Znajdź zawartość

Metale z bloku d, takie jak cynk, miedź i chrom, wiążą się ze stanowiącym część cząsteczki proinsuliny peptydem C i wpływają na jego zachowanie. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis (UCD) wyjaśniają, że ich badanie reprezentuje nową dziedzinę nauki - metaloendokrynologię, która zajmuje się rolą metali w procesach biologicznych. Metale spełniają ważną rolę w wielu procesach biochemicznych. Transportująca tlen hemoglobina zawiera żelazo, zaś cynk i miedź biorą udział w ok. 1/3 wszystkich funkcji organizmu. Zespół prof. Marie Heffern z UCD stosuje nowe techniki, by ustalić, jak metale są rozłożone w i na zewnątrz komórek, a także jak wiążą się one z białkami i innymi cząsteczkami oraz w jaki sposób na nie wpływają. W ramach nowego studium Amerykanie przyglądali się peptydowi C, który jest badany pod kątem terapii choroby nerek i uszkodzenia nerwów (neuropatii) w przebiegu cukrzycy. Lepsze zrozumienie, jak peptyd C zachowuje się w różnych warunkach, może mieć spore znaczenie dla produkcji leków. Peptyd C łączy łańcuchy A i B insuliny. Jest wycinany podczas uwalniania insuliny z trzustki i wraz z nią dostaje się do krwiobiegu. Wcześniej uważano go za produkt uboczny powstawania insuliny, jednak teraz wiadomo, że sam pełni funkcję hormonu. Podczas testów w probówce akademicy sprawdzali, jak szybko cynk, miedź i chrom wiążą się z peptydem C i jak metale te wpływają na zdolność komórek do jego wychwytywania. Okazało się, że metale wywierają lekki wpływ na strukturę drugorzędową peptydu C. Choć pewne warunki sprzyjają przyjmowaniu przez peptyd kształtu α‐helisy, związanie z metalem hamuje taką zmianę konformacji. Miedź i chrom nie dopuszczały do wychwytu hormonu przez komórki; inne metale, takie jak cynk, kobalt i magnez, nie działały jednak w ten sposób. Wyniki, które opublikowano w piśmie ChemBioChem, pokazują, że metale mogą dostrajać aktywność hormonów, np. peptydu C, zmieniając ich budowę lub oddziałując na ich wychwytywanie przez komórki. « powrót do artykułu

U chorych z rozwijającą się cukrzycą typu 1. przez 7 lat ilość produkowanej insuliny spada rokrocznie o niemal 50%, a później się stabilizuje. Odkrycie przeczy dotychczasowemu przekonaniu, że ilość hormonu spada bez przerwy. Zespół ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu w Exeter ma nadzieję, że jeśli naukowcy ustalą, co zmienia się po 7 latach, być może uda się opracować nowe strategie zachowania produkujących insulinę komórek beta wysp trzustkowych. Brytyjczycy koncentrowali się na peptydzie C, który stanowi część cząsteczki proinsuliny i jest wycinany podczas uwalniania insuliny z trzustki. Co ważne, insulina i peptyd C powstają w stosunku 1:1. Mierząc poziom peptydu C w krwi bądź moczu, da się więc ustalić, ile dana osoba wytwarza insuliny, nawet jeśli w ramach terapii robi sobie zastrzyki z tego hormonu. W ramach studium autorzy publikacji z pisma Diabetes Care analizowali przypadki 1549 osób z cukrzycą typu 1. (byli to uczestnicy studium UNITED). Jak podkreśla dr Beverley Shields, nie wiadomo, co jest przyczyną stabilizacji liczebności komórek beta po 7 latach spadków. Być może istnieje mała grupa komórek opornych na ataki układu odpornościowego, która pozostaje po zniszczeniu wszystkich podatnych komórek beta. Zrozumienie, co jest szczególnego w tych komórkach, może wskazać nowe ścieżki leczenia cukrzycy typu 1. Prof. Andrew Hattersley dodaje, że trzeba sobie odpowiedzieć na pytanie, co się dzieje po tych 7 latach. Czy atak immunologiczny zostaje wstrzymany, czy też pozostają superkomórki beta, które potrafią się mu oprzeć? « powrót do artykułu