Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów ' nowotwór' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 51 wyników

  1. Komórki guza odbijają terytorium sąsiadom za pomocą nowo odkrytego mechanizmu. W pewnym sensie przypomina on zapasy. Mimo wielu lat badań naukowcy nadal nie umieją powiedzieć, co się dokładnie dzieje od momentu pojawienia grupy nieprawidłowych komórek do powstania klinicznie wykrywalnej masy guza. Sugerowano, że pewne mutacje dają zmienionym komórkom konkurencyjną przewagę, pozwalając im zabić i zastąpić sąsiadów. To właśnie ten proces miałby zapoczątkowywać powstanie guza. Nikt jednak nie wiedział, jakie mechanizmy leżą u podłoża tej rywalizacji. Naukowcy z Instytutu Pasteura i Champalimaud Centre for the Unknown odkryli właśnie mechanizm, który może wyjaśnić, w jaki sposób komórki nowotworowe eliminują zdrowych sąsiadów i rozprzestrzeniają się po organizmie. Dwa lata temu Eduardo Moreno z Champalimaud Centre for the Unknown i Romain Levayer z Instytutu Pasteura zidentyfikowali nową formę rywalizacji między komórkami. Nazwali ją współzawodnictwem mechanicznym. M.in. podczas normalnego rozwoju istnieją fazy, kiedy tkanki stają się nadmiernie zatłoczone. Dlatego pewne komórki są eliminowane. Sądzono, że są one wypychane na drodze wytłaczania (ekstruzji) żywych komórek. Okazało się jednak, że to nieprawda i komórki wcale nie są wypychane żywe, ale aktywnie zabijane na drodze nieznanej wcześniej postaci rywalizacji. Gdy zablokowaliśmy szlak programowanej śmierci komórkowej, komórki mogły być ściskane i rozprężane, ale nie były wypychane ani nie umierały. Wtedy właśnie zdaliśmy sobie sprawę, że musi istnieć inny, mechaniczny, typ konkurencji, w ramach której komórki w jakiś sposób wyczuwają rosnące ciśnienie i wykorzystują je do eliminowania sąsiadów - wyjaśniają Moreno i Levayer. Mechanizm molekularny, który prowadzi do eliminowania skompresowanych komórek, został opisany na łamach Current Biology. Naukowcy skupili się na tkance nabłonkowej. Nabłonek to najbardziej rozpowszechniona tkanka w naszym ciele. Składa się z warstw komórek, które tworzą barierę odgradzającą zewnętrze od wnętrza. Większość ludzkich guzów (ok. 90%) powstaje właśnie z nabłonka - podkreśla Levayer. Pracując na nabłonku muszek owocowych (Drosophila melanogaster), akademicy wykazali, że mechaniczny stres oddziałuje na szlak EGFR/ERK, który reguluje przeżycie komórek. Portugalczycy i Francuzi zauważyli, że gdy zdrowe komórki były ściskane przez komórki nowotworowe, sprzyjający przeżyciu sygnał EGFR/ERK słabł. Gdy szlak był w ściskanych zdrowych komórkach sztucznie aktywowany, nie dochodziło do ich eliminacji, a ekspansja komórek guza ulegała spowolnieniu. Czemu zmienione chorobowo komórki wygrywają rywalizację z komórkami zdrowymi, mimo że obie grupy są poddawane działaniu tych samych sił? Naukowcy wyjaśniają, że te pierwsze mają zablokowane szlaki samoeliminacji (szlaki apoptyczne są zmutowane). Dodatkowo często bardziej się namnażają. Zidentyfikowanie szlaku, który odpowiada za wyczuwanie deformacji i uruchamia eliminację komórek, to ważny krok naprzód. Wydaje się, że można by zapobiegać eliminacji zdrowych komórek otoczonych przez guz, nie dopuszczając do zmniejszenia aktywacji szlaku [EGFR/ERK]. W przyszłości naukowcy chcą sprawdzić, jak bardzo rozpowszechniony jest to mechanizm i na ile został on utrwalony u ssaków. « powrót do artykułu
  2. Osoby, które w dzieciństwie zostały wyleczone z chłoniaka Hodgkina są narażone na zwiększone ryzyko pojawienia się kolejnych nowotworów. Międzynarodowy zespół naukowców ze Szwecji, USA, Wielkiej Brytanii, Holandii, Kanady, Włoch i Francji prześledził losy 1136 osób, u których przed osiągnięciem 17 roku życia zdiagnozowano chłoniaka Hodgkina. Pacjentom przyglądano się średnio przez 26,6 roku. We wspomnianym czasie u 162 badanych pojawiło się 196 nowotworów. Okazuje się zatem, że  ryzyko pojawienia się nowotworu u takich osób jest 14-krotnie większe niż w całej populacji. Skumulowana zapadalność na nowotwory w ciągu 40 lat po zdiagnozowaniu chłoniaka Hodgkina wynosiła  26,4%. Rak piersi stwarzał największe ryzyko dla kobiet (skumulowana zapadalność 45,3%), u których chłoniaka Hodgkina zdiagnozowano pomiędzy 10. a 16. rokiem życia i które były leczone radioterapią w obrębie klatki  piersiowej. U mężczyzn zaś największe ryzyko (skumulowana zapadalność 4,2%) stanowił nowotwór płuc i dotyczył on tych panów, u których chłoniaka zdiagnozowano przed 10. rokiem życia i leczono radioterapią w obrębie klatki piersiowej. Z kolei osoby, które były leczone radioterapią w obrębie jamy brzusznej lub miednicy i otrzymywały duże dawki leków alkilujących, były narażone (skumulowana zapadalność 9,5%) na największe ryzyko rozwoju raka jelita grubego. Kobietom, u których przed 10. rokiem życia prowadzono radioterapię w obrębie szyi, zagrażał zaś nowotwór tarczycy (skumulowana zapadalność 17,3%). Wyniki badań opublikowano w piśmie Cancer wydawanym przez American Cancer Society. « powrót do artykułu
  3. KopalniaWiedzy.pl

    Szybki i tani test na wszystkie nowotwory?

    Doktorzy Abu Sina i Laura Carrascosa oraz profesor Matt Trau z University of Queensland opracowali szybki i prosty test wykrywający nowotwory w próbkach krwi lub tkanek. Test wykorzystuje odkrytą przez nich unikatową nanostrukturę DNA, która wydaje się występować we wszystkich nowotworach. Ta unikatowa nanostruktura pojawia się w każdym typie nowotworu piersi, jaki sprawdziliśmy, oraz w innych nowotworach, jak nowotwór prostaty, rak jelita grubego czy chłoniak. Poziom i wzorzec występowania niewielkich molekuł zwanych grupą metylową znacznie się zmieniają gdy pojawia się nowotwór. Grupy metylowe to kluczowe czynniki kontroli aktywności genów, mówi doktor Sina. Doktor Carrascosa opracowała narzędzie, które w ciągu kilku minut analizuje cały genom pod kątem takich właśnie zmian. W zdrowych komórkach grupy metylowe występują w całym genomie, jednak w genomie komórek nowotworowych praktycznie ich nie ma, z wyjątkiem dużych zgromadzeń w bardzo konkretnych miejscach, dodaje uczona. Australijscy naukowcy odkryli, że gdy nowotworowe DNA umieści się w roztworze, te duże nagromadzenie grup metylowych zwijają się w unikatowe struktury, które bardzo łatwo jest oddzielić poprzez przyczepienie ich do stałego podłoża np. ze złota. Stworzyliśmy więc prosty test, w którym wykorzystaliśmy nanocząstki złota. Test ten natychmiast zmienia kolor, jeśli w roztworze są obecnie nanostruktury 3D nowotworowego DNA, mówi profesor Trau. Jako, że umierające komórki nowotworowe uwalniają swoje DNA do krwi, bardzo łatwo będzie stwierdzić obecność takich komórek w organizmie. Jesteśmy niezwykle podekscytowani łatwością, z jaką można wyłapać te krążące we krwi sygnatury nowotworowego DNA, cieszy się uczony. Odkrycie, że DNA nowotworów tworzy nanostruktury całkowicie odmienne od DNA zdrowych komórek to przełom, który pozwoli na całkowicie nowe podejście w diagnostyce nowotworów. Umożliwi to nieinwazyjne wykrywanie choroby w każdej tkance, włącznie z krwią. To zaś pozwala na stworzenie tanich przenośnych testów, których będzie możne używać np. w połączeniu z telefonem komórkowym, dodaje Trau. Testy przeprowadzone na 200 próbkach ludzkich nowotworów dowiodły, że skuteczność testu sięga 90%. Oczywiście nie wiemy jeszcze, czy mamy tutaj z rozwiązaniem wszystkich problemów związanych z diagnostyką nowotworów, ale to wygląda bardzo obiecująco. Możemy mieć do czynienia z prostym uniwersalnym markerem nowotworowych i łatwo dostępną niedrogą technologią diagnostyczną, której użycie nie wymaga skomplikowanych urządzeń do sekwencjonowania DNA, wyjaśnia naukowiec. « powrót do artykułu
