Znajdź zawartość

Neurolog Anna Schapiro z University of Pennsylvania i jej zespół, wykorzystując model sieci neuronowej, odkryli, że gdy w czasie snu nasz mózg wchodzi i wychodzi z fazy REM, hipokamp uczy korę nową tego, czego dowiedział się za dnia. Od dawna wiadomo, że w czasie snu zachodzą procesy uczenia się i zapamiętywania. W ciągu dnia kodujemy nowe informacje i doświadczenia, idziemy spać, a gdy się budzimy, nasza pamięć jest już w jakiś sposób zmieniona, mówi Schapiro. Schapiro, doktorant Dhairyya Singh oraz Kenneth Norman z Princeton University stworzyli model obliczeniowy oparty na sieci neuronowej, który dał im wgląd w proces uczenia się w czasie snu. Z artykułu opublikowanego na łamach PNAS dowiadujemy się, że w czasie gdy mózg przechodzi z fazy NREM do REM, co ma miejsce około 5 razy w ciągu nocy, hipokamp przekazuje do kory nowej informacje zdobyte za dnia. To nie jest tylko model uczenia się lokalnych struktur mózgu. To model pokazujący, jak jeden obszar mózgu uczy drugi obszar mózgu w czasie snu, gdy nie ma wskazówek ze świata zewnętrznego. To również pokazuje, jak zapamiętujemy informacje o zmieniającym się otoczeniu, mówi Schapiro. Naukowcy zbudowali model złożony z hipokampu – obszaru mózgu odpowiedzialnego za zdobywanie nowych informacji – i kory nowej, w której m.in. odbywają się procesy związane z językiem, świadomością wyższego rzędu i pamięcią długotrwałą. Model pokazał, że podczas fazy NREM mózg – pod kierunkiem hipokampu – głównie „przegląda” najnowsze wydarzenia i dane, a w czasie fazy REM uruchamiane są dawniejsze wspomnienia, przechowywane w korze nowej. Oba te obszary mózgu komunikują się między sobą w fazie NREM. To wtedy hipokamp przekazuje do kory nowej to, czego się niedawno nauczył. Natomiast w fazie REM aktywuje się kora nowa, które odtwarza to, co już wie, dzięki czemu tworzone jest pamięć długotrwała, wyjaśnia Singh. Dodaje, że bardzo ważne jest przełączanie pomiędzy obiema fazami. Gdy kora nowa nie ma szans na odtworzenie sobie informacji, które przechowuje, zostają one nadpisane. Uważamy, że do powstania długotrwałych wspomnień konieczne jest przełączanie się pomiędzy fazami REM i NREM, stwierdza Singh. Naukowcy zastrzegają, że wciąż muszą potwierdzić eksperymentalnie swoje spostrzeżenia. Zauważają też, że ich symulacje dotyczyły dorosłej osoby, która dobrze przespała całą noc. Zatem nie muszą być prawdziwe w odniesieniu do innych sytuacji, jak np. do dzieci czy dorosłych, którzy dobrze nie spali. Tego typu model, który można dostosowywać do różnych sytuacji i osób, może być niezwykle przydatny w badaniach nad problemem snu. W dłuższej perspektywie posłuży on do badań nad zaburzeniami psychicznymi i neurologicznymi, w których zaburzenia snu są jednym z objawów. « powrót do artykułu

Unikatowa metoda stymulacji mózgu naśladująca sposób, w jaki tworzymy wspomnienia, wydaje się poprawiać zdolność ludzi do zapamiętywania nowych informacji. Pierwsze eksperymenty sugerują, że ta prototypowa „proteza pamięci” nie tylko pomaga ludziom cierpiącym na zaburzenia negatywnie wpływające na zdolność do zapamiętywania, ale działa u nich bardziej efektywnie, niż u zdrowych. Być może w przyszłości bardziej zaawansowana wersja takiej protezy będzie pomagała osobom, które utraciły pamięć w wyniku urazu czy chorób neurodegeneracyjnych. Profesor Sam Deadwyler z Wake Forest Baptist wraz z zespołem od ponad 20 lat pracuje nad technologią naśladowania procesów zachodzących w hipokampie, kluczowej strukturze mózgu, która bierze udział w tworzeniu pamięci krótkotrwałej i przenoszeniu informacji z pamięci krótkotrwałej do długotrwałej. Naukowcy postanowili wykorzystać elektrody wszczepiane do mózgu, by zrozumieć wzorce aktywności elektrycznej pojawiające się podczas zapamiętywania, a następnie wykorzystać te same elektrody do sztucznego stworzenia takich wzorców. Badania prowadzono na zwierzętach oraz na ochotnikach, którzy mieli wszczepione elektrody w ramach leczenia epilepsji. Bliski współpracownik profesora Deadwylera, doktor Rob Hampson wraz z kolegami z Wake Forest University School of Medicine przeprowadzili eksperymenty nad praktycznym wykorzystaniem wspomnianych badań. Znaleźli 24 ochotników z elektrodami wszczepionymi z powodu epilepsji. Część z tych osób miała też uszkodzenia mózgu. Wolontariusze brali udział w testach pamięci. Każdemu z nich na ekranie komputera pokazano obrazek. Po pewnym czasie widzieli ten sam obrazek, ale w towarzystwie innych. Ich zadaniem było wskazanie, który z obrazków widzieli już wcześniej. Ten test pamięci krótkoterminowej powtórzono 100-150 razy. Kolejny test, tym razem pamięci długoterminowej, rozpoczęto 15–90 minut po zakończeniu pierwszego. Tym razem badani widzieli na ekranie 3 obrazki i proszono ich, by wskazali ten, który wydaje im się znajomy. Oba testy powtórzono dwukrotnie. Za pierwszym razem, by zarejestrować aktywność elektryczną w hipokampie. Za drugim razem podczas testu elektrody stymulowały mózgi badanych, korzystając z wcześniej zarejestrowanego wzorca. Wzorzec ten był inny w przypadku każdej z osób. Naukowcy zauważyli, że proteza pamięci pozwalała na uzyskanie lepszych wyników w teście pamięci. Badani znacznie lepiej zapamiętywali, gdy w czasie testu ich mózgi były stymulowane przez elektrody według wzorca zarejestrowanego w czasie pierwszego testu. Badani uzyskiwali od 11 do 54 procent lepsze wyniki. Największa poprawa zaszła u tych osób, które na początku eksperymentów miały najpoważniejsze problemy z pamięcią. Wszystkim uczestnikom eksperymentu elektrody usunięto po tym, jak ich lekarze zakończyli badania związane z dręczącą ich epilepsją. Jednak autorzy protezy pamięci mają nadzieję, że mimo to pacjenci będą odczuwali pozytywne skutki eksperymentu. Teoretycznie bowiem stymulacja elektryczna, jaką otrzymali, może wzmocnić połączenia pomiędzy neuronami w ich hipokampach. Być może w przyszłości udoskonalona proteza pamięci będzie szeroko używana, by pomóc ludziom z różnymi zaburzeniami. Pierwszymi kandydatami do tego typu leczenia będą zapewne osoby z urazami mózgu. Pomoc osobom z urazami hipokampu powinna być łatwiejsza niż osobom z chorobami neurodegeneracyjnymi, gdyż te ostatnie zwykle uszkadzają wiele regionów mózgu. Zanim jednak takie urządzenia powstaną, musimy znacznie więcej dowiedzieć się o badaniu mózgu i rozwiązać wiele problemów technicznych. « powrót do artykułu

