Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' receptor'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 4 results

  1. Pewien metabolit bakterii kwasu mlekowego wiąże się z receptorami człowiekowatych, w tym ludzi, i wywołuje migrację monocytów. To w ten sposób fermentowane pokarmy "porozumiewają się" z naszym układem odpornościowym. Claudia Stäubert z Uniwersytetu w Lipsku podkreśla, że spożywanie bakterii kwasu mlekowego, które np. przekształcają mleko w jogurt, a kapustę w kapustę kiszoną, zapewnia wiele korzyści zdrowotnych, ale naukowcy nadal nie rozumieją, jak na poziomie molekularnym bakterie te oddziałują na nasz układ odpornościowy. Ostatnio jednak Niemcy odkryli jedną z takich ścieżek. Zespół badał receptory dla kwasów hydroksykarboksylowych (HCA). Większość zwierząt dysponuje dwoma typami takich receptorów, jednak człowiekowate mają ich aż trzy. Okazuje się przy tym, że metabolit bakterii kwasu mlekowego, kwas D-fenylomlekowy (D-PLA) ,wiąże się silnie z 3. typem tego receptora - HCA3 - sygnalizując układowi odpornościowemu ich obecność. Autorzy artykułu z pisma PLoS Genetics sugerują, że HCA3 pojawił się u wspólnego przodka człowiekowatych, umożliwiając im spożywanie pokarmów, które zaczęły się już psuć, np. podniesionych z ziemi owoców. Jesteśmy przekonani, że ten receptor pośredniczy w niektórych korzystnych, np. przeciwzapalnych, oddziaływaniach bakterii kwasu mlekowego na ludzi. Dlatego uważamy, że może być potencjalnym celem dla leków do terapii chorób zapalnych. Przyszłe badania mają pokazać, czy kwas D-fenylomlekowy oddziałuje na komórki tłuszczowe, na powierzchni których również znajduje się HCA3. « powrót do artykułu
  2. John Wilson, profesor inżynierii chemicznej i biomolekularnej oraz Rebecca Cook, profesor biologii komórkowej i rozwojowej, stali na czele zespołu, który uruchomił obecnie w komórkach raka piersi limfocyty i aktywował w ten sposób dwa rodzaje śmierci komórek nowotworowych. Guzy raka piersi charakteryzują się zmniejszoną obecnością infiltrujących je limfocytów i przez to uznawane są za nieodpowiednie cele w terapii mającej na celu uruchomienie odpowiedzi układu odpornościowego. Jednak uczeni z Vanderbilt University byli w stanie aktywować obecne w guzie limfocyty. Wykorzystali w tym celu syntetycznego agonistę, czyli substancję łączącą się z receptorem, RIG-I (retionic acid-inducible gene I). To receptor aktywujący się w odpowiedzi przeciwwirusowej. Naukowcy odkryli, że antagonista RIG-I zwiększa ekspresję czynników prozapalnych i uruchamia dwa typy śmierci komórkowej, apoptozę i pyroptozę. W przypadku guza nowotworowego u myszy aktywacja RIG-I doprowadziła do zwiększenia liczby limfocytów obecnych w guzie i do spowolnienia wzrostu guza oraz przerzutów. Praca Wilsona i Cook pokazuje, że związki będące agonistami RIG-I mogą być silnymi lekami terapeutycznymi w leczeniu nowotworu piersi. Nasza praca to pierwszy przykład na dostarczenie in vivo agonistów RIG-I do guzów oraz demonstracja silnego immunogenicznego i terapeutycznego działania w tym kontekście, stwierdzili autorzy badań. Rak piersi, pomimo olbrzymich nakładów na jego zrozumienie i leczenie, pozostaje drugąim najbardziej śmiercionośnym nowotworem dotykającym kobiety. « powrót do artykułu
