Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów ' epidemia' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 96 wyników

  1. Urządzenie, które umożliwi niezależną wentylację dwóch pacjentów za pomocą jednego respiratora, opracowali naukowcy z Instytutu Biocybernetyki i Inżynierii Biomedycznej PAN. Informują, że pierwsze sto sztuk ma powstać w ciągu trzech tygodni. W Instytucie Techniki i Aparatury Medycznej w Zabrzu (będącym częścią Sieci Badawczej Łukasiewicz) rozpoczyna się produkcja unikatowych respiratorów, do których można podłączyć 2 chorych jednocześnie. Gratuluję wielkiego sukcesu! - napisał w piątek na Twitterze minister nauki Jarosław Gowin. Szef Sieci Badawczej Łukasiewicz Piotr Dardziński doprecyzował, że produkcja urządzeń nie byłaby możliwa, gdyby nie wiedza inicjatora projektu IBIB PAN. Bardzo cieszymy się ze współpracy!. Na prośbę PAP przedstawiciele Instytutu Biocybernetyki i Inżynierii Biomedycznej PAN w Warszawie wyjaśniają, na czym polega ich rozwiązanie. Aparat Ventil jest urządzeniem współpracującym z respiratorem z możliwością wykorzystania w dwóch zastosowaniach. Po pierwsze - zgodnie z pierwotnymi założeniami zespołu IBIB PAN - opracowany aparat Ventil jest przeznaczony do niezależnej wentylacji obu płuc pacjenta będącego w stanie ostrej niewydolności oddechowej. Po drugie, w warunkach niedoboru respiratorów, aparaty Ventil mogą być użyte jako urządzenia do niezależnej wentylacji dwóch pacjentów, podłączonych jednego respiratora. To właśnie zastosowanie jest szczególnie istotne w obecnej sytuacji epidemicznej. Korzystając z aparatu Ventil można podłączyć dwóch pacjentów, którzy będą używali jednego respiratora - tłumaczą naukowcy. Konstrukcja urządzenia pozwala na niezależną regulację podstawowych parametrów procesu wentylacji mechanicznej dla obu pacjentów - dodaje kierownik projektu z IBIB PAN, dr inż. Krzysztof Zieliński. Jak zapewnia, urządzenie - opracowane w zespole kierowanym przez prof. Marka Darowskiego - przeszło pozytywnie wieloletnie testy kliniczne prowadzone w warunkach oddziału intensywnej opieki medycznej. IBIB PAN podjął współpracę z Siecią Badawczą Łukasiewicz - Instytutem Techniki i Aparatury Medycznej (Ł-ITAM), aby urządzenia szybko trafiły do produkcji. "W obecnie prowadzonych wspólnych pracach zostanie wykorzystane know-how rozwinięte w IBIB PAN oraz wiedza ekspercka kadry naukowej naszych dwóch instytutów" – dodaje dyrektor IBIB PAN prof. Adam Liebert. Pierwsza seria stu aparatów Ventil powinna zostać wyprodukowana w ciągu trzech tygodni. Następnie urządzenia trafią do badań klinicznych w wyznaczonych szpitalach - zapowiada dyrektor Ł-ITAM dr hab. inż. Janusz Wróbel. Projekt zmierzający do wdrożenia do produkcji i wyprodukowania serii urządzeń Ventil, które zostaną skierowane w najbliższym czasie do badań klinicznych, jest finansowany ze środków Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego. « powrót do artykułu
  2. Grupa chińskich naukowców z Wydziału Medycyny Południowochińskiego Uniwersytetu Nauki i Technologii w Shenzen, Wydziału Chorób Zakaźnych Wuhan Jinyintan Hospital oraz Wuhan University twierdzi, że grupa krwi decyduje o podatności na zarażenie koronawirusem SARS-CoV-2. Swoje spostrzeżenia opierają na analizie statystycznej próbek krwi od 2173 pacjentów z potwierdzonym COVID-19, którzy byli leczeni w trzech różnych szpitalach. Rozkład grup krwi wśród chorujących na COVID-19 porównano z rozkładem grup krwi wśród 3694 osób zamieszkujących Wuhan i Shenzhen. Okazało się, że wśród ludności Wuhan grupę krwi A ma 32,16% osób, grupę krwi B – 24,90%, grupa AB występuje wśród 9,10%, a grupę 0 posiada 33,84% ludności. Tymczasem wśród zarażonych koronawirusem było 37,75% osób z grupą krwi A, 26,42% osób z grupą B, 10,03% z grupą AB oraz 25,80% z grupą 0. Podobny wzorzec zauważono w regionie Shenzen. Tym samym naukowcy stwierdzili, że wśród osób zarażonych koronawirusem występowało znacząco więcej posiadaczy grupy krwi A niż w całej populacji, oraz znacząco mniej osób z grupą krwi 0. Szczegółowa analiza wykazała, że osoby z grupą krwi są narażone na o 20% wyższe ryzyko infekcji niż osoby nie posiadające grupy A. Z kolei osoby z grupą krwi 0 mająo 33% mniejsze ryzyko infekcji niż osoby z innymi grupami krwi. Dodatkowe analizy pozwoliły stwierdzić, że ani wiek, ani płeć chorych nie zmieniają tego obrazu. Należy jednak wziąć pod uwagę, że mamy tutaj do czynienia z badaniami korelacyjnymi, nie przyczynowo-skutkowymi. Praca nie została jeszcze zrecenzowana. Można się z nią zapoznać na łamach medRxiv. « powrót do artykułu
