Znajdź zawartość

Długi COVID dotyka mniej więcej co piątej osoby, która miała COVID, mówi profesor Bren Palmer z University of Colorado. Jest  opisywany, jako objawy, które trwają dłużej niż 4 tygodnie po zarażeniu. Objawy te to m.in. ból w klatce piersiowej, kaszel, krótki oddech, mgła mózgowa i zmęczenie, dodaje. Palmer, ekspert od HIV, uważa, że przyczyną długiego COVID są ukryte w organizmie rezerwuary wirusa, które powodują, że starający się je zwalczyć układ odpornościowy staje się nadaktywny. Palmer, który od lat bada wirusa HIV, już w 2020 roku zainteresował się przyczynami długiego COVID (zwanego też PASC – post-acute sequelae SARS-CoV-2) . W 2020 roku zaczął badać grupę 40 osób, które zachorowały na COVID, a z których 20 całkowicie wyzdrowiało, a u 20 pojawiły się objawy długiego COVID. Wraz z pulmonolog Sarah Jolley, która kieruje UCHealth Post-COVID Clinic for PASC analizował próbki kału i krwi badanych, poszukując specyficznych limfocytów T aktywnych po wyleczeniu z początkowej infekcji. Naukowcy skupiali się szczególnie na poszukiwaniu limfocytów CD4 i CD8. U osób z PASC znaleźliśmy niezwykle wysoki poziom cytotoksycznych komórek CD8 T. Było ich nawet 100-krotnie więcej niż u osób, u których długi COVID się nie rozwinął, mówi uczony. Palmer był zaskoczony faktem, że sześć miesięcy po wyleczeniu z początkowej infekcji aż połowa limfocytów T wykazywała aktywność przeciwko COVID-19. To zdumiewająco dużo, znacznie więcej niż w przypadku infekcji HIV, gdzie wirus bez przerwy się replikuje, mówi naukowiec. Naukowcy stwierdzili też, że istnieje odwrotna zależność pomiędzy ilością specyficznych dla COVID-19 limfocytów T we krwi, a wydajnością płuc. Im we krwi więcej limfocytów T specyficznych dla COVID, tym gorsze wyniki testów wydajności płuc, mówi Palmer. To zaś bardzo silnie wskazuje, że obecność limfocytów T napędza długi COVID. Wyniki te skłoniły Palmera do wysunięcia hipotezy, że ukryte w organizmie rezerwuary wirusa SARS-CoV-2 są przyczyną ciągłego stanu zapalnego, nadmiernej aktywności układu odpornościowego i występowania objawów długiego COVID. To nadmierna reakcja układu odpornościowego powoduje te objawy. Uważamy, że gdzieś w organizmie jest rezerwuar wirusa, którego nie można wykryć za pomocą wymazów z nosa czy gardła. U osób, które zmarły z powodu COVID wirus był wszędzie. Podczas autopsji znajdowano go w mózgu, nerkach, płucach i jelitach, przypomina uczony. Z artykułu opublikowanego właśnie z piśmie Gut dowiadujemy się, że Palmer we współpracy z profesor Catherine Lozupone przeanalizowali próbki kału od pacjentów z PASC i wykazali, że skład flory bakteryjnej jelit u tych osób jest powiązany z markerami stanu zapalnego znalezionymi we krwi. To zaś wskazuje na związek pomiędzy mikrobiomem jelit a stanem zapalnym w przebiegu długiego COVID. Zdaniem Palmera, oba przeprowadzone przez niego badania sugerują, że leki przeciwwirusowe takie jak Paxlovid mogą być skuteczne w leczeniu PASC. Niektóre z badań wskazywały, że zaszczepienie pacjentów z długim COVID powodowało u nich zmniejszenie objawów. Szczepionka dodatkowo pobudza układ odpornościowy, być może dzięki temu jego odpowiedź jest wówczas bardziej skuteczna, udaje się zlikwidować rezerwuary wirusów i stąd zmniejszenie objawów. Z kolei inne badania wykazały, że po podaniu Paxlovidu zostaje zatrzymana replikacja wirusa, a to prowadzi do zmniejszenia aktywności układu odpornościowego. To zaś sugeruje, że podawanie Paxlovidu może być skutecznym lekiem na długi COVID. Jednocześnie wyniki takie wydają się potwierdzać hipotezę, że gdzieś w organizmie mamy ukryty rezerwuar wirusa, do którego nie mamy dostępu, stwierdza naukowiec. « powrót do artykułu

Około 25% powierzchni lądowej Półkuli Północnej stanowi wieczna zmarzlina. Globalne ocieplenie powoduje, że rozmarzająca gleba uwalnia materię organiczną uwięzioną od tysięcy lat. Część z tej materii stanowią mikroorganizmy oraz wirusy. Jean-Michel Claverie z Uniwersytetu Aix-Marseille i jego zespół informują o wyizolowaniu i „ożywieniu” 13 nowych wirusów należących do 5 kladów zdolnych do zainfekowania Acanthamoeba spp. Najmłodszy z wirusów liczył sobie 27 000 lat, najstarszy zaś – 48 500 lat co czyni go najstarszym wirusem zdolnym do zainfekowania komórki. Nasze badania potwierdzają zdolność wirusów o dużym DNA do zainfekowania Acanthamoeba po ponad 48 500 lat spędzonych w wiecznej zmarzlinie, czytamy w artykule [PDF] udostępnionym na łamach bioRxiv. Wspomniane wirusy należą do rodzajów Pandorawirus, Cedratvirus, Megawirus, Pacmanvirus i Pithovirus. Wszystkie to jedne z największych znanych nam wirusów, wszystkie znane są od niedawna i wszystkie infekują ameby. Zespół Claverie poszukiwał w próbkach właśnie dużych wirusów zdolnych do infekowania Acanthamoeba. Naukowcy dodawali próbki wiecznej zmarzliny do kultur ameb i poszukiwali śladów infekcji, które wskazywałyby, że wirusy „ożyły” i się replikują. Jeśli zaś wspomniane wirusy mogły „ożyć” po dziesiątkach tysięcy lat w wiecznej zmarzlinie i infekować komórki, oznacza to, że prawdopodobnie do tego samego zdolne są inne mniejsze wirusy. Roztapianie się wiecznej zmarzliny wiąże się więc z ryzykiem pojawienia się mikroorganizmów zdolnych do infekowania roślin i zwierząt, w tym człowieka. A ryzyko takie rośnie, gdyż wraz z globalnym ociepleniem w Arktyce będzie pojawiało się coraz więcej ludzi, chociażby po to, by wydobywać niedostępne dotychczas surowce. Ryzyko zainfekowania ludzi uśpionymi przez tysiąclecia wirusami i bakteriami będzie się zwiększało. Trzeba jednak pamiętać, że jest i pozostanie ono mniejsze niż ryzyko wybuchu epidemii wywołanej już krążącymi wśród ludzi i zwierząt mikroorganizmami. Globalne ocieplenie powoduje bowiem, że choroby tropikalne zwiększają swój zasięg, a nosiciele ich patogenów pojawiają się np. w Europie. Ryzykowne mogą być też prace nad znajdującymi się w wiecznej zmarzlinie wirusami. Gdy używamy kultur Acanthamoeba spp. do badania obecności wirusów w prehistorycznej wiecznej zmarzlinie, korzystamy z ochrony miliardów lat dystansu ewolucyjnego pomiędzy amebami a ludźmi i innymi ssakami. To najlepsza ochrona przed przypadkowym zarażeniem się pracowników laboratorium czy rozprzestrzenieniem wirusów na współcześnie żyjące zwierzęta. Ryzyko związane z „ożywianiem” takich wirusów jest całkowicie pomijalne w porównaniu z ryzykiem, jakie stwarza poszukiwanie paleowirusów bezpośrednio w tkankach mamutów, nosorożców włochatych czy prehistorycznych koni, czym zajmują się Rosjanie z laboratorium Vector w Nowosybirsku. Na szczęście jest to laboratorium klasy BLS4. My, bez podejmowania niepotrzebnego ryzyka, sądzimy, że uzyskane przez nas wyniki można ekstrapolować na wiele innych wirusów DNA zdolnych do infekowania ludzi i zwierząt. Naszym zdaniem istnieje ryzyko, że z wiecznej zmarzliny uwolnią się nieznane wirusy. W tej chwili niemożliwością jest stwierdzić, jak długo takie wirusy pozostaną aktywne po wystawieniu ich na czynniki zewnętrzne, jak promienie ultrafioletowe, tlen czy wyższe temperatury – podsumowują autorzy badań. « powrót do artykułu

Od wybuchu pandemii COVID-19 minęło już ponad 2,5 roku, a wciąż nie jest jasne, w jaki sposób SARS-CoV-2 powoduje problemy neurologiczne i w jaki sposób uzyskuje dostęp do neuronów. Naukowcy próbują dowiedzieć się, w jaki sposób wirus powoduje takie objawy neurologiczne jak utrata smaku i węchu w fazie ostrej, czy zaburzenia poznawcze (w tym problemy z pamięcią czy koncentracją) w fazie tzw. „długiego COVID”. SARS-CoV-2 podczas infekowania komórki wiąże się z receptorem ACE2 i wnika do komórki za pomocą mechanizmu endocytozy. Jednak w mózgu ACE2 niemal nie występuje. Dlatego też naukowcy z francuskiego Instytutu Pasteura wykorzystali najnowsze osiągnięcia mikroskopii, by przyjrzeć się, w jaki sposób koronawirus dostaje się do neuronów. Badania pokazały, że patogen wykorzystuje nanorurki łączące zainfekowane komórki z neuronami. Nanorurki te to tymczasowe dynamiczne struktury pozwalające komórkom na wymianę materiału bez potrzeby istnienia specjalnych receptorów w błonie komórkowej. Okazuje się, że wirus jest w stanie użyć tych nanorurek w czasie infekcji, mimo że nie zawierają one ACE2. W mózgach niektórych osób chorujących na COVID znaleziono materiał genetyczny SARS-CoV-2. Jego obecność wyjaśniała objawy neurologiczne związane z chorobą. Sugerowano wówczas, że wirus dostaje się do centralnego układu nerwowego korzystając z błony węchowej, jednak to wciąż nie wyjaśniało, jak dostaje się do samych neuronów. Nowe badania ujawniły zaś istnienie licznych fragmentów wirusa zarówno wewnątrz nanorurek, jak i na ich powierzchni. Okazało się też, że taka droga infekowania jest szybsza i bardziej bezpośrednia, niż infekowanie komórek za pomocą receptora ACE2. Wirus potrafi też przemieszczać się po powierzchni nanorurek i docierać w ten sposób do komórek posiadających receptor. Nanorurki są zatem dla wirusa bardzo wygodną drogą infekcji. Pozwalają nie tylko na wniknięcie do neuronów, ale ułatwiają też dotarcie do innych komórek. « powrót do artykułu

