Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' serce'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 9 results

  1. Pacjenci z nowotworami powinni mieć ściśle dostosowany program ćwiczeń, który pomoże ochronić serce przed skutkami ubocznymi terapii (kardiotoksycznością). Pacjenci onkologiczni są często mniej aktywni niż dorośli bez nowotworów. Bez względu na rodzaj terapii ćwiczenia mają jednak [dla nich] zasadnicze znaczenie - podkreśla dr Flavio D'Ascenzi z Uniwersytetu w Sienie. Jak tłumaczą autorzy publikacji z European Journal of Preventive Cardiology, zarówno trening wytrzymałościowy, jak i oporowy stymulują odżywienie mięśnia sercowego. Trening wytrzymałościowy jest uznawany za skuteczniejszy, jeśli chodzi o właściwości przeciwzapalne czy sprawność krążeniową, ale jego uprawianie może być dla pacjentów onkologicznych trudne. Bardziej odpowiednim punktem wyjścia wydaje się więc dla nich trening oporowy (zwłaszcza jeśli weźmie się pod uwagę jego większy potencjał anaboliczny). Trening mięśni wdechowych (ang. inspiratory muscle training, IMT) pomaga wzmocnić mięśnie wdechowe i w ten sposób ograniczyć duszność, szczególnie u pacjentów z nowotworami klatki piersiowej. Konkretne ćwiczenia powinny być dobierane indywidualnie - wyjaśnia D'Ascenzi. Choroby sercowo-naczyniowe (ChSN) są częstymi powikłaniami leczenia onkologicznego; terapia upośledza funkcję i budowę serca albo przyspiesza rozwój choroby sercowo-naczyniowej, zwłaszcza gdy występują czynniki ryzyka ChSN, np. nadciśnienie. Należy też pamiętać, że choroby sercowo-naczyniowe i nowotwory dzielą czynniki ryzyka. Z tego względu pacjentom onkologicznym zaleca się, by zdrowo się odżywiali, rzucili palenie, ćwiczyli i kontrolowali wagę. Włosi podkreślają, jak ważne jest ustalenie indywidualnego planu ćwiczeń dla każdego pacjenta. Program ćwiczeń powinien się zaczynać tak szybko, jak to możliwe, nawet przez wdrożeniem leczenia, np. chemioterapii. D'Ascenzi i inni twierdzą, że formułowanie programu ćwiczeń to zadanie dla multidyscyplinarnego zespołu, złożonego z onkologów, kardiologów, fizjoterapeutów, pielęgniarek, dietetyków i psychologów. Na początku, by ocenić reakcję na aktywność fizyczną, trzeba by przeprowadzić np. badania spiroergometryczne czy określić próg mleczanowy. Później określa się odpowiednią dawkę ćwiczeń (tak jak się to robi w odniesieniu do leków), w tym intensywność, typ treningu oraz jego objętość (liczbę godzin bądź minut treningu tygodniowo). Zdefiniowanie intensywności i objętości ćwiczeń jest ważne dla zmaksymalizowania korzyści wynikających z aktywności i jednoczesnego ograniczenia zmęczenia mięśni, zmęczenia ogólnego i zaburzeń snu. Trwająca terapia nie jest, wg Włochów, przeciwwskazaniem do ćwiczeń, ale przed podjęciem nowej aktywności pacjenci powinni się skonsultować z lekarzem. Należy też pamiętać, że chorzy z niskim poziomem hemoglobiny powinni unikać aktywności o dużej intensywności, osobom z małopłytkowością nie zaleca się zaś uprawiania sportów kontaktowych. W grupach zagrożonych łamliwością kości trzeba, oczywiście, unikać aktywności zwiększających ryzyko złamań. Duszności czy zmęczenie wymagają dogłębniejszego zbadania. Jeśli wykluczy się problemy zdrowotne, warto pamiętać, że ćwiczenia mogą pomóc w walce ze zmęczeniem, czyli objawem często występującym u chorych z nowotworami. Aktywność fizyczna przed, w trakcie i po terapii przeciwnowotworowej może przeciwdziałać negatywnemu wpływowi leczenia na układ sercowo-naczyniowy. Dodatkowo może usunąć takie objawy, jak mdłości i zmęczenie, a także zapobiec niepożądanym zmianom w zakresie wagi. « powrót do artykułu