  3. Rząd USA przygotowuje się na pandemię trwającą co najmniej 1,5 roku. Takie są założenia wdrażanego od niedawna planu przygotowań. Dziennikarze The New York Timesa zdobyli oficjalny raport [PDF], na potrzeby którego założono, że pandemia potrwa 18 miesięcy lub dłużej i może składać się z wielu fal zachorowań. Może to doprowadzić do pojawienia się niedoborów, które negatywnie odbiją się na amerykańskim systemie opieki zdrowotnej. Stustronicowy plan datowany jest na ostatni piątek. W tym samym dniu prezydent Trump ogłosił w Stanach Zjednoczonych stan wyjątkowy. W dokumencie stwierdzono, że prezydent mógłby uruchomić Defense Production Act (DPA) z 1950 roku, z epoki wojny koreańskiej. Ustawa daje prezydentowi prawo do nakazania przemysłowi zwiększenia produkcji krytycznych towarów, takich jak respiratory czy środki ochronne dla pracowników służby zdrowia. W dokumencie czytamy może dojść do niedoborów, które będą miały wpływ na system opieki zdrowotnej, służby ratunkowe i inne elementy krytycznej infrastruktury. Dotyczy to też niedoborów sprzętu diagnostycznego, leków, środków ochrony osobistej w niektórych regionach kraju. Autorzy dokumentu stwierdzają, że rządy stanowe i lokalne oraz krytyczna infrastruktura i kanały komunikacyjne mogą zostać przeciążone i mniej wiarygodne". Plan nie został utajniony, ale jest na nim adnotacja „Do użytku wewnętrznego. Nie do upubliczniania”. Na 100 stronach opisano działania, jakie powinny podjąć lub już podjęły, różne agendy rządowe. Wydaje się, że Waszyngton – krytykowany dotychczas za niedostateczne działania – wziął się do pracy. Członkowie Kongresu od pewnego już czasu wzywali prezydenta, by skorzystał z uprawnień, jakie nadaje mu Defense Production Act. Wdrożenie uprawnień nadanych prezydentowi przez DPA pozwoli rządowi federalnemu na rozpoczęcie działań i podjęcie agresywnych kroków, niezbędnych w obecnej sytuacji, stwierdził w liście do prezydenta demokratyczny senator Bob Menendez. Inni senatorowie zwracał uwagę, że uruchomienie DPA pozwoli Pentagonowi na dostarczenie służbie zdrowia 5 milionów pełnych masek ochronnych i 2000 wyspecjalizowanych respiratorów. Jeszcze w czwartek prezydent Trump wzbraniał się przed skorzystaniem z DPA. Dotychczas tego nie zrobiliśmy, ale jesteśmy gotowi. Jeśli będziemy chcieli, zrobimy to bardzo szybko. Od dwóch tygodni zastanawiamy się nad takim ruchem. Mam nadzieję, że nie będziemy potrzebowali takich działań. To poważna sprawa. Dzisiaj Trump ogłosił, że uruchamia przepisy Defense Production Act. Ustawa ta, uchwalona w 1950 roku w czasie wojny w Korei, bazuje na doświadczeniach z II wojny światowej. Początkowo dawała ona prezydentowi uprawnienia do nakazania przemysłowi produkcji towarów niezbędnych do obrony kraju. Z czasem rozszerzano te uprawnienia również na inne nadzwyczajne sytuacje. Na jej podstawie prezydent ma prawo decydować o uruchomieniu bezpośrednich kredytów lub gwarancji kredytowych oraz podejmowania innych działań mających na celu zachęcenie przemysłu do współpracy. Ma też prawo do zdecydowania o rozpoczęciu dystrybucji sprzętu medycznego i wyposażenia zgromadzonych w Strategicznej Rezerwie Narodowej, kierowaniu federalnych pieniędzy do poszczególnych stanów oraz decydowaniu, gdzie mają trafić krytyczne zasoby tak, by wysyłano je w najbardziej potrzebujące regiony. « powrót do artykułu
  4. Jedną z największych niewiadomych dotyczących koronawirusa SARS-CoV-2 jest jego zachowanie w zależności od pór roku. Fizycy z University of Utah otrzymali w ramach projektu Rapid Response Research grant z Narodowej Fundacji Nauki. Kwota 200 000 dolarów ma im wystarczyć na zalezienie odpowiedzi, jak wirus będzie się rozprzestrzeniał i zachowywał w zmieniających się porach roku. Tworzymy wiarygodną replikę zewnętrznej otoczki wirusa (kapsydu), która utrzymuje wszystko razem. Chcemy sprawdzić, co powoduje, że wirus się rozpada, że ginie, mówi Michael Vershinin. To nie jest szczepionka. Te badania nie rozwiążą problemu. Będą one stanowiły jedynie informację przydatną do podejmowania decyzji, dodaje uczony. Najpierw naukowcy zdobyli informacje o w pełni zsekwencjonowanym genomie wirusa. Następnie przeanalizowali geny odpowiedzialne za jego integralność strukturalną. Teraz syntetyzują te geny w żywych komórkach i pozwalają ich proteinom odtworzyć cząsteczkę wirusa. Koronawirus rozprzestrzenia się podobnie do wirusa grypy – w kropelkach zawieszonych w powietrzu. Panuje dominujący pogląd, który mówi, że wirusy tracą swoją efektywność, gdyż ich cząstki tracą integralność. O tym, jak bardzo zaraźliwy jest wirus decydują zjawiska fizyczne wpływające na ewolucję tych kropelek w zmieniającej się temperaturze i wilgotności, dodaje drugi autor badań, Saveez Saffarian. Vereshinin i Saffarian od samego początku epidemii zaczęli czytać literaturę specjalistyczną, by dowiedzieć się jak najwięcej o koronawirusach i podobnych wirusach, jak wirus grypy. Zauważyli, że autorzy wielu badań skupiali się na rozprzestrzenianiu się grypy na poziomie epidemiologicznym. Dysponujemy