Moderna prowadzi III fazę testów klinicznych szczepionki mRNA skierowanej przeciwko wirusowi cytomegalii (CMV). W ramach „CMVictory” – bo tak firma nazwala  test – zostanie sprawdzone bezpieczeństwo i skuteczność 100-mikrogramowej dawki preparatu mRNA-1647. Badaniom zostaną poddane kobiety w wieku 16–40 lat. Nasze badania koncentrują się na kobietach w tym przedziale wiekowym, gdyż to typowy wiek, w którym kobiety mają dziecko, wyjaśnia doktor Lori Panther, wiceprezes Moderny odpowiedzialna za rozwój leków przeciwko chorobom zakaźnym. Szacuje się, że z wirusem cytomegalii styka się nawet 80% dorosłych. Jest on niegroźny dla osób z prawidłowo funkcjonującym układem odpornościowym. Jest jednak niebezpieczny dla kobiet w ciąży, a szczególnie dla ich dzieci. Gdy w czasie ciąży kobieta jest nosicielką CMV, istnieje duże niebezpieczeństwo, że zakażeniu ulegnie jej dziecko. Jeśli zaś popatrzymy na zagrożenia powodowane przez cytomegalowirusa, jasnym jest, że największe niebezpieczeństwo wisi nad dziećmi kobiet, które w czasie ciąży były zagrożone tym wirusem, dodaje uczona. Z danych Centrów Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) wynika, że wirusem cytomegalii zaraża się od swojej matki 1 na 200 nowo narodzonych dzieci. Aż u 20% z takich dzieci pojawiają się poważne problemy, takie jak utrata słuchu, wzroku, małogłowie, wodogłowie czy padaczkę. W wieku 5–6 lat ryzyko, że takie objawy pojawią się u dziecka zarażonego w czasie porodu cytomegalowirusem, rośnie do 33%. mRNA-1647 to jednodawkowa szczepionka, w skład której wchodzi sześć fragmentów mRNA kodujących dwie proteiny obecne na powierzchni CMV. Pięć z nich koduje pentamer dołączony do błony komórkowej wirusa, szósty zaś koduje glikoproteinę B (gB). Wspomniany pentamer oraz glikoproteina są wirusowi niezbędne do wniknięcia do komórki, co rozpoczyna infekcję. Glikoproteina B to dominująca determinanta antygenowa cytomegalii. To ona w głównej mierze prowadzi do produkcji przeciwciał przez układ odpornościowy. Jest ona obecnie wykorzystywana w testach CMV. Zarażenie cytomegalią leczy się objawowo, a obecnie nie istnieje żadna szczepionka chroniąca przed wrodzonym zakażeniem CMV. Specjaliści z Moderny uważają, że połączenie mRNA kodującego gB i pentameru, który również odgrywa ważną rolę podczas wnikania wirusa do komórki, będzie szczególnie efektywne. W II fazie badań klinicznych testowano dawki 50 i 150 mikrogramów mRNA-1647. Po przeanalizowaniu wyników tej fazy zdecydowano się na użycie 100-mikrogramowej dawki w fazie trzeciej. Dotychczas uzyskane wyniki są bardzo zachęcające. W miesiąc po zaszczepieniu części uczestniczek III fazy testów przeprowadzono badania, które wykazały znaczny wzrost liczby przeciwciał w organizmach badanych. U kobiet, które nie były w momencie szczepienia zainfekowane CMV liczba przeciwciał była 20-krotnie większa, niż liczba przeciwciał u kobiet zainfekowanych CMV. Natomiast u kobiet, które w momencie szczepienia były zainfekowane CMV, liczba przeciwciał wzrosła 6,8-krotnie. Testy są prowadzone w standardowym trybie, więc faza CMVictory ma zakończyć się 29 stycznia 2023 roku. Ma w niej wziąć udział około 8000 osób, w tym 6900 kobiet w wieku rozrodczym. Rekrutacja do badań prowadzona jest w około 150 miejscach na całym świecie. « powrót do artykułu

Po rozpoczęciu europejskiej kolonizacji, w obu Amerykach doszło do załamania miejscowej populacji. Jedną z przyczyn tego zjawiska było wprowadzenie przez kolonizatorów nowych patogenów, z którymi wcześniej Indianie nie mieli kontaktu. Istnieje wiele hipotez dotyczących patogenów, które zdziesiątkowały rdzenną ludność Nowego Świata – mówi się o ospie prawdziwej, odrze i śwince – ale brak jest bezpośrednich dowodów potwierdzających, jakie choroby masowo zabijały mieszkańców skolonizowanych obszarów. Naukowcy z Universidad Nacional Autónoma de México, Uniwersytetu w Kopenhadze, North Carolina State University, Universidad Nacional Autónoma de México i innych instytucji zbadali szczątki ludzi, którzy zmarli pomiędzy XVI a XVIII wiekiem w Meksyku. Pochodzące z XVI wieku dokumenty z wicekrólestwa Nowej Hiszpanii wspominają o epidemiach Cocoliztli („zaraza” w języku nahuatl), które zabijały olbrzymią liczbę miejscowej ludności, w olbrzymim stopniu dotyczyły też afrykańskich niewolników oraz w mniejszym stopniu dotykały Europejczyków. W raporcie z 1576 roku opisane są wyniki autopsji ofiar Cocoliztli, które przeprowadzono u osób leczonych w Hospital Real de San Jose de los Naturales (HSJN). Był to pierwszy w Meksyku szpital założony po to, by leczyć rdzenną ludność. Autorzy najnowszych badań przeanalizowali szczątki ludzi pochodzące z dwóch stanowisko archeologicznych. Pierwsze z nich to Colonial Hospital, czyli miejsce, w którym stał HSJN. Drugie zaś to kaplica La Concepcion (COY), położona 10 kilometrów od HSJN w prehiszpańskiej miejscowości Coyoacán. Pobrano próbki ze szkieletów należących zarówno do Afrykańczyków, jak i Indian. Naukowcom udało się zrekonstruować DNA wirusów. Okazało się, że zmarłe osoby były zarażone wirusami zapalenia wątroby typu B oraz parwowirusem B19. Porównanie uzyskanych genomów wykazało, że wirusy te prawdopodobnie pochodziły z Afryki. Uzyskane przez nas wyniki wskazują, że wirusy te zostały introdukowane do Ameryki przez kolonistów w wyniku prowadzonego przez nich handlu niewolnikami, mówi profesor Daniel Blanco-Melo z Fred Hutchinson Cancer Research Center. Bardzo złe warunki panujące na zatłoczonych statkach transportujących niewolników sprzyjały rozprzestrzenianiu się patogenów. Później wraz z niewolnikami trafiały one do Nowego Świata i dziesiątkowały rdzenną ludność, która była wobec nich bezbronna. DNA patogenów znaleziono zarówno wśród szczątków rdzennej ludności, jak i Afrykańczyków. Naukowcy nie są w stanie stwierdzić, gdzie doszło do zakażenia akurat tych osób. Czy w Afryce, czy w czasie transportu, czy też Czarni zarazili się już na terenie Ameryki. Nie wiadomo też, czy to te wirusy były przyczyną ich śmierci. Wiadomo jednak, że wiele nowych wirusów krążyło w tym samym czasie, co może wyjaśniać, dlaczego epidemie były tak zabójcze dla miejscowej ludności, mówi Maria Ávila-Arcos z Universidad Nacional Autónoma de México. Badania to pokazują, że nowa dziedzina nauki – paleowirologia – może pomóc w opisaniu możliwej roli tych i innych patogenów w epidemiach epoki kolonialnej oraz lepiej zrozumieć rolę człowieka w ich rozprzestrzenianiu. Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule Ancient viral genomes reveal introduction of human pathogenic viruses into Mexico during the transatlantic slave trade, opublikowanym na łamach pisma eLife. « powrót do artykułu

Z powodu zmian klimatu w Arktyce rośnie ryzyko, że wirusy znajdą sobie nowych gospodarzy, informują naukowcy z University of Ottawa. Kanadyjscy uczeni odkryli, że zwiększenie ilości wody, która z roztapiających się lodowców wpływa do Lake Hazen – największego pod względem objętości jeziora na północ od koła podbiegunowego – jest powiązane ze zwiększeniem ryzyka, iż wirusy zainfekują nowy gatunek. Uczeni z Ottawy zebrali próbki gleby oraz osadów z jeziora i zsekwencjonowali obecne tam RNA oraz DNA. Znaleźli w nich sygnatury wirusów oraz ich potencjalnych ofiar – zwierząt, roślin i grzybów. Następnie wykorzystali algorytm, który został niedawno opracowany przez różne zespoły badawcze, a który służy do oceny szans koewolucji lub symbiozy pomiędzy niespokrewnionymi grupami organizmów. Algorytm pozwolił na ocenę ryzyka znalezienia przez wirusy nowych gospodarzy, gatunków, których dotychczas nie infekowały. Okazało się, że ryzyko takie jest większe w miejscach, gdzie do jeziora wpadają większe cieki wodne, niosące więcej wody z lodowców. Naszym głównym odkryciem jest spostrzeżenie, że dla tego konkretnego jeziora, ryzyko przejścia wirusów na nowy gatunek rośnie wraz z ilością wody z lodowców, stwierdziła Audree Lemieux, która stała na czele grupy badawczej. Oczywiście naukowcy nie twierdzą, że do takiego zakażenia dojdzie czy ze będzie miała miejsce epidemia. Uczona dodaje, że obecnie ryzyko, iż w Arktyce zaczną pojawiać się choroby zakaźne jest niewielkie, gdyż jest tam niewiele wektorów – takich jak np. komary – mogących przenosić patogeny pomiędzy gatunkami. Jednak warto pamiętać, że zmiany klimatyczne nie ograniczają się do roztapiających się lodowców. Kolejne gatunki zwierząt będą migrowały na północ, można się więc spodziewać, że będzie się tam pojawiało też coraz więcej wektorów. Niestety, wspomniany algorytm nie wyjaśnia, dlaczego topniejące lodowce zwiększają ryzyko zarażenia nowych gatunków przez wirusy. Współautor badań, Stéphane Aris-Brosou, mówi, że być może chodzi tutaj o sam fakt zwiększania się kontaktu pomiędzy różnymi gatunkami w sytuacji, gdy ich lokalne środowisko zostaje zaburzone. Dochodzi więc albo do częstszych kontaktów, albo też pojawiają się nowe interakcje, a to daje wirusom więcej okazji do znalezienia nowego gospodarza. Naukowcy, którzy nie brali udziału w badaniach zauważają, że ryzyko jest naprawdę niewielkie. Chociażby dlatego, że w pobranych próbkach znajdowały się w większości zdegradowane fragmenty wirusowego RNA i DNA, które nie stanowią zagrożenia. Ponadto, co podkreślają sami autorzy badań, byli oni pierwszymi, którzy użyli tego algorytmu w ten sposób, więc potrzeba większej liczby badań, by dobrze ocenić i skalibrować wiarygodność algorytmu. Jednak ryzyka związanego z chorobami i globalnym ociepleniem w Arktyce nie można lekceważyć. Przekonaliśmy się o tym w 2016 roku, kiedy to na Syberii doszło doszło do epidemii wąglika. Zmarł wówczas kilkunastoletni chłopiec, ponad 100 osób trafiło do szpitali, padły tysiące reniferów. Śledztwo wykazało, że źródłem zakażenia były padłe przed kilkudziesięciu laty renifery, których ciała zostały odsłonięte w wyniku roztapiania się wiecznej zmarzliny. « powrót do artykułu

