Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' mutacja'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 6 results

  1. KopalniaWiedzy.pl

    Mutacje, przez które nie boli

    Wskutek nowo opisanego zestawu mutacji pewna kobieta ze Szkocji właściwie nie odczuwa bólu, lęku i strachu. Oprócz tego jej rany goją się wyjątkowo dobrze. Autorzy publikacji z British Journal of Anaesthesia uważają, że ich odkrycie może doprowadzić do opracowania nowych metod leczenia wielu chorób. W wieku 65 lat pacjentka uskarżała się na problemy z biodrem. Mimo że nie miała żadnych doznań bólowych, badania ujawniły ciężkie zwyrodnienie/degenerację stawu. W wieku 66 lat kobieta przeszła operację złamanego lewego nadgarstka, która normalnie jest bardzo bolesna, i również nie wspominała o bólu pooperacyjnym. Niewrażliwość na ból diagnozował dr Devjit Srivastava. Szkotka powiedziała lekarzom, że po zabiegach, np. stomatologicznych, nigdy nie musiała sięgać po środki przeciwbólowe. Mając to wszystko na uwadze, skierowano ją do specjalistów od genetyki bólu z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego (UCL) i Uniwersytetu w Oksfordzie, którzy zidentyfikowali 2 mutacje. Jedna była mikrodelecją w pseudogenie (wcześniej doczekał się on tylko krótkiej wzmianki w literaturze medycznej; teraz po raz pierwszy go opisano i nadano nazwę FAAH-OUT). Druga to mutacja w sąsiednim genie, który kontroluje FAAH, czyli hydrolazę amidów kwasów tłuszczowych. Dalsze testy przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu w Calgary ujawniły we krwi podwyższony poziom neuroprzekaźników, które są normalnie rozkładane przez FAAH (to kolejny dowód na utratę funkcji FAAH). Gen FAAH jest dobrze znany specjalistom od nocycepcji. Wiąże się on bowiem ze szlakiem endokanabinoidowym. Badania przeprowadzone na zwierzętach pokazały, że zablokowanie degradacji endokanabinoidów przez unieczynnienie enzymu FAAH ma działanie przeciwbólowe oraz przeciwzapalne; nie pojawiają się przy tym niepożądane efekty ze strony ośrodkowego układu nerwowego. Gen znany obecnie jako FAAH-OUT był dotąd uznawany za "śmieciowy". Naukowcy stwierdzili jednak, że nie jest on wcale taki nieważny, gdyż prawdopodobnie pośredniczy w ekspresji FAAH. W ramach wcześniejszych eksperymentów zaobserwowano, że w mózgu myszy z rozbiciem genu (po knock-oucie genowym, FAAH-/-) występował podwyższony poziom anandamidu (AEA) z układu endokanabinoidowego. Oprócz tego nie reagowały one na bodźce termiczne i wykazywały ograniczony ból w modelach zapalnych wywołanych karagenem czy formaliną. Szkotka wykazuje podobne cechy. Gdy w ciągu życia zdarzało jej się zranić czy oparzyć (często zdawała sobie sprawę z tego, co się dzieje, dopiero czując swąd palonych tkanek), gojenie zachodziło bardzo szybko. Kobieta jest gadatliwa i optymistycznie nastawiona do życia. Kiedy w wieku 70 lat poddano ją badaniu skalą do oceny lęku (Generalized Anxiety Disorder 7, GAD-7), uzyskała 0 na 21 punktów. Podobnie było z kwestionariuszem dotyczącym depresji - Patient Health Questionnaire-9 (PHQ-9) - ponieważ i tu zdobyła 0 na 29 punktów. Jak sama podkreśla, nigdy nie zdarzyło się jej panikować, nawet w niebezpiecznych czy groźnych sytuacjach, np. niedawnym wypadku drogowym. Cierpi za to na luki pamięciowe, np. częste zapominanie słów podczas wypowiadania zdań (wcześniej zjawisko to powiązano ze wzmożoną sygnalizacją endokanabinoidową). Akademicy podejrzewają, że może istnieć więcej takich osób jak Szkotka, zwłaszcza że ona sama