Strach, który wywołują drapieżniki, może pozostawiać trwałe zmiany w obwodach neuronalnych dzikich zwierząt i wywoływać w ten sposób utrzymujące się bojaźliwe zachowania. Przypomina to zjawiska obserwowane w przebiegu zespołu stresu pourazowego (PTSD). Zespół Liany Zanette z Uniwersytetu Zachodniego Ontario wykazał, że wpływ kontaktu z drapieżnikami na mózgowe obwody strachu utrzymuje się poza okres występowania natychmiastowej reakcji "walcz lub uciekaj" i jest mierzalny nawet po ponad tygodniu. Dzieje się tak, mimo że w międzyczasie zwierzęta przebywają w naturalnych warunkach środowiskowych i społecznych. Uzyskane przez nas wyniki mają ogromne znaczenie dla naukowców zajmujących się badaniami biomedycznymi, zdrowiem psychicznym i ekologów. Stanowią bowiem poparcie dla stwierdzenia, że PTSD nie jest czymś nienaturalnym i pokazują, że trwałe skutki strachu wywołanego przez drapieżniki, które zapewne wpływają na rozrodczość i przeżywalność, to coś normalnego w świecie zwierząt. Zachowanie wspomnień zagrażających życiu spotkań z drapieżnikami jest korzystne ewolucyjnie, jeśli pomaga jednostce unikać w przyszłości takich zdarzeń. Autorzy coraz większej liczby badań biomedycznych przekonują, że w takim świetle PTSD stanowi koszt dziedziczenia prymitywnego ewolucyjnie mechanizmu, który przedkłada przeżycie nad jakość życia. Ekolodzy zauważają z kolei, że drapieżniki mogą wpływać na liczebność ofiar, nie tylko je zabijając, ale i strasząc. W ramach wcześniejszych badań ekipa Zanette wykazała, na przykład, że przestraszeni rodzice słabiej radzą sobie z opieką nad młodymi. W najnowszym studium wzięły udział schwytane sikory jasnoskrzydłe (Poecile atricapillus). Przez 2 dni pojedynczym osobnikom (15 samcom i 12 samicom) odtwarzano wokalizacje drapieżników albo niedrapieżników. Później ptaki trafiały do stada, które przez tydzień przebywało na zewnątrz i nie było wystawiane na żadne wskazówki eksperymentalne. Utrzymujące się bojaźliwe zachowania badano, mierząc u wylosowanych 15 ptaków reakcje na zawołania alarmowe P. atricapillus. Wpływ na mózgowe obwodu strachu określano zaś, mierząc poziom pewnego czynnika transkrypcyjnego w ciele migdałowatym i hipokampie (chodziło o białko ΔFosB, czyli czynnik transkrypcyjny należący do rodziny Fos). Wykorzystane ścieżki dźwiękowe składały się z dźwięków wydawanych albo przez 6 gatunków polujących na sikory białoskrzydłe (krogulca czarnołbistego, krogulca zmiennego, włochatkę małą, myszłowa rdzawosternego, drzemlika i puszczyka kreskowanego), albo przez 6 niezagrażających sikorom gatunków (krzyżówkę, żabę leśną, szarobrewkę śpiewną, dzięcioła kosmatego, dzięcioła włochatego i kowalika czarnogłowego). W głównym eksperymencie wokalizacje odtwarzano za dnia, łącznie przez 5 min w ciągu godziny. Dźwięki pojawiały się w losowych interwałach, przy czym odgłosy każdego z gatunków "nadawano" 1-4-krotnie co 2 godziny. « powrót do artykułu