Tempo mutacji wirusa SARS-CoV-2 jest znacznie szybsze niż uważano. Nowa mutacja pojawia się niemal co tydzień, informują naukowcy z Uniwersytetów w Bath i Edynburgu. To zaś oznacza, że nowe odmiany patogenu mogą pojawiać się częściej niż przypuszczano. Jeszcze do niedawna naukowcy uważali, że nowe mutacje pojawiają się mniej więcej raz na dwa tygodnie. Jednak prace przeprowadzone przez specjalistów z Milner Centre for Evolution na University of Bath i MRC Human Genomic Unit na Uniwersytecie w Edynburgu wykazały, że podczas wcześniejszych badań naukowcy przeoczyli wiele mutacji, które miały miejsce, ale nigdy nie zostały wychwycone. Mutacje zachodzą w wirusie np. w wyniku błędu w czasie kopiowania genomu gdy wirus się replikuje. Większość tych zmian to mutacje szkodliwe dla samego wirusa, które zmniejszają jego szanse na przetrwanie. Tego typu mutacje są szybko usuwane, więc bardzo łatwo je przeoczyć. Brytyjscy uczeni wzięli pod uwagę zjawisko szybko usuwanych mutacji i na tej podstawie oszacowali, że tempo mutowania wirusa jest szybsze niż przypuszczano. To zaś wskazuje na potrzebę izolacji i dokładniejszego przebadania osób, które przez dłuższy czas zmagają się z infekcją. Nasze odkrycie oznacza, że jeśli choruje dłużej niż przez kilka tygodni, to w jego organizmie może pojawić się nowy wariant wirusa, mówi profesor Laurence Hurst z University of Bath. Uczony dodaje, że wariant Alfa prawdopodobnie pojawił się właśnie u pacjenta, którego układ odpornościowy przez dłuższy czas nie był w stanie oczyścić organizmu z wirusa. U zdecydowanej większości osób zakażonych organizm na tyle szybko radzi sobie z wirusem, że nie zdąży on zbytnio zmutować. To oznacza, że ryzyko, iż nowy wariant wyewoluuje w organizmie pojedynczego pacjenta, jest niewielkie. Jednak odkrycie, że wirus mutuje szybciej, oznacza, że szanse pojawienia się nowego wariantu rosną. Naukowcy postanowili sprawdzić też, dlaczego niektóre mutacje szybko są usuwane. Wykorzystali przy tym pewien trik. Podczas II wojny światowej Amerykanie tracili dużo samolotów latających nad Niemcami. Chcieli więc sprawdzić, w którym miejscu należy wzmocnić samoloty. Oglądali więc powracające samoloty, patrzyli w których miejscach są dziury po pociskach wroga. Na tej podstawie stwierdzili, że wzmocnić należy miejsca, gdzie dziur nie ma. Gdyż to trafienie w te miejsca powodowały, że samolot spadał i nie wracał do bazy – wyjaśnia Hurst. Naukowcy wykorzystali więc dostępne obecnie bazy danych, w których znajduje się olbrzymia liczba zsekwencjonowanych genomów SARS-CoV-2. Stwierdzili, że te miejsca w których nie zauważono mutacji, są zapewne miejscami, gdzie mutacje są niebezpieczne dla wirusa. Większość takich miejsc negatywnej selekcji była łatwa do przewidzenia. Można się było domyślić, że niepożądane z punktu widzenia wirusa są te miejsca, gdzie mutacje spowodują np. złe funkcjonowanie białek, w tym chociażby białka S. Było jednak kilka niespodzianek. Proteiny, które wytwarza wirus, są złożone z aminokwasów. Geny wirusa zawierają instrukcje, które aminokwasy i w jakiej kolejności mają się ze sobą łączyć. Zauważyliśmy, że preferowane są mutacje, w których używane są bardziej stabilne aminokwasy, co oznacza, że nie muszą zachodzić często i nie wymagają zbyt wielu zasobów energetycznych. Sądzimy, że dzieje się tak dlatego, iż wirus znajduje się pod duża presją by replikować się szybko. Preferowane są więc bardziej trwałe aminokwasy, bo dzięki temu nie trzeba zbyt długo czekać na dostarczenie odpowiednich zasobów, wyjaśnia główny autor badań, doktor Atahualpa Castillo Morales. « powrót do artykułu

W dwóch próbkach lodowca z Wyżyny Tybetańskiej znaleziono zamrożone wirusy sprzed 15 000 lat. Większość z nich nie przypomina wirusów dotychczas skatalogowanych, informują naukowcy z Ohio University. Odkrycie żywych wirusów sprzed tysiącleci pozwoli lepiej zrozumieć ich ewolucję. Lodowce te tworzyły się stopniowo, uwięziły pył i gazy oraz bardzo wiele wirusów, mówi Zin-Phing Zhong z Ohio State University. Lodowce w zachodnich Chinach są słabo zbadane, a naszym celem jest wykorzystanie zawartych w nich informacji do opisania dawnego środowiska. A wirusy są częścią tego środowiska. Naukowcy badali rdzenie z lodowca Guliya z wysokości 6700 metrów nad poziomem morza. Naukowcy stwierdzili, że lodowiec liczy sobie 15 000 lat. Gdy przeanalizowali lód, znaleźli tam genom 33 wirusów. Tylko 4 z nich były już znane, a co najmniej 28 to wirusy nowe dla nauki. Co więcej, okazało się, że około połowa z nich przeżyła nie pomimo lodu, a dzięki niemu. To wirusy, które dobrze się czują w ekstremalnych środowiskach. Posiadają sygnatury genów pomagających infekować komórki przy niskich temperaturach. Bardzo trudno jest uzyskać takie sygnatury, a metoda, którą Zhi-Ping opracował by oczyścić rdzenie i studiować obecne tam mikroorganizmy oraz wirusy, może pomóc w poszukiwaniu takich genetycznych sygnatur w innych ekstremalnych środowiskach, na Marsie, Księżycu czy Pustyni Atacama, mówi współautor badań profesor Matthew Sullivan. Szczegółowe badania znalezionych genomów wykazały, że wspomniane już cztery znane wcześniej wirusy należą do rodzin infekujących bakterie. W rdzeniach lodowych było ich mniej niż normalnie występuje w glebie czy oceanach. Badania nad wirusami w lodowcach to stosunkowo nowa dziedzina. Dotychczas jedynie autorzy dwóch wcześniejszych badań informowali o znalezieniu wirusów w rdzeniach lodowców. Jednak w miarę zmian klimatu, ta dziedzina badań staje się coraz ważniejsza. Niewiele wiemy o wirusach i mikroorganizmach w tych ekstremalnych środowiskach. Nie wiemy, co tam jest. Bardzo ważna jest odpowiedź na pytanie, jak bakterie i wirusy reagują na zmiany klimatu. Co się stanie, jeśli przejdziemy z okresu chłodniejszego do cieplejszego, jak ma to miejsce obecnie, zastanawia się profesor Lonnie Thompson. « powrót do artykułu

Naukowcy z izraelskiego Instytutu Weizmanna oraz Kalifornijskiego Instytutu Technologicznego (Caltech) obliczyli masę wszystkich wirusów SARS-CoV-2, które zainfekowały ludzi na całym świecie. Na łamach Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) badacze wyjaśniają, w jaki sposób dokonali obliczeń i jak ich praca może przyczynić się do lepszego zrozumienia procesów zachodzących w zainfekowanym organizmie. Uczeni rozpoczęli od tego, że pojedynczy wirus SARS-CoV-2 waży około 1 femtograma. Następnie wykorzystali dane z badań nad rezusami, by dowiedzieć się, ile wirusów znajduje się w różnych częściach zainfekowanego organizmu. Dane to przemnożono tak, by uzyskać informacje odnoszące się do ludzi, którzy mają większe organy. Z tak przeprowadzonych obliczeń wynika, że przeciętny zainfekowany człowiek ma w organizmie od 1 do 10 mikrogramów wirusa. Jako, że w każdym momencie pandemii zainfekowanych było od 1 do 10 milionów osób, naukowcy stwierdzili, że łączna masa wirusa SARS-CoV-2 w organizmach ludzi to od 100 gramów do 10 kilogramów. Autorzy badań uważają, że obliczenia tego typu dają lepszy pogląd na to, co dzieje się w zainfekowanym organizmie. Porównanie liczby wirusów biorących udział w pojedynczej infekcji może bowiem rzucić światło na to, jak wirus ewoluuje w jednym organizmie. Wychodząc z takiego założenia i z tego, co wiemy o podobnych wirusach, uczeni stwierdzili, że podczas pojedynczej infekcji SARS-CoV-2 doświadczy średnio 0,1 mutacji genomu. Biorąc pod uwagę fakt, że pomiędzy infekcjami mija 4–5 dni, w ciągu miesiąca wirus może średnio zgromadzić 3 mutacje. Obliczenia zgadzają się z tym, co zauważono podczas dotychczasowych badań nad SARS-CoV-2. « powrót do artykułu

Rosyjscy naukowcy rozpoczynają poszukiwania paleowirusów, które mogły przetrwać w wiecznej zmarzlinie. Badania będą prowadzone w Państwowym Centrum Wirusologii i Biotechnologii „Wektor” w Kołcowie we współpracy z Północno-Wschodnim Uniwersytetem Federalnym (SWFU). Laboratorium „Wektor” to jedno z dwóch miejsc na świecie, w których przechowywane są aktywne wirusy ospy prawdziwej, jednej z najbardziej śmiercionośnych chorób w historii ludzkości. Uczeni będą badali tkanki miękkie przechowywane w uniwersyteckim Muzeum Mamutów w poszukiwaniu materiału genetycznego mikroorganizmów, który mógłby się tam zachować. Eksperci z laboratorium „Wektor” chcą znaleźć paleowirusy, które pozwolą im na rozpoczęcie programu rozwoju rosyjskiej paleowirusologii oraz badań nad ewolucją wirusów. Olesja Ochlopkowa z SWFU mówi, że laboratorium „Wektor” od około 10 lat próbuje rozpocząć badania z zakresu paleowirusologii. Obecnie przeszliśmy od planowania do działania. Najpierw w badanym materiale wykonuje się otwór, z którego pobierane są tkanki. Te umieszczane są w próbówce, w której są transportowane do laboratorium „Wektor”. Tam, za pomocą standardowych technik biologii molekularnej izoluje się kwasy nukleinowe i prowadzi sekwencjonowanie genomu. Jeśli kwasy nie uległy zniszczeniu, będziemy mogli uzyskać dane o ich składzie, ustalić, w jaki sposób się zmieniały, określić całą sekwencję wydarzeń. Dzięki temu będziemy w stanie opisać trendy, w wyniku których powstał obecnie istniejący ekosystem wirusów i określić potencjał epidemiologiczny obecnie współczesnych mikroorganizmów, dodaje uczona. Pierwszym zwierzęciem, którego tkanki zostały poddane badaniom jest koń sprzed 4450 lat, znaleziony w Wierchojańsku w 2009 roku. Będziemy badali też inne zwierzęta: jelenia znad rzeki Omołoj, mamuta z Małej Wyspy Lachowskiej, czarnego psa z Tumat, kurowate, gryzonie i wiele innych zwierząt. Mamy tutaj znaleziska z okresu ostatnich 10 lat, które były badane tylko pod kątem. Po raz pierwszy będziemy poszukiwali w nich paleowirusów, wyjaśnia Maksim Czeprasow, szef laboratorium w Muzeum Mamutów. Siergiej Fiodorow, dyrektor ds. ekspozycji, wyjaśnia, że zwierzęta nadają się do badań, gdyż są przechowywane w specjalnych lodówkach w temperaturze od -16 do -18 stopni Celsjusza. Muzeum Mamutów od dawna współpracuje z laboratorium „Wektor”. Już na początku obecnego wieku specjaliści z „Wektora” przyjechali do nas, by wspólnie pracować nad próbkami. Technologia nie stoi w miejscu. Mamy nadzieję, że dzięki nowym metodom badawczym znajdziemy paleowirusy. « powrót do artykułu