  2. Badania na myszach wskazały na związek między mutacją genu IFITM3 a występowaniem powikłań sercowych w przebiegu grypy. Naukowcy z zespołu Jakoba Younta z Uniwersytetu Stanowego Ohio mają nadzieję, że dzięki temu pewnego dnia uda się ulepszyć opiekę nad pacjentami z grypą. Autorzy artykułu z pisma Proceedings of the National Academy of Sciences podkreślają, że od jakiegoś czasu wiadomo, że mutacje genu IFITM3 zwiększają ryzyko hospitalizacji z powodu grypy i zgonów. Gen IFITM3 odpowiada za wytwarzanie białka krytycznego dla najwcześniejszych etapów ludzkiej odpowiedzi immunologicznej. Wyłączając ten gen u myszy [stosując knock out genowy, KO] i zakażając je różnymi szczepami grypy, byliśmy w stanie wykazać, że jego nieobecność zwiększa ryzyko anomalii sercowych - bradykardii czy nieregularnego tętna (arytmii). Jak dotąd nie wiedziano o związkach IFITM3 z grypowymi powikłaniami kardiologicznymi. Yount od dawna interesuje się IFITM3, dlatego zastanawiała go jego rola w ciężkiej grypie. Grypa może nasilać istniejącą chorobę serca, może też jednak wpływać na serce ludzi, którzy są skądinąd zdrowi; dzieje się tak zwłaszcza w przypadku osób, które są w tak złym stanie, że muszą zostać hospitalizowane. Amerykanie dodają, że choć naukowcy dokumentują powiązania między zgonami z powodu grypy i powikłaniami sercowymi już od pandemii grypy w 1918-19 r. (hiszpanki), która zabiła co najmniej 50 mln ludzi na całym świecie, "mechanika" tego zjawiska nadal nie jest jasna. Wielu specjalistów zakładało, że to [...] zapalenie układowe obciąża czy uszkadza serce, ale nowe wyniki sugerują, że niektórzy ludzie mogą być genetycznie predysponowani do powikłań kardiologicznych. Co istotne, wcześniejsze badania wykazały, że omawiane mutacje nie są rzadkie; mutacje IFITM3 występują u ok. 20% Chińczyków i u ok. 4% osób pochodzenia europejskiego. Gdy podczas eksperymentów zbadano tkankę serca, potwierdzono, że występuje w niej wirus. Okazało się też, że sercowym dysfunkcjom elektrycznym zainfekowanych myszy towarzyszyły zwiększona aktywacja szlaków fibrotycznych i występowanie zwłóknienia. Włóknienie to nagromadzenie kolagenu w tkance. Kolagen odgrywa ważną rolę, bo stanowi podstawowy element tkanki łącznej. Gdy jest go jednak za dużo, może to stanowić problem. Zbyt duża ilość kolagenu oznacza występowanie przeszkód, które mogą zaburzać funkcję elektryczną serca [...]. Naukowcy odkryli także różne nasilenie problemów sercowych; zależało to od zjadliwości szczepu wirusa grypy. Najbardziej szkodliwy z badanych szczepów prowadził do bardzo chaotycznego tętna, trwałych uszkodzeń serca i większego ryzyka zgonu. Umiarkowanie szkodliwy szczep skutkował odwracalnymi, czasowymi anomaliami kardiologicznymi. Gdy myszom KO podano najsłabszy z 3 testowanych szczepów, powikłania sercowe nie występowały. « powrót do artykułu
