Znajdź zawartość

Specjalistom z University of Minnesota udało się powstrzymać komórki nowotworowe przed rozprzestrzenianiem się oraz zbadać w jaki sposób zostały one powstrzymane. Od lat wiadomo, że komórki nowotworowe rozprzestrzeniają się po określonych trasach. Wykorzystują swoiste „autostrady” do ruchu wewnątrz guza oraz, po jego opuszczeniu, po naczyniach krwionośnych i tkankach. Osoby, u których występuje duża liczba takich „autostrad” mają mniejsze szanse na przeżycie choroby. Dotychczas nie wiedziano, w jaki sposób komórki nowotworowe rozpoznają te drogi i jak się po nich poruszają. Uczeni z University of Minnesota badali w warunkach laboratoryjnych sposób przemieszczania się komórek raka piersi i wykorzystywali różne leki, próbując powstrzymać ich ruch. Okazało się, że gdy zaburzyli mechanizm, który zwykle pozwala komórkom na poruszanie się, nagle komórki nowotworowe zaczęły poruszać się jak bezkształtna galaretowata masa. Komórki nowotworowe są bardzo podstępne. Nie spodziewaliśmy się, że zmienią sposób poruszania się. To wymusiło na nas zmianę taktyki tak, by jednocześnie zablokować oba rodzaje ruchu. Dopiero wówczas przestały się poruszać i pozostały w miejscu, mowi jeden z autorów badań, profesor Paolo Provenzano. Przerzuty są przyczyną śmierci 90% osób umierających na nowotwory. Jeśli udałoby się zablokować ruch komórek, pacjenci i lekarze zyskaliby więcej czasu na wdrożenie skutecznego leczenia. Kolejnym krokiem badań będzie rozszerzenie eksperymentów na badania na zwierzętach. Mają nadzieję, że w ciągu kilku lat uda im się rozpocząć badania kliniczne na ludziach. Chcą też badać interakcje leków z komórkami nowotworowymi i ewentualne efekty uboczne. Naszym ostatecznym celem jest znalezienie sposobu na całkowite zablokowanie ruchu komórek nowotworowych i zwiększenie ruchliwości komórek układu odpornościowego, by te zwalczały nowotwór, mówi Provenzano. « powrót do artykułu

Wirus zabijający komórki nowotworowe został wyposażony w nową broń. Naukowcy uzbroili go w proteinę, dzięki której bierze on na cel i zabija również przyległe komórki, chroniące nowotwór przed atakiem ze strony układ odpornościowego. Po raz pierwszy udało się w ten sposób wziąć na cel fibroblasty znajdujące się w guzie. Fibroblasty te to zdrowe komórki, które zostały zaprzęgnięte przez nowotwór do jego ochrony i dostarczania mu pożywienia. Naukowcy z Uniwersytetu w Oksfordzie informują, że wstępne testy, przeprowadzone na hodowlach ludzkich komórek oraz na myszach wykazały, iż nowa technologia jest bezpieczna. Jeśli wyniki te się potwierdzą, to pierwsze testy na ludziach mogą rozpocząć się już w przyszłym roku. Obecnie używane techniki, które prowadzą do śmierci fibroblastów w guzie, zabijają też fibroblasty w innych częściach organizmu, przez są są wysoce szkodliwe. Autorzy najnowszych badań, których wyniki opublikowano w piśmie Cancer Research, wykorzystali wirusa o nazwie enadenotucirev, który od kilku lat jest testowany pod kątem zwalczania komórek nowotworowych. Do genomu wirusa dodali informację genetyczną, która powodowała, że zainfekowane nim komórki nowotworowe zaczęły wytwarzać podwójnie specyficzne przeciwciała monoklonalne (BiTE). Proteina ta łączy się z dwoma typami komórek. W tym przypadku jeden z jej końców łączył się z fibroblastami, a drugi z limfocytami T, powodując, że limfocyty zabijały fibroblasty. Przejęliśmy mechanizm wirusa, dzięki czemu BiTE były wytwarzane tylko w zainfekowanych komórkach nowotworowych i nigdzie indziej w organizmie. To tak potężne molekuły, że mogą aktywować komórki układu odpornościowego wewnątrz guza i skłonić je do ataku na fibroblasty, mówi główny autor badań doktor Joshua Freedman z Uniwersytetu w Oksfordzie. Nawet gdy większość komórek nowotworowych zostaje zabitych, to fibroblasty mogą ochronić te pozostałe i pomóc w nawrocie choroby. Dotychczas nie istniał żaden sposób, by zabić komórki nowotworowe i fibroblasty, a jednocześnie ochronić fibroblasty w innych częściach organizmu. Nasza nowa technika może być ważnym krokiem w kierunku zmniejszenia siły tłumienia układu odpornościowego przez nowotwór i może pomóc w ponownym uruchomieniu procesu ochrony organizmu. Wykorzystany przez nas wirus jest już testowany na ludziach, mamy więc nadzieję, że nasz zmodyfikowany wirus zostanie dopuszczony do testów klinicznych już w przyszłym roku, dodaje doktor Kerry Fisher z Wydziału Onkologii Oxford University. Dotychczas zmodyfikowany wirus został pomyślnie przetestowany na próbkach guzów nowotworowych oraz próbkach zdrowego szpiku kostnego. Nie zauważono żadnego toksycznego działania czy też niewłaściwej aktywacji limfocytów T. Wspomniany wirus infekuje raki, najbardziej rozpowszechnione typy nowotworów, które rozpoczynają się w skórze lub tkankach otaczających organy wewnętrzne, takie jak trzustka, płuca, jajniki, prostatę i inne. « powrót do artykułu