Naukowcy z Pittsburgh University opisali, w jaki sposób ewoluuje SARS-CoV-2 by uniknąć ataku ze strony przeciwciał. Okazuje się, że wirus usuwa fragmenty swojego kodu genetycznego. Jako, że fragmenty te częściowo należą do sekwencji opisującej kształt proteiny szczytowej (białka S), to po pewnym czasem zmiany w tej proteinie są na tyle duże, iż przeciwciała nie mogą się do białka przyczepić. Jako, że dochodzi tutaj do usunięcia fragmentu kodu genetycznego, to nie działają w tym przypadku mechanizmy, które naprawiają błędy w kodzie. Nie ma tutaj bowiem czego naprawiać. Nie możesz naprawić czegoś, czego nie ma. Gdy fragment znika, to znika na dobre. A jeśli znika coś, co decyduje o ważnej części wirusa, widzianej przez przeciwciało, to przeciwciała nie działają, mówi jeden z autorów badań, doktor Paul Duprex, dyrektor Center for Vaccine Research. Zespół Duprexa po raz pierwszy obserwował taką „grę w kotka i myszkę” pomiędzy wirusem a przeciwciałami u pewnego pacjenta z osłabionym układem odpornościowym, który przez 74 dni był zarażony SARS-CoV-2, aż w końcu zmarł an COVID-19. Te 74 dni to bardzo długi czas, w którym obie strony – wirus i układ odpornościowy – toczą między sobą swoistą wojnę ewolucyjną. Duprex poprosił następnie o pomoc doktora Kevina McCatharty'ego, który specjalizuje się w badaniu wirusa grypy, mistrza w unikaniu układu odpornościowego. Razem postanowili sprawdzić, czy to, co obserwowano u wspomnianego wyżej pacjenta jest szerszym trendem. Badania rozpoczęły się latem 2020 roku. Wówczas sądzono, że SARS-CoV-2 jest dość stabilnym wirusem. Duprex i McCarthy zaczęli analizować bazę danych, w której laboratoria z całego świata umieszczają informacje o zbadanych przez siebie wirusach. Im bardziej przyglądali się bazie, tym wyraźniej widzieli, że wirus cały czas usuwa fragmenty kodu, wzorzec powtarzał się wszędzie. Do delecji dochodziło w tych samych miejscach sekwencji genetycznej. Miejscach, w których wirus może tolerować utratę fragmentu kodu bez ryzyka, że straci możliwość dostania się do komórki. Już w październiku ubiegłego roku McCarthy zauważył delecje, które obecnie znamy pod nazwą „brytyjskiego wariantu”, czyli B.1.1.7. Wtedy jeszcze wariant ten nie miał nazwy, nie został zidentyfikowany, nie zarażał powszechnie. Jednak w bazie danych już został umieszczony. Nikt wówczas nie wiedział, że odegra on jakąś rolę w epidemii. Opublikowany w Science artykuł pokazuje, że SARS-CoV-2 prawdopodobnie poradzi sobie w przyszłości z istniejącymi obecnie szczepionkami i lekami. W tej chwili jednak nie jesteśmy w stanie stwierdzić, kiedy to nastąpi. Nie wiemy, czy dostępne obecnie szczepionki ochronią nas przez pół roku, rok czy pięć lat. Dopiero musimy określić, jak bardzo delecje te wpłyną na skuteczność szczepionek. W pewnym momencie będziemy musieli rozpocząć prace nad zmianą szczepionek, a przynajmniej przygotować się do tego, mówi McCarthy. « powrót do artykułu

Specjaliści coraz bardziej obawiają się zjawiska „odwrotnej zoonozy”, które może w przyszłości przynieść nam kolejne, bardzo niebezpieczne epidemie. Na razie epidemie zoonoz wśród ludzi zdarzają się rzadko, jednak już teraz widać, że jest to zjawisko coraz częstsze. „Odwrotna zoonoza” może spowodować u zwierząt epidemie chorób pochodzących od człowieka, ale choroby takie mogą powracać do ludzi. Coraz większa liczba ludności wywołuje dwa zjawiska groźne z interesującego nas tutaj epidemiologicznego punktu widzenia. Po pierwsze rośnie liczba zwierząt hodowlanych, które żyją w coraz większym zagęszczeniu. Po drugie, ludzie niszczą kolejne habitaty i wkraczają na kolejne tereny zajmowane przez dzikie zwierzęta. Oba czynniki zwiększają ryzyko wymiany patogenów pomiędzy ludźmi a zwierzętami. Obecnie naukowcy szacują, że około 60% ludzkich patogenów i 75% patogenów powodujących nowe niebezpieczne choroby pochodzi od zwierząt. Mimo to przypadki przejścia patogenu na ludzi są niezwykle rzadkie. Zdaniem specjalistów w naturze istnieje od 260 000 do ponad 1,6 miliona wirusów zwierzęcych. Jednak na ludzi przeszło zaledwie ponad 200 takich patogenów. Żeby wirus mógł przeskoczyć ze zwierzęcia na człowieka, a następnie być zdolnym do przeżycia, replikacji i infekcji, musi zostać spełnionych szereg warunków. Dlatego też przy dużej liczbie zwierzęcych wirusów, tak mało z nich spowodowało kiedykolwiek choroby u ludzi. Jednak sytuacja się zmienia. Intensywna hodowla zwierząt, zaburzenie równowagi ekologicznej i niszczenie habitatów zmieniło ten tak zwany interfejs człowiek-zwierzę. Z tego powodu ostatnich dekadach doświadczyliśmy epidemii różnych zoonoz: Eboli, świńskiej i ptasiej grypy oraz epidemii kilku koronawirusów. Mikroorganizmy nie „wędrują” jednak tylko w jedną stronę. Podczas najnowszej epidemii dowiedzieliśmy się o przypadkach zarażenia psów i kotów przez ludzi. Od człowieka zaraził się też tygrys i siedem innych dużych kotów w Bronx Zoo. Z kolei analizy genetyczne wykazały, że podczas epidemii SARS z lat 2002–2003 doszło do licznych zarażeń małych mięsożernych zwierząt przez ludzi. Warto też przypomnieć, że w 2009 roku podczas epidemii ptasiej grypy aż 21 krajów poinformowało o zarażaniu się  zwierząt od ludzi. Zjawisko takie nie jest całkiem nowe. Od lat 80. ubiegłego roku naukowcy informują, że od ludzi zarażają się zwierzęta domowe, hodowlane oraz dzikie. To przenoszone przez ludzi choroby stały się jednym z czynników, przez który goryle górskie z Ugandy znalazły się na skraju zagłady. Takie „odwrotne zoonozy” mogą być śmiertelnie groźne dla zwierząt. Ale eksperci martwią się, że mogą one stanowić też poważne zagrożenie dla ludzi. Nowe wirusy i ich szczepy pojawiają się zwykle w wyniku mutacji lub wymiany materiału genetycznego w wirusem, który w tym samym czasie zaraził tego samego gospodarza. I to ten drugi proces – w przypadku wirusów grypy jest to skok antygenowy, w przypadku koronawirusów jest to rekombinacja genetyczna – powoduje, że patogeny przechodzące z człowieka na zwierzęta są tak niebezpieczne. Jak zauważa Casey Barton Behravesh, dyrektor w CDC National Center for Emerging and Zoonotic Infectious Diseases, za każdym razem gdy wirusy mogą się mieszać z innymi, mogą powodować poważne choroby, szczególnie, gdy mogą przeskakiwać pomiędzy ludźmi a zwierzętami. Jednym z najlepszych „naczyń” do takiego mieszania się wirusów są jedne z najbardziej rozpowszechnionych zwierząt hodowlanych – świnie. W roku 2009 wirus H1N1 zabił od 150 do 575 tysięcy ludzi w ciągu roku. Wirus ten zawiera segmenty genetyczne pochodzące od ludzi, ptaków, świń z Ameryki Północnej oraz świń z Eurazji. W ostatnich latach zidentyfikowano wiele ludzkich wirusów, które krążą wśród świń. Wiemy o ptasich wirusach, które zarażają świnie. Do tego mamy dziesiątki, jeśli nie setki ludzkich wirusów, które pochodzą od ludzi. Skład genetyczny wirusów świńskiej grypy pochodzi więc większości od ludzi, mówi Martha Nelson z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia. Wiemy, że od roku 2011 wirusy świńskiej grypy pochodzące od wirusów ludzkiej grypy zaraziły ponad 450 osób w samych tylko USA. Do większości infekcji doszło na targach rolniczych. Szczegółowe badania tych wirusów wykazały, że w bardzo ograniczonym stopniu są one w stanie przenosić się między ludźmi. Jenak im większa różnorodność genetyczna wirusów u gospodarza, w tym przypadku u świń, tym większe ryzyko pojawienia się wirusa, który będzie w stanie przenosić się między ludźmi. To jak gra w rosyjską ruletkę. Wiemy, że te wirusy, które przeszły ze świń, są w stanie infekować ludzi. Jest tylko kwestią czasu pojawienie się szczepu zdolnego do transmisji pomiędzy ludźmi, dodaje Nelson. Mamy tutaj więc kilka poważnych czynników ryzyka. Świnie są świetnym naczyniem do mieszania się wirusów, wiemy, że ludzie zarażają je wirusami i wiemy, że następnie wirusy, po zmianach genetycznych, zarażają ludzi. Jeśli do tego dodamy fakt, że obecnie hoduje się na świecie niemal 700 milionów świń, a zwierzęta te są przemieszczane pomiędzy regionami i kontynentami, mają częsty kontakt z ludźmi i wieloma innymi świniami, to musimy przyznać, że istnieje tutaj wiele okazji do pojawienia się szczepu wirusa, który nie tylko zarazi ludzi, ale również będzie też przenosił się między nimi. Na razie jednak nie wiemy, na ile duże jest realne ryzyko wybuchu epidemii w wyniku „odwrotnej zoonozy”. Dotychczas większość nowych zoonoz pojawia się w wyniku kontaktu ludzi z dzikimi zwierzętami. Jednak interakcja pomiędzy ludźmi i zwierzętami jest niezwykle złożona. Jak dotychczas nie wydaje się, by „odwrotna zoonoza” miała miejsce podczas COVID-19. Wiemy o nielicznych przypadkach zwierząt, które zaraziły się od ludzi. Być może, chociaż nie jest to pewne, koty żyjące blisko siebie mogą przekazywać sobie nowego koronawirua. Jednak nie ma dotychczas żadnych dowodów, by zarażony nowym koronawirusem kot mógł przekazać go człowiekowi. « powrót do artykułu