za to znacznie mniejsza liczbą badań nad pojedynczą cząsteczką wirusa i jej zachowaniu w różnych warunkach atmosferycznych. Obaj naukowcy od dawna prowadzą badania w skali nano. Laboratorium Vershinina specjalizuje się w użyciu optycznych szczypców, które pozwalają na próbkowanie pojedynczych molekuł. Z kolei laboratorium Saffariana bada wirusy RNA i ich zachowanie. Ich laboratoria współpracują w ramach Center for Cell and Genome Sciences, gdzie fizycy, chemicy i biolodzy prowadzą badania interdyscyplinarne. Tutaj mamy wgląd nie tylko na to, co dzieje się w makroskali. Przyjrzenie się pojedynczej cząsteczce wirusa to kluczowy element do tego, by dowiedzieć się, co się tak naprawdę dzieje. Współczesna biologia i biofizyka pozwalają nam na prowadzenie badań, jakie wcześniej nie były możliwe, mówi Vershinin. « powrót do artykułu
  5. Pierwszym człowiekiem, który zachorował na COVID-19, chorobę powodowaną przez koronawirus SARS-CoV-2, mógł być pewien 55-letni mieszkaniec chińskiej prowincji Hubei. Chorował on już 17 listopada, wynika z dokumentów chińskiego rządu, do których wgląd mieli dziennikarze South China Morning Post. Dotychczas Chińczykom udało się zidentyfikować co najmniej 266 osób, które były chore już w ubiegłym roku i które w jakimś momencie znalazły się pod nadzorem lekarzy. Dziennikarzom udało się też dowiedzieć, że dopiero pod koniec grudnia chińscy lekarze zorientowali się, że mają do czynienia z nową chorobą. Przypomnijmy, że informowaliśmy o niezidentyfikowanej epidemii w Wuhan już 2 stycznia. Tydzień później Chińczycy przyznali, że epidemię wywołuje nieznany dotychczas koronawirus. Od wspomnianego 17 listopada każdego dnia notowano od 1 do 5 nowych zachorowań na dobę. Przed 15 grudnia było 27 chorych. Dwa dni później po raz pierwszy dzienna liczba nowych infekcji była liczbą dwucyfrową, do 20 grudnia chorych było 60 osób. Dnia 27 grudnia doktor Zhang Jixian poinformował władze, że choroba powodowana jest przez nowy koronawirus. W tym czasie stwierdzono ponad 180 przypadków zachorowań. W ostatnim dniu ubiegłego roku było juą 266 chorych, a 1 stycznia 2020 ich liczba wzrosła do 381. Warto tutaj przypomnieć o 34-letnim lekarzu Li Wenlinagu, który 30 grudnia na prywatnym kanale na WeChat ostrzegł znajomych lekarzy przed nową chorobą. Post został następnego dnia opublikowany i szeroko udostępniany. Na początku stycznia Li został wezwany na policję i oskarżono go o rozsiewanie plotek. Li Wenliang zmarł 6 lutego na COVID-19. Chińskie władze nie udostępniły dokumentów, do których dotarli dziennikarze South China Morning Post. Usiłują samodzielnie zidentyfikować pacjenta zero. Udostępnienie danych z początku epidemii pozwoliłoby specjalistom z całego świata na zbadanie jej rozwoju i dynamiki. Brak oficjalnych dokumentów tylko zaciemnia obraz rozwoju epidemii. Nie można więc wykluczyć, że choroba pojawiła się wcześniej niż 17 listopada. Dziennikarze mówią, że w dokumentach, które widzieli, jest mowa o 9 chorych, czterech mężczyznach i pięciu kobietach. Mieli oni 39–79 lat, ale nie wiadomo, ile z nich mieszkało w Wuhan. Niewykluczone też, że już 16 grudnia test przeprowadzony w jednym ze szpitali w Wuhan wykazał, że mamy do czynienia z nieznanym koronawirusem. Lekarze w Wuhan już kilka dni później coraz bardziej zdawali sobie sprawę, że mają do czynienia z epidemią nowej choroby. Informacja była jednak blokowana. Nie wolno było im przeprowadzić kolejnych badań, by potwierdzić wyniki testów, zakazano im również informowania opinii publicznej o chorobie. Jeszcze 11 stycznia władze Wuhan upierały się, że mają jedynie 41 przypadków zachorowań. « powrót do artykułu
  6. Jeśli epidemia koronawirusa wybuchnie w Afryce, może dojść tam do tragedii na wielką skalę. Od początku epidemii SARS-CoV-2 niektórzy specjaliści zwracali uwagę, że szczególnie mocno może on dotknąć Afrykę. Na Czarnym Lądzie znajdują się najuboższe kraje świata, które mają bardzo słabo zorganizowaną służbę zdrowia. W każdym rankingu światowych systemów opieki zdrowotnej ostatnich kilkadziesiąt miejsc jest zajmowanych przez kraje afrykańskie. Na razie sytuacja w Afryce wydaje się lepsza, niż gdziekolwiek indziej, ale przypadki COVID-19 pojawiły się i tam. Co prawda Afryka to kontynent młodych ludzi, ale jest tam nieproporcjonalnie dużo osób cierpiących na HIV, gruźlicę i inne choroby zakaźne. Ponadto, ze względu na duże zatłoczenie afrykańskich miast i olbrzymie slumsy, zachowanie tam bezpiecznej odległości do innych ludzi jest praktycznie niemożliwe. Nie wiemy, jak COVID-19 będzie zachowywał się w Afryce, mówi Glenda Gray, specjalistka od HIV, która stoi na czele South African Medical Resarch Council. Pierwszy przypadek SARS-CoV-2 w Afryce odkryto 27 lutego. Przywiózł go do Nigerii włoski turysta. Dotychczas w kraju tym