Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów ' wzrost' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 13 wyników

  1. Od kilku dekad naukowcy obserwują, że coraz więcej osób dorosłych przed 50. rokiem życia zapada na nowotwory. Naukowców z Brigham and Women's Hospital zauważyli, że liczba przypadków wczesnych nowotworów – w tym nowotworów piersi, okrężnicy, nerek, wątroby, przełyku i trzustki – gwałtownie rośnie na całym świecie, a wzrost ten nagle przyspieszył około 1990 roku. Podjęli się więc bardziej szczegółowej analizy, której wyniki opublikowali na łamach Nature Reviews Clinical Oncology. Profesor Shuji Ogino mówi o zidentyfikowaniu zjawiska, które badacze nazwali „efektem kohorty urodzenia”. Okazuje się, że osoby urodzone później są narażone na większe ryzyko rozwoju nowotworu niż osoby urodzone wcześniej. Ludzie urodzeni w roku 1960 są bardziej narażeni na rozwój nowotworu przed 50. rokiem życia niż ludzie urodzeni w roku 1950, wyjaśnia Ogino. Ma to prawdopodobnie związek z czynnikami, na których działanie byli wystawieni w młodym wieku. Zauważyliśmy, że ryzyko takie rośnie w kolejnych pokoleniach, dodaje uczony. Ogino, doktor Tomotaka Ugai i ich zespół przeprowadzili globalną analizę 14 różnych typów nowotworów w latach 2000–2012 oraz przeanalizowali dostępną literaturę naukową opisującą podobne analizy dla wcześniejszych okresów. Analizie poddali też artykuły dotyczące możliwych czynników ryzyka oraz opisującą kliniczne i biologiczne charakterystyki nowotworów rozwijających się przed 50. rokiem życia i tych, które wystąpiły po 50. roku życia. Naukowcy zauważyli, że w ciągu ostatnich dekad doszło do znaczącej zmiany ekspozycji na czynniki ryzyka – takie jak dieta, styl życia, masa ciała, skład mikrobiomu oraz czynniki środowiskowe – w młodym wieku. Na tej podstawie wysunęli hipotezę, że za obserwowany wzrost liczby przypadków wczesnych nowotworów odpowiadają takie zmiany, jak coraz bardziej zachodnia dieta i styl życia. Możliwymi czynnikami ryzyka, związanymi z taką dietą i stylem życia są spożycie alkoholu, zbyt mała ilość snu, palenie papierosów, otyłość i spożywanie wysoko przetworzonej żywności. Ku swojemu zdumieniu uczeni zauważyli, że o ile średnia długość snu u dorosłych nie uległa dużej zmianie w ostatnich dekadach, to dzieci śpią obecnie znacznie krócej niż kilkadziesiąt lat temu. Ponadto od lat 50. obserwuje się rozpowszechnienie siedzącego trybu życia, znaczące wzrosty liczby przypadków cukrzycy, otyłości, spożycia alkoholu, wysoko przetworzonej żywności i napojów gazowanych. To, jak przypuszczają naukowcy, mogło doprowadzić do zmian w składzie mikrobiomu. Wśród 14 badanych przez nas rodzajów nowotworów 8 było powiązanych z układem trawienia. Pokarm, który spożywamy, odżywia mikroorganizmy w naszych jelitach. Dieta bezpośrednio wpływa na skład mikrobiomu, a jego zmiany mogą wpływać na ryzyka związane z zachorowaniami, mówi Ugai. Najważniejszymi czynnikami ryzyka z wyraźnym trendem wzrostowym w ostatnich dekadach w niemal wszystkich badanych rodzajach raka były otyłość i konsumpcja alkoholu. Uczeni zauważyli na przykład, że o ile liczba przypadków późnego (po 50. roku życia) nowotworu okrężnicy zaczęła rosnąć w latach 50., to od roku 1990 widoczny jest dramatyczny wzrost przypadków tego nowotworu u osób przed 50. rokiem życia. Naukowcy mówią, że część obserwowanych wzrostów mogła być spowodowana polepszeniem diagnostyki. Nie byli w stanie ocenić, jaka to część, ale są pewni, że udoskonalenie metod i narzędzi diagnostycznych nie wyjaśnia wzrostów we wszystkich 14 rodzajach nowotworów. Jednym z ograniczeń badań była niedostateczna ilość danych z krajów o niskich i średnich dochodach, co nie pozwoliło na śledzenie liczby przypadków nowotworów na przestrzeni dekad. Naukowcy chcą kontynuować swoje badania zapraszając do współpracy większa liczbę instytucji, co pozwoli lepiej monitorować globalne trendy. Chcą też rozpocząć więcej długotrwałych studiów, w ramach których różne zespoły naukowe będą śledziły losy ludzi od dzieciństwa po wiek senioralnych. « powrót do artykułu