  4. Połączenie 3 rodzajów immunoterapii poprawia rokowania w przedklinicznym modelu czerniaka. Adoptywny transfer limfocytów T (ang. adoptive T cell therapy, ACT) polega na pobraniu limfocytów pacjenta z chorobą nowotworową. Później są one modyfikowane i namnażane. Na końcu (uczulone in vitro) aktywowane limfocyty wstrzykuje się choremu. ACT jest już dostępne w klinikach w terapii pewnych chorób. W 2017 r. CAR T, forma ACT, została zatwierdzona przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków jako terapia dla dzieci z ostrą białaczką limfoblastyczną i dla dorosłych z zaawansowanymi chłoniakami. Pod kątem czerniaka intensywnie testuje się kolejną formę ACT. U części chorych ACT daje świetne wyniki, ale nie wszyscy reagują na adoptywny transfer komórek. Wiadomo też, że terapia jest mniej skuteczna w przypadku guzów litych. Optymalizacja ACT pozwoliłaby więc skuteczniej leczyć większą grupę ludzi z szerszym zakresem chorób nowotworowych. Naukowcy z Uniwersytetu Medycznego Karoliny Południowej zauważyli, że połączenie ACT z inhibitorami pan-PIM oraz inhibitorem PD1 poprawia rokowania w modelu przedklinicznym czerniaka (badania prowadzono na myszach). Okazało się, że w porównaniu do samej ACT, potrójna terapia (PPiT) podwajała migrację przeciwnowotworowych limfocytów T w okolice guza, a także 4-krotnie zwiększała przeżywalność gryzoni. Dzięki potrójnej terapii łączonej utrzymywało się o wiele więcej limfocytów T. To ważne dla ACT, ponieważ im dłużej przetoczone komórki pozostają w organizmie gospodarza, by walczyć z nowotworem, tym lepiej - podkreśla dr Shikhar Mehrotra. Spośród dwóch dołączonych do ACT elementów, inhibitory PD1 są o wiele lepiej znane. Inhibitory kinaz PIM są nowszym środkiem. Kinazy PIM kontrolują wiele procesów komórkowych, w tym energetyczne. Ponieważ w przypadku ACT sporym problemem pozostaje brak energii wykazywany przez readministrowane limfocyty T, Mehrotra zaczął się zastanawiać, czy oddziaływanie na kinazy PIM za pomocą inhibitora pomoże im zachować energię na dłużej. Limfocyt T, który zaczyna się namnażać, przypomina człowieka rozpoczynającego dzień ze sporą dozą energii. [Posługując się obrazowym językiem, można jednak powiedzieć, że] w miarę upływu dnia człowiek traci napęd, a limfocyt T staje się zmęczony i mniej skuteczny. Zastanawialiśmy się, czy inhibitory kinaz PIM mogłyby zapobiec temu zjawisku. Amerykanie obrali więc na cel kinazy PIM w limfocytach T i sprawili, że zaczęły się one zachowywać jak limfocyty T pamięci centralnej. W większości testów ACT wykorzystuje się szybko namnażające się limfocyty T efektorowe (gotowe do atakowania nowotworu), ale komórki te często stają "wyczerpane" po ponownym wprowadzeniu do organizmu chorego. Tymczasem limfocyty T pamięci centralnej zapewniają dłużej utrzymującą się reakcję przeciw komórkom nowotworowym. Wszystkie komórki potrzebują energii. Jeśli potrafisz kontrolować sposób wykorzystania energii przez limfocyt T, możesz potencjalnie zablokować stan zmęczenia. W tym przypadku obraliśmy na cel kinazy PIM i wykazaliśmy, że w połączeniu z terapią inhibitorem punktu kontrolnego [inhibitorem PD1] oraz ACT dochodzi do poprawy kontroli guza i odpowiedzi limfocytów T. U myszy PPiT pozwalała lepiej kontrolować wzrost zaawansowanego czerniaka (w porównaniu do ACT, terapii inhibitorem punktu kontrolnego oraz inhibitorami kinaz PIM w pojedynkę, a także w porównaniu do podwójnych terapii łączonych: ACT z inhibitorami kinaz PIM i ACT z terapią inhibitorem punktu kontrolnego). Oprócz tego więcej limfocytów infiltrowało guz. Ponieważ spadała też limfocytarna ekspresja PD1 (receptora programowanej śmierci 1), nowotworom trudniej je było "wyłączyć". Chcemy, by ostatecznie PPiT trafiła do szpitali. Najpierw musimy jednak zbadać ewentualne skutki uboczne inhibitorów pan-PIM i stwierdzić, czy bardziej wybiórcze inhibitory, które działają na pojedynczy rodzaj kinazy PIM, nie byłyby równie skuteczne (w ten sposób można by ograniczyć nasilenie/liczbę efektów ubocznych). « powrót do artykułu
  5. DnaK, proteina bakterii z rodzaju Mycoplasma, zaburza proces naprawy DNA w komórce, wspomagając w ten sposób rozwój nowotworu. W samych guzach nowotworowych znaleziono niewiele DnaK lub nie znajdowano go w ogóle, co oznacza, że szkodliwe działanie proteiny ma miejsce na bardzo wczesnym etapie rozwoju nowotworu, ale prawdopodobnie nie jest ona już potrzebna, gdy komórki nowotworowe się uformują. Badania, przeprowadzone w Institute of Human Virology na University of Maryland, opublikowano na łamach PNAS. Sugerują one, że infekcje bakteryjne mogą przyczyniać się do większej liczby nowotworów niż dotychczas sądzono. Obecnie około 20% nowotworów jest powodowanych przez infekcje, w większości wirusowe. Mycoplasma to bakterie, które są kojarzone z nowotworami, przede wszystkim u ludzi zarażonych HIV. Dzięki naszym badaniom wiemy, w jaki sposób infekcja może uruchomić całą kaskadę wydarzeń prowadzących do rozwoju nowotworu. Co bardzo ważne, infekcja nie musi być długotrwała, a bakteryjne proteiny nie muszą być bez przerwy obecne w komórkach nowotworowych. Badania dostarczają też informacji na temat interakcji bakterii z lekami przeciwnowotworowymi, mówi profesor Robert Gallo. Naukowcy wykorzystali myszy z osłabionym układem odpornościowym do zbadania roli infekcji Mycoplasma w rozwoju chłoniaka. Porównywali, jak szybko niezarażone myszy z osłabionym układem odpornościowym rozwiną chłoniaka w porównaniu z myszami zarażonymi, również z osłabionym układem odpornościowym. Zwierzęta zarażono szczepem Mycoplasma pozyskanym od pacjenta z HIV. Okazało się, że u zarażonych myszy chłoniak pojawił się wcześniej, a u niektórych, ale nie u wszystkich, DNA bakteryjne występowało w komórkach nowotworowych. Infekcja nie musi więc trwać długo, by doprowadzić do rozwoju nowotworu. Skupiliśmy się na proteinie DnaK. Należy ona do rodziny protein chroniących inne proteiny przed uszkodzeniem lub pomagających im zawijać się. W tym jednak przypadku DnaK zmniejszała aktywność ważnych protein komórkowych, takich jak p53, zaangażowanych w naprawdę DNA i ochronę przed nowotworem. Komórki zarażone Mycoplasma nie są w stanie naprawić uszkodzonego DNA, co zwiększa ryzyko rozwoju nowotworu, wyjaśnia doktor Davide Zella. Naukowcy zauważyli też, że uwolnione przez bakterię DnaK może przenikać do sąsiednich komórek. Udowodnili też, że bakteryjna proteina, obniżając aktywność p53 zmniejsza też skuteczność leków przeciwnowotworowych. Infekcja bakterią z rodziny Mycoplasma nie tylko rozpoczyna w zainfekowanej komórce całą sekwencję wydarzeń prowadzących do akumulowania się uszkodzeń w DNA, ale również doprowadza do takich samych zjawisk w pobliskich niezainfekowanych komórkach, do których trafia DnaK. « powrót do artykułu
  6. Nowe połączenie trzech leków wspomagających układ odpornościowy jest nie tylko bezpieczne, ale zabija też większość komórek nowotworowych u 95% pacjentów z nawracającym chłoniakiem Hodgkina. Podczas rozpoczętego wczoraj dorocznego spotkania Amerykańskiego Towarzystwa Hematologicznego poinformowano o wynikach badań przeprowadzonych na 19 mężczyznach i kobietach. Chorym podano zastrzyki z ipilimumabu (Yervoy), niwolumabu (Opdivo) i brentuximabu vendotin (Adcetris). Okazało się, że takie połączenie leków spowodowało u 18 pacjentów bezpieczne zmniejszenie się guzów i rozprzestrzeniania nowotworu przez kolejnych co najmniej 6 miesięcy, a u 16 z nich zaobserwowano całkowitą remisję choroby. Dziewięć miesięcy po terapii całkowita emisja, bez najmniejszych oznak nawrotu, występowała u 15 osób. Autorzy badań informują, że chorzy generalnie dobrze znieśli leczenie. Pojawiły się u nich dość łagodne skutki uboczne, takie jak wysypka, rozwolnienie i mdłości. Większość z nich zniknęła po zakończeniu leczenia. Badania były prowadzone przez zespół Catherine Diefenbach z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Nowojorskiego i znajdującego się tam Perlmutter Cancer Center. Eksperymentalnemu leczeniu poddano pacjentów, u których nie działała ani standardowa chemioterapia, ani przeszczep komórek macierzystych. Badania oparto na eksperymentach z poprzednich lat, kiedy to zauważono, że połączenie brentuximab vendotin i niwolumabu oraz brantuximab vendotin i ipilimumabu jest bezpieczne i efektywne. Doktor Diefenbach zauważa, że 30% chorych na chłoniaka Hodgkina nie reaguje na standardowe terapie. Choroba ta dotyka zwykle ludzi przed 40. rokiem życia. Jeśli jednak zostanie szybko wykryta, to w większości przypadku udaje się ją zwalczyć. Wyniki naszych badań są niezwykle obiecujące i potencjalnie wskazują na nową metodę leczenia, która znacząco zwiększa szanse pacjentów, u których chłoniak Hodgkina nawraca po wstępnej terapii, mówi Diefenbach. Naukowcy rozpoczęli już II fazę badań klinicznych, w której udział bierze większa grupa pacjentów. W jej ramach chorym podawane są kombinacje dwóch lub trzech wspomnianych środków, a uczeni określą, która strategia lepiej się sprawdza. Jak informuje doktor Diefenbach, brentuximab vendotin działa dzięki namierzeniu na powierzchni komórek chłoniaka Hodgkina proteiny CD30, a następnie dostarczenie do niej środka, który zabija komórkę. Niwolumab wyłącza punkt kontroli układu odpornościowego PD-1 w limfocytach T, dzięki czemu limfocyty mogą rozpoznać i zaatakować komórki nowotworowe. Z kolei ipilimumab działa podobnie jak niwolumab, ale na cel obiera sobie inny punkt kontroli, CTLA4. « powrót do artykułu
