Znajdź zawartość

Dwudziestego czerwca na Eidsvolls plass przed norweskim parlamentem (Stortingiem) odsłonięto pomnik kobiety z nieuleczalnym rakiem piersi. Jego autorem jest Håkon Anton Fagerås. Projekt to wspólne przedsięwzięcie Norweskiego Towarzystwa Raka Piersi (Brystkreftforeningen) i Norweskiego Stowarzyszenia Rzeźbiarzy. Na pomniku uwieczniono Cecilie, u której przerzutującego raka piersi zdiagnozowano w wieku 42 lat. Po tygodniu pokazów na Eidsvolls plass figurę przeniesiono 200 m dalej, do docelowej lokalizacji przy Spikersuppa. Pomnik znajduje się w uczęszczanym punkcie stolicy Norwegii. Centralna lokalizacja sprawia, że tematyka choroby i śmierci staje się czymś bardziej realnym i mniej zagrażającym. Jak ujmuje to sama Cecilie: Wszyscy pewnego dnia umrzemy. Znormalizujmy śmierć. Celem Brystkreftforeningen jest zwiększenie świadomości społecznej dot. tej grupy pacjentek. Czterdziestoczteroletnia dziś Cecilie mieszka na przedmieściu Oslo. Ma troje dzieci w wieku 21, 19 i 9 lat. Cecilie ma nadzieję, że mówiąc publicznie o swojej chorobie i o opiece paliatywnej, pomoże dzieciom poradzić sobie z tą trudną sytuacją. [Jej] figura jest pomnikiem wszystkich kobiet z metastatycznym rakiem piersi i wołaniem do nas wszystkich, byśmy zwrócili uwagę i zapewnili wsparcie tej grupie pacjentek - podkreśla Ellen Harris Utne, szefowa zarządu Brystkreftforeningen. Nie chciałem stworzyć metafory ani niczego czysto symbolicznego. Amputowana pierś to coś, co mówi samo za siebie. Nie pragnąłem dramatycznych, sentymentalnych czy teatralnych gestów. Wolałem pokazać naturalną mowę ciała Cecilie. To wzmacnia nasz przekaz - mówi Håkon Anton Fagerås. Najpierw Fagerås stworzył szkic i modele pomnika z gliny. Odlew powstał we Włoszech, w miejscowości Pietrasanta. Na końcu przetransportowano go do Oslo i zamontowano na cokole. Brystkreftforeningen i Pfizer Norge zamówiły profesjonalną kampanię reklamową „Cecilie”. Zrealizowała ją agencja TRY. Ze stroną poświęconą projektowi można się zapoznać tutaj.   « powrót do artykułu

Rak piersi to najczęściej diagnozowany i jeden z najbardziej śmiercionośnych nowotworów na świecie. W 2020 roku zdiagnozowano go u 2,26 miliona osób, a choroba zabiła 685 000 ludzi. Badania przeprowadzone w Szwajcarii wykazały, że nowotwór ten najbardziej efektywnie rozprzestrzenia się w czasie snu. Odkrycie to może znacząco zmienić sposób diagnozy i leczenia raka piersi. Do metastazy, rozsiewania się nowotworu, dochodzi, gdy komórki odrywają się od guza pierwotnego, wędrują po organizmie i tworzą nowe guzy. Dotychczas zakładano, że metastaza to proces ciągły, więc podczas badań nad nowotworami nie przywiązywano uwagi do kwestii pory dnia, w której zachodzi. Teraz naukowcy z Politechniki Federalnej w Zurich, Szpitala Uniwersyteckiego w Bazylei i Uniwersytetu w Bazylei zauważyli zaskakujące zjawisko. Komórki, które tworzą przerzuty w późnym stadium nowotworu pojawiają się głównie, gdy chory śpi. Gdy pacjent śpi, budzi się guz, mówi lider grupy badawczej, profesor Nicola Aceto. Podczas badań na 30 kobietach z rakiem piersi oraz modelach mysich naukowcy zauważyli, że podczas snu w organizmie pojawia się więcej krążących komórek nowotworowych. Ponadto komórki, które opuszczają guz w nocy dzielą się szybciej, a więc mają większy potencjał do tworzenia przerzutów od komórek, które odrywają się od guza za dnia. Nasze badania pokazują, że oddzielanie się komórek nowotworowych od guza pierwotnego jest kontrolowane przez hormony takie jak melatonina, które regulują rytm dobowy, dodaje Zoi Diamantopoulou. Naukowcy zauważyli też, zupełnie przypadkiem, że liczba krążących w organizmie komórek nowotworowych mocno zmienia się w ciągu doby. Widać to było po czasie pobrania próbek krwi do badań. Niektórzy z moich kolegów pracują wcześnie rano lub późnym wieczorem, czasem pobierali krew o niestandardowych godzinach, mówi Aceto. Naukowców zaskoczyło, że krew pobrana o różnych porach doby zawierała bardzo różną liczbą komórek nowotworowych. Innym zaskoczeniem była duża liczba komórek nowotworowych w jednostce krwi u myszy w porównaniu z ludźmi. Naukowców zaskoczyło to, gdyż myszy to stworzenia aktywne nocą, więc próbki pobierano u nich zwykle za dnia, gdy zwierzęta spały. Szwajcarzy już teraz radzą, by lekarze opiekującymi się pacjentami nowotworowymi, odnotowywali dokładny czas pobrania krwi do badań. Dopiero to może dać pełny obraz sytuacji. Teraz zespół Aceto zastanawia się, w jaki sposób odkrycie może pomóc w leczeniu nowotworów. Uczeni chcą sprawdzić, czy przerzutowanie innych nowotworów również zależy od pory dnia oraz czy już istniejące terapie przeciwnowotworowe mogą lepiej działać jeśli będą stosowane o różnych porach doby. Szczegóły badań zostały opisane na łamach Nature. « powrót do artykułu