nie była świadoma swojej sytuacji do 7. dekady życia. Ludzie z rzadką niewrażliwością na ból mogą być cenną grupą do badań medycznych. Dzięki nim możemy się bowiem dowiedzieć, jak ich mutacje wpływają na doświadczanie bólu [...] - podkreśla dr James Cox z UCL. Ekipa kontynuuje prace. Od Szkotki pobierane są np. próbki komórek, które pomogą lepiej zrozumieć funkcje pseudogenu. Mimo postępów farmakologicznych, poczynionych od pierwszego wykorzystania eteru w 1846 r., umiarkowany-silny ból pooperacyjny [nadal] występuje u 1 na 2 pacjentów. Przeprowadzono już nieudane testy kliniczne obierające na cel białko FAAH. Choć mamy nadzieję, że FAAH-OUT może coś zmienić, zwłaszcza w dziedzinie bólu pooperacyjnego, trzeba dopiero sprawdzić, czy na postawie naszych wyników da się opracować nowe metody terapii" - podsumowuje dr Srivastava. « powrót do artykułu
  2. Choroby mitochondrialne objawiają się zwykle zaburzeniami w funkcjonowaniu układu nerwowego lub mięśni. Wywołują je zmiany genetyczne w obrębie komórek. Dr Karthik Mohanraj i dr Michał Wasilewski z Centrum Nowych Technologii UW to członkowie zespołu badaczy, który odkrył nieznany dotąd mechanizm powstawania tego typu chorób, dzięki czemu możliwe stało się zastosowanie nowych strategii leczenia. Wyniki badań naukowców zostały opublikowane na łamach czasopisma EMBO Molecular Medicine. Mitochondria są częścią komórki odpowiedzialną za produkcję energii. Mutacje ich genomów lub zmiany w genach jądrowego DNA wywołują choroby mitochondrialne. Wspomniane geny jądrowego DNA kodują większość białek niezbędnych do prawidłowej budowy i sprawnego funkcjonowania mitochondriów. Białka te powstają poza mitochondriami i są importowane do wnętrza wspomnianych organelli przez wyspecjalizowane mechanizmy transportujące. Dr Karthik Mohanraj i dr Michał Wasilewski z Laboratorium Biogenezy Mitochondriów CeNT UW, prowadzonego przez prof. Agnieszkę Chacińską, przyjrzeli się importowi zmutowanych form białka COA7 zidentyfikowanych u pacjentów. COA7 pełni istotną rolę w powstawaniu maszynerii białkowych produkujących energię, tzw. kompleksów oddechowych. Badania były prowadzone we współpracy z uczonymi z Instytutu Biochemii i Biofizyki PAN oraz uniwersytetów w Cambridge i Getyndze. Z naszych obserwacji wynika, że import zmutowanego białka COA7 zachodzi wolniej niż białka zdrowego. W wyniku wolniejszego importu jest ono dłużej wystawione na działanie proteasomu – systemu niszczącego białka uszkodzone lub nieprawidłowo zlokalizowane. Prowadzi to do niemal zupełnego braku białek zmutowanych w komórkach pacjentów – mówi dr Michał Wasilewski. Naukowcy dowiedli, że proces ten można zahamować dzięki specyficznym inhibitorom proteasomu, czyli substancjom spowalniającym reakcje chemiczne. Prowadzi to nie tylko do powstrzymania degradacji zmutowanego białka COA7, ale również częściowego przywrócenia funkcji mitochondriów. Inhibitory proteasomu, takie jak bortezomib, są obecnie stosowane w leczeniu pewnych form nowotworów. Badacze twierdzą, że wiele chorób mitochondrialnych, które są związane ze znacznym ubytkiem zmutowanych białek w komórkach pacjentów, może wynikać z ich niewłaściwej lokalizacji i przedwczesnej degradacji poza mitochondriami. Odkrycie dokonane przez członków zespołu kierowanego przez prof. Agnieszkę Chacińską daje podstawy do poszerzenia zastosowania leków przeciwnowotworowych, takich jak bortezomib, o leczenie chorób mitochondrialnych. Odkrycie jest na drodze do uzyskania międzynarodowej ochrony patentowej. « powrót do artykułu