  7. Specjalistom z University of Minnesota udało się powstrzymać komórki nowotworowe przed rozprzestrzenianiem się oraz zbadać w jaki sposób zostały one powstrzymane. Od lat wiadomo, że komórki nowotworowe rozprzestrzeniają się po określonych trasach. Wykorzystują swoiste „autostrady” do ruchu wewnątrz guza oraz, po jego opuszczeniu, po naczyniach krwionośnych i tkankach. Osoby, u których występuje duża liczba takich „autostrad” mają mniejsze szanse na przeżycie choroby. Dotychczas nie wiedziano, w jaki sposób komórki nowotworowe rozpoznają te drogi i jak się po nich poruszają. Uczeni z University of Minnesota badali w warunkach laboratoryjnych sposób przemieszczania się komórek raka piersi i wykorzystywali różne leki, próbując powstrzymać ich ruch. Okazało się, że gdy zaburzyli mechanizm, który zwykle pozwala komórkom na poruszanie się, nagle komórki nowotworowe zaczęły poruszać się jak bezkształtna galaretowata masa. Komórki nowotworowe są bardzo podstępne. Nie spodziewaliśmy się, że zmienią sposób poruszania się. To wymusiło na nas zmianę taktyki tak, by jednocześnie zablokować oba rodzaje ruchu. Dopiero wówczas przestały się poruszać i pozostały w miejscu, mowi jeden z autorów badań, profesor Paolo Provenzano. Przerzuty są przyczyną śmierci 90% osób umierających na nowotwory. Jeśli udałoby się zablokować ruch komórek, pacjenci i lekarze zyskaliby więcej czasu na wdrożenie skutecznego leczenia. Kolejnym krokiem badań będzie rozszerzenie eksperymentów na badania na zwierzętach. Mają nadzieję, że w ciągu kilku lat uda im się rozpocząć badania kliniczne na ludziach. Chcą też badać interakcje leków z komórkami nowotworowymi i ewentualne efekty uboczne. Naszym ostatecznym celem jest znalezienie sposobu na całkowite zablokowanie ruchu komórek nowotworowych i zwiększenie ruchliwości komórek układu odpornościowego, by te zwalczały nowotwór, mówi Provenzano. « powrót do artykułu
  8. Naukowcy pracujący pod kierunkiem doktora Daniela De Carvalho z Princess Margaret Cancer Centre połączyli płynną biopsję, zmiany epigenetyczne oraz uczenie maszynowe i opracowali na tej podstawie test z krwi, który pozwala na wykrycie i sklasyfikowanie nowotworów na ich wczesnym etapie rozwoju. Jesteśmy bardzo podekscytowani. Jednym z głównych problemów w leczeniu nowotworów jest ich wczesna diagnostyka. Na wczesnych etapach choroby to jak poszukiwanie igły w stogu siana, gdyż ilość nieprawidłowego DNA we krwi jest minimalna, mówi De Carvalho. Prowadzony przez niego zespół naukowy skupił się nie na mutacjach DNA, a na zmianach epigenetycznych, dzięki czemu był w stanie zidentyfikować tysiące takich zmian unikatowych dla każdego nowotworu. Później, korzystając z metod analizy dużych zestawów danych i maszynowego uczenia się stworzyli zestaw cech charakterystycznych pozwalających na zidentyfikowanie nieprawidłowego DNA i określenie, z jakiego typu nowotworu pochodzi. W ten sposób problem „igły w stogu siana” został zamieniony w problem „tysięcy igieł w stogu siana”. Nowe podejście pozwala na znacznie łatwiejsze zidentyfikowanie choroby. Technikę przetestowano początkowo na próbkach od 300 pacjentów, u których nowotwory występowały w sumie w 7 różnych miejscach (płuca, trzustka, piersi, szpik, pęcherz moczowy, nerki oraz okrężnica) i porównano je z próbkami od zdrowych osób. Okazało się, że w każdym przypadku udało się prawidłowo zidentyfikować nowotwór. Od czasu pierwszego testu badania powtórzono i już w sumie sprawdzono działanie nowej techniki na ponad 700 próbkach. Następnym krokiem jest przeprowadzenie eksperymentów na większą skalę. Zespół De Carvalho chce teraz sprawdzić swoją technikę na tysiącach próbek pozyskanych od osób, których krew została pobrana na miesiące a nawet lata przed zdiagnozowaniem u nich nowotworu. « powrót do artykułu
  9. KopalniaWiedzy.pl

    Suplement diety osłabia nowotwory

    Mannoza, cukier używano jako suplement diety, może spowalniać wzrost guzów nowotworowych i czynić je bardziej podatnymi na chemioterapię. Takie wyniki uzyskano podczas badań na myszach. Guzy nowotworowe używają więcej glukozy niż zdrowa tkanka. Jest jednak bardzo trudno kontrolować poziom glukozy za pomocą samej diety. Naukowcy z Cancer Research UK Beatson Institute odkryli, że mannoza może zmniejszać ilość cukrów używanych przez komórki nowotworowe. Guzy potrzebują do wzrostu dużo glukozy, zatem zmniejszenie ich dostaw powinno spowolnić wzrost guza. Problem w tym, że zdrowa tkanka również potrzebuje glukozy, zatem nie możemy całkowicie usunąć jej z organizmu. Podczas naszych testów odkryliśmy, że w przypadku myszy mannoza na tyle zmniejsza wchłanianie glukozy, że spowalnia to wzrost nowotworu, jednak ograniczenie nie jest na tyle duże, by zaszkodziło to zdrowym tkankom. Jesteśmy na początkowym etapie badań, ale mamy nadzieję, że znajdziemy idealną dawkę mannozy, dzięki której w przyszłości będzie ją można podawać pacjentom leczonym chemioterapią tak, by zwiększyć skutki leczenie nie szkodząc przy tym zdrowiu, mówi profesor Kevin Ryan. Na początku swoich badań naukowcy sprawdzali, jak myszy z nowotworami trzustki, płuc lub skóry reagują na mannozę dodawaną do wody oraz podawaną doustnie. Okazało się, że wzrost guzów znacznie spowolnił, a nie zaobserwowano przy tym skutków ubocznych. Następnie sprawdzano działanie mannozy w połączeniu z chemioterapeutykami. Myszom podawano cisplatynę i doksorubicynę, dwa najpowszechniej stosowane chemioterapeutyki. Uczeni zauważyli, że mannoza zwiększa efekt działania leków – wzrost guzów spowolnił, zmniejszyły się ich rozmiary, u niektórych myszy doszło do przedłużenia życia. Brytyjscy uczeni przeprowadzili też badania na hodowlach komórek innych typów nowotworów, w tym białaczki, nowotworu jajnika, pęcherza i kostniakomięsaka. Część z nich reagowała na mannozę, inne nie. Bliższe badania wykazały, że dobrym wskaźnikiem efektywności leczenia jest obecność w komórkach enzymu, który rozkłada mannozę. Kolejnym celem naszych badań jest odpowiedź na pytanie, dlaczego terapia działa tylko w przypadku niektórych komórek. Dzięki temu dowiemy się, którzy pacjenci mogą odnieść z niej korzyści. Chcemy też, najszybciej jak to możliwe, rozpocząć testy kliniczne mannozy na ludziach, dodaje uczony. Mannoza jest obecnie używana przez krótki czas podczas leczenia infekcji układu moczowego. Nieznane są jednak skutki jej długotrwałego stosowania. Trzeba je zbadać zanim mannoza zostanie dopuszczona do terapii przeciwnowotworowej. Chorzy na nowotwory nie powinni sami stosować mannozy, gdyż istnieje ryzyko istnienia skutków ubocznych o których nie wiemy. Wszelkie drastyczne zmiany diety czy stosowanie nowych suplementów powinny zostać skonsultowane z lekarzem, mówi Martin Ledwick z Cancer Research UK. « powrót do artykułu
  10. Otyłość to, po paleniu tytoniu, drugi najważniejszy czynnik ryzyka występowania nowotworów. Jednak naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis zauważyli zadziwiające zjawisko – otyli pacjenci czasem lepiej reagują na leczenie przeciwnowotworowe niż pacjenci o niższej wadze ciała. Spostrzeżenie to daje onkologom możliwość lepszego dobrania leków pod kątem konkretnego pacjenta. To sprzeczne z intuicją, gdyż dotychczas wszystkie badania wykazywały, że z otyłością wiąże się większa toksyczność immunoterapii przeciwnowotworowej. Nasze spostrzeżenie zmienia reguły gry, gdyż możemy uwzględnić BMI w leczeniu. Zbyt wysokie BMI będzie czasami działało na niekorzyść pacjenta, a czasami na jego korzyść, mówi współautor badań William Murphy. Wiadomo, że otyłość jest czynnikiem ryzyka dla wielu nowotworów, przyspiesza też rozwój choroby, wspomaga jej nawrót i zmniejsza szanse na wyleczenie. Otyłość wiąże się też z upośledzeniem układu odpornościowego. Dotychczasowe badania nad stosowaniem immunoterapii wykazały, zarówno w modelu mysim jak i ludzkim, że podanie leków do stymulowania układu odpornościowego wiąże się u otyłych z nadmiernym jego pobudzeniem i poważnymi skutkami ubocznymi. Autorzy najnowszych badań sprawdzali działanie inhibitorów punktów kontrolnych. Działanie tych leków polega na blokowaniu aktywności punktów kontrolnych, dzięki którym komórki nowotworowe unikają ataku ze strony limfocytów T. Wśród tych leków jest np. opisywany już przez nas pembrolizumab (Keytruda), który daje spektakularne efekty u wielu pacjentów z czerniakiem i nowotworem płuc. Najnowsze badania wykazały, że inhibitory punktów kontrolnych lepiej działają u osób otyłych niż u innych pacjentów. Naukowcom udało się odkryć przyczynę tego zagadkowego zjawiska. Okazało się, że ma to związek zarówno z tym, jak otyłość wpływa na układ odpornościowy, jak i ze sposobem działania inhibitorów punktów kontrolnych. Nowotwory mogą powodować zwiększenie ekspresji białek punktów kontrolnych, co ratuje komórki nowotworowe przez atakiem układu odpornościowego. Inhibitory punktów kontrolnych blokują te białka, dzięki czemu limfocyty T są w stanie zaatakować komórki nowotworowe. Naukowcy z Kalifornii odkryli właśnie, że jako iż otyłość osłabia układ odpornościowy i zwiększa ekspresję białek punktów kontrolnych, to podanie inhibitorów punktów kontrolnych działa znacznie mocniej na otyłych pacjentów. Uczeni najpierw zbadani różnice w funkcjonowaniu limfocytów T u myszy otyłych i o prawidłowej wadze. Odkryli, że u myszy otyłych limfocyty T słabiej działały, a ekspresja proteiny punktu kontrolnego PD-1 