Dimetylotryptamina (DMT), główny składnik psychodelicznego napoju ayahuasca, jest również naturalnie syntetyzowany w mózgu ssaków. Odkrycie zespołu z Michigan Medicine jest pierwszym krokiem w kierunku badania DMT w mózgach ludzi. Wyniki studium ukazały się w piśmie Scientific Reports. DMT nie występuje wyłącznie w roślinach [takich jak Mimosa hostilis, Diplopterys cabrerana czy Psychotria viridis]. Można ją wykryć także u ssaków - podkreśla dr Jimo Borjigin, która przed skoncentrowaniem się na psychodelikach zajmowała się szyszynką (wbrew pozorom, ma to spore znaczenie). W XVII w. Kartezjusz twierdził, że szyszynka jest siedzibą duszy. Nazywany przez niektórych trzecim okiem gruczoł długo był postrzegany jako tajemniczy, teraz wiadomo już jednak, że kontroluje produkcję melatoniny, która odgrywa ważną rolę w modulowaniu zegara biologicznego. Przeglądając Internet pod kątem prowadzonych zajęć, Borjigin zauważyła, że spora rzesza ludzi nadal jest przekonana co do mistycznych mocy szyszynki. Źródłem tego wydaje się dokument przedstawiający prace Ricka Strassmana ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Nowego Meksyku, który w połowie lat 90. XX w. przeprowadził pewien eksperyment. Ochotnikom podano wtedy dożylnie DMT i gdy psychodelik przestał już działać, przeprowadzono z nimi wywiady. W filmie Strassman stwierdzał, że wg niego, szyszynka produkuje i wydziela DMT. Powiedziałam do siebie: zaraz, zaraz, od lat zajmuję się szyszynką i nigdy o tym nie słyszałam. Zaintrygowana Borjigin skontaktowała się z Strassmanem i poprosiła o podanie źródeł/uzasadnienie tego stwierdzenia. Wtedy Strassman przyznał, że to tylko hipoteza. Niewiele myśląc, Borjigin zaproponowała współpracę i przetestowanie tego twierdzenia. Gdyby DMT była endogenną monoaminą, można by ją wykryć za pomocą fluorometru. Naukowcy pobrali próbkę z szyszynki szczura i potwierdzili obecność DMT. Wyniki tego badania opublikowano w 2013 r. Borjigin nie była jednak usatysfakcjonowana. Musiała się dowiedzieć, jak i gdzie DMT jest syntetyzowana. Jej student Jon Dean przeprowadził eksperyment z wykorzystaniem fluorescencyjnej hybrydyzacji in situ, FISH (od ang. fluorescent in situ hybridization), gdzie za pomocą fluorescencyjnych sond DNA w materiale genetycznym wycinka szuka się określonej sekwencji DNA. Dzięki tej technice znaleźliśmy neurony z 2 enzymami koniecznymi do produkcji DMT. Występowały one nie tylko w szyszynce, ale i w innych częściach mózgu, w tym w korze nowej i hipokampie, które odpowiadają m.in. za uczenie i pamięć. Zespół Borjigin zademonstrował także, że poziom DMT rośnie u niektórych szczurów doświadczających zatrzymania krążenia. W tym miejscu warto przypomnieć, że w artykule opublikowanym w sierpniu zeszłego roku naukowcy z Imperial College London napisali, że DMT stymuluje w mózgu zjawiska, które przypominają te związane z doświadczeniami z pogranicza śmierci (ang. near-death experiences, NDE). Amerykanie chcą dalej badać funkcję naturalnego DMT. Nie mamy pojęcia, za co odpowiada. Odkryliśmy tylko neurony, które ją wytwarzają i wiemy, że stężenie produkowanej DMT przypomina poziomy innych neuroprzekaźników monoaminowych. « powrót do artykułu

Nowe neurony powstają w mózgach do 10. dekady życia. Dotyczy to również osób z chorobą Alzheimera (ChA). Naukowcy z Uniwersytetu Illinois w Chicago badali pośmiertnie tkankę mózgu osób w wieku 79-99 lat. Okazało się, że neurogeneza zachodzi do późnego wieku. Co więcej, Amerykanie zauważyli, że nowe neurony powstają także u ludzi z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (ang. mild cognitive impairment, MCI) i z ChA. W porównaniu do zdrowych osób, neurogeneza jest w ich przypadku znacząco ograniczona. Badanie zespołu z Uniwersytetu Illinois po raz pierwszy zapewniło dowody, że w tkance hipokampalnej starszych ludzi, także tych cierpiących na choroby oddziałujące na hipokamp, występuje znacząca liczba nerwowych komórek macierzystych i rozwijających się neuronów. Odkryliśmy, że aktywna neurogeneza występuje u ludzi, którzy przekroczyli dziewięćdziesiątkę już jakiś czas temu. Interesujące jest to, że widzieliśmy nowe neurony u pacjentów z ChA i zaburzeniami poznawczymi - opowiada prof. Orly Lazarov. Lazarov ustaliła także, że bez względu na zakres zmian patologicznych, osoby, które lepiej wypadały w testach poznawczych, w chwili śmierci miały w hipokampie więcej rozwijających się neuronów. Niższy stopień neurogenezy wiąże się więc raczej z objawami spadku możliwości poznawczych i pogorszeniem plastyczności synaptycznej niż ze stopniem zmian patologicznych w mózgu. Wpływ patologii i neurogenezy jest złożony i [obecnie] nie rozumiemy dokładnie, jak te dwa procesy są ze sobą połączone. Oczywiste jest jednak, że występuje tu duże zróżnicowanie osobnicze. Lazarov jest zafascynowana terapeutycznymi możliwościami swojego odkrycia. Fakt, że w hipokampie seniorów znaleźliśmy nerwowe komórki macierzyste i nowe neurony, oznacza, że jeśli znajdziemy sposób wspomagania neurogenezy, np. za pomocą jakiegoś drobnocząsteczkowego związku, będziemy w stanie spowolnić albo zapobiec spadkowi formy poznawczej. Dotyczy to zwłaszcza początkowych faz choroby, kiedy wszelkie interwencje są najbardziej skuteczne. Autorzy publikacji z pisma Cell Stem Cell analizowali tkanki hipokampa 18 osób w średnim wieku 90,6 r. Dzięki barwieniu wykryli średnio ok. 2000 nerwowych komórek progenitorowych i ok. 150 tys. rozwijających się neuronów na mózg. Liczba namnażających się komórek była znacząco niższa u osób z MCI i ChA. Amerykanie chcą sprawdzić, czy nowe neurony, które powstają w mózgach starszych osób, zachowują się tak samo, jak nowe neurony w młodszych mózgach. Nadal nie wiemy wielu rzeczy o procesie dojrzewania nowych neuronów i funkcji neurogenezy w starszych mózgach, dlatego trudno powiedzieć, w jakim stopniu może to znosić skutki zaburzeń poznawczych i choroby Alzheimera. « powrót do artykułu