  3. Liczne ciąże i karmienie piersią chronią przed rakiem piersi nie tylko kobiety, które są standardowo narażone na tę chorobę, ale również te panie, u których ryzyko wystąpienia nowotworu jest większe. Badacze z Columbia University Mailman School of Public Health oraz Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale w Paryżu potwierdzili, że dobroczynne skutki ciąż są widoczne też u kobiet z mutacjami genów BRCA1 i BRCA2. To geny supresorowe nowotworów, a nawet 10% przypadków raka piersi jest spowodowanych mutacją jednego z nich. U takich kobiet ryzyko rozwoju raka piersi rośnie 5-krotnie, a raka jajników nawet 20-krotnie. Amerykańsko-francuski zespół zauważył, że u kobiet z mutacją BRCA1, które donosiły dwie ciąże ryzyko rozwoju choroby spda o 21%, w przypadku trzech ciąż jest o 30% mniejsze, a czwarta ciąża powoduje zmniejszenie ryzyka o 50% w porównaniu z kobietami, które były w ciąży jednokrotnie. Również karmienie piersią zmniejszało ryzyko nowotworu u kobiet z mutacją BRCA1. Natomiast u kobiet z mutacją BRCA2 dopiero czwarta ciąża i kolejne zmniejszały ryzyko rozwoju nowotworu. Dowiedzieliśmy się również, że dla wielu czynników ryzyka naprawdę ważny jest termin zajścia w ciążę. U kobiet, u których nie występują mutacje ciąża wiąże się z krótkoterminowym wzrostem ryzyka nowotworu i długoterminową ochroną przed nowotworem, jednak zasady te mogą nie dotyczyć kobiet z mutacjami BRCA1 i BRCA2, gdyż krótkoterminowy wzrost ryzyka i długoterminowa ochrona mogą zależeć od momentu w życiu, w którym kobieta w ciążę zaszła, mówi główna autorka badań, profesor Mary Beth Terry. Co więcej, burza hormonalna, która ma miejsce podczas pierwszej ciąży, może mieć mniejszy lub większy wpływ na ryzyko rozwoju raka piersi, w zależności od tego, czy kobieta znajduje się w okresie bardziej czy mniej podniesionego ryzyka rozwoju nowotworu. Pomiędzy mutacjami BRCA1 i BRCA2 istnieje bowiem około 10-letnie przesunięcie. W przypadku kobiet z mutacją BRCA2 największe ryzyko pojawienia się choroby zachodzi około 10 lat później niż u kobiet z mutacją BRCA1, dodaje doktor Nadine Andrieu z Paryża. « powrót do artykułu
  4. Niedawno u dwojga dzieci w Europie, w wieku 4 i 6 lat, oraz jednego w Kanadzie, w wieku 10 lat, pojawiła się tajemnicza choroba objawiająca się napadami drgawek, utratą magnezu i zmniejszeniem poziomu inteligencji. Obecnie nie ma sposobu na jej leczenia lub łagodzenie objawów, ale przynajmniej udało się znaleźć jej przyczynę. Międzynarodowy zespół naukowy z Danii, Niemiec, Wielkiej Brytanii, Austrii, Holandii i Kanady poinformował, że choroba spowodowana jest mutacją w podrodzaju Alfa-1 pompy sodowo-potasowej. I mimo tego, że u wspomnianej trójki dzieci wystąpiły identyczne objawy, to błąd genetyczny, które je spowodował, jest u każdego z nich odmienny, gdyż różne są aminokwasy budujące białko pompy, poinformowała profesor Bente Vilsen z Uniwersytetu w Aarhus. Ten rodzaj pompy, który mutuje, znajduje się zarówno w nerkach jak i w mózgu. Mutacja powoduje, że nerki, które normalnie absorbują magnez, zaczynają wydzielać go wraz z moczem. Jednak to nie utrata magnezu powoduje drgawki. Mają one miejsce dlatego, że pompa sodowo-magnezowa jest niezwykle ważna dla prawidłowego działania mózgu, a to oznacza, że dodatkowa suplementacja magnezem nie zapobiegnie drgawkom, wyjaśnia uczona. Jej zdaniem kolejny z objawów choroby, zmniejszanie się poziomu inteligencji, jest prawdopodobnie spowodowany niedoborami tlenu