była wyższa niż u nieotyłych myszy. Takie same zjawiska zaobserwowano też u makaków i ludzi. Dodatkowe badania wykazały, że u otyłych myszy guzy nowotworowe – niezależnie od ich rodzaju – rosły szybciej i były bardziej agresywne niż u myszy o prawidłowej wadze. "U zwierząt otyłych guz rośnie szybciej, gdyż ma tam więcej składników odżywczych, a układ odpornościowy słabiej działa", mówi Murphy. Bardziej szczegółowe badania wykazały, że gorsze funkcjonowanie limfocytów T było częściowo spowodowane przez leptynę, hormon regulujący wagę produkowany w komórkach tłuszczowych. Wykazano też, że zwiększona koncentracja leptyny u otyłych ludzi i myszy jest skorelowana ze zwiększoną ekspresją proteiny punktu kontrolnego PD-1. Gdy otyłym myszom podano inhibitory punktu kontrolnego PD-1 przeżywały one znacząco dłużej, niż nieotyłe myszy leczone w ten sam sposób. Takie samo zjawisko zauważono u 251 ludzi z czerniakiem. Otyli znacznie lepiej reagowali na leczenie. Te badania sugerują, że otyłość może być bardzo ważnym biomarkerem odpowiedzi na immunoterapię inhibitorami punktów kontrolnych, mówi współautorka badań, profesor Arta Monjazeb. Nie zalecamy otyłości jako metody na poprawienie leczenia u pacjentów nowotworowych. Jednak wydaje się, że otyłość zaburza funkcjonowanie układu odpornościowego i przyspiesza wzrost guza w sposób, który za pomocą leczenia inhibitorami punktów kontrolnych może być skutecznie odwrócony. Murphy przestrzega przed wyciąganiem zbyt pochopnych wniosków. Odkrycie jest ważne dla lepszego stosowania immunoterapii, jednak istnieje wiele czynników, które mogą wpływać na efektywność konkretnych leków, od płci pacjenta, poprzez jego dietę i mikrobiom, aż po moment rozpoczęcia leczenia. Otwieramy nowe drzwi pozwalające lepiej zrozumieć, jak czynniki takie jak wiek, płeć, dieta i otyłość wpływają na układ odpornościowy i reakcję na immunoterapię, stwierdza uczony. « powrót do artykułu
  11. Lek sprzed 150 lat może powodować, że guzy nowotworowe stają się bardziej podatne na radioterapię, uważają badacze z Ohio State University. Odkryli oni, że papaweryna zaburza oddychanie komórkowe i powoduje, że guzy stają się bardziej podatne na radioterapię. Jednocześnie zaś papaweryna nie szkodzi dobrze natlenionym zdrowym tkankom. Co więcej, okazało się, że odpowiednie zmodyfikowanie molekuły papaweryny jeszcze bardziej zwiększa jej bezpieczeństwo. W komentarzu do artykułu, który ukazał się w PNAS, komentujący naukowiec stwierdził, że to potencjalnie znaczące odkrycie, dzięki któremu może uda się wyeliminować hypoksję jako przyczynę niepowodzenia radioterapii. Wiemy, że hipoksja ogranicza efektywność radioterapii. To poważny problem kliniczny, gdyż ponad połowa chorych na nowotwory jest poddawana w jakimś momencie radioterapii, mówi główny autor badań, profesor Nicholas Denko. Odkryliśmy, że pojedyncza dawka papaweryny podana przed radioterapią, zmniejsza oddychanie w mitochondriach, łagodzi hipoksję i uwrażliwia guzy na radioterapię, dodaje uczony. Radioterapia zabija komórki nowotworowe na dwa sposoby. Bezpośrednio, uszkadzając DNA, i pośrednio, prowadząc do pojawienia się reaktywnych form tlenu. Hipoksja zmniejsza  uszkodzenia DNA i efektywność radioterapii. Jeśli mamy do czynienia z hipoksją, część komórek guza przeżyje radioterapię i stanie się źródłem jego ponownego pojawienia się. Jest niezmiernie ważne, byśmy poradzili sobie z tą formą oporności na leczenie, mówi Denko. Komórki nowotworowe potrzebują dużych ilości tlen. Ich zapotrzebowanie może być tak duże, że nie wystarcza im krew dostarczana przez naczynia krwionośne, tym bardziej, że są one słabo uformowane. Komórki nowotworowe położone w hipoksycznych, dalekich od naczyń krwionośnych, obszarach guza, mogą przeżyć radioterapię. Dotychczasowe strategie uwrażliwienia guzów polegały na dostarczaniu im większej ilości tlenu. Taka strategia nie kończy się zwykle sukcesem, gdyż guzy mają słabo uformowane naczynia krwionośne. My zrobiliśmy coś przeciwnego. Zamiast zwiększać dostawy tlenu, zmniejszyliśmy zapotrzebowanie na tlen, stwierdza Denko. « powrót do artykułu
  12. Pojawiła się nowa szczepionka, która pomaga pacjentkom z zaawansowanymi nowotworami z HER2. Podczas I fazy testów klinicznych u 6 z 11 testowanych pacjentów, u których wystąpiły już przerzuty, szczepionka dała dobre wyniki. U pacjentki z nowotworem jajnika szczepionka spowodowała remisję trwającą 89 tygodni, u pacjenta z rakiem przełyku zaobserwowano częściową remisję na 16 tygodni, a u czterech innych pacjentów (dwóch z nowotworem odbytu, jeden z nowotworem prostaty i jeden z nowotworem jajnika) choroba jest pod kontrolą. Żaden z pacjentów nie był wcześniej leczony środkami przeciwko HER2. Nowotwory z HER2 to nowotwory, w których występuje promująca rozrost komórek nowotworowych proteina HER2 (human epidermal growth factor receptor 2). Wykorzystaliśmy szczepionkę do uzyskania odpowiedzi układu odpornościowego na HER2. Proteinę tę znajduje się w wysokim stężeniu w wielu typach nowotworów, w tym w nowotworach piersi, jajników, płuc, przełyku czy odbytu. Wstępne wyniki są bardzo obiecujące, mówi doktor Jay A. Berzofsky, dyrektor Zakładu Szczepionek w Center for Cancer Research w Narodowych Instytutach Zdrowia. Szczepionka została indywidualnie dobrana do każdego pacjenta. Wyprodukowano ją z ich własnych komórek odpornościowych, które w odpowiedni sposób zmodyfikowano w laboratorium. Ostateczny produkt, podawany pomiędzy warstwy skóry, to komórki pacjenta zmodyfikowane za pomocą adenowirusa produkującego fragmenty proteiny HER2. Szczepionkę podano pacjentom w 0, 4, 8, 16 i 24 tygodniu. U 5 pacjentów, którym podano minimalną dawkę 5 milionów komórek na szczepionkę, nie zauważono żadnych skutków klinicznych. Z kolei pozytywne skutki wystąpiły u 6 z 11 pacjentów, którym podano od 10 do 20 milionów komórek na dawkę. Skutki uboczne ograniczały się głównie do miejsca podania i nie wymagały one leczenia. Nie stwierdzono toksyczności szczepionki dla układu krążenia. Na podstawie tych eksperymentów zdecydowaliśmy się w kolejnym etapie badań zwiększyć ilość komórek do 40 milionów na dawkę. Do etapu tego zostaną dopuszczeni pacjenci, których już wcześniej leczono środkami na celującymi w HER2, w tym pacjenci z nowotworem piersi. Chcemy sprawdzić, czy łącząc szczepionkę z terapią punktu kontrolnego jesteśmy w stanie zwiększyć odsetek osób, które odniosą korzyści z takiej terapii, dodaje Berzofsky. « powrót do artykułu
  13. Skan genomów 50 000 osób wykazał, że ponad 80% osób, u których występowały geny predysponujące do rozwoju nowotworu piersi, jajników, prostaty i trzustki, nie wiedziało, że jest nosicielami takich genów. W sytuacji, w której testy genetyczne nie są rutynowo przeprowadzane, ludzie dowiadują się, że są nosicielami genów promujących rozwój nowotworu dopiero wówczas, gdy oni sami lub ktoś z ich rodziny zachoruje na nowotwór. Jak to mówi mój kolega, dopiero tragedia zmusza ludzi, by przeprowadzili testy, stwierdził profesor Michael Murray z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Yale. Poleganie na udokumentowanej historii własnej i rodziny nie działa. Mam nadzieję, że pewnego dnia można będzie zaoferować wszystkim wiarygodne powszechne testy DNA, dodaje uczony. Mediana wieku osób, których DNA poddano analizie, wynosiła 60 lat. U 267 osób znaleziono wywołujący raka wariant BRCA. Jednak tylko 18% z nich wiedziało, że jest w grupie podwyższonego ryzyka. Wśród tych osób są takie, które dożyły do zakończenia badań i takie, które zmarły przed publikacją ostatecznych wniosków. W grupie, która żyje, nowotwór związany z BRCA wystąpił u 16,8% osób. Wśród osób, które zmarły, nowotwór taki pojawił się u 47,8% osób. Gdy zidentyfikujemy ryzyko, możemy zastosować znane nam narzędzia do wczesnego zapobiegania i leczenia. Sądzimy, że ta ogromna różnica, wynosząca aż 31 punktów procentowych, to właśnie ta grupa, której życie można ocalić dzięki standardowemu testowaniu prewencyjnemu, mówi Murray. « powrót do artykułu