wykryto zaledwie 2 przypadki zachorowań, jedna osoba już wyzdrowiała. Najwięcej przypadków zachorowań w Afryce subsaharyjskiej stwierdzono w RPA. Tam COVID-19 zdiagnozowano u 62 osób. Więcej niż 10 przypadków zachorowań znaleziono też w Senegalu (24) i Burkina Faso (15). W wielu krajach są pojedyncze przypadki. Problemem nie jest brak testów, bo w te zdążyło zaopatrzyć się już ponad 40 afrykańskich krajów. Problemem jest fakt, że badani są tylko ludzie wjeżdżający do poszczególnych krajów oraz osoby, które ostatnio podróżowały za granicę. Jak wiemy z europejskich doświadczeń, takie działania nie wystarczają. Nie wyłapują bowiem infekcji, do których dochodzi na miejscu. Sądzę, że mamy niewykryte przypadki. Trzeba pilnie się tym zająć, mówi Francine Ntoumi, parazytolog i specjalistka ds. zdrowia publicznego z Marien Ngouabi University w Republice Kongo. Na razie można przypuszczać, że – przynajmniej w RPA – sytuacja jest stabilna. Nie obserwuje się tam ani zwiększonej liczby pacjentów wykazujących objawy grypopodobne, ani zwiększonej liczby starszych pacjentów z ostrymi objawami ze strony układu oddechowego. Jednak lekarze mówią, że jest kwestią czasu, gdy turyści lub bogatsi ludzie, których stać na podróże, rozniosą epidemię. Czynnikami, które mogą uchronić Afrykę przed epidemią, jest demografia i temperatura. Afryka to najmłodszy z kontynentów. Mediana wieku Afryki subsaharyjskiej to poniżej 20 lat. Jedynie 3% populacji ma więcej niż 65 lat. Niewykluczone też, że w wysokich temperaturach SARS-CoV-2 jest mniej aktywny. To bardzo możliwe, zważywszy na fakt, że sezon grypowy w RPA zaczyna się dopiero w kwietniu, gdy temperatury spadają. Z drugiej jednak strony rozprzestrzenianiu się epidemii może spowodować zagęszczenie ludności w miastach oraz to, że rodziny afrykańskie są wielopokoleniowe. Jak ponadto zachęcić ludzi do mycia rąk w sytuacji, gdy brakuje wody pitnej i jak przekonać do używania mydła czy żelu ludzi, którym brakuje pieniędzy na jedzenie? Wiele krajów Afryki nie poradzi sobie z epidemią. Na przykład w Kenii, zamieszkanej przez 50 milionów ludzi, jest jedynie około 130 miejsc na oddziałach intensywnej terapii i około 200 pielęgniarek obsługujących te oddziały. Sytuację pogarsza wysokich odsetek osób cierpiących na choroby towarzyszące. Dotychczas w całej Afryce subsaharyjskiej zdiagnozowano około 140 przypadków COVID-19. « powrót do artykułu
  7. Naukowcy z The University of Texas at Austin oraz współpracujący z nimi specjaliści z USA, Francji, Chin i Hongkongu dowiedzieli się, jak szybko rozprzestrzenia się koronawirus SARS-CoV-2. Okazało się, że tempo rozprzestrzeniania się jest szybsze niż przypuszczano. To bardzo ważne badania, gdyż pozwalają podjąć odpowiednie środki w celu zatrzymania pandemii. Na łamach pisma Emerging Infectious Diseases czytamy, że udało się obliczyć, że czas pomiędzy wystąpieniem objawów u osoby A i u osoby B zarażonej przez osobę A, wynosi zaledwie 4 dni. To znacznie szybciej niż w przypadku epidemii SARS (tam okres ten wynosił 8,4 doby) oraz MERS (12,6–14,6 doby). Co gorsza, aż 12,6% ludzi zaraża się od osób, które nie wykazują objawów. Rozprzestrzenianie się epidemii zależy od dwóch czynników. Ile osób zaraża pojedynczy chory oraz ile czasu mija pomiędzy zarażeniami. Krótki czas pomiędzy zarażeniami, jak ma to miejsce w przypadku COVID-19, oznacza, że epidemia jest trudna do zatrzymania. Ebola, gdzie średni czas pomiędzy zarażeniami wynosi kilka tygodni, jest łatwiejsza do opanowania niż grypa, z kilkudniowym czasem. W przypadku Eboli mamy sporo czasu, by zidentyfikować i izolować zarażonych, zanim zdążą zarazić innych. Zdobyte przez nas dane wskazują, że koronawirus może rozprzestrzeniać się równie szybko, co grypa. To oznacza, że musimy działać szybko i agresywnie, mówi profesor Lauren Ancel Meyers. Meyers wraz z zespołem przeanalizowali 468 przypadków transmisji – czyli 468 par zarażający-zarażany – w 93 chińskich miastach, do których doszło poza prowincją Hubei pomiędzy 21 stycznia a  8 lutego bieżącego roku. Znaleźli najsilniejsze dowody wskazujące, że chorobę mogą rozprzestrzeniać osoby, u których nie występują objawy. W aż 59 zbadanych przypadkach objawy choroby wystąpiły szybciej u osoby zarażonej, niż u zarażającej. To oznacza, że takie działania jak szeroka izolacja, kwarantanna, zamykanie szkół, ograniczenia podróży i masowych zgromadzeń muszą zostać wprowadzone. Bezobjawowa transmisja utrudnia opanowanie epidemii, dodaje Meyers. W sieci udostępniono pełną treść artykułu The serial interval of COVID-19 from publicly reported confirmed cases [PDF]. « powrót do artykułu