Naukowcy z University of East Anglia odkryli, dlaczego niektóre nowotwory prostaty są bardziej agresywne niż inne, dają przerzuty i w końcu powodują zgon. Badania, opublikowane na łamach British Journal of Cancer, dają nadzieję na opracowanie nowych metod leczenia nowotworów prostaty. Odkrycia dokonano dzięki opracowaniu testu, który pozwala na odróżnienie pomiędzy bardziej i mniej agresywnymi formami nowotworu. Dzięki niemu można uniknąć niepotrzebnego wdrażania agresywnych szkodliwych dla zdrowia metod leczenia. Okazało się, że na podstawie liczby „agresywnych” komórek obecnych w guzie nowotworowym można przewidzieć jak szybko będzie rozprzestrzeniała się choroba. Naukowcy odkryli też trzy nieznane dotychczas podtypy nowotworu, które można wykorzystać do podjęcia decyzji o rodzaju potrzebnego leczenia. Nowotwór prostaty to najczęstszy nowotwór wśród mężczyzn w Wielkiej Brytanii. Zwykle rozwija się on powoli i zwykle nie wymaga leczenia. Jednak lekarze mają problemy z przewidzeniem, który z nowotworów może stać się agresywny, przez co w wielu przypadków trudno jest zdecydować, czy włączyć leczenie, mówi główny autor badań, profesor Colin Cooper. To zaś oznacza, że tysiące mężczyzn jest niepotrzebnie leczonych, przez co rośnie ryzyko wystąpienia skutków ubocznych od impotencji po konieczność interwencji chirurgicznej, dodaje. Dzięki wykorzystaniu modelowania bayesowskiego o nazwie Latent Process Decomposition, za pomocą którego przeanalizowano światowe statystyki dotyczące nowotworów prostaty udało się odkryć agresywną formę nowotworu, nazwaną DESNT. To ona niesie ze sobą najgorsze rokowania dla pacjentów. Następnie uczeni zbadali poziom ekspresji genów w 1785 próbkach guzów. Odkryli liczba komórek podtypu DESNT w guzie jest powiązana z temperm rozprzestrzeniania się nowotworu. Im ich więcej, tym tempo szybsze. Jeśli mamy guza, w którym większość komórek stanowią DESNT, to z większym prawdopodobieństwem dojdzie do przerzutów, mówi współautor badań, doktor Daniel Brewer. Zidentyfikowaliśmy trzy dodatkowe podtypy nowotworu prostaty, dzięki którym lekarze będą mogli lepiej dobrać leczenie, dodaje. « powrót do artykułu