  14. Organy, dotknięte chorobą autoimmunologiczną, nie są jedynie biernymi przedmiotami jej ataku. Mogą się one bronić „wyczerpując” atakujące je komórki układu odpornościowego i używają przy tym podobnych metod, jakie wykorzystują komórki nowotworowe do uniknięcia ataku. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez Wydział Medycyny University of Pittsburgh. Ta zdolność organów do samoobrony może wyjaśniać, dlaczego choroby autoimmunologiczne potrzebują dużo czasu, by doprowadzić do znaczących uszkodzeń organów. Niewykluczone też, że wyjaśnia to, dlaczego powszechnie używane środki do autoimmunoterapii przeciwnowotworowej mają szkodliwy autoimmunologiczny wpływ na zdrowe organy. To odkrycie przewraca do góry nogami wszystko, co wiemy o uszkodzeniu tkanek w przebiegu choroby autoimmunologicznej i sugeruje, że możemy bardziej efektywnie leczyć te choroby. Musimy opracować sposoby na wspomożenie organów w ich próbach wyciszenia układu odpornościowego", mówi profesor Mark Shlomchik, jeden z głównych autorów badań. Naukowcy przeprowadzili badania na trzech modelach nefropatii toczniowej. To choroba spowodowana przez toczeń rumieniowaty układowy, w której dochodzi do uszkodzenia nerek. Tak, jak się spodziewano, w nerkach zaatakowanych przez chorobę znaleziono miliony limfocytów T. Jednak, ku zdumieniu badaczy, nie były one tak aktywne, jak przypuszczano. Limfocyty T tam były, ale nie były agresywne. Wręcz przeciwnie. Były rozleniwionymi, nieefektywnymi zabójcami, nie dzieliły się zbyt dobrze. Tego się nie spodziewaliśmy, mówi profesor Jeremy Tilstra. Eksperymenty wykazały, że te limfocyty nie reagowały na stymulację tak, jak zwykłe limfocyty T. Ani nie uwalniały protein prozapalnych, ani się dobrze nie namnażały, wykorzystywały niewiele energii, wykazując objawy wyczerpania metabolicznego. Co ciekawe, limfocyty te zachowywały się podobnie, jak limfocyty T znajdowane w guzach nowotworowych. Komórki zaatakowanych nerek przypominały nieco komórki nowotworowe, również i one wydzielały więcej proteiny PD-L1, którą nowotwór używa do powstrzymania aktywności limfocytów T. Nasze odkrycie wskazuje, że organizm jest w stanie efektywnie walczyć z chorobą autoimmunologiczną. Nie poddaje się jej biernie. Podobieństwa pomiędzy limfocytami T w zaatakowanych nerkach i w guzach nowotworowych niosą ze sobą poważne implikacje. Sugeruje to, że zdolność do tłumienia aktywności limfocytów T nie jest nieprawidłowym działaniem rozwiniętym w jakiś sposób przez komórki nowotworowe. To mechanizm obecny w zdrowym organizmie, który komórki nowotworowe używają dla własnej korzyści, zauważa Shlomchik. « powrót do artykułu
  15. Mutacje genetyczne, które mają miejsce w niedrobnokomórkowych rakach płuc mogą prowadzić do rozwoju guza poprzez zakłócanie komórkom odbioru normalnych sygnałów wzrostu. Uczeni z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) mówią, że ich odkrycie może być istotne dla zrozumienia sposobu rozwoju wielu nowotworów oraz może przyczynić się do opracowania metod ich skutecznego zwalczania. Zdrowe komórki polegają na ścieżce sygnałowej Ras/MAPK, która służy im do interpretowania zewnętrznych danych służących prawidłowemu wzrostowi, podziałowi i migracji. Jeśli jednak dojdzie do zakłóceń w przekazywaniu sygnałów komórki mogą rozpocząć niekontrolowany wzrost oraz agresywną inwazję w różne części organizmu. Tego typu mutacje znajdowane są w większości nowotworów. A to daje nadzieję, że odpowiednie potraktowanie szlaku sygnałowego Ras/MAPK pozwoli na walkę z z nimi. Podczas dziesięcioleci badań naukowcy doszli do wniosku, że nowotwory napędzane błędami w Ras/MAPK pojawiają się, gdy jeden lub więcej komponentów tego szlaku sygnałowego „zatnie się” na sygnale nakazującym wzrost. Opracowano różne metody, które miałyby wyłączyć taki zacięty włącznik, jednak większość z tych metod nie przeszła testów klinicznych. Naukowcy z UCSF opracowali nową technikę kontroli Ras/MAPK i dokonali zadziwiającego odkrycia na temat tego szlaku sygnałowego. Ta nowa technika to instrument diagnostyczny, który podłączamy do chorej komórki, stymulujemy ją i otrzymujemy z niej dane oraz obserwujemy jej reakcję. W ten sposób natrafiliśmy na komórki nowotworowe, które nieprawidłowo przetwarzają sygnały, przez co rozprzestrzeniają się, w odpowiedzi na sygnały, które normalnie są filtrowane i zatrzymywane, mówi jeden z autorów badan, doktor Wendell Lim. Szlak sygnałowy Ras/MAPK jest złożony, jednak można go w uproszczeniu postrzegać jako łańcuch czterech białek – Ras, Raf, Mek oraz Erk (MAPK). Ras znajduje się w błonie komórkowej i jako pierwsze odbiera sygnał. Przekazuje go do Raf i Mek, które sygnał przetwarzają oraz wzmacniają i przekazują do MAPK. Stamtąd sygnał trafia do jądra komórkowego, w którym uruchamia odpowiednie programy genetyczne. Dotychczas słabo rozumiano, jak czas przekazywania sygnałów wpływa na zachowanie komórki. W San Francisco powstało specjalne narzędzie optogenetyczne, OptoSOS, które za pomocą precyzyjnie dobranych impulsów światła uruchamia Ras. OptoSOS zostało zaimplementowane w wielu różnych liniach komórek zdrowych i nowotworowych, a naukowcy badali, jak zmienia się zachowanie komórek w odpowiedzi na różne wzorce czasowe aktywowania Ras. Okazało się, że zdrowe komórki selektywnie reagują na długotrwałe sygnały wzrostu, ignorując sygnały krótkotrwałe, które były włączane i wyłączane. Najprawdopodobniej takie krótkotrwałe sygnały są przez te komórki uznawane za szum tła i ignorowane. Tymczasem niektóre linie komórek niedrobnokomórkowych raków płuc błędnie interpretowały te krótkotrwałe sygnały jako sygnały silne i długotrwałe, co prowadziło do ich gwałtownego wzrostu i tworzenia się guza. Specjaliści zajmujący się badaniem nowotworów spodziewają się, że szlak sygnałowy jest ciągle włączony i pracuje na najwyższych obrotach. Nasze eksperymenty pokazały, że istnieje też druga możliwość, gdzie zmutowane komórki wciąż odbierają zmienne sygnały zewnętrzne, ale nieprawidłowo na nie reagują, stwierdza doktor Jared Toettcher z Princeton University. Wydaje się, że za nieprawidłową interpretację sygnałów odpowiada pewna specyficzna mutacja proteiny B-Raf, która zakłóca timing sygnałów w ten sposób, że krótkie impulsy zlewają się w długie. Gdy podczas eksperymentów aktywowano Ras krótkimi impulsami z OptoSOS proteina MAPK włączała się i wyłączała po 2 minutach. Jednak w komórkach ze zmutowaną B-Ras po stymulacji przez OptoSOS MAPK była aktywna aż przez 20 minut. Dalsze eksperymenty wykazały, że tak długotrwała aktywność MAPK była związana ze wzrostem i proliferacją komórek. Okazało się również, że niektóre leki przeciwnowotworowe, których zadaniem jest wyłączenie nadaktywnych komponentów szlaku Ras/MAPK mogą zakłócać sygnały tak, jak zakłóca je zmutowana B-Raf. Szczególnie silne niepożądane działanie zauważono w przypadku środków wemurafenib oraz SB590885 należących do grupy wysoce selektywnych inhibitorów kinazy seroninowo-treoninowej BRAF. Leki te, jak się okazało, spowalniają wyłączenie aktywności szlaku Ras/MAPK, co pozwala zrozumieć, dlaczego przyjmowanie tych środków jest związane ze zwiększonym ryzykiem pojawienia się innych nowotworów. Te badania zwracają nam uwagę na niedoceniane dotychczas zjawisko timingu sygnałów i sugeruje, że może ono odgrywać ważną rolę w rozwoju wielu nowotworów. W przyszłości mogą powstać narzędzia diagnostyczne i terapeutyczne, które będą brały pod uwagę zakłócenia sygnałów na poziomie funkcjonalnym, których występowania nie można jednoznacznie wykryć za pomocą sekwencjonowania genomu nowotworu, co jest obecnie standardowym postępowaniem badawczym, stwierdził doktor Trever Bivona z UCSF. « powrót do artykułu
  16. Poliploidalne komórki nowotworowe – komórki posiadające więcej niż dwie kopie każdego z chromosomów – są znacznie większe od innych komórek, oporne na chemio- oraz radioterapię i często łączy się je z nawrotami choroby. Naukowcom z Brown University udało się przeprowadzić pierwsze badania, które ujawniły cechy charakterystyczne tych komórek. Ze Scientific Reports dowiadujemy się, że komórki te są sztywniejsze i potrafią przemieszczać się na większe odległości niż inne komórki rakowe. Sądzę, że to właśnie poliploidalne komórki nowotworowe pozwalają wyjaśnić, dlaczego guzy szybko stają się tak złożone i heterogeniczne. Jeśli zrozumiemy fizyczne właściwości tych komórek, może uda nam się opracować metody ich eliminacji. Będzie to korzystne dla pacjentów, mówi profesor farmakologii molekularnej, fizjologii i biotechnologii Michelle Dawson. Dawson i jej zespół skupili się an komórkach potrójnie ujemnego raka piersi. To trudny w leczeniu i agresywny nowotwór. Naukowcy zauważyli, że w przypadku tej choroby poliploidalne komórki nowotworowe stanowią 2–5 procent nieprawidłowych komórek i posiadają cztery, osiem lub szesnaście kopii chromosomu. Po leczeniu chorych standardową chemioterapią okazało się, że działa ona głównie na zwykłe komórki raka piersi, gdyż odsetek komórek poliploidalnych zwiększył się od 3 do 10 razy. To potwierdziło, że są one znacznie bardziej odporne na działanie leków. Następnie do komórek poliploidalnych i standardowych komórek nowotworowych wprowadzono fluorescencyjne nanocząstki. Obserwacje wykazały, że w komórkach poliploidalnych poruszają się one dwukrotnie wolniej, co wskazuje, że komórki te są bardziej sztywne. To z kolei pozwala im na osiągnięcie większych rozmiarów. Badacze odkryli, że komórki te zawierają więcej aktyny, biopolimeru, nadającego komórce kształt i pozwalającego jej się poruszać. Duże komórki poruszały się też inaczej niż te standardowe. Przemieszczały się wolniej, ale na większe odległości. Podczas testów laboratoryjnych profesor Dawson potraktowała komórki lekiem, który niszczy aktynę i okazało się, że doszło do rozmiękczenia komórek poliploidalnych. Uczona zauważa jednak, że w ten sposób nie można leczyć pacjentów, gdyż uszkodzi się też zdrowe komórki. Konieczne jest dokładne przyjrzenie się komórkom poliploidalnym na poziomie molekularnym, by znaleźć różnice pomiędzy nimi a innymi komórkami i w ten sposób je zaatakować. W powyższych badaniach skupiono się na komórkach poliploidalnych potrójnie ujemnego raka piersi, jednak komórki takie występują też w innych nowotworach piersi, w nowotworach jajników i prostaty. Wielkie komórki nowotworowe łamią wszelkie zasady komórek raka – są sztywniejsze, większe, mają nietypową niespolaryzowaną strukturę komórkową – i poruszają się na większe odległości. Bez badań podstawowych nad tymi komórkami nie opracujemy nowych metod leczenia, wyjaśnia Dawson. « powrót do artykułu