  8. Zdjęcia satelitarna pokazują, że w Iranie powstają masowe groby dla ofiar koronawirusa SARS-CoV-2. Groby powstają w świętym dla szyitów mieście Kom, w którym rozpoczęła się rewolucja irańska. Od początku wybuchu epidemii władze Iranu były oskarżane o ukrywanie prawdziwej liczby zarażonych. Obecnie oficjalne dane mówią o ponad 16 000 zachorowań i niemal 1000 zgonach. Wiadomo, że wśród ofiar COVID-19 są osoby sprawujące władze. Zmarli członkowie parlamentu, były dyplomata i jeden z wysokich doradcą Najwyższego Przywódcy. Wiadomo tez, że choruje co najmniej 20 innych oficjeli, w tym wiceprezydent kraju. Analitycy z Maxar Technologies, których satelity wykonały zdjęcia, mówią,że widać na nich duże hałdy wapna. Władze Iranu przyznają, że jest ono używane podczas pochówków ofiar koronawirusa. Na zdjęciach widać dwa rzędy masowych grobów, każdy o długości 90 metrów. Masowe groby były widziane też przez przedstawicieli lokalnych mediów. Irańskie władze już dwa tygodnie temu przyznały, że będą musiały przygotować kolejne miejsca pochówków, zatem istnienie masowych grobów nie jest zaskoczeniem. Te smutne obrazy pokazują, że mamy do czynienia z nadzwyczajną sytuacją. Miejscowe władze musiały podjąć nadzwyczajne kroki i wykopać masowe groby na cmentarzu Behesht-e Masoumeh, by móc na czas chować zmarłych, stwierdził dziennikarz Esfandyar Batmanghelidj. Zgodnie z muzułmańskimi zwyczajami, pogrzeb powinien odbyć się w ciągu 24 godzin od śmierci. Lokalne media donoszą, że władze – z przyczyn sanitarnych – zdecydowało o chowaniu wszystkim zmarłych w tym samym miejscu. Pogrzeby nie wyglądają tak, jak zwykle. Mój wujek w Iranie umarł z powodu koronawirusa. Był miłym łagodnym człowiekiem. Od lat zmagał się z nowotworem. Jego rodzina musiał stać 100 metrów dalej i patrzeć, jak jest chowany przez ludzi w strojach ochronnych. Moja ciocia jest chora. Traktujcie ten wirus poważnie, napisał na Twitterze Ramtin Arablouei. « powrót do artykułu
  9. W związku z wykryciem COVID-19 w dwóch centrach NASA poziom zagrożenia został podniesiony do 3. w 4-stopniowej skali. Agencja chce w ten sposób uniknąć rozprzestrzeniania się choroby wśród pracowników oraz zawleczenia koronawirusa SARS-CoV-2 w przestrzeń kosmiczną. Najpierw chorobę zdiagnozowano u jednego z pracowników Ames Research Center w Kalifornii. Niecały tydzień później okazało się, że choruje też pracownik Marshall Space Flight Center w Alabamie. W obu przypadkach zdecydowano, że poziom zagrożenia dla tych centrów zostaje podniesiony do 3., a we wszystkich innych – w których nie stwierdzono dotychczas zachorowań – zwiększony zostaje do 2. Trzeci poziom zagrożenia oznacza, pracownicy obowiązkowo pracują zdalnie, a wstęp do budynków i biur mają tylko ci pracownicy, których obecność tam jest niezbędna do bezpiecznego prowadzenia misji. Posiłki nie są przygotowywane w centrach badawczych, a dostarczane z zewnątrz. Zostają zamknięte przedszkola i świetlice dla dzieci pracowników, zamknięte są też ośrodki zdrowia, z wyjątkiem tych, niezbędnych dla pracowników, którzy muszą przychodzić do biur. Wszelkie spotkania i zebrania odbywają się zdalnie, a podróże służbowe mogą odbywać się tylko w celach niezbędnych dla prowadzenia misji. W tym trybie pracują obecnie dwa centra NASA. Większe ograniczenia obowiązują tylko przy 4. poziomie zagrożenia, kiedy to zostają zamknięte wszystkie budynki, a przebywać w nich mogą tylko osoby niezbędne do zapewnienia ochrony życia i najważniejszej infrastruktury, zawieszone zostają też wszelkie podróże służbowe. Wszystkie pozostałe centra pracują w trybie 2. Pracownicy są wówczas zachęcani do pracy zdalnej, do budynków nie są wpuszczane osoby, które w nich nie pracują, z wyjątkiem wcześniej zatwierdzonych osób niezbędnych do prowadzenia misji, zamknięte zostają centra sportowe, pracownicy powinni zachowywać odpowiednią odległość, spotkania mają odbywać się zdalnie, zawieszone zostaję też większe spotkania i zebrania. Administrator NASA, Jim Bridenstine, wydał oświadczenie, w którym czytamy m.in.: Jeśli wykonuje zadania niezbędne dla prowadzenia misji, a czujesz się chory, nie przychodź do pracy. Wszyscy powinni podjąć środki ostrożności, by chronić siebie i innych. Poprosiłem pracowników, by postępowali zgodnie z oficjalnymi zaleceniami Centrów Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) oraz głównego lekarza NASA. [...] Witryna NASA People jest na bieżąco aktualizowana o kolejne informacje i zalecenia dla pracowników. Jednocześnie NASA planuje zaostrzenie procedur dotyczących astronautów, którzy mają lecieć na Międzynarodową Stację Kosmiczną. Od dawna przechodzą oni dwutygodniową kwarantannę przed startem. To niezwykle ważne, gdyż mikrograwitacja może negatywnie wpływać na układ odpornościowy, zatem zawleczenie na MSK wirusa mogłoby być bardzo niebezpieczne dla przebywających ta ludzi. Tym bardziej, że nie ma tam możliwości szybkiego zapewnienia odpowiedniej opieki medycznej. Teraz, obliczu pandemii COVID-19, kwarantanna ta będzie bardziej ścisła. Przypomnijmy, że przez pandemię o 2 lata przełożono europejsko-rosyjską misję na Marsa. « powrót do artykułu