Większość ofiar nowotworów umiera w wyniku pojawienia się przerzutów. Wciąż jednak stosunkowo niewiele wiemy o samym mechanizmie przerzutowania. Naukowcy z Cancer Research UK Cambridge Institute przeprowadzili właśnie badania genetyczne guzów pobranych od 10 pacjentek, które zmarły na raka piersi. We wszystkich przypadkach nowotwór był oporny na różne metody leczenia. Te 10 przypadków dość dobrze reprezentowało główne podtypy raka piersi. U ośmiu kobiet występował podtyp z receptorem estrogenowym (luminalny B HER2-), w tym u trzech był również obecny receptor HER2 (luminalny B HER2+), jedna pacjentka zmarła na nowotwór nieluminalny HER2+, a u jednej stwierdzono nowotwór potrójnie negatywny. W sumie pobrano 181 próbek guzów. Jako, że komórki wszystkich guzów pochodzą od komórek oryginalnego guza z mutacjami, które doprowadziły do choroby, w przypadku każdej z kobiet można było stworzyć rodzaj drzewa genealogicznego jej choroby, wskazującego, w jaki sposób poszczególne komórki były ze sobą powiązane i jak dawno oddzieliły się one od siebie. Liczba mutacji jest rodzajem zegara, mówi szef grupy badawczej, Carlos Caldas. Analiza filogenetyczna genomu pokazała, że w każdym przypadku – z wyjątkiem jednego – liczne przerzuty można pogrupować do niewielkiej (max. 3) liczby kladów. Każdy z tych kladów był zasiedlony przez populację komórek odpowiedzialnych za przerzuty, a populacja ta pochodziła od wspólnego przodka. W każdym z indywidualnych przypadków przerzutów mutacje w komórkach były albo dzielone z innymi członkami kladu, albo też były charakterystyczne dla danej komórki. To zaś sugeruje, że przerzutowanie jest pojedynczym wydarzeniem. Co więcej, segregacja chromosomów w każdym kladzie była niemal ukończona i zaobserwowano jedynie ograniczoną liczbę przypadków rozsiewania się pomiędzy kladami. Zdaniem ekspertów wszystko to świadczy o tym, że w nowotworach piersi dochodzi do ograniczonej liczby – prawdopodobnie maksymalnie 3 – incydentów rozsiewania się guzów. « powrót do artykułu

Dające przerzuty nowotwory jajników, prostaty i piersi są bardzo trudne do leczenia i często kończą się śmiercią pacjenta. Naukowcy z Salk Institute odkryli właśnie nową rolę, jaką odgrywa gen kodujący proteinę CDK12. Wyniki ich pracy opublikowano w piśmie Genes & Development. Mutacja w genie kodującym CDK12 występuje w około 3 do 5 procent nowotworów jajnika, prostaty i piersi. Najnowsze badania wykazały, że nowotwory z tymi mutacjami są szczególnie wrażliwe na działanie immunoterapii, podczas gdy nowotwory bez tej mutacji nie reagują na ten sposób leczenia, mówi profesor Katherine Jones. To sugeruje, że w przypadku większości nowotworów, w których mutacja CDK12 nie występuje, użycie chemicznych inhibitorów CDK12 może powodować, że nowotwory te będzie łatwiej zwalczyć za pomocą chemioterapii i być może immunoterapii. CDK12 chroni komórki przez negatywnymi skutkami chemioterapii. Zespół z Salk odkrył nową grupę genów, które są kontrolowane przez CDK12, w tym wiele genów, które są regulowane przez proteinę mTORC1, regulującą metabolizm komórek nowotworowych. CDK12 i mTORC1 współpracują ze sobą kontrolując proces translacji, bardzo istotny krok w biosyntezie białka. CDK12 to niedawno zidentyfikowany gen, który kontroluje ekspresję genów niezbędnych w procesie naprawy DNA. Dopiero zaczynamy poznawać mechanizm i funkcję tego genu, stwierdza pierwszy autor badań, Seung Choi. Jeśli powstrzymamy działanie CDK12 to komórka nie może naprawiać swojego DNA i jest bardziej podatna na śmierć wskutek chemioterapii. Chcieliśmy zrozumieć, jaką rolę odgrywa CDK12 w rozwoju nowotworu, by udoskonalić sposoby leczenia raka. Naukowcom udało się zidentyfikować setki genów, które w procesie translacji są kontrolowane przez CDK12. Wiele z tych genów jest powiązanych z rozwojem nowotworu. Ku zdumieniu uczonych okazało się, że liczne z tych zidentyfikowanych genów było niezbędnych do przeprowadzenia procesu podziału komórkowego (mitozy). CDK12 pomaga w rodziale chromosomów. Dotychczas nie wiedziano, że gen ten odgrywa tak istotną rolę. Odkryliśmy nową ścieżkę translacji, o której nikt nie miał pojęcia. Jest ona wykorzystywana podczas wielu etapów podziału komórkowego, szczególnie podczas rozdziału chromosomów. To pozwoli nam lepiej zrozumieć działanie komórek nowotworowych oraz jak chemiczne inhibitory CDK12 mogą pomóc w zabiciu tych komórek. Odkrycie sugeruje, że celowane inhibitory CDK12 mogą również blokować część szlaku mTOR, a terapię taką można będzie połączyć z terapią inhibitorami mTOR lub inhibitorami mitozy, które są istotnymi elementami obecnie stosowanych sposobów leczenia, wyjaśnia profesor Jones. « powrót do artykułu