Koronawirus zmutował i obecnie mamy do czynienia z nową, bardziej zaraźliwą i niebezpieczną odmianą, twierdzą naukowcy z Los Alamos National Laboratory (LANL). Pojawiła się ona w Europie na początku lutego. Stamtąd zaczęła się rozprzestrzeniać i pod koniec marca dominowała na całym świecie. Naukowcy ostrzegają, że jeśli epidemia SARS-CoV-2 nie wygaśnie w sezonie letnim, jak ma to miejsce w przypadku grypy sezonowej, może nadal mutować, co znakomicie może utrudnić opracowanie szczepionki. To złe wiadomości, mówi główna autorka badań, Bette Korber. Nie powinno nas to jednak zniechęcać. Nasz zespół z LANL udokumentował te mutacja, a było to możliwe dzięki ogólnoświatowemu wysiłkowi naukowców, którzy natychmiast udostępniają genom lokalnie występującego wirusa. Przypomnijmy, że na początku marca chińscy naukowcy informowali o zidentyfikowaniu dwóch typów koronawirusa SARS-CoV-2, z których bardziej agresywny powodował 70% infekcji, a starszy i mniej agresywny – 30%. Typ bardziej agresywny miał być też bardziej rozpowszechniony w Wuhan na wczesnych etapach epidemii. Teraz naukowcy z Los Alamos, we współpracy z uczonymi z Duke University i brytyjskiego University of Sheffield przeanalizowali tysiące genomów SARS-CoV-2 zebranych przez Global Initiative for Sharing All Influenza Database (GISAID). Analizą zajął się zespół, który dotychczas zajmował się tworzeniem bazy danych nt. wirusa HIV. Od dwóch miesięcy specjaliści ci rozwijają narzędzia do śledzenia i analizy SARS-CoV-2 w czasie rzeczywistym. Bo bazy GISAID trafiają obecnie setki genomów koronawirusa dziennie, a eksperci z Los Alamos na bieżąco je analizują. Dotychczas zidentyfikowano mutacje w 14 miejscach proteiny S, za pomocą której wirus przyłącza się do komórek. Najbardziej niepokojące są dwie z nich. Są too mutacja D614G, czyli zmiana nukleotydów G na A w pozycji 23403 w szczepie referencyjnym z Wuhan. Z nieznanych obecnie przyczyn wiąże się ona z większą zaraźliwością wirusa. Naukowców martwi też mutacja S943P. Co prawda występuje ona wyłącznie na terenie Belgii, ale wiele wskazuje na to, że jest ona skutkiem rekombinacji. Ten proces wymaga zaś jednoczesnej infekcji organizmu gospodarza dwoma odmiennymi szczepami wirusa. Cała praca, wraz ze szczegółowym opisem wszystkich mutacji, została opublikowana w biorxiv [PDF]. « powrót do artykułu

Nowe badania nad HIV ujawniły istnienie obiecującego celu dla leków zwalczających patogen. Z artykułu opublikowanego na łamach Science dowiadujemy się, że informacja genetyczna wirusa może być odczytywana przez komórkę na dwa różne sposoby. W wyniku tego komórka tworzy dwa rodzaje RNA, a naukowcy wiedzą, co odpowiada za utrzymanie równowagi między nimi. Odkrycia dokonano w laboratorium profesora Michaela Summersa z University of Maryland, który od dziesięcioleci bada wirusa HIV. To funkcjonalne zróżnicowanie jest zasadniczym elementem dla możliwości replikacji wirusa. Wirus musi utrzymać równowagę pomiędzy tymi dwiema formami RNA, mówi główny autor badań, doktor Joshua Brown. Od dziesięcioleci naukowcy wiedzieli o istnieniu tych dwóch różnych form strukturalnych RNA wirusa HIV. Nie było jednak wiadomo, co odpowiada za utrzymanie między nimi równowagi.  Nasze odkrycie, wskazujące że czynnikiem odpowiedzialnym jest pojedynczy nukleotyd, ma olbrzymie znaczenie dla naszego zrozumienia działania wirusa. Naukowiec stwierdza, że możemy sobie teraz wyobrazić opracowanie leku, który zmienia informację genetyczną wirusa w jednym specyficznym miejscu i zmienia ją tak, że dochodzi do produkcji tylko jednego rodzaju RNA, co – teoretycznie – powinno zapobiec rozprzestrzenianiu się infekcji. Testujemy obecnie różnie molekuły, które mogłyby zaburzać równowagę pomiędzy obiema formami RNA i potencjalnie byłyby użyteczne w terapii HIV, dodaje inny z autorów badań, Issac Chaudry. Dzięki badaniom naukowym w ciągu ostatnich dziesięcioleci AIDS ze śmiertelnej choroby stało się chorobą chroniczną. Można ją kontrolować. Wymaga to jednak przyjmowania leków przez całe życie. Co gorsza, jako, że wirus HIV ulega bardzo szybkim mutacjom, pacjenci najczęściej przyjmują wiele leków jednocześnie. Gdyby bowiem przyjmowali jeden, szybko mogłoby się okazać, że wirus zdołał się uodpornić na jego działanie. Przyjmowanie koktajlu leków jest uciążliwe, wymaga ciągłego nadzoru, nie jest obojętne dla organizmu i jest obarczone dodatkowym ryzykiem w przypadku osób cierpiących na inne schorzenia. Nowe badania niosą ze sobą nową nadzieję, gdyż obszar informacji genetycznej wirusa, na którym skupili się naukowcy, zmienia się znacznie wolniej niż inne jej miejsca. Zatem jest większa szansa, że lek, który atakuje to miejsce wirusowego RNA będzie działał dłużej. Co więcej, niewykluczone, że wystarczy ten jeden lek. Jeśli bierzesz na cel region, który nie ulega zmianom, możesz potencjalnie korzystać z jednego tylko leku. To zaś może oznaczać mniej skutków ubocznych oraz być lepszym rozwiązaniem dla osób z różnymi innymi schorzeniami, wyjaśnia Aishwarya Iyer. Za każdym razem, gdy opracowywany jest nowy lek zwalczających HIV, znacząco rosną szanse, że jest to lek, który będzie świetnym rozwiązaniem dla kolejnej grupy pacjentów. Ponadto wyniki badań nad HIV niejednokrotnie przekładają się na inne badania. Niektóre z takich badań położyło podwaliny pod nasze obecne rozumienie koronawirusów, mówi Hannah Carter. Wszystko, czego dowiadujemy się o HIV ma znaczenie dla całej wirologii. To jednak nie wszystko. Fakt, że różnica w pojedynczym nukleotydzie może zmieniać strukturę i funkcjonowanie RNA składającego się z tysięcy nukleotydów, otwiera całkiem nowe pole badawcze w biologii komórek. Możliwe przecież, że i u ssaków istnieją geny, które działają w podobny sposób i cały mechanizm nad którym obecnie pracujemy może mieć znaczenie dla badań nad ludzkimi genami, dodaje Chaudry. « powrót do artykułu

Osoby, które zachorowały na COVID-19 mogą zarażać nawet przez 8 dni po ustąpieniu objawów choroby. Takie wnioski płyną z badań opublikowanych przez chińskich lekarzy na łamach American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. Dowiadujemy się z nich, że 8 z 16 leczonych pacjentów rozprzestrzeniało wirusa nawet wówczas, gdy wydawało się, że są zdrowi. Chińczycy szczegółowo opisali 16 pacjentów, którzy pomiędzy 28 stycznia a 9 lutego zostali zwolnieni z Głównego Szpitala Wojskowego w Pekinie. Wszyscy pacjenci byli zarażeni koronawirusem SARS-CoV-2 i rozwinęła się u nich COVID-19 o średnio poważnym przebiegu. Choroba została potwierdzona zarówno testami PCR jak i za pomocą obrazowania płuc. Pacjentów leczono w różny sposób. Tylko jeden z nich wymagał w pewnym momencie sztucznej wentylacji. Każdy z pacjentów został zwolniony do domu po tym, jak dwa testy PCR, wykonane dzień po dniu, wykazały brak wirusa. W trakcie leczenia zbierano szczegółowe dane na temat stanu zdrowia pacjentów. Dzięki temu wiemy, że mediana występowania objawów wynosiła 8 dni. Jednak, co najważniejsze, okazało się, że u połowy pacjentów wirus był obecny nawet po ustąpieniu objawów choroby. Takie osoby mogły zarażać innych przez od 1 do nawet 8 dni od zniknięcia objawów (mediana 2,5 dnia). Chińczycy zauważają, że niektórzy z pacjentów mieli choroby współistniejące, takie jak cukrzyca i gruźlica, ale przebieg ich choroby nie różnił się od reszty. Chorzy byli w wieku od 3 do 68 lat, a mediana ich wieku wynosiła 35,5 roku. Ja czytamy w opublikowanym artykule, obecna pandemia COVID-19 jest trzecią i najbardziej śmiertelną epidemią koronawirusową w XXI wieku. Liczba zarażonych i zmarłych w krótkim czasie przekroczyła liczbę ofiar MERS i SARS łącznie. Chociaż w przypadku COVID-19 śmiertelność wydaje się niższa i głównie dotyczy ona starszych osób ze współistniejącymi chorobami, to obecna choroba jest bardziej zaraźliwa. Jej zdolność do rozprzestrzeniania się może wynikać z faktu, że rozsiewają ją też pacjenci bezobjawowi. Pojawiają się doniesienia o osobach, które pozornie wyzdrowiały, ale nadal zarażały innych. Dlatego też postanowiliśmy sprawdzić, jak długo pacjent, u którego objawy kliniczne ustąpiły, może rozsiewać wirusa. Autorzy najnowszych badań przypominają, że uzyskane przez nich wyniki są podobne do wyników innych badań, w których opisano pacjentów, z których wszyscy przeżyli. Z kolei w jeszcze innych badaniach, gdzie odsetek zgonów pacjentów wyniósł powyżej 40%, osoby po ustąpieniu objawów klinicznych mogły zarażać jeszcze przez 20 dni. Z powyższych badań jasno wynika, że osoby, które trafiły do szpitala z powodu COVID-19, mogą być z niego wypuszczone dopiero po dwukrotnym negatywnym wyniku testu PCR. Z kolei osoby, które infekcję przechodzą łagodnie i pozostają w domach, muszą pozostawać w izolacji jeszcze przez jakiś czas po ustąpieniu objawów. Mogą bowiem jeszcze przez wiele dni zarażać innych. « powrót do artykułu

Wydaje się, że spożywanie zbyt dużych ilości soli negatywnie wpływa na możliwość obrony organizmu przed bakteriami. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych na myszach i 10 ochotnikach. Autorzy badań, Christian Kurts i jego zespół ze Szpitala Uniwersyteckiego w Bonn, wykazali, że myszy, w których diecie znajdowała się wysoka zawartość soli, gorzej radziły sobie z infekcją nerek spowodowaną przez E. coli oraz ogólnoustrojową infekcją Listeria monocytogenes. To bardzo zjadliwy patogen, wywołujący niebezpieczne zatrucia pokarmowe. Po badaniach na myszach rozpoczęto badania na 10 zdrowych ochotnikach w wieku 20–50 lat. Najpierw sprawdzono, jak w walce z bakteriami radzą sobie ich neutrofile. Następnie badani przez tydzień spożywali dodatkowo 6 gramów soli dziennie. Po tygodniu porównano działanie ich neutrofili. Okazało się, że w każdym przypadku radziły sobie one gorzej niż przed badaniem. Naukowcy nie sprawdzali, jak sól wpływa na zdolność organizmu do obrony przed wirusami. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zaleca, by dzienna dawka spożywanej soli nie przekraczała 5 gramów dziennie. Tymczasem przeciętny Polak każdego dnia spożywa średnio 10 gramów soli. Naukowcy sądzą, że sól na dwa sposoby upośledza zdolność układu odpornościowego do walki z bakteriami. Po pierwsze, gdy spożywamy za dużo soli uwalniane są hormony, które pomagają ją wydalić. Wśród tych hormonów znajdują się glukokortykoidy, o których wiadomo, że tłumią układ odpornościowy. Ponadto niemieccy badacze zauważyli, że gdy mamy w organizmie dużo soli, w naszych nerkach gromadzi się mocznik, a ten zaburza pracę neutrofilów. Wyniki badań zostały opublikowane na łamach Science Translational Medicine. « powrót do artykułu