  3. Pamięć pogarsza się z wiekiem, bo mózg przejmuje na siebie większe obciążenie związane z biciem serca. Z upływem czasu duże tętnice sztywnieją, co ostatecznie prowadzi do uszkodzenia naczyń kapilarnych w mózgu. Jak można się domyślić, nie służy to tkankom i sprawnemu przebiegowi procesów poznawczych. Proponujemy ciąg wydarzeń, który tłumaczy, w jaki sposób starzenie mózgu i naczyń są ze sobą powiązane - podkreśla prof. Lars Nyberg z Uniwersytetu w Umeå. Nyberg i Anders Wåhlin stworzyli model, który rozpoczyna się od bicia serca. Bazuje on na licznych badaniach z ostatnich 5 lat i wyjaśnia, czemu niektóre procesy poznawcze mogą być szczególnie zagrożone. Gdy ludzkie ciało się starzeje, duże tętnice, np. aorta, sztywnieją i tracą sporą część zdolności do absorbowania wzrostów ciśnienia generowanych w momencie wyrzutu krwi do tętnic. Pulsacyjne zmiany ciśnienia są więc przenoszone na mniejsze naczynia, między innymi w mózgu. Najdrobniejsze naczynia w mózgu, kapilary, są poddawane zwiększonemu stresowi powodującemu uszkodzenia komórek znajdujących w ścianach naczyń i w ich otoczeniu, a należy pamiętać, że są one ważne dla regulacji mikrokrążenia mózgowego. Jeśli najmniejsze naczynia są uszkodzone, ma to negatywny wpływ na zdolność zwiększania dostaw krwi do mózgu w sytuacji, kiedy mamy sobie poradzić z wymagającymi procesami poznawczymi. Wg Szwedów, szczególnie podatną strukturą jest hipokamp, czyli część mózgu odpowiedzialna m.in. z pamięć epizodyczną. Dzieje się tak, bo znajduje się on w pobliżu dużych naczyń i jest stosunkowo wcześnie wystawiany na wpływ zwiększonego obciążenia. « powrót do artykułu
  4. Naukowcy z Uniwersytetu Kolorado w Boulder odkryli, w jaki sposób zbyt krótki sen szkodzi zdrowiu sercowo-naczyniowemu. Okazuje się, że sen krótszy niż 7 godzin obniża poziom 3 miRNA we krwi (miRNA to jednoniciowa cząsteczka RNA, która reguluje ekspresję genów). Wcześniej wykazano, że hamują one białka zapalne. Nasze badanie wskazuje na nowy mechanizm, za pośrednictwem którego sen wpływa na stan serca i ogólną fizjologię - podkreśla prof. Christopher DeSouza. W jednym z wcześniejszych badań DeSouza ustalił, że mężczyźni, którzy śpią 6 godzin, mają dysfunkcyjne komórki śródbłonka i ich naczynia nie kurczą się i nie rozkurczają tak dobrze, jak naczynia osób przesypiających wystarczającą liczbę godzin. Czynniki leżące u podłoża tej dysfunkcji nie są jednak dobrze poznane. Amerykanie zaznaczają, że dokładna rola krążących miRNA i ich wpływ na układ sercowo-naczyniowy cieszą się ostatnio dużym zainteresowaniem badaczy. Rozwijane są leki na różne choroby, w tym na nowotwory, które mają korygować niewłaściwe sygnatury miRNA. One są jak hamulce komórkowe, dlatego jeśli brakuje właściwych miRNA, może to mieć ogromny wpływ na zdrowie komórki. W ramach pierwszego badania dot. wpływu niedoboru snu na sygnatury krążącego miRNA zespół DeSouzy pobrał próbki krwi od 24 zdrowych kobiet i mężczyzn w wieku 44-62 lat. Wypełniali oni kwestionariusze opisujące ich zwyczaje senne, dlatego wiadomo było, że połowa przesypia 7-8,5 godziny, a druga połowa 5-6,8 godziny. Naukowcy mierzyli poziom 9 miRNA, które wcześniej powiązano ze stanem zapalnym, funkcjonowaniem immunologicznym czy zdrowiem naczyniowym. Okazało się, że osoby z niedoborem snu miały o 40-60% niższy poziom 3 krążących miRNA: miR-125A, miR-126 i