  17. Sąd w Kalifornii nakazał firmie Monstanto zapłacenie 290 milionów dolarów odszkodowania mężczyźnie, który mógł zachorować na nowotwór wskutek kontaktu z produkowanym przez Monsanto środkiem ochrony roślin Roundup. Ława przysięgłych jednoznacznie orzekła, że Monsanto działało w złej intencji i nie umieściło na opakowaniu informacji, że Roundup może być rakotwórczy. Tym samym środek ten mógł przyczynić się do zachorowania Dewayne'a Johnsona. W 2014 roku u Johnsona zdiagnozowano chłoniaka nieziarniczego. Pan Johnson, który pracował jako ogrodnik w szkole w Benicii, wielokrotnie używał Roundupu. Sprawę wytoczono w oparciu o badania z 2015 roku, które przeprowadziła International Agency for Research on Cancer, która jest częścią WHO. Organizacja uznała wówczas, że główny składnik Roundupu, glifosat, jest prawdopodobnie rakotwórczy. Przysięgli uznali argumentację 46-letniego powoda i stanu Kalifornia, który dołączył do pozwu, i skazali Monsanto na wypłatę olbrzymiego odszkodowania. Wiceprezes Monsanto, Scott Partridge, powiedział po wyroku, że sąd podjął złą decyzję. Współczujemy panu Johnsonowi i jego rodzinie, oświadczyło Monsanto, jednak dodało, że złoży apelację i będzie energicznie broniło produktu, który jest na rynku od 40 lat, ma za sobą historię bezpiecznego użycia i jest istotnym, bezpiecznym narzędziem pracy rolników i innych ludzi. Wyrok amerykańskiego sądu może otworzyć drogę do tysięcy podobnych pozwów przeciwko Monsanto. A to będzie oznaczało poważne kłopoty dla niemieckiego Bayera, który w czerwcu kupił Monsanto za ponad 62 miliardy USD. Akcje niemieckiego koncernu już straciły na wartości ponad 10 miliardów euro, a ich cena spadła do poziomu najniższego od 7 lat. Sąd wysłał Monsanto sygnał, że muszą zmienić sposób, w jaki robią interesy, powiedział prawnik Robert F. Kennedy, który specjalizuje się w kwestiach prawnej ochrony środowiska. Kennedy'ego szczególnie cieszy ta wygrana, gdyż Monstanto i działania firmy – oskarżanej m.in. o korupcję urzędników odpowiedzialnych za ochronę środowiska – wzbudzają od law poważne kontrowersje. Prawnicy Johnsona zapowiedzieli, że nawet jeśli mężczyzna nie dożyje końca procesu apelacyjnego, będą walczyli w jego imieniu. Zrobimy wszystko, by pan Johnson i jego rodzina otrzymali to odszkodowanie, mówi Brent Wisner. Wyrok w sprawie Johnson vs. Monsanto to zwycięsto całej ludzkości i życia na Ziemi, uznała Zen Honeycutt, dyrektor organizacji Moms Across America. Większość trapiących nas chorób, utrata jakości gleby, zanieszyczenia wody utrata gatunków lądowych i morskich to efekt działania toksycznych środków chemicznych, w szczególności takich jak oferowane przez Monsanto herbicydy zawierające glifosat, obecny w Roundup i Ranger Pro, dodaje Honeycutt. Podczas procesu wyszło m.in. na jaw, że Monsanto próbowało fałszować badania naukowe. Maile wymieniane pomiędzy firmą a urzędami odpowiedzialnymi za nadzorowanie jej działań sugerowały, że Monsanto opublikowało badania, które zostały przedstawione jako przeprowadzone przez niezależnych ekspertów. Monsanto powstało w 1901 roku. W latach 40. firma weszła na rynek środków chemicznych dla rolnictwa. Jej największy przebój, Roundup, zadebiutował w 1976 roku. Koncern zaczął też genetycznie modyfikować niektóre rośliny uprawne, czyniąc je odpornymi na działanie Roundupu. « powrót do artykułu
  18. Naukowcy ze Stanford University wykorzystali namagnetyzowany przewód do przechwycenia komórek nowotworowych swobodnie poruszających się w krwi chorego. Technika ta może wkrótce posłużyć do wczesnej diagnozy nowotworów. Najpierw do układu krwionośnego wprowadza się namagnetyzowane nanocząstki, które przygotowano tak, by przyczepiały się do komórek nowotworowych. Po wprowadzeniu do żyły przewód wyłapuje te nanocząstki z przyczepionymi doń komórkami. Technika, którą przetestowano dotychczas na świniach, pozwala na wychwycenia od 10 do 80 razy więcej komórek nowotworowych niż inne techniki wykrywania nowotworów we krwi. To czyni ją potencjalnie bardzo użytecznym narzędziem do wczesnej diagnostyki. Może być ona wykorzystana również do oceny skuteczności terapii antynowotworowej. Jeśli terapia taka będzie skuteczna, we krwi powinno pojawić się więcej komórek, co jest spowodowane obumieraniem guza i odrywaniem się od niego komórek, następnie, po skurczeniu się guza, liczba komórek we krwi powinna się zmniejszyć. Naukowcy skupiają się na wykorzystaniu przewodu w nowotworach, jednak przyznają, że może on mieć znacznie szersze zastosowanie. Można go użyć w każdej innej chorobie, w przebiegu której we krwi pojawiają się charakterystyczne dla niej molekuły czy komórki. Wyobraźmy sobie, że badamy pacjenta pod kątem infekcji bakteryjnej, krążącego resztkowego DNA nowotworowego czy komórek odpowiedzialnych za stany zapalne. W każdym z tych przypadków przewód oraz nanocząstki pomogą wzmocnić sygnał i tym samym wykryć chorobę, mówi profesor Sanjiv Gambhir, główny autor badań. Nowa technika wykrywania komórek nowotworowych we krwi może okazać się bardzo użytecznym narzędziem. Teoretycznie do wykrycia nieprawidłowych komórek wystarczyłoby pobranie krwi i jej zbadanie pod mikroskopem. Problem jednak w tym, że w wielu przypadkach we krwi znajduje się bardzo mało komórek nowotworowych, pobierając więc krew możemy nie pobrać żadnej z nich. Przewód i namagnetyzowane nanocząstki powinny poradzić sobie z tym problemem. Niewielki przewód można umieścić w ciele pacjenta na dłuższy czas, co znakomicie zwiększa szansę, że przyczepią się do niego nanocząstki z dołączonymi do nich komórkami. Naukowcy nie starali się jeszcze o zgodę na przeprowadzenie testów swojej technologii na ludziach. Podczas badań na świniach przewód był wprowadzany do żyły w pobliżu ucha świni. Żyła ta jest podobna do żyły na ludzkim ramieniu. I to właśnie tam naukowcy mają zamiar umieszczać swój przewód. Wstępne wyniki badań są bardzo obiecujące. Wykazały one bowiem, że przewód, w porównaniu do 5-mililitrowej próbki krwi pobranej za pomocą strzykawki, przyciąga nawet 80-krotnie więcej komórek nowotworowych. Jego maksymalna skuteczność jest więc taka, jak skuteczność pobrania i przebadania 80 próbek krwi. A wszystko to w zaledwie 20 minut. « powrót do artykułu
  19. W ubiegłym roku informowaliśmy o odkryciu szlaku enzymatycznego, który powoduje, że endokannabinoidy produkowane z kwasów tłuszczowych omega-3 są przekształcane w związki o silnych właściwościach przeciwzapalnych. Teraz ten sam zespół naukowy informuje, że te epoksydy endokannabinoidów (EDP-EAs) omega-3 spowalniają wzrost guzów nowotworowych i tworzenie się ich naczyń krwionośnych, powstrzymują komórki nowotworowe przed rozprzestrzenianiem się i powodują ich śmierć. Endokannabinoidy to naturalnie powstające w organizmie molekuły o właściwościach podobnych do kannabinoidów z marihuany. Nie mają jednak właściwości psychotropowych. Posiadamy wbudowany system endokannabinoidów, które działają przeciwzapalnie i przeciwbólowo. Teraz widzimy, że mają one też właściwości przeciwnowotworow, powstrzymują bowiem proliferację komórek nowotworowych, mówi główna autorka badań profesor Aditi Das. Te molekuły mogą radzić sobie z wieloma problemami: nowotworem, zapaleniem i bólem, dodaje uczona. Jako, że kannabinoidy mają pewne właściwości przeciwnowotworowe, profesor Das postanowiła sprawdzić, czy jest to również cecha endokannabinoidów. Okazało się, że u myszy cierpiących na kostniakomięsaka, który dał przerzuty do płuc w nowotworowej tkance płucnej znajduje się o 80% więcej EDP-EAs w porównaniu z tkanką zdrową. Tak znaczący wzrost wskazywał, że molekuły te mają jakiś związek z nowotworem, nie wiedzieliśmy tylko, czy jest to związek pożyteczny czy szkodliwy. Czy usiłują one powstrzymać nowotwór czy też ułatwiają mu działanie?, mówi Das. Naukowcy odkryli, że w dużych stężeniach molekuła EDP-EAs zabija komórki nowotworowe, chociaż nie jest tak skuteczna jak chemioterapeutyki. Okazało się jednak, że zwalcza ona kostniakomięsaka w inny sposób. Spowalnia mianowicie wzrost guza poprzez blokowania wzrostu odżywiających go naczyń krwionośnych i, co najważniejsze, wydaje się powstrzymywać proliferację komórek nowotworowych. Główną przyczyną śmierci z powodu nowotworu są przerzuty. Zatem terapie, które mogą potencjalnie zapobiegać przerzutom, są bardzo pożądane, mówi profesor onkologii weterynaryjnej Timothy Fan. Spożywanie kwasów omega-3 prowadzi do tworzenia się tych substancji w organizmie i może przynieść pewne korzyści. Jeśli jednak masz nowotwór, potrzebujesz czegoś skondensowanego, co szybko działa. I tutaj swoją rolę do odegrania mają pochodne epoksydów endokannabinoidów. Można otrzymać skoncentrowaną dawkę środka, który jest najbardziej skuteczny przeciwko nowotworowi. Można również podawać te molekuły w połączeniu z chemioterapeutykami, stwierdza Fan. Naukowcy mają teraz zamiar zbadać działanie EDP-EAs na psach, gdyż u psów, podobnie jak u ludzi, kostniakomięsaki pojawiają się spontanicznie. Naukowcy chcą też sprawdzić, czy wspomniane molekuły działają również na inne rodzaje nowotworów. « powrót do artykułu