w mózgu w czasie napadów drgawkowych. Uczeni rozpoczęli już poszukiwanie lekarstwa na nowo odkrytą chorobę. Przypadki te pojawiły się w dwóch różnych miejscach w Europie oraz w Kanadzie. Możemy więc przypuszczać, że nie są jedynymi, stwierdziła Vilsen. Dodaje, że odkrycie, którego dokonał jej zespół powinno przyczynić się do zidentyfikowania kolejnych przypadków, gdyż teraz lekarze będą wiedzieli, że utrata magnezu skojarzona z drgawkami może oznaczać mutacje w pompie sodowo-potasowej. Sądzę, że znajdziemy znacznie więcej dzieci z tym schorzeniem, a te badania to dobry przykład, dlaczego współpraca międzynarodowa jest koniecznością. Po prostu w jednym kraju występuje zbyt mało przypadków tej choroby, by prowadzić tam nad nią badania, dodaje Vilsen. Badania nad tak rzadkimi chorobami przynoszą i ten pozytywny skutek, że mogą doprowadzić one do opracowania metod leczenia częściej występujących, powiązanych z nimi schorzeń. Jens Christian Skou, duński naukowiec, który odkrył istnienie pompy sodowo-potasowej, zmarł w ubiegłym roku w wieku 99 lat. Początkowo uważał on, że w pompie nie mogą występować mutacje, gdyż organizm nie może się obyć bez prawidłowo działającej pompy sodowo-potasowej. Jednak z czasem okazało się, że istnieją nieprowadzące do śmierci poważne choroby spowodowane mutacjami w pompie sodowo-potasowej. Teraz odkryto kolejną z nich. To, że mutacje takie nie prowadzą do śmierci, spowodowane jest dwoma czynnikami. Po pierwsze, w różnych tkankach istnieją różne odmiany pompy sodowo-potasowej, które mogą się uzupełniać, gdy jedna z odmian nie działa prawidłowo. Po drugie, ludzie posiadają materiał genetyczny od obu rodziców, zatem nawet w nerkach, które, w przeciwieństwie do mózgu zawierają tylko jedną odmianę pompy (Alfa-1), nie wszystkie pompy będą wadliwe, a tylko te, które odziedziczyliśmy od jednego z rodziców. Innymi słowy u wspomnianych dzieci nieprawidłowo działa tylko część pomp w mózgu i nerkach. Gdyby nie działały wszystkie to, zgodnie z przewidywaniami Jensa Christiana Skou, dzieci umarłyby jeszcze przed narodzeniem. « powrót do artykułu
  5. Mimo olbrzymich postępów na polu leczenia nowotworów, wciąż są one niezwykle niebezpiecznymi chorobami zbierającymi śmiertelne żniwo. Najlepszą metodą walki byłoby zapobieganie rozwojowi nowotworu w ogóle, ale tego nie udało się dotychczas dokonać. Stephen Albert Johnston i jego koledzy z Arizona State University opisali właśnie metodę wyszukiwania we krwi specyficznych dla nowotworów czynników, które mogą wywołać silną odpowiedź immunologiczną organizmu. Naukowcy mają nadzieję, że w przyszłości ich metoda posłuży do opracowania szczepionki antynowotworowej. Nowe badania pokazują, jak szybko zidentyfikować proteiny wywołane przez mutacje mogące prowadzić do rozwoju nowotworu, a następnie zidentyfikować te, które mogą posłużyć za cel układu odpornościowego. Nowa technika wykorzystuje mikromacierze peptydowe. To płytki z naniesionymi w regularnych odstępach mikroskopowymi polami zawierającymi różne peptydy. Gdy takie mikromacierze podda się działaniu próbek krwi pacjenta, specyficzne peptydy wiążą się z przeciwciałami. To sugeruje, że są one rozpoznawane przez układ immunologiczny, a zatem mogą być użyte do opracowania szczepionki. Johnston i jego zespół wykorzystali mikromacierze petydowe do zbadania reakcji próbek psiej krwi na obecność 9 różnych rodzajów nowotworów. Przeciwciała, które najsilniej zareagowały, były następnie badane, na modelu mysim, pod kątem ich przydatności