miR-146a (wcześniej wykazano, że hamują one białka zapalne). Nie jest jasne, czemu 7 lub 8 wydają się "cyframi magicznymi". Jest jednak możliwe, że ludzie potrzebują 7 godzin snu, by podtrzymać poziom ważnych regulatorów fizjologicznych, takich jak miRNA. Obecnie trwają badania, które mają pokazać, czy wprowadzenie zdrowych nawyków sennych może odtworzyć zdrowe stężenia miRNA. DeSouza dodaje, że niewykluczone, że w przyszłości krążące miRNA będą markerami chorób sercowo-naczyniowych u osób z niewystarczającą ilością snu. « powrót do artykułu
  5. Komórki macierzyste łożyska, zwane Cdx2, regenerują komórki serca po zawale, donoszą naukowcy z Icahn School of Medicine. Ich odkrycie może przyczynić się do powstania nowych standardów leczenia chorób kardiologicznych. Dotychczas sądzono, że komórki Cdx2 regenerują jedynie łożysko podczas wczesnego rozwoju embrionalnego. Nigdy nie wykazano ich zdolności do regenerowania innych organów, dlatego to takie ekscytujące. Odkrycie to może przyczynić się do powstania terapii regeneracji innych organów niż serce. One są superbohaterami świata komórek macierzystych w tym sensie, że potrafią namierzyć miejsce uszkodzenia i dotrzeć bezpośrednio do niego podróżując wzdłuż układu krążenia oraz potrafią uniknąć odrzucenia przez układ odpornościowy gospodarza, mówi główna autorka badań, doktor Hina Chaudhry. Już wcześniej specjaliści z Mount Sinai zauważyli, że różnorodna populacja komórek macierzystych z mysiego łożyska pomaga w naprawie uszkodzonego serca ciężarnej myszy. Podczas najnowszych badań wykazali, że komórki macierzyste z łożyska wędrują bezpośrednio do miejsca uszkodzenia i tam zmieniają się w komórki serca. Celem naukowców było zbadanie, które konkretnie komórki biorą udział w regeneracji serca. Na początku przyjrzeli się komórkom Cdx2, gdyż były one najczęściej występującymi komórkami podczas wcześniejszych badań. Odkryli, że to właśnie Cdx2 stanowią aż 40% wszystkich komórek biorących udział w regeneracji mięśnia sercowego. Aby przetestować właściwości Cdx2 naukowcy wywołali atak serca u trzech grup samców myszy. Jednej z nich wstrzyknięto komórki Cdx2 pobrane z łożyska pod koniec ciąży, drugiej wstrzyknięto komórki łożyska, które nie były komórkami Cdx2, a trzeciej podano sól fizjologiczną. Myszy zbadano za pomocą rezonansu magnetycznego natychmiast po ataku serca oraz trzy miesiące po podaniu komórek lub soli fizjologicznej. Okazało się, że u wszystkich myszy, którym podano komórki Cdx2 doszło do znaczącej regeneracji mięśnia sercowego. W ciągu trzech miesięcy komórki Cdx2 zdołały migrować bezpośrednio do miejsca uszkodzenia, gdzie utworzyły nowe naczynia krwionośne i kardiomiocyty. U pozostałych dwóch grup myszy nie zauważono żadnych oznak regeneracji. Naukowcy zauważyli jeszcze dwie bardzo istotne właściwości Cdx2. Zawierały one wszystkie proteiny embrionalnych komórek macierzystych, co oznacza, że prawdopodobnie mogą regenerować dowolny organ. Ponadto zawierały dodatkowe proteiny, dzięki którym mogły wędrować bezpośrednio do miejsca uszkodzenia, czego zwykłe komórki nie potrafią, ponadto były w stanie unikać układu immunologicznego gospodarza. Po ich wstrzyknięciu nie dochodziło do odrzucenia komórek. To kluczowe właściwości dla rozwoju terapii wykorzystujących ludzkie