  20. Pojawia się coraz więcej badań dowodzących, że odpowiednia dieta znakomicie wspomaga walkę z nowotworami. Konkretne produkty żywnościowe mogą wpływać na metabolizm guza nowotworowego, przez co staje się on bardziej podatny na leczenie. Na łamach Nature ukazał się właśnie artykuł, którego autorzy donoszą, że myszy, które suplementowano histydyną lepiej poddawały się leczeniu chemioterapeutykiem o nazwie metotreksat. Lek ten stosuje się m.in. w ostrej białaczce limfatycznej, ostrej białaczce szpikowej. raku sutka, jajnika czy płuca. Z kolei tydzień wcześniej, również na łamach Nature, poinformowano, że dieta odpowiednio regulująca poziom insuliny powoduje, że leki przeciwnowotworowe biorące na cel proteinę PI3K działają lepiej. Oba stwierdzenia są prawdziwe w przypadku myszy laboratoryjnych, a naukowcy chcą teraz sprawdzić, czy pozytywny wpływ można będzie zaobserwować również w przypadku ludzi. Komórki nowotworowe mają nietypowy metabolizm, za pomocą którego wspierają swój wzrost. Naukowcy od dawna próbują to wykorzystać. Opracowanie leku, który zaburzałby metabolizm komórek nowotworowych, a jednocześnie nie wpływał na zdrowe komórki, pozwoliłoby na skuteczne leczenie wielu nowotworów. W ubiegłym roku naukowcy z londyńskiego Francis Crick Institute wykazali na przykład, że zmniejszenie spożycia seryny i glicyny zwiększa przeżywalność myszy, które zostały genetycznie zmodyfikowane tak, by łatwo rozwijały się u nich nowotwory. Seryna i glicyna to aminokwasy bardzo ważne dla komórek rozwijających się w środowisku o niskim poziomie tlenu. Takie zaś środowisko panuje w guzach nowotworowych. Autorzy najnowszych badań postanowili pójść jednak nieco inną drogą. Za cel postawili sobie znalezienie sposobu na zwiększenie efektywności leków. I tak grupa, która chciała zwiększyć efektywność metotreksatu, zidentyfikowała w komórkach nowotworowych geny odpowiedzialne za odpowiedź na ten lek. Okazało się, że dodatkowa ilość histydyny powoduje, że komórki białaczki stają się bardziej wrażliwe na działanie metotreksatu. Jako, że jest to toksyczny lek, pojawiła się nadzieja, że suplementowanie histydyną spowoduje, iż można będzie pacjentom podawać mniejsze dawki metotreksatu. Z kolei podczas wcześniejszych badań sprawdzano działanie leków biorących na cel proteinę PI3K. Proteina ta jest często zmutowana w komórkach nowotworowych, co wspomaga ich wzrost. Wiadomo, że stosowanie leków wycelowanych w PI3K daje niejednoznaczne wyniki w testach klinicznych. Teraz uczeni prawdopodobnie znaleźli przyczynę takiego stanu rzeczy. Okazało się bowiem, że gdy leki hamują działanie PI3K, dochodzi do wzrostu poziomu insuliny, a insulina ponownie aktywnuje szlak molekularny kontrolowany przez PI3K, przez co zmniejsza skuteczność leków. Naukowcy wykazali, że jeśli zapobiegnie się wzrostowi poziomu insuliny, czy to poprzez podawanie leków czy przez dietę ketogeniczną (o bardzo niskim spożyciu węglowodanów), szlak molekularny PI3K nie zostaje ponownie aktywowany, co zwiększa skuteczność leczenia. Almut Schulze z Uniwersytetu w Würzburgu podkreśla, że teraz kluczowym elementem pracy naukowców będzie przełożenie wyników badań na myszach na badania na ludziach. Nie będzie to jednak łatwe, gdyż dietę ludzi trudniej jest kontrolować niż dietę myszy. Z drugiej jednak strony chorzy na nowotwory mogą być na tyle zdeterminowani, że będą przestrzegali nawet tak restrykcyjnych diet, jak dieta ketogeniczna. Drugim poważnym problemem będzie określenie grupy pacjentów, która najbardziej może zyskać na zmianach diety. Niektóre z firm farmaceutycznych przerwały prace nad lekami biorącymi na cel metabolizm komórek nowotworowych właśnie z powodu trudności w określeniu docelowej grupy pacjentów. Metabolizm jest bowiem cechą indywidualną. « powrót do artykułu
  21. Im wyższa temperatura ciała, tym szybciej organizm przystępuje do walki z infekcjami, ranami czy guzami nowotworowymi, wykazali matematycy i biolodzy z Uniwersytetów w Warwick i Manchesterze. Naukowcy dowiedli, że niewielki wzrost temperatury ciała, taki jak ma to miejsce podczas gorączki, przyspiesza zegar komórkowy, który kontroluje reakcję organizmu na infekcję. Okazało się, że to zapalenie objawiające się gorączką aktywują proteiny NF-κB (Nuclear Factor kappa B) i w ten sposób dochodzi do uruchomienia specyficznego zegara komórkowego. NF-κB opuszczają jądro komórkowe i ponownie doń wchodzą, co powoduje włączanie i wyłączania odpowiednich genów. To zaś pozwala komórce reagować na  pojawienie się infekcji, rany czy guza. Gdy NF-κB przemieszcza się w sposób niekontrolowany pojawiają się choroby zapalne, takie jak choroba Leśniewskiego-Crohna, łuszczyca czy reumatoidalne zapalenie stawów. Biolodzy zauważyli też, że gdy temperatura ciała spada do 34 stopni cykl NF-κB ulega spowolnieniu, gdy zaś przekracza 37 stopni dochodzi do jego przyspieszenia. Matematycy obliczyli, w jaki sposób wzrost temperatury prowadzi do przyspieszenia cyklu. Najpierw założyli, że proteina A20, która pozwala uniknąć chorób zapalnych, musi być podstawowym elementem całego cyklu. Gdy modelu matematycznym usunięto A20 z komórek, okazało się, że zegar NF-κB przestał reagować na wzrost temperatury. Matematyk profesor David Rand z Instytutu Biologii Systemów i Epidemiologii Chorób Zakaźnych wyjaśnia, że w czasie normalnego funkcjonowania nasz zegar biologiczny kontroluje zmiany temperatury, które w ciągu doby sięgają 1,5 stopnia Celsjusza. Niższa temperatura ciała w czasie snu może być wspaniałym wyjaśnieniem takich zjawisk jak kłopoty z przystosowaniem się do pracy zmianowej, zespołu nagłej zmiany strefy czasowej czy problemów ze snem. W tym czasie bowiem pojawia się w organizmie więcej procesów zapalnych. Jak zauwazył matematyk Dan Woodcock, najnowsza praca to wspaniały przykład tego, jak matematyczne modelowanie komórek może pomóc w zrozumieniu biologii. Zmiany temperatury nie miały wpływu na aktywność wielu genów kontrolowanych przez NF-κB, jednak wpływały na kluczowe geny, które wykazywały różne zachowania w różnych temperaturach. Wśród genów wrażliwych na zmiany temperatury były te odpowiedzialne za regulowanie procesów zapalnych i kontrolowanie komunikacji międzykomórkowej. Powyższe badania sugerują, że leki, które brałyby na cel proteinę A20 pozwoliłyby na manipulowanie reakcją organizmu na stany zapalne. Mogą też wyjaśniać, jak temperatura otoczenia i naszego własnego organizmu wpływają na nasze zdrowie. Od pewnego czasu wiemy, że epidemie grypy czy gorączek są zwykle poważniejsze w chłodniejszych porach roku. Wiemy też, że myszy żyjące w wyższych temperaturach rzadziej chorują na nowotwory i zapalenia. Być może te różnice da się wyjaśnić reakcją układu odpornościowego na różną temperaturę otoczenia, mówi profesor Mike White, biolog z University of Manchester. « powrót do artykułu