  2. Analiza 3 butów, które mogły należeć do Michała Anioła, pokazała, że renesansowy artysta nie był zbyt wysoki. Wg naukowców, miał ok. 1,6 m wzrostu. Wyniki uzyskane przez parę badaczy z Forensic Anthropology, Paleopathology, and Bioarchaeology Research Center (FAPAB) ukazały się właśnie w piśmie Anthropologie. Elena Varotto, która zajmuje się antropologią sądową i paleopatolog Francesco Galassi zajęli się parą skórzanych butów i pojedynczym klapkiem (drugi, lewy, został skradziony 14 stycznia 1873 r.) z muzeum Casa Bunarroti we Florencji. Obuwie znaleziono w domu mistrza po jego śmierci. Buty miały zbliżony rozmiar, co sugeruje, że nosiła je ta sama osoba. Para uczonych zastosowała wzory, dzięki którym można było oszacować wzrost na podstawie wymiarów stopy (Uhrová et al.). Średnia ze wszystkich wyników dała 160,3 cm. Choć dziś artysta nie uchodziłby za zbyt wysokiego, w XV-XVI w. jego wzrost nie odbiegałby od normy (taki wynik pasuje do średniej dla okresu od średniowiecza po renesans). Oszacowania autorów publikacji pasowałyby też do opisu Michała Anioła z "Żywotów najsławniejszych malarzy, rzeźbiarzy i architektów" Giorgia Vasariego (pierwsze wydanie tego dzieła ukazało się w 1550 r.; prace nad 2. edycją książki Vasari zaczął dzień po pogrzebie Michała Anioła w 1564 r.). Historiograf sztuki stwierdził tam, że Michał Anioł był przeciętnego wzrostu (Fu di statura mediocre). Buty były tradycyjnie uznawane za należące do Michała Anioła. Jak zauważają Galassi i Varotto, ich styl odpowiada okresowi, w jakim żył mistrz. Ze względu na zastrzeżenia natury konserwatorskiej, nigdy nie przeprowadzono ich datowania radiowęglowego, dlatego nie można wyciągać ostatecznych wniosków odnośnie do ich autentyczności i trzeba wziąć pod uwagę możliwość, że np. należały do innego członka rodziny. Naukowcy podkreślają, że wysunięto kilka hipotez odnośnie do stanu zdrowia Michała Anioła; wspominano m.in. o wolu czy zatruciu ołowiem. [...] Sugerowano także, że w ostatnich latach przed śmiercią, wskutek ciężkiego i długiego życia, jego dłonie były naznaczone przewlekłym zapaleniem stawów. Propozycje te są spójne z paleopatograficznymi diagnozami, stawianymi w oparciu o źródła pośrednie, np. portrety artysty czy jego własne zapiski. Dotąd jednak nikt nie wziął pod uwagę bezpośrednich śladów biologicznych pozostawionych przez samego Michała Anioła. Warto dodać, że szczątków Michała Anioła nigdy nie ekshumowano (artystę pochowano w kościele Santa Croce we Florencji) i choćby z powodów etycznych nie będzie to możliwe w najbliższej przyszłości. Możność zidentyfikowania niektórych biologicznych śladów pozostawionych przez wielkiego artystę - tak jak w przypadku prowadzonego przez nas badania odcisków palców - pozwoli jednak zdobyć więcej informacji nt. biologicznego wymiaru tego geniusza [...]. Jak pamiętamy, niedawno pracownicy Victoria and Albert Museum poinformowali o znalezieniu prawdopodobnego odcisku palca Michała Anioła. Odcisk zauważono na woskowym modelu, którego autorstwo jest przypisywane wielkiemu artyście. Konserwatorzy mówią, że stał się on widoczny dzięki zmianom temperatury i wilgotności w miejscu przechowywania dzieła. « powrót do artykułu
  3. Chłopcy, którym w ciągu dwóch tygodni po narodzeniu podano antybiotyki, z większym prawdopodobieństwem będą znacznie niżsi i lżejsi niż ich rówieśnicy. Efektu takiego nie zaobserwowano u dziewczynek. Takie wnioski płyną z badań, które przeprowadził Samuli Rautava i jego koledzy z Uniwersytetu w Helsinkach. Finowie postanowili zbadać długoterminowe skutki podawania antybiotyków dzieciom, które nie ukończyły 2. tygodnia życia. Na potrzeby swoich badań naukowcy przyjrzeli się 12 422 dzieciom od momentu urodzenia się do wieku 6 lat. Wszystkie dzieci urodziły się w latach 2008–2010 w Szpitalu Uniwersyteckiego w Turku. Wśród badanych było 1151 dzieci, którym w ciągu pierwszych 14 dni życia podano antybiotyki, gdyż lekarze podejrzewali u nich infekcję bakteryjną. Analiza wykazała, że dzieci, którym tak wcześnie podano antybiotyki z większym prawdopodobieństwem są w pierwszych sześciu latach życia znacznie niższe i lżejsze niż ich rówieśnicy, którzy antybiotyków nie dostali. Zjawisko takie zaobserwowano wyłącznie w odniesieniu do chłopców. Po raz pierwszy wykazaliśmy, że podanie antybiotyków w pierwszych dniach życia niesie ze sobą długoterminowe skutki, mówi Rautava. Naukowcy podejrzewają, że antybiotyki powodują długoterminowe zmiany mikrobiomu jelit, co skutkuje niższym wzrostem. Jak mówi współautor badań, Omry Koren z Uniwersytetu Bar-Ilan w Izraelu, mikrobiom jelit to „zapomniany organ”. Pomaga on w trawieniu, bierze udział w rozwoju układu odpornościowego, chroni nas przed szkodliwymi bakteriami. Dopiero zaczynamy poznawać olbrzymią rolę, jaką mikrobiom ten odgrywa w naszym życiu. Gdy używamy antybiotyków, by zabijać bakterie chorobotwórcze, zabijamy też korzystne bakterie, mówi Rautava. Naukowcy, by sprawdzić, czy mniejsze wzrost i waga chłopców są spowodowana podawaniem antybiotyków, podali myszom mikroorganizmy z kału dzieci, którym podawano i nie podawano antybiotyków. Okazało się, że samce myszy – ale już nie samice – były mniejsze i lżejsze, gdy na początku życia zetknęły się z mikroorganizmami od dzieci, którym podano antybiotyki. Naukowcy wciąż nie wiedzą, dlaczego problem dotyczy tylko chłopców. BartinBlaser z Rutgers University spekuluje, że przyczyną mogą być różnice w ekspresji genów w jelitach. Różnice takie ujawniają się między płciami już 2 dni po urodzeniu. « powrót do artykułu