komórki macierzyste. Byliśmy w stanie wyizolować komórki Cdx2 również z ludzkich łożysk. Mamy nawieję, że dzięki temu opracujemy lepsze niż dotychczas metody leczenia mięśnia sercowego. Do tej pory testowano na ludziach terapie z użyciem komórek, o których z góry nie było wiadomo, czy utworzą komórki serca oraz używano komórek embrionów, co rodziło problemy etyczne oraz problemy z ich dostępnością. Tymczasem na całym świecie łożyska się po prostu wyrzuca, co oznacza, że mamy do czynienia z ich niemal niewyczerpanym źródłem, mówi Chaudhry. Uzyskane wyniki bardzo nas zaskoczyły. Dotychczas żadne inne komórki nie zmieniały się w warunkach laboratoryjnych w kardiomiocyty. Te nie tylko to robiły, ale dokładnie wiedziały, gdzie doszło do uszkodzenia i tam podążały z krwioobiegiem, dodaje doktor Sangeetha Vadakke-Madathil. « powrót do artykułu
  6. Białko sojowe pomaga w niewielkim, ale znaczącym stopniu obniżyć poziom złego cholesterolu LDL. Ponieważ amerykańska Agencja Żywności i Leków (FDA) planuje usunąć soję z listy produktów dobrych dla serca, naukowcy ze Szpitala św. Michała w Toronto postanowili przeprowadzić metaanalizę 46 "sojowych" badań z grupą kontrolną. W ten sposób specjaliści chcieli sprawdzić, czy decyzja instytucji ma pokrycie w postaci danych. Wśród 46 badań 43 zapewniały wystarczająco dużo danych do metaanalizy; 41 dotyczyło wpływu białek soi na zły cholesterol LDL, a wszystkie 43 zapewniały dane nt. całkowitego cholesterolu. Okazało się, że u dorosłych białko soi zmniejszało poziom złego cholesterolu o 3-4%. Jak podkreśla dr David Jenkins, spadek jest może niewielki, ale istotny. Badania objęły dorosłych (kobiety i mężczyzn), u których wyjściowe stężenie krążącego cholesterolu LDL wynosiło 110-201 mg/dL. Ich autorzy oceniali, jak białko sojowe wpłynie na LDL i cholesterol całkowity; porównań dokonywano do białka niesojowego. Mediana (wartość środkowa) dawki białka sojowego wynosiła 25 g dziennie. Losy ochotników monitorowano średnio przez 6 tygodni. Okazało się, że w tym czasie poziom LDL spadł nawet o 4,76 mg/dL, a cholesterolu całkowitego o 6,41 mg/dL. Jeśli oprócz diety uwzględniającej soję zastosuje się zdrowsze zastępniki tłuszczów nasyconych i mięsa bogatego w cholesterol, spadki poziomu cholesterolu mogą być większe. Istniejące dane i nasze analizy sugerują, że białka soi sprzyjają zdrowiu serca. Mamy nadzieję, że opinia publiczna nadal będzie brać pod uwagę diety roślinne jako zdrowe opcje. « powrót do artykułu
  7. Naukowcy mają nadzieję, że dzięki lustrzeniom meksykańskim (Astyanax mexicanus) w przyszłości będzie można "reperować" serca osób po zawale. Autorzy badania stwierdzili, że u ryb stopień regeneracji serca zależy od 3 loci, a najważniejszą rolę wydaje się spełniać gen lrrc10. Mniej więcej 1,5 mln lat temu lustrzenie zamieszkujące północny Meksyk były wymywane do jaskiń przez okresowe powodzie. Z czasem powodzie stawały się coraz rzadsze, aż w końcu w ogóle ustały i przedstawiciele tego samego gatunku zaczęli ewoluować, by przystosować się do różnych habitatów: rzek i jaskiń. Dziś lustrzenie zamieszkujące rzeki dysponują umiejętnością naprawy uszkodzonych tkanek serca, podczas gdy ryby z jaskini Pachón ją utraciły (podobnie zresztą jak wzrok i pigmentację, przez co bywają nazywane