Przeszczep bakterii mikrobiomu od zwierząt podatnych na stres społeczny może zmienić zachowanie gryzoni niezestresowanych. Naukowcy uważają, że poznanie szczegółów interakcji między jelitem a mózgiem może doprowadzić do opracowania terapii probiotykowych na ludzkie choroby, np. depresję. Odkryliśmy, że u szczurów, które w teście laboratoryjnym wykazują zachowania depresyjne, stres zmienia mikrobiom jelitowy [...]. Co więcej, gdy przeszczepiliśmy bakterie tych zwierząt niezestresowanym gryzoniom, biorcy zaczęli wykazywać podobne zachowania - opowiada dr Seema Bhatnagar ze Szpitala Dziecięcego w Filadelfii. Bhatnagar dodaje, że stres zwiększył również stan zapalny w mózgach (brzusznym hipokampie) podatnych szczurów. To samo zapalenie pojawiło się po przeszczepie w mózgach biorców. Naukowcy wiedzą już od jakiegoś czasu, że mózg i jelita wpływają na siebie wzajemnie. Ludzie z zaburzeniami psychiatrycznymi mają np. inne populacje bakterii niż osoby zdrowe (analogiczne zjawisko występuje w zwierzęcych modelach psychoz). W ramach najnowszego badania analizowano mechanizmy związane z zapaleniem mózgu, mikrobiomem i stresem. Nie wszyscy ludzie reagują tak samo na różne stresory - jedni są bardziej podatni, a inni bardziej odporni na wystąpienie choroby psychicznej. Coś podobnego dzieje się u zwierząt laboratoryjnych. U gryzoni głównymi źródłami stresu są hierarchia społeczna i terytorialność. W laboratorium naukowcy modelują stresory za pomocą narzędzi behawioralnych, np. testu wymuszonego pływania (testu Porsolta). Szczury, które reagują bardziej pasywnie, są bardziej podatne na skutki stresu, ponieważ przejawiają także silniejszy lęk i więcej zachowań depresyjnych. Gryzonie, które reagują bardziej aktywnie, są bardziej odporne na skutki stresu społecznego. W oparciu o te kryteria przed właściwym eksperymentem zwierzęta sklasyfikowano jako podatne lub odporne. Następnie naukowcy analizowali mikrobiomy kału szczurów podatnych, odpornych i niestresowanej grupy kontrolnej. Okazało się, że zwierzęta dostające przeszczep od osobników podatnych częściej zaczynały przejawiać zachowania depresyjne, zaś szczury przechodzące przeszczep od gryzoni odpornych lub niezestresowanych nie wykazywały zmian w zachowaniu ani w zakresie miar neurologicznych. Wzorce mózgowych procesów zapalnych biorców także przypominały zjawiska zachodzące w mózgach podatnych dawców, co sugeruje stanowi zapalnemu mogą sprzyjać immunomodulujące skutki działania np. klostridiów. Przeszczepy nie zmieniały za to znacząco zachowań lękowych. Ustalenie, że przeszczep flory jelitowej podatnych szczurów nasilał zachowania depresyjne, ale nie lękowe u niezestresowanych zwierząt, może wskazywać na różne mechanizmy. Wg autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry, sugeruje to, że zachowania depresyjne są w większym stopniu regulowane przez mikrobiom, natomiast na zachowania lękowe wpływają przede wszystkim zmiany aktywności neuronów, te są zaś skutkiem doświadczeń stresowych. Ludzie już przyjmują suplementy z probiotykami. Jeśli ostatecznie uda nam się udowodnić korzystny wpływ wywierany na zachowane przez konkretne bakterie, byłyby to podwaliny pod nowe metody terapii psychiatrycznej - podsumowuje Bhatnagar. « powrót do artykułu

Już pojedyncza sesja ćwiczeń wystarczy, by zwiększyć aktywację obwodów mózgowych związanych z pamięcią, w tym hipokampa, który kurczy się z wiekiem. Dotąd udało się wykazać, że regularne ćwiczenia mogą zwiększać objętość hipokampa. Nasze badanie uzupełnia wiedzę na ten temat i pokazuje, że pojedyncze sesje ćwiczeń [ang. acute exercise] także mogą wpłynąć na ten ważny obszar mózgu - podkreśla dr J. Carson Smith ze Szkoły Zdrowia Publicznego Uniwersytetu Maryland. Zespół Smitha mierzył za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) aktywność mózgu 26 zdrowych ochotników w wieku 55-85 lat, którzy mieli wykonywać zadanie pamięciowe (identyfikowali sławne i "zwykłe" nazwiska). Co istotne, zapamiętywanie sławnych nazwisk aktywuje sieć neuronalną związaną z pamięcią semantyczną, która pogarsza się z wiekiem. Test przeprowadzano 2-krotnie na oddzielnych wizytach w laboratorium: 1) pół godziny po sesji umiarkowanie intensywnych ćwiczeń (70% maksymalnego wysiłku) na rowerze stacjonarnym albo 2) po okresie odpoczynku. Sesja ćwiczeń wiązała się z zachodzącą w odpowiednim momencie większą aktywacją pamięci semantycznej w zakręcie czołowym środkowym, zakręcie skroniowym dolnym, zakręcie skroniowym środkowym i zakręcie wrzecionowatym. Widoczna była także zwiększona obustronna aktywacja hipokampa. [...] Pojedyncze sesje ćwiczeń mogą wpływać na poznawcze obwody neuronalne w korzystny sposób, który sprzyja długoterminowym adaptacjom i przyczynia się do zwiększonej integralności/lepszego działania sieci, a więc skuteczniejszego dostępu do wspomnień. « powrót do artykułu