  4. Badacze z Malezji stworzyli film biopolimerowy z olejkiem kurkumowym, który hamuje wzrost atakującego często żywność kropidlaka czarnego (Aspergillus niger) i bez problemu rozkłada się w glebie. Za pomocą filmu można by w przyjazny środowisku sposób wydłużyć okres ważności produktów spożywczych. Wyciąg z kłącza kurkumy wykazuje aktywność przeciwdrobnoustrojową, w tym przeciwbakteryjną, przeciwgrzybiczną czy przeciwwirusową. Jaskrawopomarańczowe kłącze jest wykorzystywane w tradycyjnej medycynie południowej Azji od tysięcy lat. Inżynier chemik Junaidah Jai z Universiti Teknologi MARA (UiTM) postanowił więc sprawdzić, czy za pomocą olejku kurkumowego można zahamować wzrost kropidlaka, który atakuje produkty spożywcze (tzw. czarna pleśń). Malezyjczycy dodawali różne ilości olejku kurkumowego do filmów biopolimerowych, wyprodukowanych ze skrobi z manioku, gliceryny i karboksymetylocelulozy. Filmy o różnej grubości nanoszono na brązowy papier pakowy, który następnie inkubowano z zarodnikami kropidlaka czarnego. Okazało się, że rozwiązanie się sprawdzało; lepsze wyniki uzyskiwano z większą ilością olejku w grubszym filmie. Próbki opakowań zamaczano, by symulować kontakt z wilgocią z żywności. Naukowcy mierzyli ilość związków antydrobnoustrojowych uwalnianych z filmu do wody, uciekając się do spektrometrii UV. Stwierdzono, że więcej takich substancji uwalnia się z grubszych filmów. Te najgrubsze uwalniały je zbyt wolno, a najcieńsze zbyt szybko. Właściwa kombinacja olejku kurkumowego i grubości filmu ma zasadnicze znaczenie dla hamowania mikroorganizmów powodujących psucie żywności. Optymalna kombinacja będzie różna w zależności od tekstury i kształtu pokarmu, który próbujemy zabezpieczyć - opowiada Jai. Akademicy testowali także biodegradowalność powleczonych opakowań. Zakopywali próbki w ziemi, którą wystawiano na oddziaływanie deszczu i słońca. Okazało się, że rozkład zwalniał ze wzrostem zawartości olejku i grubości filmu (większa zawartość olejku "odstraszała" mikroorganizmy glebowe). Po osiągnięciu najwyższego stężenia olejku kurkumowego następowała jednak zmiana. Malezyjczycy uważają, że większa objętość olejku powoduje szybszą biodegradację, oddziałując na właściwości biofilmu: absorbowane są większe ilości wody, dzięki czemu organizmy mogą penetrować opakowanie. Ekipa planuje testy sensoryczne, by ocenić akceptację konsumentów dla opakowania i cienkiej warstwy olejku, która będzie pozostawać na produkcie. Jai podkreśla, że trwają poszukiwania podmiotu, który pomoże w komercjalizacji produktu. « powrót do artykułu
  5. W budownictwie od dawna wykorzystuje się materiały pochodzenia biologicznego, np. drewno. Gdy się ich używa, nie są już jednak żywe. A gdyby tak stworzyć żyjący budulec, który jest w stanie się rozrastać, a przy okazji ma mniejszy ślad węglowy? Naukowcy nie poprzestali na zadawaniu pytań i zabrali się do pracy, dzięki czemu uzyskali beton i cegły z bakteriami. Zespół z Uniwersytetu Kolorado w Boulder podkreśla, że skoro udało się utrzymać przy życiu pewną część bakterii, żyjące, i to dosłownie, budynki nie są wcale tylko i wyłącznie pieśnią przyszłości. Pewnego dnia takie struktury będą mogły, na przykład, same zasklepiać pęknięcia, usuwać z powietrza niebezpieczne toksyny, a nawet świecić w wybranym czasie. Na razie technologia znajduje się w powijakach, ale niewykluczone, że kiedyś żyjące materiały poprawią wydajność i ekologiczność produkcji materiałów budowlanych, a także pozwolą im wyczuwać i wchodzić w interakcje ze środowiskiem - podkreśla Chelsea Heveran. Jak dodaje Wil Srubar, obecnie wytworzenie cementu i betonu do konstruowania dróg, mostów, drapaczy chmur itp. generuje blisko 6% rocznej światowej emisji dwutlenku węgla. Wg Srubara, rozwiązaniem jest "zatrudnienie" bakterii. Amerykanie eksperymentowali z sinicami z rodzaju Synechococcus. W odpowiednich warunkach pochłaniają one CO2, który wspomaga ich wzrost, i wytwarzają węglan wapnia (CaCO3). Naukowcy wyjaśnili, w jaki sposób uzyskali LBMs (od ang. living building material, czyli żyjący materiał), na łamach pisma Matter. Na początku szczepili piasek żelatyną, pożywkami oraz bakteriami Synechococcus sp. PCC 7002. Wybrali właśnie żelatynę, bo temperatura jej topnienia i przejścia żelu w zol wynosi ok. 37°C, co oznacza, że jest kompatybilna z temperaturami, w jakich sinice mogą przeżyć. Poza tym, schnąc, żelatynowe rusztowania wzmacniają się na drodze sieciowania fizycznego. LBM trzeba schłodzić, by mogła się wytworzyć trójwymiarowa hydrożelowa sieć, wzmocniona biogenicznym CaCO3. Przypomina to nieco robienie