ślepczykami). Powierzchniowe A. mexicanus regenerują swoje serca, a u osobników z jaskini, tak jak u ludzi, powstaje trwała tkanka bliznowata. Zespół dr Mathildy Mommersteeg z Uniwersytetu Oksfordzkiego porównał kod genetyczny lustrzeni z rzek i jaskini Pachón. Okazało się, że jak wspomniano na początku, za zdolność naprawy serca odpowiadają 3 rejony genomu. Porównano też pourazową aktywność genów obu form ryb. Brytyjczycy stwierdzili, że tydzień po urazie u wszystkich występuje szczyt proliferacji kardiomiocytów, jednak u ryb z jaskini towarzyszy temu silne bliznowacenie i odpowiedź immunologiczna, przez co ostatecznie kardiomiocytom nie udaje się zastąpić blizny. Autorzy artykułu z pisma Cell Reports stwierdzili, że u ryb z rzeki występuje podwyższona ekspresja m.in. lrrc10. Warto przypomnieć, że w 2012 r. ukazało się badanie, którego autorzy udowodnili, że u myszy knock-out genowy (Lrrc10−/−) skutkuje dysfunkcją skurczową lewej komory i kardiomiopatią rozstrzeniową. W dalszym etapie badań naukowcy sprawdzali, jak lrrc10 wpływa na danio pręgowane, czyli kolejne rybki, które potrafią reperować swoje serca. Okazało się, że po rozbiciu genu pełna regeneracja nie jest już możliwa. Szczególnie interesujące jest to, że zdolność ryb rzecznych do regeneracji może wynikać ze zdolności do hamowania tworzenia blizny. Teraz musimy ustalić, czy podobny mechanizm da się wykorzystać do naprawy uszkodzonych ludzkich serc - podsumowuje prof. Metin Avkiran. « powrót do artykułu
  8. Kofeina chroni serce z pomocą mitochondriów. Spożycie kofeiny powiązano z niższym ryzykiem różnych chorób, w tym cukrzycy typu 2., choroby serca czy udaru. Nowe badanie wykazało, jaki mechanizm leży u podłoża tego zjawiska. Okazuje się, że kofeina sprzyja przemieszczaniu do mitochondriów białka regulacyjnego, poprawiając działanie i chroniąc komórki sercowo-naczyniowe przed uszkodzeniem. Zespół Judith Haendeler z Uniwersytetu Heinricha Heinego w Düsseldorfie odkrył, że zabezpieczający efekt osiąga się przy stężeniach będących odpowiednikiem spożycia 4 filiżanek kawy. Warto przypomnieć, że wcześniej ta sama ekipa wykazała, że w stężeniach fizjologicznych (np. po spożyciu 4 lub większej liczby filiżanek kawy) kofeina wspomaga wydolność funkcjonalną komórek śródbłonka. Efekt ten zależy od mitochondriów. Ostatnio autorzy publikacji z pisma PLoS Biology wykazali, że białko p27, znane głównie jako inhibitor cyklu komórkowego, występuje w mitochondriach podstawowych komórek serca. Naukowcy wykazali, że p27 sprzyja migracji komórek śródbłonka, chroni kardiomiocyty przed programowaną śmiercią (apoptozą) i jest konieczne do różnicowania miofibroblastów. Ma to kluczowe znaczenie dla naprawy mięśnia sercowego po zwale. Akademicy ustalili, że kofeina wyzwala ruch p27 do mitochondriów, uruchamiając ciąg korzystnych zdarzeń. Co ważne, wszystko to zachodził w stężeniach, które u ludzi można osiągnąć za pomocą 4 filiżanek kawy. Nasze badania wskazują na nowy [nieznany] sposób działania kofeiny [...]. Uzyskane wyniki powinny doprowadzić do stworzenia lepszych strategii zabezpieczania serca przed uszkodzeniem; w grę wchodzi np. rozważenie spożycia kawy lub kofeiny [...] przez starszą populację. Zwiększanie poziomu mitochondrialnego p27 mogłoby być potencjalną strategią terapeutyczną nie tylko w chorobach serca, ale i w wydłużaniu okresu życia, w którym jest się zdrowym [ang. healthspan] - podsumowuje Haendeler. « powrót do artykułu