Naukowcy wciąż nie zidentyfikowali jednoznacznie źródła koronawirusa SARS-CoV-2. A dopóki to nie poznamy, nie będziemy mogli być pewni, że w przyszłości epidemia nie powróci. Najbardziej podejrzane pozostają łuskowce, które miały być pośrednikiem pomiędzy nietoperzem, a człowiekiem, jednak chińscy uczeni przyznają, że miało miejsce zawstydzające nieporozumienie pomiędzy grupą laboratoryjną a bioinformatyczną. Przed trzema tygodniami Chińczycy ogłosili, że analiza genetyczna wykazała, iż ludzie zarazili się od łuskowców. Te zagrożone wyginięciem zwierzęta są w Chinach zabijane na mięso, a części ich ciał są wykorzystywane w medycynie. Naukowcy z Południowochińskiego Uniwersytetu Rolniczego w Kantonie ogłosili, że koronawirus znaleziony na jednym z przemyconych łuskowców jest w 99% zgodny z koronawirusem infekującym ludzi. Jednak, jak się okazuje, Chińczycy nie stwierdzili 99-procentowej zgodności całych genomów. Wirusy są do siebie tak podobne jedynie we fragmencie znanym jako domena wiążąca receptor (RBD). Konferencja prasowa, na której ogłoszono tak duże prawdopodobieństwo całych genomów była „nieporozumieniem”, stwierdza Xiao Lihua, parazytolog z Kantonu. RBD to ważna część wirusa, które pozwala mu przyczepić się i wniknąć do komórki, jednak 99% podobieństwo RBD nie oznacza, że wirusy od siebie pochodzą, mówi Linfa Wang z Singapuru, która brała udział w zidentyfikowaniu źródła wirusa SARS. Badania całego genomu SARS-CoV-2 u ludzi i porównanie go z koronawirusem z łuskowców wykazało, że są one identyczne w 90,3%. Podobne wyniki uzyskały inne grupy badawcze. Międzynarodowy zespół naukowy, korzystający z zamrożonych próbek tkanek przemycanych łuskowców stwierdził, że obecne u nich koronawirusy są podobne do SARS-CoV-2 w od 85,5 do 92,2%. Z kolei dwie grupy naukowe z Chin stwierdziły prawdopodobieństwo rzędu 90,23% i 91,02%. Arinjay Banerjee z kanadyjskiego McMaster University, który specjalizuje się w badaniach koronawirusów mówi, że potrzebujemy znacznie większego podobieństwa całego genomu, by znaleźć źródła COVID-19. Na przykład w przypadku epidemii SARS cywety uznano za źródło, gdyż okazało się, że obecny u nich koronawirus jest w 99,8% identyczny z tym znalezionym u lidzi. Jak dotychczas najbardziej podobny koronawirus znaleziono wśród nietoperzy. Jest on identyczny w 96% z koronawirusem, który wywołał obecną epidemię. Jednocześnie jednak oba te koronawirusy zasadniczą różnią się w sekwencji RBD. To zaś wskazuje, że ten konkretny koronawirus nietoperzy nie może bezpośrednio zainfekować człowieka, ale mógł zostać przekazany przez pośrednika, jakiś inny gatunek. Pozostaje jeszcze jedno nierozstrzygnięte pytanie. Jeśli rzeczywiście pośrednikiem tym były łuskowce, to dlaczego zachorowania nie wystąpiły najpierw w krajach, z których są przemycane. Naukowcy obawiają się też, by nie doszło do masowej rzezi łuskowców. Po epidemii SARS ludzie zaczęli masowo zabijać cywety. Problemem nie są zwierzęta. Problemem jest kontakt człowieka z nimi, stwierdzają. « powrót do artykułu

Ironią losu jest, że jeden z najbardziej śmiercionośnych wirusów może być użyteczny w leczeniu jednego z najbardziej śmiercionośnych nowotworów mózgu, mówi profesor neurochirurgii Anthony van den Pol z Yale University. Wspomnianym wirusem jest jest Ebola, którą można wykorzystać do walki z glejakiem. Glejaki to bardzo trudne w leczeniu, często śmiertelne nowotwory mózgu. Naukowcy z Yale opisali na łamach Journal of Virology w jaki sposób wykorzystali zarówno słabości nowotworu jak i zdolności obronne Eboli przeciwko atakowi ze strony układ odpornościowego. W przeciwieństwie do zdrowych komórek, wiele nowotworów nie jest w stanie zorganizować nieswoistej odpowiedzi odpornościowej w reakcji na atak ze strony wirusa. Dlatego też naukowcy próbują wykorzystać wirusy do walki z nowotworami. To jednak niesie ze sobą ryzyko wywołania groźnej infekcji w organizmie. Dlatego też uczeni eksperymentują tworząc chimery różnych wirusów lub łącząc geny różnych wirusów tak, by atakowały one komórki nowotworowe, ale nie wywoływały infekcji w zdrowych komórkach. Van den Pol zainteresował się pewnym szczególnym genem o nazwie MLD. To jeden z siedmiu genów, które ułatwiają Eboli ukrycie się przed układem odpornościowym. MLD ma też swój udział w niezwykłej zjadliwości tego wirusa. Biorąc pod uwagę fakt, że wirus Ebola (EBOV) infekuje wiele różnych organów i komórek, a jednocześnie wykazuje słaby neurotropizm [neurotropizm to zdolność wirusa do infekowania komórek układu nerwowego – red.], zaczęliśmy się zastanawiać czy chimera wirusa pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej (VSV) zaprojektowana do ekspresji glikoproteiny wirusa Ebola (EBOV GP), nie mogłaby selektywnie infekować komórek guza mózgu. Wykorzystanie glikoproteiny MLD mogłoby ułatwić wirusowi uniknięcie ataku ze strony układu odpornościowego, stwierdzili naukowcy. Van den Pol i Xue Zhang, również z Yale University, stworzyli więc wirusa VSV z ekspresją MLD, którego następnie wstrzyknęli do mózgu myszy z glejakiem. Okazało się, że MLD pomógł w selektywnym wykryciu i zabiciu komórek nowotworowych. Stworzyliśmy chimerę VSV, w której glikoproteina Eboli zastąpiła naturalną glikoproteinę VSV. W ten sposób zredukowaliśmy neurotoksycznść VSV. Chimera VSV zdolna do ekspresji pełnej EBOV GP (VSV-EBOV) zawierającej MLD była znacząco bardziej efektywna i bezpieczna niż EBOV GP niezawierająca MLD, informują uczeni. Badania prowadzone na myszach z ludzkimi guzami nowotworowymi wykazały, że VSV-EBOV zawierające MLD znacznie lepiej niż VSV-EBOV bez MLD eliminuje guzy mózgu i wydłuża życie myszy. Uczeni sądzą, że to właśnie użycie MLD chroni zdrowe komórki przed infekcją. Kluczowym czynnikiem może być tutaj fakt, że wirus z glikoproteiną MLD namnaża się wolniej niż wirus bez MLD Opisane powyżej rozwiązanie mogłoby – przynajmniej w teorii – wspomagać leczenie chirurgiczne i zapobiegać nawrotom choroby. « powrót do artykułu

Naukowcy odkryli setki gigantycznych bakteriofagów, wirusów zabijających bakterie. Okazało się, że mają one cechy przynależne żywym organizmom, co zaciera granicę pomiędzy mikroorganizmami a wirusami. Ich rozmiary i złożoność budowy dorównują strukturom, które bezspornie uznajemy za żywe. W nowo odkrytych bakteriofagach znaleziono geny typowe dla bakterii, które bakterie używają przeciwko swoim gospodarzom. Niezwykłego odkrycia dokonali uczeni z University of California, Berkeley (UCB). Najpierw pobrali oni liczne próbki z 30 różnych ziemskich środowisk, od przewodu pokarmowego wcześniaków i ciężarnych kobiet, przez tybetańskie gorące źródło, południowoafrykański bioreaktor po pokoje szpitalne, oceany, jeziora obszary położone głęboko pod ziemią. Na podstawie tych próbek utworzyli wielką bazę DNA i zaczęli ją analizować. Analiza wykazała obecność 351 różnych gatunków gigantycznych bakteriofagów. Każdy z nich miał genom co najmniej 4-krotnie dłuższy niż genom przeciętnego znanego dotychczas bakteriofaga. Rekordzistą był tutaj bakteriofag o genomie złożonym z 735 000 par bazowych. To 15--krotnie więcej niż genom przeciętnego faga. Ten genom jest bardziej rozbudowany niż genomy wielu bakterii, którymi żywią się fagi. Badamy mikrobiomy Ziemi i czasem znajdujemy coś niespodziewanego. Te gigantyczne fagi zacierają różnice pomiędzy bakteriofagami, które nie są uważane za organizmy żywe, a bakteriami i archeonami. Natura znalazła sposób na istnienie czegoś, co jest hybrydą pomiędzy tego, co uznajemy za tradycyjne wirusy, a tradycyjne żywe organizmy, mówi profesor Jill Banfield. Innym zdumiewającym odkryciem było spostrzeżenie, że w DNA tych olbrzymich fagów znajdują się fragmenty CRISPR, czyli systemu używanymi przez bakterie do obrony przed bakteriofagami. Prawdopodobnie gdy fag wprowadza swoje DNA do wnętrza bakterii jego system CRISPR zwiększa możliwość bakteryjnego CRISPR, prawdopodobnie po to, by lepiej zwalczać inne fagi. Te fagi tak przebudowały system CRISPR, który jest używany przez bakterie i archeony, by wykorzystać go przeciwko własnej konkurencji i zwalczać inne fagi, mówi Basem Al-Shayeb, członek zespołu badawczego. Okazało się również, że jeden z nowo odkrytych fagów wytwarza proteinę analogiczną do Cas9, proteiny wykorzystywanej w unikatowej technologii edycji genów CRISPR-Cas9. Odkrywcy nazwali tę proteinę Cas(fi), gdyż grecką fi oznacza się bakteriofagi. Badając te wielkie fagi możemy znaleźć nowe narzędzia, które przydadzą się na polu inżynierii genetycznej. Znaleźliśmy wiele nieznanych dotychczas genów. Mogą być one źródłem nowych protein dla zastosowań w przemyśle, medycynie czy rolnictwie, dodaje współautor badań Rohan Sachdeva. Nowe odkrycie może mieć też znaczenie dla zwalczania chorób u ludzi. Niektóre choroby są pośrednio wywoływane przez fagi, gdyż fagi są nosicielami genów powodujących patogenezę i antybiotykooporność. A im większy genom, tym większa zdolność do przenoszenia takich genów i tym większe ryzyko, że takie szkodliwe geny zostaną przez fagi przeniesione na bakterie żyjące w ludzkim mikrobiomie. Jill Banfield od ponad 15 lat bada różnorodność bakterii, archeonów i bakteriofagów na całym świecie. Teraz, na łamach Nature, poinformowała o zidentyfikowaniu 351 genomów bakteriofagów o długości ponad 200 kilobaz. To czterokrotnie więcej więc długość genomu przeciętnego bakteriofaga. Udało się też określić dokładną długość 175 nowo odkrytych genomów. Najdłuższy z nich, i absolutny rekordzista w świecie bakteriofagów, ma 735 000 par bazowych. Uczeni sądzą, że genomy, których długości nie udało się dokładnie ustalić, mogą być znacznie większe niż 200 kilobaz. Większość z genów nowo odkrytych bakteriofagów koduje nieznane białka. Jednak naukowcom udało się zidentyfikować geny kodujące proteiny niezbędne do działania rybosomów. Tego typu geny nie występują u wirusów, a u bakterii i archeonów. Tym co odróżnia cząstki nie będące życiem od życia jest posiadanie rybosomów i związana z tym zdolność do translacji białek. To właśnie jedna z najważniejszych cech odróżniających wirusy od bakterii, czyli cząstki nie będące życiem od organizmów żywych. Okazuje się, że niektóre z tych olbrzymich fagów posiadają znaczną część tej maszynerii, zatem nieco zacierają te granice, przyznaje Sachdeva. Naukowcy przypuszczają, że olbrzymie fagi wykorzystują te geny do pokierowania bakteryjnymi rybosomami tak, by wytwarzały kopie protein potrzebnych fagom, a nie bakteriom. Niektóre z tych fagów posiadają tez alternatywny kod genetyczny, triplety, które kodują specyficzne aminokwasy, co może zmylić bakteryjne rybosomy. Jakby tego było mało, nowo odkryte bakteriofagi posiadają geny kodujące różne odmiany protein Cas. Niektóre mają też macierze CRISPR, czyli takie obszary bakteryjnego genomu, gdzie przechowywane są fragmenty genomu wirusów, służące bakteriom do rozpoznawania i zwalczania tych wirusów. Uczeni stwierdzili, że fagi z wielkimi genomami są dość rozpowszechnione w ekosystemach Ziemi. Ich obecność nie ogranicza się do jednego ekosystemu. Odkryte wielkie fagi zostały przypisane do 10 nowych kladów. Każdy z nich posiada w nazwie słowo „wielki” w języku jednego z autorów badań. Te nowe klady to Mahaphage (z sanskrytu), Kabirphage, Dakhmphage i Jabbarphage (z arabskiego), Koydaiphage (japoński), Biggiephage (angielski z Australii), Whopperphage (angielski z USA), Judaphage (chiński), Enormephage (francuski) oraz Keampephage (duński). « powrót do artykułu