Utrata pamięci i funkcji poznawczych u osób po wstrząsie septycznym to wynik działania cukru, który w przebiegu wstrząsu jest uwalniany do krwiobiegu i dostaje się do mózgu. Ten cukier dostaje się do hipokampa, w którym nie powinien się znajdować - podkreśla Robert Linhardt, profesor biokatalizy oraz inżynierii metabolicznej z Rensselaer Polytechnic Institute. Uważamy, że to prowadzi do przebudowy obwodów tej struktury i powoduje utratę pamięci. Obwody neuronalne są [...] uszkadzane albo nieprawidłowo łączone. Wstrząs septyczny to forma sepsy, czyli specyficznej reakcji organizmu na zakażenie. Jak podkreślają Amerykanie, 1/3 osób hospitalizowanych z powodu sepsy przejdzie wstrząs septyczny, z czego połowa umrze. W 2016 r. zespół, w którego skład wchodził m.in. Linhardt, opracował prosty, ale bardzo dokładny test pozwalający stwierdzić, czy pacjent we wstrząsie septycznym wyzdrowieje, czy umrze. Test z moczu pozwala ustalić stężenie glikozaminoglikanów (GAG), czyli polisacharydów, które zwykle powlekają komórki wyściełające naczynia krwionośne oraz inne powierzchnie w organizmie. Podczas wstrząsu septycznego ciało "zrzuca" fragmenty tych wielocukrów. Naukowcy zauważyli, że wyższe ich poziomy są prognostykiem śmierci. W dalszej kolejności ekipa postanowiła sprawdzić, czy istnieje związek między tymi wielocukrami i starzeniem umysłowym występującym po wstrząsie. Badanie, którego wyniki ukazały się w lutowym wydaniu Journal of Clinical Investigations, wykazało, że w czasie wstrząsu septycznego fragmenty pewnego glikozaminoglikanu - siarczanu heparanu - pokonywały barierę krew-mózg i dostawały się do hipokampa, regionu mózgu kluczowego m.in. dla funkcji pamięciowych. Dowody wskazywały, że siarczan heparanu może się wiązać z neurotroficznym czynnikiem pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor, BDNF), który odgrywa kluczową rolę w hipokampalnym długotrwałym wzmocnieniu synaptycznym (ang. long-term potentation, LTP), a więc procesie odpowiedzialnym za tworzenie pamięci przestrzennej. Naukowcy stwierdzili także, że wyższa zawartość siarczanu heparanu w osoczu pacjentów przyjętych na oddział intensywnej opieki medycznej poprzedzała problemy poznawcze wykrywane 2 tygodnie po wypisie. By zyskać całkowitą pewność, Amerykanie chcieli jednak udokumentować losy siarczanu heparanu. By dobrze go "widzieć" w morzu innych cukrów z krwiobiegu, zespół Linhardta musiał zsyntetyzować siarczan heparanu oznakowany stabilnym izotopem węgla. Później wystarczyło przetestować postawioną hipotezę. Badania prowadzono na myszach. Okazało się, że u zdrowych gryzoni w ciągu 20 min 100% oznakowanego siarczanu ulegało wydaleniu z moczem. Nic nie trafiało do mózgu. U myszy ze wstrząsem niewielkie ilości otagowanego siarczanu trafiały jednak do hipokampa. Teraz znamy przyczynę problemów poznawczych związanych ze wstrząsem. To nam daje jasno określony cel terapeutyczny; potrzebujemy czegoś, co wiąże się z cukrem i go usuwa albo enzymu, który przekształca glikozaminoglikan w związek nieuszkadzający funkcji poznawczych. « powrót do artykułu

Neurogeneza, czyli proces powstawania nowych neuronów, zachodzi w ludzkich mózgach nawet w wieku 87 lat. Do takich wniosków doszli hiszpańscy naukowcy, którzy badali mózgi niedawno zmarłych osób. W ostatnich latach naukowcy nie byli zgodni co do neurogenezy. Zastanawiano się m.in., jak długo (do jakiego wieku) zjawisko to się utrzymuje i jakich ewentualnie regionów mózgu dotyczy. Sporo badań dotyczyło hipokampa, ponieważ to część mózgu najsilniej związana z pamięcią, a logika podpowiada, że do magazynowania nowych wspomnień potrzebne są nowe neurony. Poza tym hipokamp to jedna ze struktur, które ulegają uszkodzeniu w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych. W zeszłym roku międzynarodowa grupa naukowców stwierdziła, że neurogeneza w hipokampie kończy się wraz z dzieciństwem. W artykule, który ukazał się w piśmie Nature Medicine, zespół Maríi Llorens-Martín z Center for Networked Biomedical Research on Neurodegenerative Diseases (CIBERNED) w Madrycie dowodzi, że to nieprawda i neurogeneza utrzymuje się do bardzo zaawansowanego wieku. Wcześniejsze badania wykazały, że na wczesnych etapach rozwoju komórki nerwowe zawierają DCX – białko związane z mikrotubulami, charakterystyczne dla migrujących neuronów (ang. doublecortin). Hiszpanie opierali się na tej informacji. Badano ludzi, od których śmierci minęło maksymalnie 10 godzin. Ich mózgi umieszczano w roztworze, który podtrzymuje świeżość tkanki nerwowej. Pobierano cienkie wycinki hipokampa i oglądano je pod mikroskopem w poszukiwaniu DCX. Akademicy podkreślają, że do 9. dekady życia włącznie u zdrowych neurologicznie osób w zakręcie zębatym, który wchodzi w skład formacji hipokampa, identyfikowano liczne niedojrzałe neurony (komórki z DCX). Neurogeneza występowała w mózgach ludzi, którzy zmarli w wieku 43-87 lat. Te same testy przeprowadzono na ludziach, którzy mieli chorobę Alzheimera (ChA). Tutaj znaleziono jednak niewiele przykładów neurogenezy, co sugeruje, że ChA nie tylko pozbawia pacjentów starych wspomnień, ale i nie dopuszcza do powstawania nowych. W tym przypadku liczba i proces dojrzewania neuronów pogarszały się wraz z postępami choroby. Tłumacząc, czemu wyniki są inne od opublikowanych w zeszłym roku, ekipa Llorens-Martín powołuje się na połączenie ścisłej procedury pozyskiwania tkanek do badań i najnowocześniejszych technologii. « powrót do artykułu