do zwalczania dwóch rodzajów nowotworów. Badania potwierdziły, że peptydy, które wywoływały najsilniejszą reakcję, można wykorzystać do ochrony myszy przed nowotworem. Nasz układ odpornościowy ma tę zaletę, że do rozpoznania nie potrzebuje sekwencji DNA guza i nie musi decydować o tym, czy dana mutacja wymaga jego reakcji, mówi Johnston. Gdy do organizmu trafiają patogeny, zwykle zawierają one sygnatury molekularne niewystępujące w zwykłych komórkach ciała. Układ odpornościowy rozpoznaje te sygnatury i atakuje intruza. Jednak jako że komórki nowotworowe to własne komórki organizmu, większość z nich nie posiada takich sygnatur, które pozwoliłby na ich rozpoznanie. Na szczęście istnieją pewne objawy cechy nowotworów, które mogą wywołać odpowiedź immunologiczną. Są nimi pewne zmutowane peptydy. Gdy dochodzi do ich ekspresji, zostają rozpoznane przez limfocyty T i dochodzi do ataku. Uczeni z Arizony zauważyli jednak, że pomimo iż nowotwory powiązane są z licznymi mutacjami, które mogłyby zostać rozpoznane przez układ odpornościowy, nie wszystkie one są traktowane jednakowo. Efektywnymi czynnikami wywołującymi reakcję układu odpornościowego okazały się mutacje przesuwające ramkę odczytu. Wiadomo, że są one czynnikami wywołującymi niektóre nowotwory. Większość wysiłków nakierowanych na opracowanie szczepionki przeciwnowotworowej jest nakierowanych na mutacje punktowe. Do takich mutacji dochodzi, gdy pojedynczy nukleotyd DNA zostaje zastąpiony innym. W mutacjach tych długość sekwencji się nie zmienia, zmianie ulega zawartość DNA i wynikająca z tego transkrypcja RNA. W mutacjach z przesunięciem ramkę odczytu dochodzi do zmiany długości sekwencji poprzez dodanie lub usunięcie nukleotydu. Obecnie podczas prac nad szczepionką przeciwnowotworową skupiającą się na mutacjach punktowych, wykorzystuje się algorytmy, dzięki którym próbuje się przewidywać, która mutacja wywoła odpowiedź układu odpornościowego. Po uzyskaniu pozytywnych rezultatów opracowuje się szczepionkę i ją testuje. Jest to metoda bardzo długotrwała, trudna, kosztowna i daje nieprecyzyjne wyniki. Wykorzystanie mikromacierzy peptydów z mutacji wywołujących przesunięcie ramki powinno nie tylko dać odpowiedź na to, który z nich może posłużyć do produkcji szczepionki, ale także pozwoli ocenić reakcję układu odpornościowego jeszcze przed wykonaniem szczepionki. Podczas najnowszych badań wykorzystano 830 peptydów z 377 antygenów. Pobrano 116 próbek krwi od 26 różnych ras psów cierpiących na 9 różnych nowotworów, w tym mięsaka, chłoniaka, kostniakomięsaka. Jako grupę kontrolną wybrano 52 próbki zdrowych psów o porównywalnym wieku. Testy peptydów z przesunięciem ramki wykazały, że reaktywne peptydy wywoływały reakcję limfocytów T i chroniły myszy przed czerniakiem i nowotworem piersi. W przypadku peptydów niereaktywnych ochrony takiej nie odnotowano. Co interesujące, siła odpowiedzi układu odpornościowego u testowanych zwierząt zależała wprost od reakcji przeciwciał na peptydy umieszczone na mikromacierzy. Można było zatem nie tylko wskazać na konkretne peptydy przydatne do produkcji szczepionki, ale również od razu ocenić jej efektywność. « powrót do artykułu