Naukowcy z Massachusetts General Hospital (MGH) informują o odkryciu potencjalnego celu dla uniwersalnej szczepionki antywirusowej, która chroniłaby przed wieloma typami patogenów. Wyniki ich pracy sugerują, że proteina Argonaute 4 (AGO4) jest piętą achillesową wirusów. Opracowanie skutecznej szczepionki antywirusowej to długotrwały proces. Nawet w takiej sytuacji jak obecnie, w obliczu epidemii koronawirusa 2019-nCoV i wywoływanej przezeń choroby o nazwie Covid-19, na szczepionkę trzeba będzie czekać wiele miesięcy. Obecnie dostępne szczepionki są opracowywane bardzo długo i działają tylko na określony szczep wirusa, co oznacza, że ludzie nie są chronieni przed innymi wirusami, a te często i szybko ewoluują. Gdyby jednak powstała uniwersalna szczepionka, bylibyśmy chronieni przed wieloma obecnymi i przyszłymi infekcjami. Wspomniana AGO4 to przedstawicielka większej rodziny AGO. Jeszcze do niedawna nie wiedziano, jaką rolę proteiny te spełniają. Teraz naukowcy z MGH pracujący pod kierunkiem doktor Kate L. Jeffrey odkryli, że AGO4 odgrywa kluczową rolę w ochronie komórek przed infekcją wirusową. Jak informują uczeni na łamach Cell Reports, AGO4 jest proteiną specyficzną dla komórek odpornościowych ssaków. Gdy uczeni próbowali infekować wirusami różne linie komórek, odkryli, że tylko te komórki, którym brakowało AGO4 był bardzo wrażliwe na infekcję. To zaś sugeruje, że niski poziom AGO4 ułatwia infekcje, zatem podniesienie poziomu tej proteiny będzie chroniło nas przed wieloma różnymi wirusami. Naszym celem jest zrozumienie, jak działa układ odpornościowy, dzięki czemu będziemy mogli stworzyć lek na wiele wirusów, zamiast szczepionki na jednego konkretnego, mówi Jeffrey. W kolejnym etapie badań naukowcy postarają się dowiedzieć, jak różne poziomy AGO4 wpływają na możliwość infekcji różnymi wirusami. Później będziemy musieli opracować metodę zwiększenia poziomu AGO4 w komórkach, by zwiększyć ochronę przeciwko wirusom, dodaje Jeffrey. « powrót do artykułu

Ebola, Marburg, SARS, MERS i w końcu koronawirus 2019-nCoV to jedne z najgroźniejszych epidemii chorób zakaźnych, jakie w ostatnich dziesięcioleciach dotknęły ludzkości. Wszystkie one mają wspólny mianownik: nietoperze. To właśnie te ssaki są najprawdopodobniej nosicielami i naturalnym rezerwuarem tych wirusów w przyrodzie. Uczeni z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley uważają, że to niezwykle gwałtowna reakcja układu immunologicznego nietoperzy powoduje, że wirusy szybciej się replikują, gdy więc zainfekują ssaka, którego układ odpornościowy nie działa tak gwałtownie jak u nietoperzy, mogą mu poważnie zaszkodzić. Niektóre gatunki nietoperzy, w tym te, o których wiemy, że są źródłem infekcji ludzi, mają układy odpornościowe wyspecjalizowane w zwalczaniu wirusów. Gdy więc zetkną się z wirusem, patogen jest gwałtownie atakowany i trzymany z dala od wnętrza komórek. To chroni nietoperze nawet przed gwałtowną infekcją, jednocześnie zaś powoduje, że wirusy muszą mnożyć się bardzo szybko, by zainfekować komórki nietoperza, zanim jego układ odpornościowy przystąpi do ataku. To czyni nietoperze wyjątkowym rezerwuarem szybko namnażających się i bardzo zaraźliwych wirusów. Same nietoperze są odporne na ich działanie, jeśli jednak wirusy przejdą na inny gatunek, którego układ immunologiczny nie działa tak szybko i gwałtownie, może wywołać poważne choroby i prowadzić do wysokiego odsetka zgonów. Niektóre gatunki nietoperzy są w stanie zorganizować silną odpowiedź immunologiczną i jednocześnie zrównoważyć ją z odpowiednią reakcją przeciwzapalną. Nasz układ odpornościowy, gdyby próbował równie mocno odpowiedzieć, doprowadziłby do ogólnoustrojowego zapalenia. Wydaje się, że nietoperze są wyjątkowe pod względem zdolności do unikania immunopatologii, mówi główna autorka najnowszych badań, doktor Cara Brook. Człowiek sam ściąga na siebie epidemie wirusów pochodzących od nietoperzy. Okazuje się bowiem, że gdy dochodzi do niszczenia habitatów nietoperzy, u zestresowanych zwierząt pojawia się więcej wirusów, które są uwalniane w ślinie, moczu i kale. Łatwiej więc dochodzi do transmisji wirusów na inne gatunki, w tym na ludzi. Większe zagrożenie środowiskowe dla nietoperzy zwiększa zagrożenie zoonozami, mówi Brooks, która bierze udział w finansowanym przez DARPA (Agencja Badawcza Zaawansowanych Projektów Obronnych) programie monitorowania nietoperzy na Madagaskarze, w Bangladeszu, Ghanie i Australii. Celem programu Bat One Health jest zbadanie związku pomiędzy utratą habitatów przez nietoperze, a rozprzestrzenianiem się wirusów z nietoperzy na inne zwierzęta i ludzi. Musimy zdać sobie sprawę, że nietoperze są najprawdopodobniej wyjątkowe pod względem radzenia sobie z wirusami. Nie jest przypadkiem, że wiele z tych najgroźniejszych wirusów pochodzi od nietoperzy. Zwierzęta te nie są zbyt blisko z nami spokrewnione, więc można by się spodziewać, że nie będą gospodarzami dla wirusów zdolnych do zarażenia człowieka. Jednak nasze badania pokazują, w jaki sposób układ odpornościowy nietoperzy może napędzać zjadliwość wirusów powodując, że są one w stanie pokonać barierę międzygatunkową, dodaje ekolog chorób, profesor Mike Boots. Dlaczego jednak u nietoperzy wykształcił się tak wyjątkowy układ odpornościowy? Nietoperze są jedynymi latającymi ssakami. Podczas lotu tempo ich przemian metabolicznych jest 2-krotnie wyższe niż tempo metabolizmu biegnącego gryzonia podobnej wielkości. Ogólnie rzecz biorąc, intensywna aktywność fizyczna i szybszy metabolizm prowadzą do większego uszkodzenia tkanek, związanego z akumulacją szkodliwych molekuł, przede wszystkim wolnych rodników tlenu. Wydaje się, że u nietoperzy pojawił się efektywny mechanizm fizjologiczny pozwalający na sprawne pozbywanie się szkodliwych molekuł. Efektem ubocznym zaś było radzenie sobie ze wszelkimi molekułami powodującymi stany zapalne, w tym wirusami. To np. tłumaczy wyjątkową długość życia nietoperzy. Generalnie rzecz biorąc, mniejsze zwierzęta o szybszym metabolizmie żyją krócej niż zwierzęta większe o wolnym metabolizmie. Dzieje się tak prawdopodobnie dlatego, że szybszy metabolizm oznacza pojawianie się większej liczby wolnych rodników, które z czasem akumulują się w organizmie. Niektóre gatunki nietoperzy żyją nawet 40 lat, podczas gdy gryzonie ich wielkości – 2 lata. Jedną z niezwykłych zdolności nietoperzy jest błyskawiczne uwalnianie molekuły sygnałowej interferon alfa, która mobilizuje układ odpornościowy zanim jeszcze wirusy zainfekują komórki. Brook postanowiła sprawdzić, w jaki sposób tak szybko działający układ odpornościowy wpływa na ewolucję wirusów. Przeprowadziła więc eksperymenty na komórkach od dwóch gatunków nietoperzy i małpy. Jeden z tych gatunków, rudawiec nilowy, jest naturalnym rezerwuarem wirusa Marburg, który zabija nawet 100% zarażonych ludzi. W przypadku tego nietoperza przed uwolnieniem interferonu alfa musiało dojść do bezpośredniego ataku wirusa na komórkę. Nieco szybsza była odpowiedź immunologiczna w przypadku komórek rudawki żałobnej, która jest naturalnym rezerwuarem wirusa Hendra. Tutaj interferon alfa jest cały czas gotowy do działania. Natomiast w komórkach kotawca jasnonogiego, naczelnego zamieszkującego Zachodnią Afrykę, interferon alfa w ogóle się nie pojawił. Dramatyczne różnice zauważono, po zainfekowaniu komórek wirusami podobnymi do Eboli i Marburga. Komórki kotawca jasnonogiego zostały błyskawicznie zajęte i zabite przez wirusy. Tymczasem komórki nietoperzy, dzięki szybkiemu wysłaniu sygnału ostrzegawczego przez interferon, uchroniły się przed infekcją. Jednak część wirusów przetrwała i infekcja ciągle się tliła. Może się tak tlić przez całe życie nietoperza. Naukowcy stworzyli też model komputerowy, by bliżej przyjrzeć się temu mechanizmowi. Model ten sugeruje, że posiadanie silnego systemu z interferonem w roli głównej pomaga wirusowi przetrwać w nosicielu. Gdy mamy silnie reagujący układ odpornościowy, chroni on nasze komórki, więc wirus może przyspieszyć tempo replikacji, nie czyniąc krzywdy komórkom. Jednak gdy taki wirus trafi na człowieka, który nie ma tak działającego układu odpornościowego, może spowodować poważne problemy, wujaśnia Brook. Uczona zauważa, że wiele z wirusów, którymi rezerwuarami są nietoperze, przechodzi na ludzi za pośrednictwem innych zwierząt. SARS-em ludzie zarazili się od cywet, MERS-em od wielbłądów, Ebola zaraża nas poprzez goryle i szympansy, Nipah przez świnie, Hendra przez konie, a Marburg przez kotawce. Wszystkie te wirusy są wysoce śmiertelne dla ludzi. « powrót do artykułu