Nocna ekspozycja na przyćmione światło może się przyczyniać do tworzenia przerzutów raka piersi do kości. Wyniki badania na zwierzętach zaprezentowano 24 marca na ENDO 2019, dorocznej konferencji Towarzystwa Endokrynologicznego w Nowym Orleanie. Dotąd nikt nie donosił, że nocna ekspozycja na przyćmione światło wywołuje zaburzenia rytmu okołodobowego, które przekładają się na nasilenie przerzutowania raka piersi do kości - podkreśla prof. Muralidharan Anbalagan z Tulane University. To bardzo ważne [spostrzeżenie], gdyż wiele pacjentek z rakiem piersi ma nocą kontakt z przyćmionym światłem. Chore pracują bowiem na zmiany, a także zmagają się z bezsennością i stresem czy przebywają w nadmiernie oświetlonych sypialniach, w których używa się urządzeń mobilnych itp. W ramach pilotażowych badań, finansowanych m.in. przez Louisiana Clinical and Translational Science Center (LACATS), naukowcy stworzyli mysi model przerzutów raka piersi do kości. Zastosowano iniekcję do kości piszczelowej. Samicom wstrzykiwano ludzkie komórki raka piersi z dodatnią ekspresją receptorów estrogenowych o niskiej tendencji do wzrostu w kościach. Wszystkie myszy trzymano w świetle przez 12 godzin. Przez kolejne 12 godzin jedna grupa przebywała w ciemnościach, co pomagało wytworzyć wysokie poziomy endogennej melatoniny, druga zaś była wystawiana na oddziaływanie przyćmionego światła, co hamowało produkcję melatoniny. Natężenie oświetlenia wynosiło 0,2 lx, było więc mniejsze niż w przypadku np. wyświetlacza telefonu. Badania obrazowe pokazały, że zwierzęta z drugiej grupy miały większe guzy i silniejsze uszkodzenie kości. Warto przypomnieć, że od odkrycia melatoniny upłynęło kilkadziesiąt lat. Początkowo uznawano, że spełnia ona wyłącznie funkcję regulatorową w procesach fizjologicznych zachodzących w rytmie dobowym. W toku dalszych badań zaczęto jej jednak przypisywać różne inne właściwości, w tym przeciwnowotworowe. « powrót do artykułu

Innowacyjna terapia łączona zmusza złośliwe komórki raka piersi do przekształcania się w komórki tłuszczowe (adipocyty). W ten sposób można zapobiegać przerzutowaniu. Dzięki zdolności do reaktywowania procesów komórkowych centralnych dla rozwoju płodowego, komórki guza potrafią się dynamicznie przystosowywać do zmieniających się warunków. W embrionie kluczowe dla rozwoju narządów jest przejście nabłonkowo-mezenchymalne (ang. epithelial-mesenchymal transition, EMT). Komórki nowotworowe wykorzystują ten proces, by opuścić guz pierwotny i rozprzestrzenić się po organizmie, tworząc przerzuty. Zespół prof. Gerharda Christoforiego z Wydziału Biomedycyny Uniwersytetu w Bazylei bada procesy molekularne regulujące komórkowy program EMT. Celem Szwajcarów jest stworzenie nowych metod zwalczania rozwoju guzów i formowania przerzutów. Prowadząc eksperymenty na myszach, naukowcy wykorzystali plastyczność komórek raka sutka podczas programu EMT. By przekształcić komórki raka piersi, które szybko się dzielą i przerzutują, w komórki tłuszczowe, które się już nie dzielą i które z ledwością można odróżnić od normalnych adipocytów, posłużyli się kombinacją 2 aktywnych substancji: rozyglitazonu i trametinibu. W ten sposób udało się zahamować inwazję guza na sąsiednie tkanki i naczynia krwionośne. W przyszłości to nowatorskie podejście terapeutyczne będzie można zastosować w połączeniu z konwencjonalna chemioterapią i w ten sposób zahamować zarówno wzrost guza pierwotnego, jak i tworzenie śmiertelnych przerzutów - podsumowuje Christofori. « powrót do artykułu