  9. Nie od dzisiaj wiadomo, że wysiłek fizyczny jest korzystny dla serca. Dotychczas jednak nie do końca rozumiano mechanizm tego dobroczynnego wpływu. Badania przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu Harvarda oraz Massachusetts General Hospital przyniosły interesujące wyniki. Okazuje się, że ćwiczenia fizyczne stymulują serce do produkcji nowych komórek mięśnia sercowego, zarówno podczas normalnej pracy jak i po zawale. Ludzkie serce ma ograniczone możliwości regeneracji. U młodych dorosłych każdego roku dochodzi do wymiany zaledwie 1% komórek serca, a odsetek ten spada z wiekiem. Starzenie się i utrata komórek serca grożą chorobami i zawałami, dlatego też działania mające na celu zwiększenie liczby tworzonych nowych komórek mogą pomóc w zapobieganiu licznym problemom zdrowotnym. Chcieliśmy sprawdzić, czy istnieje naturalna metoda zwiększenia zdolności regeneracyjnych serca. Postanowiliśmy więc przetestować znaną zdrową i bezpieczną metodę: ćwiczenia fizyczne, mówi Ana Vujic z Wydziału Komórek Macierzystych i Biologii Regeneracyjnej Uniwersytetu Harvarda. W ramach badań na myszach zwierzęta zostały podzielone na dwie grupy. Jedna z nich miała dostęp do kołowrotków, z których mogła dowolnie korzystać. Druga grupa nie miała dostępu do kołowrotków. Te zwierzęta, w których klatkach były kołowrotki przebiegały za ich pomocą średnio odległość 5 kilometrów dziennie. Pomiary zdolności regeneracyjnej serca myszy prowadzono za pomocą specjalnie oznaczonych środków chemicznych, które były wprowadzane do DNA dzielących się komórek. Śledząc ten środek naukowcy byli w stanie sprawdzić, gdzie i ile komórek uległo podziałowi. Okazało się, że u myszy, które miały dostęp do kołowrotków, powstawało ponad 4,5-krotnie więcej nowych komórek serca, niż u myszy, które nie ćwiczyły. Chcieliśmy też sprawdzić, jak sobie radzi serce po zawale, gdyż głównym celem naszych badań było prześledzenie sposobu regeneracji, mówi Vujic. Po wywołanym ataku serca myszy, które miały dostęp do kołowrotka nadal z niego korzystały i przebywały 5 kilometrów dziennie. W porównaniu z myszami prowadzącymi mniej aktywny tryb życia zauważono u nich zwiększoną aktywność w tych obszarach, gdzie pojawiały się nowe komórki. To dowodziło, że ćwiczenia fizyczne odgrywają olbrzymią rolę w regeneracji mięśnia sercowego. Do utrzymania serca w zdrowiu konieczne jest zrównoważenie utraty komórek spowodowanej starzeniem się lub chorobą poprzez regenerację i pojawienie się nowych komórek. Nasze badania sugerują, że ćwiczenia fizyczne mogą pomóc w takim zbilansowaniu, stwierdził profesor Anthony Rosenzweig z Uniwersytetu Harvarda, który jest ordynatorem kardiologii w Massachusetts General Hospital. Badania pokazały, że dzięki regularnym ćwiczeniom można mieć młodsze serce, dodaje profesor Richard Lee, specjalista w dziedzinie komórek macierzystych i biologii regeneracyjnej. W najbliższej przyszłości naukowcy chcą skupić się na wyjaśnieniu mechanizmu, dzięki któremu aktywność fizyczna wspomaga tworzenie się nowych komórek mięśnia sercowego. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...