Nowy materiał utworzony ze zmodyfikowanego cukru skutecznie zabija wirusy i może być przydany w walce z epidemiami. Międzynarodowy zespół naukowy ma nadzieję, że w ten sposób uda się zwalczać m.in. wirusy opryszczki, zapalenia wątroby typu C, HIV, Zika czy RSV. Testy wykazały, że materiał skutecznie radzi sobie z licznymi wirusami powodującymi choroby układu oddechowego, może więc przydać się z walce z koronawirusami. Nowa molekuła to efekt współpracy naukowców z Uniwersytetów w Manchesterze, Genewie oraz Politechniki Federalnej w Lozannie. Niszczy ona wirusy, gdy tylko się z nią zetkną. Obecnie istnieją środki zabijające wirusy w wyniku kontaktu. Tak działają np. wybielacze. Jednak są to środki niezwykle toksyczne dla ludzi i nie mogą być zażywane czy nakładane na skórę. Stworzenie wirocydu z cukrów daje nadzieję na pojawienie się nowej klasy leków antywirusowych, które będą bezpieczne dla ludzi. Obecnie istniejące leki antywirusowe zwykle hamują rozwój wirusów, jednak nie zawsze skutecznie działają, gdyż wirusy mają dużą zdolność do mutacji. Teraz na łamach Science Advances dowiadujemy się o zmodyfikowanych molekułach cukru, które w momencie kontaktu niszczą kapsyd, zatem zabijają wirusa, a nie tylko powstrzymują jego wzrost. Istnieją duże szanse, że wirusy nie będą w stanie wyrobić sobie oporności na tak działającą molekułę. Brytyjsko-szwajcarski zespół naukowy wykorzystał naturalne pochodne glukozy, cyklodekstryny, które zmodyfikowano za pomocą kwasów sulfonowo-merkaptoundekanowych, uzyskując powierzchnię podobną do siarczanu heparanu, który jest wykorzystywany przez wirusy do wiązania się z komórkami gospodarza. W ten sposób wirus jest przyciągany do molekuły i przez nią niszczony. Podczas testów naukowcy udowodnili, że takie makromolekuły mają szerokie spektrum działania, są biokompatybilne, a w testach in vitro zabijają wiele wirusów, w tym wirusa dengi, Zika, opryszczki (HSV), RSV.  Ponadto uchroniły myszy przed zakażeniem HSV-2. Jakby tego było mało, nowatorska molekuła pozytywnie przeszła test nabywania oporności przez wirusa HSV, którego nie przechodzi np. antywirusowy acyklowir. Nowa molekuła została już opatentowana, a uczelnie założą firmę, która zajmie się dalszymi badaniami i wprowadzeniem molekuły na rynek. W przyszłości może ona trafić do kremów, maści, sprejów i innych środków medycznych wykorzystywanych do walki z patogenami. « powrót do artykułu

W Europie pojawił się koronawirus z Wuhan. 2019-nCoV został wykryty we Francji u trzech osób. W tym samym czasie o pierwszym przypadku koronawirusa poinformowała Australia, a w USA potwierdzono drugi przypadek. Arabia Saudyjska zdementowała wcześniejsze doniesienia o wykryciu koronawirusa na swoim terytorium. Liczba zachorowań na całym świecie przekroczyła 1300 osób. Dzisiaj Chiny poinformowały o kolejnych 15 zgonach w Wuhan. Tym samym liczba ofiar wirusa wynosi 41. Jedynie troje z nich było spoza Wuhan. Chiny nałożyły kwarantannę na 13 miast, w których mieszka łącznie 35 milionów osób. Rezerwuarem koronawirusów są zwierzęta. Niektóre z tych wirusów mogą zainfekować ludzi, powodując zwykle bardzo łagodne po średnie objawy przypominające przeziębienie. W przypadku 2019-nCoV człowiek najprawdopodobniej zaraził się od nietoperza. W bieżącym wieku mieliśmy już dwie epidemie koronawirusów. SARS zaraziło się ponad 8000 osób, z czego zmarło niemal 800, a MERS zaraził około 2500 osób, zmarło niemal 850. Koronawirusy są największym zagrożeniem dla osób starszych oraz chorych, szczególnie tych z osłabionym układem odpornościowym. Wiemy, że w przypadku SARS i MERS do największej liczby zakażeń dochodziło w szpitalach. Zapraszamy do przeczytania naszego artykułu Koronawirus z Wuhan. Czy coś nam grozi?. « powrót do artykułu

Przed ponad 100 laty, 3 czerwca 1912 roku w berlińskim Charite University Hospital zmarła 2-letnia dziewczynka. Przyczyną śmierci było zapalenie płuc spowodowane przez odrę. Następnego dnia lekarze usunęli płuca dziewczynki, włożyli je do formaliny i dodali do kolekcji anatomicznej Rudolfa Virchowa, ojca współczesnej patologii. Teraz płuca dziecka posłużyły Sebastienowi Calvignacowi-Spencerowi, biologowi ewolucyjnemu z Instytutu im. Roberta Kocha, do badań nad historią odry. Calviniac-Spencer i jego zespół pobrali próbki płuc, wyizolowali z nich RNA i złożyli z kawałków najstarszego znanego nam wirusa odry. Rozpoczęli w ten sposób fascynujące badania nad jego historią i wykazali, że choroba ta nie pojawiła się – jak dotychczas sądzono – w średniowieczu, ale prześladowała ludzkość już co najmniej w IV wieku przed Chrystusem. Pracą kolegów zachwycony jest Mike Worobey z University of Arizona. Mówi, że pozyskanie genomu wirusa z takiej próbki jest czymś niezwykłym. Jednak, dodaje, badaczom brakowało wystarczającej ilości danych, by dokładniej opisać historię wirusa. Zespół Calviniaca-Spencera zgadza się z tą opinią. Naukowcy mają nadzieję, że pewnego dnia uda się pozyskać próbki z naturalnie zmumifikowanych lub zamrożonych zwłok i wówczas dokładniej opiszemy historię tej choroby. W 2017 roku odra, jedna z najbardziej zaraźliwych chorób, zabiła około 142 000 ludzi na całym świecie. Wciąż jednak nie wiemy, kiedy, w jaki sposób i gdzie ten patogen się pojawił. Najbliższym krewniakiem odry jest księgosusz, który jeszcze do niedawna zabijał bydło i dziko żyjące przeżuwacze. Chorobę tę udało się wyeliminować w 2011 roku. Naukowcy sądzą, że obie choroby mają wspólnego przodka. Problem w tym, że odra pozostawiła po sobie niewiele śladów w historycznych zapiskach. Jako, że choroba rozprzestrzenia się bardzo szybko, a jej przejście zapewnia odporność na całe życie, specjaliści oceniają, że populacja, w której się pojawiła, musiała liczyć od 250 do 500 tysięcy osób. W mniejszej populacji choroba by wygasła i zniknęła. Naukowcy sądzą, że miasta osiągnęły taką wielkość około IV wieku przed naszą erą. Gdy jednak badacze z Japonii wykorzystali w 2010 roku dostępne genomy odry i księgosuszu do zbudowania drzewa filogenetycznego wirusów, doszli do wniosku, że odra pojawiła się nie wcześniej niż w XI lub XII wieku po Chrystusie. Problem jednak w tym, że praktycznie nie dysponujemy starymi wirusami odry. Mamy tylko trzy genomy sprzed roku 1990. Najstarszy z nich został wyizolowany w 1954 roku i posłużył do stworzenia pierwszej szczepionki. Dlatego też Calvignac-Spencer udał się do Berlina, do Muzeum Historii Medycyny, które przechowuje tysiące próbek. Zanurzenie w formalinie powoduje, że dochodzi do sieciowania protein i innych dużych molekuł, w tym RNA. Uczeni, chcąc z tej sieci wyodrębnić RNA, wykorzystali technikę opracowaną przed 10 laty przez naukowców zainteresowanych badaniem próbek z formaliny pod kątem nowotworów. Przez 15 minut podgrzewamy próbki do temperatury 98 stopni, co przerywa wiązania, mówi Calvignac-Spencer. Co prawda technika ta prowadzi też do porozrywania RNA, ale istnieją metody umożliwiające ponowne złożenie tych części. Zespół Calvignaca-Spencera wykorzystał więc RNA odry z płuc dziewczynki z 1912 roku oraz RNA z roku 1960, a także inne dostępne genomy wirusa. Odtworzone drzewo genetyczne wskazuje, że choroba ta mogła pojawić się u ludzi już w 345 roku przed naszą erą. Gdy tylko liczebność miejskiej populacji przekroczyła krytyczną granicę. Nie można wykluczyć, że odra najpierw pojawiła się u ludzi, a następnie zaatakowała zwierzęta gospodarskie. jednak jest to mało prawdopodobne, uważa Albert Osterhaus z Uniwersytetu Medycyny Weterynaryjnej w Hanowerze. Po pierwsze dlatego, że zagęszczenie bydła prawdopodobnie osiągnęło masę krytyczną przed osiągnięciem jej przez ludzi. Po drugie zaś, najbliższym wspólnym przodkiem obu wirusów jest wirus powodujący pomór małych przeżuwaczy, zwany też księgosuszem rzekomym. To jeszcze starsza choroba, dotykająca owce i kozy. Bardziej prawdopodobne jest, że choroba przeszła z owiec i kóz na krowy niż z ludzi na krowy. Worobey przypomina, że wcześniejsze badania nad HIV i innymi patogenami niejednokrotnie wskazywały korelację pomiędzy pojawieniem się wirusa, a znacznymi zmianami w strukturze populacji człowieka. Wydaje się, że zmiany w ludzkiej ekologii rzeczywiście zbiegają się z pojawieniem się tych wirusów. « powrót do artykułu

Zewnątrzkomórkowe pęcherzyki błonowe (ang. extracellular vesicles, EVs) uwalnianie przez symbiotyczne bakterie pochwy chronią przed zakażeniem HIV. Naukowcy wzięli pod lupę bakterie kwasu mlekowego wyizolowane z pochwy zdrowych kobiet: Lactobacillus crispatus BC3, L. crispatus BC5, L. gasseri BC12 i L. gasseri BC13. Wyniki badań zespołu z amerykańskich Instytutów Zdrowia (NIH) i Uniwersytetu w Bolonii ukazały się w piśmie Nature Communications. Akademicy przeprowadzili serię eksperymentów, które wykazały, że EVs wyizolowane od pewnych pałeczek Lactobacillus zaburzają zdolność wirusa HIV-1 do zakażania komórek. W jednym z eksperymentów ekipa dodała pęcherzyki błonowe do hodowli limfocytów T. Następnie wprowadzono do niej także wirusy. Okazało się, że w porównaniu do hodowli kontrolnej, zabieg ten znacząco ograniczał zakażanie. Gdy zwiększono ilość dodawanych EVs, zainfekowaniu ulegała znacząco mniejsza proporcja limfocytów; efekt zależy więc od dawki. Podobne zjawisko zaobserwowano w przypadku ludzkich tkanek limfatycznej (migdałkowej), szyjki macicy i pochwy; tutaj również terapia pęcherzykami tych samych bakterii (L. crispatus BC3 i L. gasseri BC12) ograniczała zakażenie. Akademicy zaobserwowali, że bakteryjne pęcherzyki błonowe hamują wiązanie wirusów z powierzchnią komórek (a to bardzo ważny etap infekowania). Dalsze eksperymenty pokazały, że EVs wpływają na wirusy, a nie na komórki. Hamowanie infekcji HIV-1 jest związane z występowaniem w EVs różnych białek i metabolitów. « powrót do artykułu