  10. Czterech developerów poinformowało, że Apple nie zezwoliło na umieszczenie w AppStore ich aplikacji wizualizujących rozprzestrzenianie się koronawirusa. Dane, które aplikacje wykorzystywały, pochodziły z różnych wiarygodnych źródeł, jak np. WHO. Jednocześnie deweloperzy poprosili media o anonimowość, gdyż nie chcą mieć problemów ze strony Apple'a. Gdy dziennikarze zapytali przedstawicieli Apple'a o powód odmowy, dowiedzieli się, że przyczyną odrzucenia aplikacji był fakt, iż nie zostały one stworzone przez oficjalną organizację medyczną lub rządową. "Aplikacje dotyczące aktualnych inforacji medycznych muszą być zgłaszane przez uznaną instytucję", napisali przedstawiciele Apple'a. firma chce w ten sposób uniknąć rozprzestrzeniania fałszywych infromacji. Szczególną uwagę zwraca na źródła danych oraz twórców aplikacji. O ile na tym polu Apple sprawuje się dobrze, to – jak zauważają dziennikarze i internauci – firma mogłaby też lepiej walczyć ze spamem wykorzystującym obecną sytuację. Twórcy wielu aplikacji obecnych w AppStore dopisali bowiem do słów kluczowych wyraz „wirus”, „epidemia” czy „koronawirus” po to, by ich aplikacje znalazły się wyżej na liście wyszukiwania. Nieco lepiej radzi sobie tutaj Google. Gdy w jego Play Store wpiszemy słowa kluczowe „koronawirus” czy „COVID-19” nie znajdziemy żadnych aplikacji, jedynie książki lub muzykę. « powrót do artykułu
  11. Proteina produkowana przez ludzki układ odpornościowy może powstrzymywać koronawirusy, w tym i ten odpowiedzialny za obecną epidemię COVID-19. Do takich wniosków doszedł międzynarodowy zespół naukowy, który zauważył, że proteina LY6E znacznie ogranicza zdolność koronawirusa do rozpoczęcia infekcji. Odkrycie może prowadzić do opracowania nowego leku. W trakcie badań naukowcy zauważyli, że myszy, które pozbawiono genu Ly6e, stały się niezwykle podatne na infekcje zwykle bezpiecznymi dla nich dawkami koronawirusa. Ten silny inhibitor działa na wszystkie koronawirusy, które testowaliśmy, w tym na koronawirusy, które spowodowały epidemie SARS z 2003 roku, MERS z 2012 oraz na obecny SARS-CoV-2, mówi jeden z autorów badań, profesor John Schoggins z UT Southwestern Medical Center. Obecne badania to efekt wieloletniej pracy Schogginsa, który w przeszłości zauważył, że gen LY6E przyczynia się do... zwiększenia zaraźliwości wirusa grypy. W 2017 roku, gdy Schoggins pracował już na UT Southwestern, jego laboratorium odwiedziła Stephanie Pfaender ze Szwajcarii, która pracuje w laboratorium Volkera Thiela, jednego z czołowych ekspertów od koronawirusów. Przyjechała, by wykorzystać dostępne w USA techniki do poszukiwania genów, które mogłyby powstrzymywać infekcje koronawirusem. Tak doszło do obecnego odkrycia. Zauważyliśy, że LY6E działa na koronawirusy odwrotnie, niż na grypę. Powstrzymuje infekcję, zamiast ją wspomagać. Zaintrygowało to nas i natychmiast przystąpiliśmy do pracy, gdyż już mieliśmy przygotowany zwierzęcy model LY6E, na którym mogliśmy prowadzić badania, mówi Schoggins. Prace zajęły niemal 2 lata. Niemal w tym samym czasie, gdy wybuchła epidemia COVID-19 naukowcy stwierdzili, że LY6E powstrzymuje wiele różnych koronawirusów. Właściwości LY6E testowano na komórkach nerek naczelnych, które są często używane do badań nad koronawirusami. Naukowcy zauważyli, że LY6E zapobiega wnikaniu koronawirusów do komórek. Gdy mu się to nie uda, nie może zainfekować organizmu. Jako, że akurat wybuchła obecna epidemia, Volker Thiel zdobył próbki ludzkiego SARS-CoV-2 i skonfrontował go z LY6E. Okazało się, że i ten koronawirus jest powstrzymywany przez proteinę. W tym samym czasie na UT Southwestern prowadzono badania nad modelem mysim infekowanym koronawirusem. W ich wyniku stwierdzono, że gdy u myszy brakuje Ly6e jej komórki odpornościowe nie radzą sobie z infekcją, a ich liczba dastycznie spada. To tylko pogarsza sytuację. Schoggins podkreśla, że koronawirus użyty w modelu mysim jest znacząco różny od SARS-CoV-2. Na przykład nie atakuje on układu oddechowego, a wątrobę, powodując żółtaczkę. Ponadto zwykle nie zabija. Chyba, że myszy zostają pozbawione Ly6e, wówczas infekcja jest dla nich śmiertelna. Pomimo tych różnic, model mysi jest powszechnie akceptowanym modelem służącym do zrozumienia sposobu replikacji i odpowiedzi immunologicznej na infekcje. Nasze badania pokazują, jak działa niezwykle ważny gen antywirusowy. Jako, że LY6E w sposób naturalny występuje w ludzkim organizmie, mamy nadzieję, że nasze odkrycie przyczyni się do powstania środka do zwalczania infekcji koronawirusami, mówi Schoggins. Naukowcy przypominają, że podobna strategia leczenia jest z powodzeniem wykorzystywana w walce z HIV. Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach bioRxiv. « powrót do artykułu