Przeszczepienie starym myszom szpiku kostnego młodych gryzoni zapobiega pogorszeniu funkcji poznawczych - pamięci i zdolności uczenia. Choć wcześniejsze badania pokazywały, że przetoczenie krwi młodych myszy może odwrócić spadek formy poznawczej u starych osobników, nie było do końca wiadomo, czemu się tak dzieje - podkreśla prof. Helen Goodridge z Cedars-Sinai. Nasze badania sugerują, że odpowiedzi należy szukać w specyficznych właściwościach młodych komórek krwi. Jeśli podobne procesy uda się potwierdzić u ludzi, utoruje to drogę nowym terapiom spowalniającym postępy chorób neurodegeneracyjnych, np. alzheimera (ChA). W ramach eksperymentu 18-miesięczne myszy dostawały szpik myszy 4-miesięcznych albo osobników w swoim wieku. Pół roku później zbadano ich aktywność, zdolność uczenia, a także pamięć przestrzenną i roboczą. Okazało się, że gryzonie, którym przeszczepiono szpik młodych myszy, wypadały o wiele lepiej niż osobniki, które otrzymały stary szpik. Co istotne, wypadały lepiej również od grupy kontrolnej, która nie przeszła żadnego przeszczepu. Gdy później zbadano hipokamp, strukturę mózgu ważną dla pamięci, stwierdzono, że choć liczba neuronów była w przybliżeniu taka sama, u biorców młodego szpiku zachowało się więcej synaps niż u biorców starego szpiku. Pogłębione badania ujawniły przyczynę tego zjawiska. Komórki krwi powstające w młodym szpiku zmniejszały aktywację mikrogleju, czyli rezydentnych makrofagów z mózgu, które z jednej strony dbają o stan zdrowia neuronów, z drugiej jednak mogą stać się nadreaktywne i rozłączać synapsy. Przy niższej liczbie nadreaktywnych komórek mikrogleju neurony będą się mieć dobrze, a jednocześnie przetrwa więcej połączeń między nimi. Nasze prace wskazują, że spadek funkcji poznawczych u myszy można znacząco zredukować, dostarczając młode komórki krwi, które zapobiegną utracie synaps w przebiegu starzenia - opowiada dr Clive Svendsen. Zespół Svendsena pracuje nad "personalizowanymi" młodymi krwiotwórczymi komórkami macierzystymi. W przyszłości mogłyby one pomóc w zastąpieniu własnych postarzałych komórek macierzystych i znaleźć zastosowanie w zapobieganiu spadkowi możliwości poznawczych czy chorobom neurodegeneracyjnym. « powrót do artykułu

Witamina D jest niezbędna do prawidłowego działania sieci perineuronalnej, która stabilizuje połączenia między neuronami. To może wyjaśniać, czemu jej niedobory prowadzą do takich zaburzeń, jak depresja. Ponad miliard ludzi na świecie ma niedobór witaminy D. Związek między niedoborami tej witaminy i problemami poznawczymi jest zaś badaczom dobrze znany - opowiada prof. Thomas Burne z Uniwersytetu Queensland. Niestety, nie wiadomo, jak dokładnie witamina D wpływa na budowę i działanie mózgu. Australijski zespół odkrył, że poziom witaminy D oddziałuje na sieć perineuronalną. Gdy jest jej tyle, co trzeba, silna, wspierająca sieć wokół neuronów [...] stabilizuje połączenia między komórkami. Gdy podczas eksperymentów z diety zdrowych dorosłych myszy wyeliminowano witaminę D, po 20 tygodniach okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, znacząco gorzej przebiegało u nich uczenie i zapamiętywanie. Naukowcy stwierdzili, że w hipokampie, rejonie mózgu kluczowym dla uczenia, doszło do silnie zaznaczonego zaniku sieci perinneuronalnych. Zaobserwowaliśmy także spadek liczby i siły połączeń między neuronami w tym obszarze. Wiele wskazuje więc na to, że deficyty uczenia przestrzennego można przypisać zaburzeniu właściwej łączności strukturalnej hipokampa. Australijczycy uważają, że witamina D odgrywa ważną rolę w stabilizowaniu sieci. Kiedy jej poziom spada, rusztowanie jest łatwiej rozkładane przez enzymy. Kiedy neurony w hipokampie tracą swoje wspierające sieci perineuronalne, mają problem z zachowaniem połączeń, co ostatecznie prowadzi do utraty funkcji poznawczych. Burne uważa, że niedobór witaminy D może silniej oddziaływać na hipokamp, bo jest on bardziej aktywną strukturą. Można go porównać do kanarka w kopalni - szwankuje w pierwszej kolejności, bo wyższe zapotrzebowanie energetyczne uwrażliwia go na niedobór niezbędnych składników odżywczych [...]. Intrygujące jest to, że niedobór witaminy D silniej wpływa na prawy niż na lewy hipokamp. Burne podkreśla, że utrata funkcji tego obszaru może się w istotny sposób przyczyniać do flagowych objawów schizofrenii: dużych deficytów pamięciowych oraz zaburzonego postrzegania rzeczywistości. Akademicy cieszą się, że zmiany dot. sieci perineuronalnych wykryto u dorosłych myszy. Mam nadzieję, że skoro są one dynamiczne, istnieje szansa na ich odbudowanie, co pozwala myśleć o nowych metodach terapii. « powrót do artykułu