chrupiących ryżowych słodyczy, gdy pianki marshmallow usztywnia się, dodając twarde drobinki. Akademicy stworzyli łuki, kostki o wymiarach 50x50x50 mm, które były w stanie utrzymać ciężar dorosłej osoby, i cegły wielkości pudełka po butach. Wszystkie były na początku zielone (sinice to fotosyntetyzujące bakterie), ale stopniowo brązowiały w miarę wysychania. Ich plusem, poza wspomnianym wcześniej wychwytem CO2, jest zdolność do regeneracji. Kiedy przetniemy cegłę na pół i uzupełnimy składniki odżywcze, piasek, żelatynę oraz ciepłą wodę, bakterie z oryginalnej części wrosną w dodany materiał. W ten sposób z każdej połówki odrośnie cała cegła. Wyliczenia pokazały, że w przypadku cegieł po 30 dniach żywotność zachowało 9-14% kolonii bakteryjnych. Gdy bakterie dodawano do betonu, by uzyskać samonaprawiające się materiały, wskaźnik przeżywalności wynosił poniżej 1%. Wiemy, że bakterie rosną w tempie wykładniczym. To coś innego niż, na przykład, drukowanie bloku w 3D lub formowanie cegły. Gdybyśmy mogli uzyskiwać nasze materiały [budowlane] na drodze biologicznej, również bylibyśmy w stanie produkować je w skali wykładniczej. Kolejnym krokiem ekipy jest analiza potencjalnych zastosowań platformy materiałowej. Można by dodawać bakterie o różnych właściwościach i uzyskiwać nowe materiały z funkcjami biologicznymi, np. wyczuwające i reagujące na toksyny w powietrzu. Budowanie w miejscach, gdzie zasoby są mocno ograniczone, np. na pustyni czy nawet na innej planecie, np. na Marsie? Czemu nie. W surowych środowiskach LBM będą się sprawować szczególnie dobrze, ponieważ do wzrostu wykorzystują światło słoneczne i potrzebują bardzo mało materiałów egzogennych. [...] Na Marsa nie zabierzemy ze sobą worka cementu. Kiedy wreszcie się tam wyprawimy, myślę, że naprawdę postawimy na biologię. Badania sfinansowała DARPA (Agencja Badawcza Zaawansowanych Projektów Obronnych). « powrót do artykułu
  6. Wyciąg z owoców euterpy warzywnej (są one lepiej znane jako jagody açaí) pomaga zwalczyć zarodźce malarii. U myszy, które poddaje się takiej terapii, zmniejsza się parazytemia, czyli liczba pasożytów w jednostce krwi, i wydłuża się przeżywalność. Autorzy raportu z pisma ACS Omega podkreślają, że w Brazylii owoce euterpy są wykorzystywane w medycynie tradycyjnej do leczenia objawów malarii. W ostatnich latach do popularności owoców poza Brazylią przyczyniła się wysoka zawartość przeciwutleniaczy. Dzięki temu przypominające winogrona jagody zyskały miano superpokarmu. Ich aktywność antyoksydacyjna pochodzi głównie od polifenoli. Susanne Mertens-Talcott, Fabio Costa i inni postanowili sprawdzić, czy ekstrakt z jagód aҫaí pomoże leczyć malarię u myszy, a jeśli tak, to czy za efekt terapeutyczny odpowiadają właśnie polifenole. Naukowcy analizowali wpływ trzech frakcji: 1) polifenoli ogółem, 2) polifenoli nieantocyjanowych oraz 3) antocyjanów ogółem. Okazało się, że w warunkach in vitro druga frakcja umiarkowanie hamowała wzrost wielolekoopornych i wrażliwych na chlorochinę szczepów zarodźców sierpowych (Plasmodium falciparum). Gdy polifenole z jagód (frakcję 1. w dawce 20 mg/kg masy ciała) podawano myszom zarażonym Plasmodium chabaudi, parazytemia spadała aż o 89,4%. Obserwowano też wydłużenie przeżycia; wszystkie gryzonie, którym podano tyle wyciągu, przeżyły ponad 15 dni, nie udało się to natomiast żadnej myszy z grupy kontrolnej. Wydaje się, że polifenole nieantycyjanowe z wyciągu z owoców euterpy zaburzają homeostazę białkową pasożytów (proteostaza to równowaga między produkcją i degradacją białek). « powrót do artykułu
  7. Pacjenci ze skórnym chłoniakiem z limfocytów T (ang. cutaneous T-cell lymphoma, CTCL) często cierpią na gronkowcowe zakażenia skóry. Ostatnie badania pokazały, że agresywne leczenie antybiotykami nie tylko hamuje gronkowce, ale i komórki nowotworowe (ich liczebność znacząco spada). Duńscy naukowcy wyjaśniają, że podczas infekcji gronkowcowej zdrowe komórki odpornościowe pracują na pełnych obrotach. Wytwarzają substancje zwane cytokinami, które są wykorzystywane przez komórki do nowotworowe do przyspieszenia wzrostu. Wyniki, które ukazały się właśnie w piśmie Blood, pokazują, że antybiotykoterapia może spowolnić ten proces. Kiedy zahamujemy gronkowce za pomocą antybiotyków, równolegle eliminujemy aktywację komórek odpornościowych. Spada przez to ilość cytokin, a komórki nowotworowe zostają pozbawione dodatkowego "paliwa". Nie mogą zatem rosnąć tak szybko, jak podczas ataku bakterii. To przełomowe odkrycie, ponieważ po raz pierwszy zauważyliśmy u pacjentów zależność między bakteriami i komórkami nowotworowymi - podkreśla prof. Niels Ødum z Uniwersytetu Kopenhaskiego. Naukowcy dodają, że odkrycie jest pokłosiem wielu lat badań, podczas których