  12. Naukowcy z Politechniki Wrocławskiej zbadali enzym, który może okazać się kluczowy w walce z koronawirusem SARS-CoV-2. Proteaza SARS-CoV-2 Mpro (Main Protease) odpowiedzialna jest za cięcie białek i jest wirusowi niezbędna do replikacji. Powstrzymanie tego procesu zabiłoby wirusa, zatem byłoby dobrą strategią w opracowaniu leku. Jak piszą sami naukowcy, praca zespołu profesora Marcina Drąga zapewnia ramy do zaprojektowania inhibitorów [substancji powstrzymujących działanie – red.], które mogą posłużyć do stworzenia środków zwalczających wirusa lub testów diagnostycznych. O pracach profesora Drąga wspominaliśmy już w 2018 roku. SARS-CoV-2 Mpro znana jest badaczom. Jeśli jednak potraktowalibyśmy ją jak zamek, to jest to zamek, który można otworzyć jednym z milionów możliwych kluczy. A my znaleźliśmy jeden klucz, który pasuje do tego enzymu, mówi profesor Drąg. Naukowcy wiedzieli, że warto przyjrzeć się SARS-CoV-2 Mpro, ponieważ podobna proteaza występuje w wirusie SARS-CoV, który wywołał epidemię SARS z lat 2002–2003. Bardzo istotny jest fakt, że zespół profesora Drąga ściśle współpracuje z grupą profesora Rolfa Hilgenfelda z Uniwersytetu w Lubece. Drąg i Hilgenfeld mają na swoim koncie prace nad wirusami Zika, Zachodniego Nilu i dengi. A profesor Hilgenfeld odegrał ważną rolę w walce z poprzednią epidemią SARS, kiedy to opracował trójwymiarową strukturę proteazy i jej inhibitora. Jako że SARS-CoV jest dość dobrze zbadany i bardzo podobny do obecnego koronawirusa SARS-CoV-2, naukowcy wiedzą, którymi elementami SARS-CoV-2 warto się zainteresować. Na początku lutego bieżącego roku profesor Hilgenfeld uzyskał proteazę koronawirusa SARS-CoV-2 i dostarczył ją do Wrocławia. Tutaj prace ruszyły pełną parą. Oczywiście naukowcy na całym świecie wiedzą o roli, jaką odgrywają SARS-CoV Mpro i SARS-CoV-2 Mpro i badają te enzymy, jednak to polski zespół jako pierwszy mógł pochwalić się sukcesem. Było to możliwe dzięki opracowanemu wcześniej przez profesora Drąga narzędziu o nazwie Hybrydowa Kombinatoryczna Biblioteka Substratów (HyCoSuL). HyCoSuL pozwoliła na opisanie preferencji substratowej enzymu. To jedna z najważniejszych informacji na jego temat. Dzięki temu można bowiem określić, jak powinien wyglądać „klucz” blokujący działanie SARS-CoV-2 Mpro. Pozwala też na mapowanie najważniejszego miejsca enzymu, co pozwoli np. na dopasowanie do niego leków już istniejących na rynku. Za opracowanie HyCoSuL profesor Drąg został w ubiegłym roku wyróżniony Nagrodą Fundacji na rzecz Nauki Polskiej. Jakby jeszcze tego było mało, zespół profesora Drąga zauważył że proteaza SARS-CoV-2 Mpro jest na tyle unikalnym enzymem, że w ludzkim organizmie niemal nie występują enzymy do niego podobne. To zaś oznacza, że jeśli powstaną leki atakujące SARS-CoV-2 Mpro to będą one szkodziły wirusowi, ale nie człowiekowi, zatem będą mniej toksyczne. Z pełną pracą, jeszcze niezrecenzowaną, opisującą osiągnięcie polskich naukowców można zapoznać się w bioRxiv. « powrót do artykułu
  13. Koronawirusy pojawiły się na Ziemi zaledwie 10 000 lat temu, a ludzie dowiedzieli się o ich istnieniu w latach 60. XX wieku. Obecnie wiemy o co najmniej 4 gatunkach koronawirusów powszechnie występujących w ludzkiej populacji. Każdego roku są one odpowiedzialne nawet za 25% łagodnych i średnio poważnych przeziębień wśród ludzi. Najprawdopodobniej więc w pewnym momencie życia każdy z nas zarazi się koronawirusem. Jednak co jakiś czas pojawia się koronawirus, który wywołuje poważną epidemię. Tak było w przypadku koronawirusa SARS-CoV, który spowodował epidemię w latach 2002–2003, z epidemią MERS (MERS-CoV) mieliśmy do czynienia w roku 2012, a obecnie zmagamy się z SARS-CoV-2. Nieco historii W 1965 roku dwoje brytyjskich wirologów, Tyrrell i Bynoe, odkryli nieznanego wcześniej wirusa w górnych drogach oddechowych przeziębionej dorosłej osoby. Nazwali go B814 i udowodnili, że to on jest przyczyną przeziębienia. Mniej więcej w tym samym czasie Amerykanie Hamre i Procknow wyizolowali wirusa pobranego od przeziębionych studentów medycyny i byli w stanie hodować go w kulturach tkankowych. Patogen zyskał nazwę 229E. Okazało się, że oba wirusy mają podobne cechy – są m.in. wrażliwe na eter – ale nie są podobne do żadnego znanego mykso- i paramyksowirusa, do których należą m.in. wirusy grypy, odry czy świnki. Jednocześnie amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia poinformowały o wyizolowaniu z ludzkich dróg oddechowych wielu szczepów patogenów wrażliwych na eter. Jako, że udało się je hodować w kulturach tkankowych, szczepy zyskały nazwę „OC” (organ cultures). W tym czasie naukowcy pracujący nad B814 zauważyli, że przypomina on wirus zakaźnego zapalenia oskrzeli u drobiu. Inne grupy badawcze