  22. Nowotwory to jedna z głównych przyczyn zgonów w krajach uprzemysłowionych. Wiele z nich potrafimy leczyć lub kontrolować, ale mimo to wciąż umiera na nie duża liczba ludzi. Przyczyną jest zbyt późna diagnoza. Opracowanie metody wczesnego wykrywania rozwijającego się nowotworu pozwoliłoby nie tylko uratować życie wielu ludziom, ale znacząco obniżyłoby koszty terapii. Potencjalną metodę ostrzegania o początkach nowotworu opracował profesor Martin Fusseneger ze Szwajcarskiego Instytutu Technologicznego w Zurichu i współpracujący z nim naukowcy. Wykorzystuje ona sieć syntetycznych genów rozpoznających bardzo wczesne etapy rozwoju nowotworów prostaty, płuc, piersi i jelita grubego. Na tych wczesnych etapach dochodzi do zwiększenia poziomu wapnia we krwi i właśnie ten podniesiony poziom wykrywa system Fussenegera. Wspomniana sieć genów jest umieszczana w implancie, który wstrzykiwany jest pod skórę, gdzie bez przerwy monitoruje poziom wapnia we krwi. Gdy poziom ten zostaje przez dłuższy czas przekroczony, uruchamiana jest cała kaskada sygnałów, które powodują, że we wstrzykniętej w określone miejsce na skórze zmodyfikowanej genetycznie grupie komórek dochodzi do produkcji melaniny. Na skórze pojawia się widoczne gołym okiem zaciemnione miejsce, które jest sygnałem ostrzegawczym o rozwijającym się nowotworze. Co istotne, sygnał ten pojawia się na długo zanim jeszcze nowotwór można wykryć za pomocą standardowych metod diagnostycznych. Posiadacz implantu powinien wówczas udać się do lekarza w celu specjalistycznej diagnostyki, mówi Fussenegger. Naukowcy wykorzystali jako wskaźnik poziom wapnia, gdyż jest on ściśle kontrolowany przez organizm. Kości służą jako bufor regulujący poziom wapnia we krwi. Zbyt duża ilość tego pierwiastka może być sygnałem o rozwoju jednego z czterech wspomnianych typów nowotworów. Wczesna diagnostyka to klucz do sukcesu. Na przykład w przypadku raka piersi szanse na wyleczenie przy wczesnej diagnozie wynoszą aż 98%, podczas gdy przy późnej diagnozie spadają do 25%. Obecnie ludzie trafią do lekarza przeważnie wówczas, gdy guz daje jakieś objawy. Niestety, często jest wówczas zbyt późno, stwierdza Fussenegger. Nawiększym ograniczeniem nowej metody jest krótki czas życia implantu. Jak mówi Fussenegger, z literatury specjalistycznej wynika, że po zamknięciu w odpowiednich kapsułach żywe komórki mogą przetrwać około roku. Po tym czasie implant trzeba będzie zapewne wymieniać. Na razie naukowcy dysponują wczesnym prototypem implantu. Był on z powodzeniem testowany na myszach i świniach. Profesor Fusseneger mówi, że opracowanie w pełni rozwiniętej wersji dla ludzi oraz proces jej testowania i dopuszczania do użytku potrwają co najmniej 10 lat. « powrót do artykułu
  23. Firma Hitachi ma zamiar przeprowadzić pierwsze testy wykrywania nowotworu z próbek moczu. Jeśli opracowana przed dwoma laty metoda się sprawdzi, zyskamy niezwykle łatwy w przeprowadzeniu test wykrywania nowotworów piersi i jelita grubego. Rzecznik prasowy Hitachi, Chiharu Odaira poinformował, że przedsiębiorstwo przeprowadzi badania na 250 próbkach moczu, by sprawdzić, czy przechowywane w temperaturze pokojowej próbki nadają się do analizy. Jeśli zastosujemy tę metodę w praktyce, ludzie będą mogli samodzielnie przeprowadzać testy, bez konieczności wizyty u lekarza i pobierania krwi, stwierdził Odaira. Co więcej, nowa metoda może znaleźć też zastosowanie przy wykrywaniu nowotworów u dzieci. Było by to szczególnie korzystne w przypadku małych dzieci, które boją się igieł, dodaje Odaira. Przeprowadzone przed kilkoma miesiącami badania wykazały, że nowy test może potencjalnie wykrywać osiem rodzajów nowotworów i to na etapie przed pojawieniem się przerzutów. Test polega na poszukiwaniu w moczu produktów przemiany materii będących biomarkerami procesu nowotworowego. Testowanie nowej technologii potrwa do września, a w badaniach będą brali udział naukowcy z Nagoya University. Chcemy rozpocząć sprzedaż naszego testu w latach 20. bieżącego wieku, ale wiele zależy od innych czynników, takich jak wydanie zezwoleń przez władze, mówi Odaira. « powrót do artykułu
  24. Specjaliści mają problem z przełomowym lekiem, który daje nadzieję chorym na wiele rodzajów nowotworów. Pembrolizumab to lek, który dobiera się pod kątem markerów molekularnych, a nie rodzaju tkanki, w której pojawił się nowotwór. Sprzedawany jest pod handlową nazwą Keytruda i został po raz pierwszy zarejestrowany przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (FDA) w 2014 roku jako lek na czerniaka. Od tamtej okazało się, że działa on również na inne nowotwory, w tym na nowotwory płuc. Prawdziwy przełom nadszedł w ubiegłym roku, kiedy to naukowcy donieśli, że pembrolizumab daje dobre wyniki u wszystkich pacjentów nowotworowych, u których nowotwór doprowadził do uszkodzenia systemu naprawy DNA. Pembrolizumab wymusza odpowiedź immunologiczną organizmu pacjenta, dzięki czemu może on zaatakować nowotwór. U pacjentów z uszkodzonym DNA dochodzi do pojawiania się zmutowanych białek, które układ odpornościowy może wziąć na cel, istnieje więc szansa, że znajdzie też i zaatakuje guza. W maju 2017 roku FDA zezwoliła na stosowanie pembrolizumabu u każdego pacjenta z zaawansowanym nowotworem, u którego pojawił się guz ze specyficznym uszkodzeniem systemu naprawy DNA. To absolutny przełom. U niektórych pacjentów doszło do bardzo silnej pozytywnej reakcji, mówi Razelle Kurzrock, onkolog z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego. O ile lek niesie olbrzymią nadzieję, pojawił się problem z testami służącymi do identyfikowania pacjentów, którym można podać pembrolizumab. Trzy powszechnie używane testy na wspomniane już specyficzne uszkodzenia DNA mogą dawać sprzeczne wyniki. Powstaje pytanie, który z nich jest najlepszy. Czy uzyskanie w jednym z nich pozytywnego rezultatu wystarczy? Czy to oznacza, że powinniśmy poddawać pacjentów wszystkim trzem testom? Nikt nie chce pominąć pacjenta, któremu pembrolizumab mógłby pomóc, mówi Heather Hampel z Ohio State University. Co więcej, pojawiły się sygnały, że niektóre z tych testów mogą lepiej działać w przypadku jednych tkanek niż inne. W jednych nowotworach pojawia się więcej mutacji w DNA, w innych mniej. To zaś może prowadzić do fałszywie negatywnego wyniku testu w przypadku tych drugich nowotworów. Problem jest tym bardziej poważny, że nie można wykluczyć, iż będzie dotyczył przyszłych leków, które będą podawane pacjentom ze względu na specyficzne uszkodzenia DNA, a nie rodzaj nowotworu. Takimi lekami są np. inhibitory PARP, które niedawno dopuszczono w USA do leczenia nowotworów piersi i jajników spowodowanych mutacjami w genach BRCA1 lub BRCA2. Naukowcy właśnie badają inhibitory PARP pod kątem ich przydatności w leczeniu pacjentów z dowolnym guzem powodującym specyficzne uszkodzenia DNA, nawet jeśli uszkodzenia te nie są powodowane mutacjami w BRCA1 lub BRCA2. Także i tutaj może się okazać, że istniejące testy nie dają jednoznacznie wiarygodnych wyników i nie wiadomo będzie, którym pacjentom można podać inhibitory PARP. W najbliższą niedzielę podczas dorocznego spotkania Amerykańskiego Stowarzyszenia Badań nad Rakiem naukowcy i przedstawiciele FDA będą szukali sposobu na poradzenie sobie z tymi problemami. Michael Overman, onkolog z University of Texas, jest optymistą. Uważa, że cześć problemów szybko da się rozwiązać, a naukowcy zbiorą wystarczająco dużo danych, by stwierdzić, które z obecnie stosowanych testów są najbardziej wiarygodne. Overman chwali jednocześnie FDA, że nie czekała na więcej dowodów dotyczących działania testów i dopuściła lek do stosowania. Wiele pytań pozostaje otwartych, ale leczenie działa wyjątkowo dobrze. FDA podjęła właściwą decyzję. « powrót do artykułu
  25. KopalniaWiedzy.pl

    Ukończono prace nad PanCancer Atlas

    Ukończono prace nad finansowanym przez amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia (NIH) PanCancer Atlas. Zawarto tam szczegółowe informacje molekularne i kliniczne na temat 11 000 guzów należących do 33 typów nowotworów. To koniec kilkunastoletnich przełomowych badań, stwierdził dyrektor NIH doktor Francis S. Collins. Analizy te dają specjalistom prowadzącym badania nad nowotworami niepowtarzalne narzędzia, pozwalające zrozumieć jak, gdzie i dlaczego pojawiają się guzy nowotworowe. To z kolei pozwoli na prowadzenie lepszej jakości badań klinicznych i opracowanie terapii. Poszczególne badania prowadzone w ramach PanCancer Atlas zostały opisane w 29 artykułach naukowych opublikowanych w piśmie Cell. Opracowywaniem atlasu zajmowała się organizacja o nazwie The Cancer Genome Atlas (TCGA). W jej skład wchodziło 150 naukowców z ponad 20 instytucji z całej Ameryki Północnej. Całkowity koszt opracowania atlasu nowotworów wyniósł ponad 300 milionów dolarów. Gdy projekt startował przed ponad 10 laty nie było nawet możliwości, by przeprowadzić badania, jakie miały być w jego ramach realizowane. Było to niezwykle ambitne przedsięwzięcie, stwierdziła doktor Carolyn Hutter, która stała na czele zespołu z NIH uczestniczącego w TCGA. W ramach PanCancer Atlas nie tylko powstał szczegółowy atlas genetyczny nowotworów, ale przeprowadzono liczne analizy, które m.in. pozwoliły na opisanie profili ekspresji genów i protein oraz połączenie ich z danymi klinicznymi. Atlas podzielony jest na trzy główne kategorie: komórek rozpoczynających wzrost guza nowotworowego, proces nowotworzenia i ścieżkę nowotworzenia. Całość publikacji dostępna jest online. Ponadto w dniach 27-29 września w waszyngtonie odbędzie się sympozjum „TGCA Legacy: Multi-Omic Studies in Cancer”, w ramach którego omówione zostaną przyszłe perspektywy prowadzenia szeroko zakrojonych badań nad nowotworami. « powrót do artykułu
×