrost, namnażanie i pobudzenie leukocytów bezpośrednio zaangażowanych w patogenezę POChP. Dym papierosowy uruchamia wydzielanie GM-CSF oraz innych cytokin i chemokin, które aktywują w płucach coraz więcej białych krwinek, napędzając i potęgując już istniejący stan zapalny. Towarzyszy temu uwalnianie proteaz, takich jak metaloproteinaza macierzy zewnątrzkomórkowej-12 (MMP-12), które uszkadzają tkankę płuc i prowadzą w związku z tym do rozedmy. Przez 4 dni Australijczycy wystawiali grupę myszy na oddziaływanie odpowiednika 9 papierosów na dobę. Połowie podano czynnik blokujący GM-CSF, a połowie nie. Po zakończeniu ekspozycji gryzonie uśmiercano i badano tkankę ich płuc pod kątem obecności komórek zapalnych. Odkryliśmy, że związek anty-GM-CSF znacznie zmniejszył liczbę potencjalnie szkodliwych białych krwinek, które infiltrują płuca po ekspozycji na dym papierosowy, a także zahamował czynnik nekrozy nowotworu alfa (TNF-alfa) i białko zapalne makrofagów-2 (MIP-2), zarządzające ruchem leukocytów do płuc. Poza tym hamował on proteazę MMP-12, jeden z enzymów znanych ze zdolności niszczenia tkanki płuc – podsumowuje dr Ross Vlahos. Jako że u myszy z podgrupy eksperymentalnej stan zapalny był znacznie lżejszy, oznacza to, że czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów jest głównym mediatorem związanego z uzależnieniem od nikotyny zapalenia dolnych dróg oddechowych. Vlahos przestrzega, że wyniki jego zespołu nie stanowią przyzwolenia na palenie. Nasza metoda radzi sobie ze stanem zapalnym zaangażowanym w przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, a nie z nowotworami czy innymi przypadłościami. Rzucenie nałogu nadal pozostaje najlepszym rozwiązaniem wszelkich problemów.

Naukowcy z uniwersytetu w Heidelbergu zidentyfikowali nową, nieznaną wcześniej funkcję cząsteczek stymulujących powstawanie komórek krwi. Jak się okazuje, niektóre z nich są odpowiedzialne za powstawanie intensywnego bólu towarzyszącego chorobie nowotworowej. Ból towarzyszący nowotworom jest wyjątkowo trudny w leczeniu, zaś jego intensywność bywa przerażająca. Dotychczas, pomimo lat badań, nie udawało się zidentyfikować ani przyczyny tak intensywnych doznań, ani tym bardziej sposobu na ich opanowanie. Teraz, dzięki okryciu niemieckich badaczy, uczyniono w tej dziedzinie ważny krok naprzód. Obiektem badań Niemców były dwie substancje stymulujące powstawanie komórek odpornościowych w szpiku kostnym, znane jako G-CSF (ang. Granulocyte Colony Stimulating Factor - czynnik stymulujący kolonie granulocytów) oraz GM-CSF (Granulocyte and Macrophage CSF). Od pewnego czasu wiadomo, że oba te czynniki są wytwarzane przez wiele rodzajów nowotworów, lecz ich rola w rozwoju choroby pozostawała nieznana. Jak wykazały najnowsze testy, obie badane substancje wpływają nie tylko na powstające komórki krwi, lecz także na neurony. Pod wpływem czynników wzrostowych wytwarzają one znacznie większą liczbę zakończeń czuciowych, przez co wzrasta ich pobudliwość. Może to prowadzić do powstania doznań pomimo braku obecności jakiegokolwiek bodźca. Z dalszych badań nad G-CSF i GM-CSF wynika, że zablokowanie ich aktywności w żywym organizmie nie tylko zmniejsza intensywność bólu, lecz także zmniejsza tempo rozrostu nowotworu. Odkrycie nowych właściwości czynników wzrostu pozwoli na rozpoczęcie badań nad nowymi lekami zwalczającymi ból nowotworowy. Idealny byłby, oczywiście, taki preparat, który blokowałby aktywność czynników wzrostowych wytwarzanych w tkankach, lecz bez zaburzania funkcji szpiku kostnego.