przeprowadzano analizy molekularne, testy laboratoryjne, pobierano próbki skóry i krwi i przeprowadzano testy kliniczne na skrupulatnie dobranych grupach pacjentów. Dotąd chorym z CTCL z zakażeniami skóry podawano antybiotyki z dużymi oporami, gdyż obawiano się, że terapia może się zakończyć lekoopornością i nawrotami trudnych do leczenia infekcji. Okazuje się jednak, że obawy te były bezpodstawne. Wcześniej zauważano, że co prawda antybiotyki wywierają korzystny wpływ na niektórych pacjentów, ale nikt nie sprawdzał, co się dzieje z samymi komórkami nowotworowymi. My wykazaliśmy, że leczenie pacjentów z gronkowcami może jednak być dobrym pomysłem, ponieważ terapia hamuje nowotwór i jednocześnie wydaje się zmniejszać ryzyko nowych zakażeń. Nadal nie wiadomo, czy nowo zdobytą wiedzę można przełożyć na inne typy nowotworów. Najpierw trzeba się bliżej przyjrzeć związkowi bakterii i nowotworów. Na razie nie wiemy, czy ustalenia dotyczą wyłącznie chłoniaka. [...] W tym przypadku komórki nowotworowe rozumieją [w końcu] sygnały wysyłane przez komórki odpornościowe [chłoniak skórny T-komórkowy to odmiana chłoniaka nieziarniczego; chłoniak nieziarniczy jest zaś nowotworem układu chłonnego, który jest częścią systemu odpornościowego organizmu]. Gdy komórki odpornościowe zaczynają działać, podobnie reagują komórki nowotworu. Kolejnym krokiem będzie opracowanie nowych metod leczenia, które obierają na cel wyłącznie złe bakterie, nie wyrządzając szkody dobrym bakteriom chroniącym skórę. « powrót do artykułu
  8. Godzilla zadebiutowała na ekranie w 1954 r. Mierzyła wtedy 50 m. Trzydzieści pięć filmów później - w filmie Godzilla II: Król potworów - ma już 120 m wzrostu. Nowe analizy wzrostu potwora wykazały, że ewoluował 30 razy szybciej niż jakikolwiek prawdziwy organizm na Ziemi. Naukowcy pracujący pod przewodnictwem prof. Nathaniela Dominy'ego, antropologa z Dartmouth College, doszli do wniosku, że za ekstremalne powiększenie wzrostu Godzilli odpowiada najprawdopodobniej lęk kulturowy. Sądzimy, że lęk kulturowy może być czynnikiem odpowiedzialnym za przemianę [...] filmowego potwora. Nim zespół wpadł na trop lęku jako wyjaśnienia, testowano inne hipotezy. Niektórzy godzillomaniacy uważają np., że Godzilla to ceratozaur. Choć jednak dinozaury te wyewoluowały duże ciała, ich osiągi pozostają daleko w tyle za przyspieszonym wzrostem filmowego potwora. Zmiana była także za szybka, by dało się ją przypisać dryfowi genetycznemu. Działanie doboru naturalnego również zostało wykluczone. Dobre wyjaśnienie nasuwa się, gdy przeanalizuje się historię potwora. Godzillę stworzono po części z powodu lęków ery nuklearnej, które rozwinęły się pod wpływem użycia pierwszych bomb atomowych i wodorowych w latach 40. i 50. W pierwszym filmie testy bomby wodorowej naruszyły np. głębinowy ekosystem Godzilli i potwór zemścił się, niszcząc Tokio. Testując hipotezę, że lęk napędzał wzrost Godzilli, naukowcy posłużyli się danymi nt. wydatków armii USA (miało to być przybliżenie lęku kolektywnego na poziomie narodu). Okazało się, że istnieje silna korelacja między tymi wydatkami a wielkością Godzilli w latach 1954-2019; uwzględniając pomiary zarówno z filmów japońskich, jak i amerykańskich. Naukowcy dodają, że oczywiście korelacja nie oznacza zależności przyczynowo-skutkowej i tak naprawdę na powiększające się gabaryty Godzilli wpłynął jakiś inny czynnik, np. zamiłowanie widzów do dużych i przerażających potworów. Dominy i Ryan Calsbeek podkreślają, że nietrudno byłoby stwierdzić, czego ludzie tak się boją. Ostatecznie reagując na niestabilność geopolityczną, postrzegane zagrożenie ze strony terrorystów albo po prostu obawiając się innych, ludzie wybierają na przywódców nacjonalistów, wzmacniają granice i zwiększają swoją militarną obecność na świecie. Zmiana klimatu, która będzie wpływać na poziom mórz, ludzkie zdrowie, a także bezpieczeństwo wodne i żywnościowe, może jeszcze bardziej wzmocnić lęk. Godzilla jest wiecznie aktualną metaforą zagrożeń egzystencjalnych, których obawiamy się jako ludzkość. Nie ma znaczenia, czy chodzi o bomby atomowe, czy zmianę klimatu. Dominy dodaje, że można się w tym wszystkim doszukać pozytywnego przesłania. Niemal niezwyciężona Godzilla prawie zawsze doprowadza ludzi do konstatacji, że by ją pokonać, trzeba współpracować [...]. Ludzkość może się więc uczyć z filmów o Godzilli, że teraz przyszedł czas na współpracę ponad granicami krajów, podziałami partyjnym i pomiędzy różnymi dyscyplinami. To nasza jedyna nadzieja na zażegnanie współczesnych zagrożeń. « powrót do artykułu