  6. W niektórych nowotworach płuc występuje mutacja proteiny EGFR. Zwykle proteina ta działa jak włącznik i wyłącznik złożonych szlaków molekularnych, które informują komórkę, kiedy może rosnąć i się dzielić, a kiedy nie. Zwykle wszystko działa prawidłowo, jednak gdy dojdzie do mutacji EGFR szklaki molekularne pozostają na stałe włączone, co prowadzi do nadmiernej proliferacji komórek i zamiany ich w komórki nowotworowe. Dotychczas opracowano już trzy generacje coraz silniejszych leków, które biorą na cel zmutowane EGFR i uruchamiają mechanizm samoniszczenia guza. Jednak zwykle leczenie kończy się tak samo. Nowotwór ustępuje na nie dłużej niż 18 miesięcy, a potem pojawia się na nowo i jest bardziej agresywny oraz odporny na leczenie. Profesor Sourav Bandyopadhyay z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF), autor najnowszych badań, mówi, że dzieje się tak, gdyż komórki nowotworowe potrafią, po pierwszym szoku, jakiego doznają, gdy zostaną zaatakowane przez leki, zmienić sposób swojego działania i stworzyć strategie pozwalające im na przetrwanie i dalszy rozwój. W przypadku nowotworów ze zmutowaną proteiną EGFR dochodzi do takich zmian, po których komórki nowotworowe nie są już uzależnione od EGFR. Bandyopadhyay chciał dowiedzieć się, dlaczego się tak dzieje. Naukowcy, aby zbadać przyczyny lekooporności, rozpoczęli badania wielu linii komórek nowotworowych ze zmutowanym EGFR i poddawali je działaniu leku osimertinib (Tagrisso) lub rociletinib. Komórki w kulturach zaczęły wymierać po potraktowaniu lekami, jednak po sześciu tygodniach pojawiły się znowu i były oporne na działanie leków. Po tym, jak komórki nowotworowe przestały reagować na leki atakujące EGFR, naukowcy testowali na nich kolejne 94 leki, by sprawdzić, czy można w jakiś sposób pozbawić je lekooporności. Okazało się, że leki, które biorą na cel proteinę o nazwie Kinaza Aurora A w połączeniu z osimertinibem lub rociletinibem na dobre zabijały komórki nowotworowe, uniemożliwiając ich ponowne pojawienie się. Podobne wyniki uzyskano, że myszom przeszczepiono lekooporne komórki ludzkiego nowotworu płuc. U zwierząt guzy rozwijały się bez przeszkód gdy leczono je samymi środkami biorącymi na cel EGFR. Jednak przy terapii łączonej z lekami przeciwko Kinazie Aurora A doszło do zmniejszenia się guzów i nie zaobserwowano przy tym skutków ubocznych. Nigdy wcześniej nie łączono Kinazy Aurora z lekoopornością na środki przeciwnowotworowe. To całkowicie nowe podejście, mówi profesor Bandyopadhyay. Naukowcy odkryli, że sama Kinaza Aurora A nie napędza wzrostu guza. Dlatego też leki biorące wyłącznie ją na cel są nieskuteczne. Kinaza Aurora A pozwala komórkom nowotworowym uniknąć śmierci. Osimertinib i rocilentinib wyłączają zmutowane EGFR. To spowalnia wzrost guza i włącza proces jego śmierci. Wówczas guz zmienia sposób działania i aktywuje Kinazę Aurora A. Kinaza Aurora A służy więc komórkom nowotworowym jako wyjście awaryjne, pozwalająca na uniknięcie śmierci. Wycisza ona bowiem mechanizmy prowadzące do śmierci, a sygnały z niej płynące są silniejsze, niż sygnały pochodzące z EGFR. Atakując jednocześnie EGFR i Aurorę naukowcy zamknęli komórkom nowotworowym wyjście awaryjne. Uczeni opracowali nie tylko nową terapię, ale również biomarker, dzięki którym można będzie stwierdzić, którzy pacjenci są podatni na łączoną terapię przeciwko EGFR i Aurorze. Okazało się bowiem, że u pacjentów cierpiących na zaawansowany lekooporny nowotwór płuc ze zmutowanym EGFR występuje zwiększony poziom proteiny TPX2. Naukowcy sądzą, że TPX2, o której wiadomo, iż aktywuje Kinazę Aurora, może pozwolić na określenie, kiedy warto zastosować terapię łączoną. Profesor Bandyopadhyay i jego zespół chcą teraz postarać się o zgodę na rozpoczęcie badań klinicznych nad łączoną terapią i biomarkerem TPX2. « powrót do artykułu
×