W 2016 r. naukowcy wykazali, w jaki sposób iryzyna, hormon wydzielany m.in. przez mięśnie szkieletowe w czasie aktywności fizycznej, indukuje proces konwersji białych adipocytów w beżową tkankę tłuszczową i hamuje tworzenie białej tkanki tłuszczowej. Teraz zademonstrowali, na czym polega jej korzystny wpływ na pamięć i ochrona przed chorobą Alzheimera (ChA). Wcześniejsze badania zasugerowały, że iryzyna sprzyja wzrostowi neuronów w hipokampie, a więc strukturze odgrywającej ważną rolę m.in. w pamięci i uczeniu. To zasugerowało, że iryzyna może wyjaśnić, czemu aktywność fizyczna wydaje się chronić przed chorobami mózgu, takimi jak alzheimer - opowiada dr Ottavio Arancio z Uniwersytetu Columbia. W ramach najnowszego studium Arancio i współpracownicy z Universidade Federal do Rio de Janeiro oraz Queen's University zbadali próbki tkanki z banków mózgów. Okazało się, że iryzyna występuje w ludzkich hipokampach i że jej poziom w mózgu (hipokampie) i płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z ChA jest obniżony. By ustalić, na czym polega rola iryzyny, naukowcy rozpoczęli badania na myszach. Stwierdzili, że iryzyna chroni synapsy i pamięć. Zmniejszenie ekspresji genu iryzyny (ang. gene knockdown) upośledzało długotrwałe wzmocnienie synaptyczne i pamięć rozpoznawczą nowych obiektów. Dla odmiany podwyższanie poziomu iryzyny odtwarzało plastyczność synaptyczną i pamięć w mysim modelu ChA. Naukowcy przyglądali się też wpływowi ćwiczeń na poziom iryzyny i mózg. Zauważono, że u myszy, które pływały prawie codziennie przez 5 tygodni, zaburzenia pamięci nie pojawiły się nawet po infuzjach beta-amyloidu. Blokowanie iryzyny za pomocą pewnej substancji eliminowało korzyści wynikające z pływania. Po wlewach z beta-amyloidu takie myszy nie wypadały w testach pamięciowych lepiej od zwierząt prowadzących nieaktywny tryb życia. Uzyskane wyniki sugerują, że iryzyna może być wykorzystana do znalezienia nowej metody zapobiegania bądź leczenia demencji u ludzi. Obecnie ekipa Arancio szuka związków, które podwyższają poziom iryzyny w mózgu albo naśladują jej działanie. W międzyczasie, by poprawiać funkcję mózgu i ogólne zdrowie, będę zachęcać ludzi do ćwiczeń. Nie wszyscy mogą jednak ćwiczyć; dotyczy to zwłaszcza pacjentów cierpiących na choroby związane z wiekiem, np. na choroby serca, zapalenie stawów czy demencję. Dla nich potrzebne są leki, które naśladują wpływ iryzyny - chronią synapsy oraz zapobiegają pogorszeniu funkcji poznawczych. « powrót do artykułu

Wysokie poziomy hormonu sytości cholecystokininy (CCK) wydają się obniżać prawdopodobieństwo rozwoju choroby Alzheimera. Zespół z Uniwersytetu Stanowego Iowy analizował dane zgromadzone w ramach Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (ADNI). Amerykanie przyglądali się poziomom CCK u 287 osób. CCK występuje zarówno w jelicie cienkim, jak i w mózgu. W tym pierwszym odpowiada za wchłanianie tłuszczów i białek. W tym drugim jest zlokalizowane w hipokampie, który pełni funkcję centrum pamięciowego. Okazało się, że u ludzi z wyższym poziomem CCK ryzyko wystąpienia łagodnych zaburzeń poznawczych (ang. mild cognitive impairment, MCI), które mogą się w przyszłości przekształcać w chorobę Alzheimera, jest niższe aż o 65%. Odkrycie pozwoli rzuć więcej światła na to, jak hormony sytości w krwi i mózgu wpływają na funkcje mózgu - podkreśla prof. Auriel Willette. Jak wyjaśnia Alexandra Plagman, skupiono się właśnie na CCK, bo podczas tworzenia śladów pamięciowych ulega ona silnej ekspresji. Naukowcy chcieli więc sprawdzić, czy istnieje związek między stężeniem CCK, pamięcią (czy szerzej, funkcjonowaniem poznawczym) oraz objętością substancji szarej w hipokampie i w innych ważnych rejonach mózgu. Oprócz tego autorzy artykułu z Neurobiology of Aging przyglądali się poziomowi biomarkerów biologicznych choroby Alzheimera w płynie mózgowo-rdzeniowym, m.in. Aβ1-42 i białka P-tau. Akademicy zauważyli, że wyższe poziomy CCK wiązały się z niższym prawdopodobieństwem MCI czy choroby Alzheimera, lepszymi wynikami globalnymi i w podskali pamięciowej, a także z większą objętością istoty szarej w tylnym zakręcie obręczy, zakręcie przyhipokampowym i przyśrodkowej korze przedczołowej. Wyższy poziom CCK wiązał się z wyższym stężeniem całkowitego tau i p-tau181, ale nie Aβ1-42. Poziom CCK może więc odzwierciedlać ochronę kompensacyjną przed patologicznymi zmianami, zwłaszcza że całkowite tau zmniejsza wpływ CCK na pamięć o niemal połowę (w miarę wzrostu całkowitego tau wyższe stężenia cholecystokininy nie chronią już tak dobrze przed pogorszeniem funkcji pamięciowych). Amerykanie mają nadzieję, że ich badania zachęcą innych do przyglądania się odżywczemu aspektowi diety, a nie tylko jej kaloryczności. Przyglądając się aspektowi odżywczemu, jesteśmy w stanie powiedzieć, czy dana dieta może zapobiegać chorobie Alzheimera albo jej postępom - mówi Plagman. Regulacja tego, kiedy i jak dużo jemy, może mieć pewien związek z tym, jak dobra jest nasza pamięć - dodaje Willette. « powrót do artykułu