  9. Syrop glukozowo-fruktozowy sprzyja wzrostowi guzów jelita grubego, przynajmniej u myszy. W ramach eksperymentu naukowcy wykazali, że regularne umiarkowane spożycie syropu glukozowo-fruktozowego - odpowiednik wypijania przez człowieka ok. 355 ml słodzonego napoju dziennie - przyspiesza wzrost guzów w mysim modelu polipowatego raka jelita grubego (FAP). Autorzy artykułu z pisma Science odkryli też mechanizm, za pośrednictwem którego spożycie słodkich napojów może napędzać wzrost raka, co pozwala myśleć o nowych strategiach terapeutycznych. Liczne badania obserwacyjne zwiększyły świadomość związku między spożywaniem słodzonych napojów i otyłością oraz ryzykiem raka jelita grubego. Obecnie uważa się, że cukier jest szkodliwy dla zdrowia głównie dlatego, że zbyt duże jego spożycie może prowadzić do otyłości. Wiemy, że otyłość podwyższa ryzyko wielu rodzajów nowotworów, w tym raka jelita grubego, nie było jednak jasne, czy między spożyciem cukru a nowotworami istnieje bezpośredni, przyczynowy związek. To mnie skłoniło do przeprowadzenia badań (pracowałam wtedy w zespole dr. Lewisa Cantleya z Weill Cornell Medicine) - opowiada dr Jihye Yun z Baylor College of Medicine. Na początku naukowcy uzyskali mysi model wczesnego stadium raka jelita grubego z delecją genu APC. APC jest jak strażnik. Delecja tego białka przypomina usunięcie hamulców z samochodu. Bez niego normalne komórki jelita ciągle się dzielą i nie umierają, tworząc polipy. Opisany w 1991 r. APC jest genem supresorowym nowotworów. Jest zlokalizowany na chromosomie 5q21 i bierze udział w kontroli proliferacji komórek. Mutacje w genie APC notuje się w około 60-85% rodzinnych przypadków FAP. Później Amerykanie testowali wpływ spożywania słodzonej wody na rozwój guza. Słodzona woda była 25% roztworem syropu glukozowo-fruktozowego. Mogąc do woli pić z pojnika, myszy mocno przytyły w ciągu zaledwie miesiąca. By nie dopuścić do rozwoju otyłości i oddać codzienne spożycie puszki napoju przez ludzi, gryzonie zaczęto poić słodzoną wodą raz dziennie za pomocą strzykawki. Po 2 miesiącach model APC nie stał się otyły, ale występujące tu guzy były większe i bardziej zaawansowane niż u zwierząt pijących zwykłą wodę. Wyniki sugerują, że gdy zwierzęta mają wczesne stadium guza [...], spożywanie nawet umiarkowanych ilości roztworu syropu glukozowo-fruktozowego może, niezależnie od otyłości, sprzyjać wzrostowi i progresji zmiany. Potrzeba dalszych badań, by przełożyć to odkrycie na ludzi. Nasze ustalenia z modelu zwierzęcego sugerują jednak, że przewlekłe spożycie słodzonych napojów może skrócić czas potrzebny na rozwój guza. Cantley dodaje, że spostrzeżenia z badań na myszach mogą pomóc w wyjaśnieniu, czemu zwiększone spożycie napojów i innych produktów z dużą zawartością cukru w ciągu ostatnich 30 lat koreluje ze wzrostem częstości raka jelita grubego u Amerykanów w wieku 25-50 lat. W dalszej kolejności akademicy zajęli się analizą mechanizmu zaobserwowanego zjawiska. Stwierdziliśmy, że myszy z grupy eksperymentalnej miały podwyższony poziom glukozy we krwi i fruktozy w jelicie grubym i że różnymi ścieżkami guzy mogły efektywnie wychwytywać oba cukry. Analizując, co się z nimi działo w tkankach guza, zespół ustalił, że fruktoza była najpierw chemicznie modyfikowana. Proces ten sprzyjał produkcji kwasów tłuszczowych, które przyczyniały się do wzrostu guza. By zbadać wpływ cukru na zwierzęta albo linie komórkowe, w większości wcześniejszych badań wykorzystywano albo glukozę, albo fruktozę. My stwierdziliśmy, że to podejście nie odzwierciedla rzeczywistego sposobu spożycia przez ludzi, ponieważ ani napoje, ani pokarmy nie zawierają samej glukozy albo samej fruktozy. I jedne, i drugie mają w składzie glukozę i fruktozę w podobnych ilościach. Nasze wyniki sugerują, że rolą fruktozy w guzach jest wspieranie glukozy przy syntezie kwasów tłuszczowych. Duża ilość kwasów tłuszczowych może zaś zostać wykorzystana przez komórki rakowe do budowania błon komórkowych i cząsteczek sygnalizacyjnych; wszystko zaś po to, by rosnąć lub wpływać na stan zapalny - wyjaśnia Yun. By ustalić, czy za wywołany cukrem wzrost guza odpowiada metabolizm fruktozy, czy zwiększona produkcja kwasów tłuszczowych, akademicy zmodyfikowali model mysi, tak by brakowało albo genów kodujących enzymy odpowiedzialne za metabolizm fruktozy, albo związanych z syntezą kwasów. W pierwszym przypadku gryzonie nie miały enzymu KHK, a w drugim FASN. Okazało się, że brak któregokolwiek z tych genów skutkował tym samym zjawiskiem: guz nie rósł szybciej mimo obecności umiarkowanych ilości syropu glukozowo-fruktozowego. Yun dodaje, że zdobyte dane wskazują na nowe opcje terapeutyczne. W odróżnieniu od glukozy, fruktoza nie jest niezbędna dla przetrwania i wzrostu normalnych komórek, co sugeruje, że nowe terapie, które obierają na cel metabolizm fruktozy, są warte zbadania. Alternatywnie, by znacząco obniżyć dostępność cukru w jelicie grubym, można nie sięgać po leki i zamiast tego w maksymalnym stopniu unikać słodzonych napojów. « powrót do artykułu