Pojawia się coraz więcej badań dowodzących, że odpowiednia dieta znakomicie wspomaga walkę z nowotworami. Konkretne produkty żywnościowe mogą wpływać na metabolizm guza nowotworowego, przez co staje się on bardziej podatny na leczenie. Na łamach Nature ukazał się właśnie artykuł, którego autorzy donoszą, że myszy, które suplementowano histydyną lepiej poddawały się leczeniu chemioterapeutykiem o nazwie metotreksat. Lek ten stosuje się m.in. w ostrej białaczce limfatycznej, ostrej białaczce szpikowej. raku sutka, jajnika czy płuca. Z kolei tydzień wcześniej, również na łamach Nature, poinformowano, że dieta odpowiednio regulująca poziom insuliny powoduje, że leki przeciwnowotworowe biorące na cel proteinę PI3K działają lepiej. Oba stwierdzenia są prawdziwe w przypadku myszy laboratoryjnych, a naukowcy chcą teraz sprawdzić, czy pozytywny wpływ można będzie zaobserwować również w przypadku ludzi. Komórki nowotworowe mają nietypowy metabolizm, za pomocą którego wspierają swój wzrost. Naukowcy od dawna próbują to wykorzystać. Opracowanie leku, który zaburzałby metabolizm komórek nowotworowych, a jednocześnie nie wpływał na zdrowe komórki, pozwoliłoby na skuteczne leczenie wielu nowotworów. W ubiegłym roku naukowcy z londyńskiego Francis Crick Institute wykazali na przykład, że zmniejszenie spożycia seryny i glicyny zwiększa przeżywalność myszy, które zostały genetycznie zmodyfikowane tak, by łatwo rozwijały się u nich nowotwory. Seryna i glicyna to aminokwasy bardzo ważne dla komórek rozwijających się w środowisku o niskim poziomie tlenu. Takie zaś środowisko panuje w guzach nowotworowych. Autorzy najnowszych badań postanowili pójść jednak nieco inną drogą. Za cel postawili sobie znalezienie sposobu na zwiększenie efektywności leków. I tak grupa, która chciała zwiększyć efektywność metotreksatu, zidentyfikowała w komórkach nowotworowych geny odpowiedzialne za odpowiedź na ten lek. Okazało się, że dodatkowa ilość histydyny powoduje, że komórki białaczki stają się bardziej wrażliwe na działanie metotreksatu. Jako, że jest to toksyczny lek, pojawiła się nadzieja, że suplementowanie histydyną spowoduje, iż można będzie pacjentom podawać mniejsze dawki metotreksatu. Z kolei podczas wcześniejszych badań sprawdzano działanie leków biorących na cel proteinę PI3K. Proteina ta jest często zmutowana w komórkach nowotworowych, co wspomaga ich wzrost. Wiadomo, że stosowanie leków wycelowanych w PI3K daje niejednoznaczne wyniki w testach klinicznych. Teraz uczeni prawdopodobnie znaleźli przyczynę takiego stanu rzeczy. Okazało się bowiem, że gdy leki hamują działanie PI3K, dochodzi do wzrostu poziomu insuliny, a insulina ponownie aktywnuje szlak molekularny kontrolowany przez PI3K, przez co zmniejsza skuteczność leków. Naukowcy wykazali, że jeśli zapobiegnie się wzrostowi poziomu insuliny, czy to poprzez podawanie leków czy przez dietę ketogeniczną (o bardzo niskim spożyciu węglowodanów), szlak molekularny PI3K nie zostaje ponownie aktywowany, co zwiększa skuteczność leczenia. Almut Schulze z Uniwersytetu w Würzburgu podkreśla, że teraz kluczowym elementem pracy naukowców będzie przełożenie wyników badań na myszach na badania na ludziach. Nie będzie to jednak łatwe, gdyż dietę ludzi trudniej jest kontrolować niż dietę myszy. Z drugiej jednak strony chorzy na nowotwory mogą być na tyle zdeterminowani, że będą przestrzegali nawet tak restrykcyjnych diet, jak dieta ketogeniczna. Drugim poważnym problemem będzie określenie grupy pacjentów, która najbardziej może zyskać na zmianach diety. Niektóre z firm farmaceutycznych przerwały prace nad lekami biorącymi na cel metabolizm komórek nowotworowych właśnie z powodu trudności w określeniu docelowej grupy pacjentów. Metabolizm jest bowiem cechą indywidualną. « powrót do artykułu