Po udarze w mózgu myszy powstają nowe neurony, które nie rozwijają się prawidłowo. Autorzy artykułu z JNeurosci uważają, że interwencja na tym etapie może pomóc w złagodzeniu poudarowych problemów pamięciowych. Od dawna wiadomo, że udar zwiększa neurogenezę. Choć w regionie mózgu krytycznym dla pamięci pojawiają się nowe komórki, dotychczasowe badania na zwierzętach po udarze pokazywały, że zjawisku temu towarzyszą deficyty w wykonywaniu zadań zależnych od hipokampa. Mając to na uwadze, zespół Albrechta Kunzego z Uniwersytetu Medycznego w Jenie postanowił sprawdzić, jak nowe neurony dojrzewają oraz integrują się z istniejącą siecią hipokampalną. Odcinając czasowo dopływ krwi do mózgu samic i samców myszy, Niemcy zademonstrowali, że powstające później neurony stają się hiperpobudliwymi komórkami. To właśnie to zjawisko może się przyczyniać do dysfunkcji hipokampa i zaburzeń pamięciowych. « powrót do artykułu

Szczepienie korzystnymi bakteriami wywiera długofalowy przeciwzapalny wpływ na mózg, sprawiając, że staje się on bardziej odporny na fizyczne i behawioralne skutki stresu. Badania prowadzono na szczurach. Jeśli uzyskane wyniki uda się powtórzyć na ludziach, może to doprowadzić do powstania probiotycznych szczepionek na zespół stresu pourazowego (ang. posttraumatic stress disorder, PTSD) czy lęk. Naukowcy z Uniwersytetu Kolorado w Boulder wspominają też o nowych metodach terapii depresji. Podczas badań na gryzoniach odkryliśmy, że [...] Mycobacterium vaccae zmienia środowisko w mózgu w kierunku stanu przeciwzapalnego. Gdyby tak samo działo się u ludzi, miałoby to spore konsekwencje dla wielu chorób neurozapalnych - podkreśla Matthew Frank. Coraz więcej badań wskazuje, że wywołane stresem zapalenie mózgu zwiększa ryzyko zaburzeń lękowych czy PTSD. Częściowo dzieje się tak przez zmiany w poziomie neuroprzekaźników regulujących nastrój, np. dopaminy i noradrenaliny. Istnieją mocne dowody, że jeśli wywoła się u ludzi zapalną odpowiedź immunologiczną, szybko pojawią się symptomy lęku i depresji. Wystarczy pomyśleć o własnym samopoczuciu podczas grypy. Amerykanie dodają, że badania sugerują także, że uraz, choroba czy operacja mogą uwrażliwiać (sensytyzować) pewne obszary mózgu. Późniejsze stresory uruchamiają gwałtowną odpowiedź zapalną, co może prowadzić do zaburzeń nastroju i pogorszenia funkcjonowania poznawczego. Zauważyliśmy, że M. vaccae blokowały uwrażliwiający wpływ stresu, tworząc utrzymujący się oporny na stres fenotyp mózgu. Poprzednie studium ekipy z Boulder wykazało, że gdy myszom wstrzyknie się zabite gorącem M. vaccae, a następnie na 19 dni umieści się je w pobliżu większego agresywnego samca, będą one przejawiać mniej zachowań świadczących o lęku i będą rzadziej zapadać m.in. na zapalenie okrężnicy. W ramach nowego badania Frank i prof. Christopher Lowry postanowili sprawdzić, co właściwie M. vaccae robi w mózgu samców szczurów. Bakterie wstrzykiwano 3-krotnie w odstępie tygodnia. Okazało się, że 8 dni po ostatniej iniekcji gryzonie miały znacząco wyższe poziomy przeciwzapalnej interleukiny 4 w hipokampie. Po wystawieniu na działanie stresora u zaszczepionych zwierząt występował też niższy poziom struktur molekularnych związanych z uszkodzeniem (alarmin) HMGB1; uważa się, że to one odgrywają istotną rolę w uwrażliwianiu mózgu na stan zapalny. Poza tym zaobserwowano wyższą ekspresję CD200R1, receptora kluczowego dla utrzymania komórek gleju w stanie przeciwzapalnym. Podobnie jak w poprzednim studium, pod wpływem stresu zaszczepione szczury przejawiały mniejszy lęk. Jak podkreśla Lowry, wszystko wskazuje na to, że korzystne bakterie lub wysyłane przez nie sygnały oddziałują w jakiś sposób na hipokamp i wywołują stan przeciwzapalny. Profesor wieszczy, że pewnego dnia M. vaccae, które po raz pierwszy wyizolowano z błota przy jeziorze Kyoga w Ugandzie, będzie się podawać osobom z grupy wysokiego ryzyka PTSD, np. żołnierzom. Niewykluczone, że będą one stosowane także w ramach zapobiegania spadkowi formy poznawczej na skutek sepsy. Warto dodać, że Lowry prowadzi równolegle badania nad innymi bakteriami - Lactobacillus reuteri. Razem z kolegami po fachu z Uniwersytetu Kolorado w Denver ocenia, czy probiotyki z tymi bakteriami oddziałują korzystnie na weteranów z PTSD. « powrót do artykułu