  10. Po raz pierwszy naukowcom udało się zidentyfikować 2 związki z kawy, które mogą spowalniać wzrost raka prostaty. Autorzy raportu z pisma The Prostate podkreślają, że na razie prowadzono pilotażowe badania na hodowlach komórkowych i modelu zwierzęcym. Nie prowadzono testów na ludziach. Japońscy naukowcy analizowali wpływ 2 związków: octanu kahweolu i kafestolu. Okazało się, że związki te hamowały wzrost komórek opornych na często stosowane leki przeciwnowotworowe, takie jak kabazytaksel. Początkowo dr Hiroaki Iwamoto z Uniwersytetu w Kanzawie testował wpływ 6 występujących w kawie związków na namnażanie komórek ludzkiego raka stercza in vitro. Okazało się, że komórki potraktowane octanem kahweolu i kafestolem rosły wolniej od komórek kontrolnych. Następnie obie substancje (diterpenoidy) przetestowano na komórkach raka prostaty, które wszczepiono 16 myszom; 4 gryzonie tworzyły grupę kontrolną, 4 podawano kafestol, 4 octan kahweolu, a pozostałym i kafestol, i octan kahweolu. Stwierdziliśmy, że choć zarówno kafestol, jak i octan kahweolu hamowały wzrost komórek rakowych, ich połączenie działało synergicznie, prowadząc do znacząco wolniejszego wzrostu guza niż u myszy z grupy kontrolnej. Po 11 dniach nieleczone guzy urosły do ok. 3,5-krotności pierwotnej objętości (342%), podczas gdy guzy myszy leczonych obiema substancjami powiększyły się nieco ponad 1,5-krotnie (167%). Octan kahweolu i kafestol występują w ziarnach arabiki. Proces przygotowywania kawy wpływa na to, czy pozostaną (w espresso), czy zostaną wyeliminowane (w metodzie przelewowej). Choć większość naukowców uznaje te wyniki za obiecujące, wszyscy podkreślają, że konieczne są dalsze badania, które wskażą m.in. mechanizm działania diterpenoidów. « powrót do artykułu
  11. W glebie w Fermanagh w Irlandii Północnej (na wyżynie Boho) odkryto nieznany dotąd szczep bakterii, który hamuje wzrost 4 z 6 czołowych wielolekoopornych superbakterii, w tym metycylinoopornego gronkowca złocistego (MRSA). Odkrycia dokonał specjalizujący się w etnofarmakologii międzynarodowy zespół naukowców. Nowemu szczepowi nadano nazwę Streptomyces sp. myrophorea. Okolice Fermanagh to alkaliczna łąka. Tutejszej glebie od dawna przypisuje się właściwości lecznicze. Dr Gerry Quinn, były mieszkaniec Boho, od wielu lat był świadom tutejszych tradycji; odrobinę ziemi zawijano w gałganek i wykorzystywano do leczenia bólu zęba, gardła, a także infekcji w obrębie szyi. Autorzy publikacji z pisma Frontiers in Microbiology przypominają, że ok. 1500 lat temu rejony te zamieszkiwali druidzi, a jeszcze wcześniej, w neolicie, ludzie, którzy wyrzeźbili tzw. kamienie z Reyfad. Podczas badań stwierdzono, że Streptomyces sp. myrophorea hamują wzrost: 1) enterokoków (Enterococcus faecium) opornych na wankomycynę (VRE, od ang. Vancomycin-Resistant Enterococcus), 2) MRSA, 3) pałeczek zapalenia płuc (Klebsiella pneumoniae) oraz 4) Acinetobacter baumannii opornych na karbapenemy. Co ważne, Streptomyces sp. myrophorea z izolatu McG1 radziły sobie zarówno z bakteriami Gram-dodatnimi, jak i Gram-ujemnymi (w budowie komórek bakterii G−, w przeciwieństwie do Gram-dodatnich, wyróżnia się zewnętrzną błonę komórkową; zwykle są one bardziej lekooporne). Nie wiadomo, co z Streptomyces sp. myrophorea zapobiega wzrostowi patogenów. Badania, które mają to wyjaśnić, nadal trwają. Nasze wyniki pokazują, że folklor i tradycyjne leki są warte badania pod kątem nowych antybiotyków. Swoje trzy grosze mogą dorzucić różne dziedziny nauki, w tym historia i archeologia. Wydaje się, że rozwiązanie bardzo współczesnego problemu można po części znaleźć właśnie w mądrości przeszłych pokoleń - podkreśla prof. Paul Dyson ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu w Swansea. Odkrycie substancji antydrobnoustrojowych Streptomyces sp. myrophorea pomoże w poszukiwaniu nowych leków na wielolekooporne bakterie [...] - dodaje dr Gerry Quinn. Teraz będziemy się skupiać na oczyszczaniu oraz identyfikacji tych antybiotyków. Streptomyces sp. myrophorea są alkafilami i mogą rosnąć przy pH wynoszącym maksymalnie 10,5 (wytrzymują wyższe pH, ale nie są to dla nich warunki sprzyjające). Tolerują też stosunkowo duży poziom radioaktywności (do 4 kGy). Naukowcy tłumaczą, że ma to prawdopodobnie związek z podłożem, na którym występują: wapieniem i łupkami emitującymi radon. Podczas hodowli w laboratorium bakterie te tworzą łańcuchy licznych (17-20) jasnozielonych-białych przetrwalników o średnicy ok. 0,5-1 mikrometra. « powrót do artykułu