Specjalistom z University of Minnesota udało się powstrzymać komórki nowotworowe przed rozprzestrzenianiem się oraz zbadać w jaki sposób zostały one powstrzymane. Od lat wiadomo, że komórki nowotworowe rozprzestrzeniają się po określonych trasach. Wykorzystują swoiste „autostrady” do ruchu wewnątrz guza oraz, po jego opuszczeniu, po naczyniach krwionośnych i tkankach. Osoby, u których występuje duża liczba takich „autostrad” mają mniejsze szanse na przeżycie choroby. Dotychczas nie wiedziano, w jaki sposób komórki nowotworowe rozpoznają te drogi i jak się po nich poruszają. Uczeni z University of Minnesota badali w warunkach laboratoryjnych sposób przemieszczania się komórek raka piersi i wykorzystywali różne leki, próbując powstrzymać ich ruch. Okazało się, że gdy zaburzyli mechanizm, który zwykle pozwala komórkom na poruszanie się, nagle komórki nowotworowe zaczęły poruszać się jak bezkształtna galaretowata masa. Komórki nowotworowe są bardzo podstępne. Nie spodziewaliśmy się, że zmienią sposób poruszania się. To wymusiło na nas zmianę taktyki tak, by jednocześnie zablokować oba rodzaje ruchu. Dopiero wówczas przestały się poruszać i pozostały w miejscu, mowi jeden z autorów badań, profesor Paolo Provenzano. Przerzuty są przyczyną śmierci 90% osób umierających na nowotwory. Jeśli udałoby się zablokować ruch komórek, pacjenci i lekarze zyskaliby więcej czasu na wdrożenie skutecznego leczenia. Kolejnym krokiem badań będzie rozszerzenie eksperymentów na badania na zwierzętach. Mają nadzieję, że w ciągu kilku lat uda im się rozpocząć badania kliniczne na ludziach. Chcą też badać interakcje leków z komórkami nowotworowymi i ewentualne efekty uboczne. Naszym ostatecznym celem jest znalezienie sposobu na całkowite zablokowanie ruchu komórek nowotworowych i zwiększenie ruchliwości komórek układu odpornościowego, by te zwalczały nowotwór, mówi Provenzano. « powrót do artykułu

Otyli pacjenci z przerzutami czerniaka żyją znacząco dłużej niż chorzy z prawidłowym wskaźnikiem masy ciała (BMI). Zaskakującą korelację zaobserwowano głównie u mężczyzn poddawanych terapii celowanej bądź immunoterapii. Naukowcy z Northwestern University chcieli lepiej zrozumieć, jak różne czynniki wpływają na wyniki uzyskiwane w leczeniu przerzutującego czerniaka. Otyłość jest znanym czynnikiem ryzyka wielu chorób. Powiązano ją też z gorszymi rokowaniami paru nowotworów. Dotąd jednak nie badano relacji BMI i przeżycia u chorych z przerzutami czerniaka (zwłaszcza u pacjentów poddawanych terapii celowanej oraz immunoterapii). Biorąc pod uwagę istnienie powiązań między otyłością i szlakami sprzyjającymi nowotworom oraz opornością na terapię, autorzy publikacji z pisma Lancet Oncology dywagowali, że otyłość będzie oznaczać gorsze rokowania. Naukowcy wybrali 6 niezależnych kohort (grup) klinicznych, które łącznie składały się z 2046 pacjentów z przerzutami czerniaka (analizą objęto 1918). Chorych poddawano terapii celowanej, immunoterapii bądź chemioterapii. Okazało się, że wbrew założeniom, otyłość oznaczała lepsze wyniki, zwłaszcza u mężczyzn przechodzących terapię celowaną lub immunoterapię. Wyliczono, że otyłość wiązała się z niemal 2-krotnie wyższym całkowitym wskaźnikiem przeżywalności w tej grupie pacjentów. Analogiczna korelacja nie występowała ani u kobiet, ani u pacjentów poddawanych chemioterapii. Amerykanie uważają, że uzyskane wyniki stanowią poparcie dla "paradoksu otyłości" w czerniaku. Paradoks otyłości to zjawisko występujące w paru nowotworach, które polega na tym, że z jednej strony otyłość wiąże się z podwyższonym ryzykiem choroby, a z drugiej wydaje się zwiększać szanse pewnych pacjentów na przeżycie. Akademicy dodają, że konieczne są dalsze badania, by zrozumieć mechanizmy biologiczne leżące u podłoża zaobserwowanej korelacji. « powrót do artykułu