  3. Peptydowe produkty degradacji prekursorowego białka APP (ang. Amyloid Precursor Protein, APP) to najważniejsze białka w patofizjologii choroby Alzheimera (ChA). Należy do nich beta-amyloid. Co ciekawe, dotąd normalna, fizjologiczna, funkcja APP pozostawała owiana tajemnicą. Ostatnio belgijscy naukowcy wykazali jednak, że wiążąc się ze specyficznym receptorem, moduluje ono przekazywanie sygnału przez neurony. Autorzy artykułu z pisma Science uważają, że modulowanie tego receptora może pomóc w leczeniu alzheimera i innych chorób mózgu. Zespół z Vlaams Instituut voor Biotechnologie oraz Uniwersytetu Katolickiego w Leuven przypomina, że od zidentyfikowania APP minęło ponad 30 lat. Późniejsze badania koncentrowały się na 1) biodegradacji/enzymatycznym trawieniu APP, które prowadzi do powstania beta-amyloidu, a także na 2) procesie akumulacji Aβ. Nie wiadomo było jednak, co z fizjologiczną funkcją samego APP. By znaleźć odpowiedź na to pytanie, dr Heather Rice postanowiła zidentyfikować receptor, z którym APP wchodzi w interakcje. Wiedzieliśmy, że APP działa za pośrednictwem fragmentu białka uwalnianego poza komórkę. By zrozumieć jego funkcję, musieliśmy poszukać partnerów białkowych na powierzchni komórki. Belgowie zidentyfikowali receptor zlokalizowany w synapsie. Odkryliśmy, że uwalniana część [ektodomena] APP - ang. secreted ectodomain of APP, sAPP - wiąże się z receptorem GABABR1a, co prowadzi do stłumienia komunikacji neuronalnej. Podczas eksperymentach na myszach zjawisko to hamowało uwalnianie pęcherzyków synaptycznych z neuroprzekaźnikiem, a także modulowało przekaźnictwo synaptyczne i plastyczność. Nowo zidentyfikowana rola APP może leżeć u podłoża nieprawidłowości sieci neuronalnych obserwowanych zarówno w mysim modelu ChA, jak i u ludzi na etapie poprzedzającym kliniczny początek choroby. Ekscytująco jest myśleć, że terapia obierająca na cel ten receptor mogłaby złagodzić anomalie występujące u pacjentów - podkreśla Bart De Strooper. Joris de Wit dodaje, że implikacje badań mogą wykraczać poza alzheimera, gdyż sygnalizację GABABR powiązano z całą gamą chorób neurologicznych i psychiatrycznych, w tym z padaczką, depresją, uzależnieniami czy schizofrenią. « powrót do artykułu
  4. Szukając nowych sposobów na cukrzycę typu 2., naukowcy natrafili na nieoczekiwanego sprzymierzeńca - witaminę D, która z małą pomocą wydaje się chronić wytwarzające insulinę komórki beta. Wiemy, że cukrzyca jest chorobą wywoływaną przez stan zapalny. Podczas ostatnich badań stwierdziliśmy, że receptor witaminy D jest ważnym modulatorem zarówno stanu zapalnego, jak i przeżywalności komórek beta - podkreśla Ronald Evans z Salk Institute. W eksperymentach wykorzystano m.in. komórki beta uzyskane z zarodkowych komórek macierzystych. Okazało się, że podany razem z witaminą D związek iBRD9 zwiększa aktywację receptora witaminy D, sprzyjając przeżyciu komórek beta. Gdy zestaw witamina D-iBRD9 przetestowano na mysim modelu cukrzycy, udało się przywrócić prawidłowy poziom glukozy. Wszystko zaczęło się od badania roli witaminy D w komórkach beta. Studia epidemiologiczne [...] sugerowały korelację między wysokim poziomem witaminy D we krwi a niższym ryzykiem cukrzycy, nie znano jednak dobrze mechanizmu leżącego u podłoża tego zjawiska. Trudno też było ochronić komórki beta za pomocą samej witaminy D [...] - opowiada Zong Wei. Okazuje się, że kluczowe jest oddziaływanie na transkrypcję. Połączenie iBRD9 z witaminą D pozwoliło bowiem zwiększyć ekspresję ochronnych genów. Aktywacja receptora witaminy D może uruchamiać antyzapalne funkcje genów, wspomagając przeżycie komórek w stresowych warunkach - dodaje Michael Downes. W ramach naszego studium przyglądaliśmy się cukrzycy, ale ponieważ jest to ważny receptor, może on spełniać uniwersalną rolę w każdej terapii, w której zależy nam na nasileniu działania witaminy D. Szczególnie zależy nam na jego zbadaniu w kontekście raka trzustki (to choroba, którą nasze laboratorium już się zajmuje) - podsumowuje Ruth Yu. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...