  12. Im wyższy wzrost, tym większe ryzyko wystąpienia żylaków kończyn dolnych, wynika z badań przeprowadzonych na Uniwersytecie Stanforda. W ich trakcie przeanalizowano genom 400 000 osób. Geny, które odpowiadają zw wzrost mogą być też tym, co łączy wzrost z żylakami kończyn dolnych i mogą dostarczyć nam informacji niezbędnych do leczenia tej przypadłości, mówi profesor Nicholas Leeper. Naukowcy zidentyfikowali 30 genów związanych z żylakami oraz odnaleźli silną korelację genetyczną pomiędzy nimi a zakrzepicą żył głębokich. Żylaki są zwykle postrzegane wyłącznie w kategoriach estetycznych, jednak powodują one ból i mogą wywoływać znacznie poważniejsze schorzenie – zakrzepicę żył głębokich. Żylaki to niezwykle rozpowszechniona przypadłość, ale szokująco mało o niej wiemy. Nie istnieje terapia, która im zapobiega lub pozwala je zlikwidować gdy się pojawią. Mamy nadzieję, że uzyskane przez nas informacje pozwolą na stworzenie nowych sposobów leczenia, gdyż nasze badania wskazują na istnienie genów, które mogą stać się celem takich terapii, stwierdza współautorka badań Alyssa Flores. Zwykle w czasie tego typu badań naukowcy analizują DNA pod kątem zmienności, która może wskazywać na zwiększone ryzyko wystąpienia schorzenia. Tutaj w ten sposób zidentyfikowali 30 obszarów genomu powiązanych z żylakami. Jednak na tym nie poprzestali. Uruchomili też algorytm sztucznej inteligencji, który miał samodzielnie określić czynniki ryzyka. To nowy sposób myślenia o badaniach. Startujemy bez stawiania hipotezy i szukamy czegoś nowego. Po prostu uruchamiamy maszynę i niech działa. W tym przypadku w algorytm wbudowaliśmy 2716 możliwych czynników ryzyka i poleciliśmy mu poszukać tych o największej korelacji z żylakami, wyjaśnia profesor Erik Ingelsson. Algorytm również poinformował, że najsilniejszym czynnikiem ryzyka jest wzrost. Ale innym silnym czynnikiem była... bioimpedancja, czyli zdolność ciała do przewodzenia prądu elektrycznego. Jak mówi profesor Leeper, może to wskazywać, że bioimpedancję uda się wykorzystać do diagnostyki. Kiedy i sztuczna inteligencja uznała, że wzrost jest najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju żylaków, naukowcy przeprowadzili zaawansowane analizy statystyczne, które silnie sugerują, że wzrost jest przyczyną, a nie tylko czynnikiem skorelowanym. Jest mechanizmem, który leży u podłoża pojawiania się żylaków. « powrót do artykułu
  13. Objętość największych i najmniejszych jaj wróbli zwyczajnych różni się nawet o 50%. Choć mogłoby się wydawać, że lepiej wylęgać się z dużego jaja, bo można zgromadzić więcej zasobów na ciężkie czasy, w rzeczywistości bywa różnie... Między 2003 a 2009 r. zespół z Norweskiego Uniwersytetu Nauki i Technologii badał wielkość jaj wróbli z wyspy Hestmannøy. Biolodzy sprawdzali, czy młode przeżyły i były później w stanie spłodzić własne potomstwo. Autorzy raportu z Journal of Avian Biology zauważyli, że duże jaja dawały przewagę w przypadku długoterminowego przeżycia, ale tylko wtedy, gdy sporo padało. Wtedy rodzice rzadko mogli wylatywać po pokarm, bo dostęp do owadów był utrudniony i pisklętom przydawało się, gdy dysponowały większymi rezerwami energetycznymi z jaja. Przy wyższych temperaturach korzystne okazało się wylęganie z mniejszych jaj. Przy niskich temperaturach dodatkowe rezerwy z dużych jaj wydają się ważne. Przy wysokich temperaturach te same rezerwy prowadzą jednak prawdopodobnie do wzrostu szybszego niż optymalny dla długoterminowego przeżycia - wyjaśnia dr Thomas Kvalnes. Gdy naraz wystąpią większe rezerwy z jaja, obfitość pożywienia i wysoka temperatura, pisklęta rosną zbyt szybko, co zmniejsza ich wskaźnik przeżycia. Dzieje się tak wskutek stresu oksydacyjnego. Szybki wzrost nasila bowiem produkcję reaktywnych form tlenu (RFT). W takich warunkach mechanizmy obronne przestają sobie radzić z ich unieszkodliwianiem i stres oksydacyjny prowadzi do skrócenia telomerów - ochronnych sekwencji z nukleotydów, które zabezpieczają przed "przycinaniem" chromosomów po ich podwojeniu w czasie podziału komórki. Warto dodać, że wcześniej biolodzy ustalili, że istnieje związek między długością telomerów i długością życia. Ponieważ ptakom trudno przewidzieć pogodę, by zwiększyć szanse swoich piskląt na przeżycie i rozmnożenie, w tym samym lęgu samice składają jaja różnych rozmiarów. W jednym sezonie wróble domowe wyprowadzają do 3 lęgów, a zróżnicowaną wielkość jaj można obserwować w każdym z nich. To zwiększa szanse, że niektóre jaja zbliżą się do wielkości optymalnej dla występujących warunków pogodowych. Norwegowie zauważyli, że jaja w ostatnim lęgu są stale mniejsze od jaj złożonych na początku sezonu rozrodczego. Nie powinno to dziwić, zważywszy, że średnia temperatura sierpnia jest przeważnie wyższa od temperatur wczesnej wiosny. « powrót do artykułu
×
×
  • Dodaj nową pozycję...