stwierdzilły zaś, że 229E i wirusy OC mają podobną morfologię. Pod koniec lat 60. Tyrrell stał na czele grupy wirologów pracujących z nowo odkrytymi ludzkimi wirusami oraz z wirusami pozyskanymi od zwierząt. Były wśród nich wirus zakaźnego zapalenia oskrzeli u drobiu, wirus mysiego zapalenia wątroby czy wirus zakaźnego zapalenia żołądka i jelit u świń. Okazało się, że wszystkie badane wirusy są takie same pod względem morfologicznym. Nazwano je koronowirusami, gdyż były „ukoronowane” charakterystycznymi wypustkami. Wkrótce koronawirusy uznano za nowy rodzaj wirusów. W latach 70. naukowcy zdobywali coraz więcej informacji o koronawirusach. Dowiedzieli się na przykład, że w klimacie umiarkowanym infekcje nimi częściej mają miejsce zimą i wiosną niż latem i jesienią. Stwierdzili, że w czasie epidemii przeziębień koronawirusy są obecne w organizmach nawet 35% osób i są głównymi sprawcami zachorowania nawet u 15% przeziębionych dorosłych. Wśród pierwszych badaczy zajmujących się koronawirusami był James Robb, autor opublikowanych przez nas niedawno porad dotyczących zachowania się w czasie obecnej epidemii. Przez kolejnych ponad 30 lat naukowcy badali przede wszystkim szczepy OC43 oraz 229E, głównie dlatego, że najłatwiej jest z nimi pracować. Trudno jest bowiem hodować koronawirusy w laboratorium, więc już sam ten fakt ogranicza możliwość ich badania. Wiemy, że wywołują one okresowe epidemie przeziębień i różnych chorób układu oddechowego, jednak zachorowania przebiegają łagodnie. Głównie kończy się na infekcji górnych dróg oddechowych, u niemowląt i młodych dorosłych czasem zdarzają się zapalenia płuc. Z kolei u dzieci oba koronawirusy mogą spowodować pogorszenie się astmy, a u dorosłych i osób starszych – chroniczne zapalenie oskrzeli. Wirusy B814 oraz liczne szczepy wyizolowane w latach 60., takie jak OC16, OC44 i inne, nie zostały po odkryciu dokładnie scharakteryzowane, próbki utracono i nie wiemy, czy rzeczywiście były to osobne gatunki czy też szczepy któregoś z czterech znanych nam od dawna gatunków. Czterech, gdyż w oprócz OC43 i 229E znamy jeszcze 2 inne gatunki rozpowszechnione u ludzi. Z resztą tekstu można zapoznać się w dalszej części artykułu « powrót do artykułu
  14. Koronawirusy pojawiły się na Ziemi zaledwie 10 000 lat temu, a ludzie dowiedzieli się o ich istnieniu w latach 60. XX wieku. Obecnie wiemy o co najmniej 4 gatunkach koronawirusów powszechnie występujących w ludzkiej populacji. Każdego roku są one odpowiedzialne nawet za 25% łagodnych i średnio poważnych przeziębień wśród ludzi. Najprawdopodobniej więc w pewnym momencie życia każdy z nas zarazi się koronawirusem. Jednak co jakiś czas pojawia się koronawirus, który wywołuje poważną epidemię. Tak było w przypadku koronawirusa SARS-CoV, który spowodował epidemię w latach 2002–2003, z epidemią MERS (MERS-CoV) mieliśmy do czynienia w roku 2012, a obecnie zmagamy się z SARS-CoV-2. Nieco historii W 1965 roku dwoje brytyjskich wirologów, Tyrrell i Bynoe, odkryli nieznanego wcześniej wirusa w górnych drogach oddechowych przeziębionej dorosłej osoby. Nazwali go B814 i udowodnili, że to on jest przyczyną przeziębienia. Mniej więcej w tym samym czasie Amerykanie Hamre i Procknow wyizolowali wirusa pobranego od przeziębionych studentów medycyny i byli w stanie hodować go w kulturach tkankowych. Patogen zyskał nazwę 229E. Okazało się, że oba wirusy mają podobne cechy – są m.in. wrażliwe na eter – ale nie są podobne do żadnego znanego mykso- i paramyksowirusa, do których należą m.in. wirusy grypy, odry czy świnki. Jednocześnie amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia poinformowały o wyizolowaniu z ludzkich dróg oddechowych wielu szczepów patogenów wrażliwych na eter. Jako, że udało się je hodować w kulturach tkankowych, szczepy zyskały nazwę „OC” (organ cultures). W tym czasie naukowcy pracujący nad B814 zauważyli, że przypomina on wirus zakaźnego zapalenia oskrzeli u drobiu. Inne grupy badawcze stwierdzilły zaś, że 229E i wirusy OC mają podobną morfologię. Pod koniec lat 60. Tyrrell stał na czele grupy wirologów pracujących z nowo odkrytymi ludzkimi wirusami oraz z wirusami pozyskanymi od zwierząt. Były wśród nich wirus zakaźnego zapalenia oskrzeli u drobiu, wirus mysiego zapalenia wątroby czy wirus zakaźnego zapalenia żołądka i jelit u świń. Okazało się, że wszystkie badane wirusy są takie same pod względem morfologicznym. Nazwano je koronowirusami, gdyż były „ukoronowane” charakterystycznymi wypustkami. Wkrótce koronawirusy uznano za nowy rodzaj wirusów. W latach 70. naukowcy zdobywali coraz więcej informacji o koronawirusach. Dowiedzieli się na przykład, że w klimacie umiarkowanym infekcje nimi częściej mają miejsce zimą i wiosną niż latem i jesienią. Stwierdzili, że w czasie epidemii przeziębień koronawirusy są obecne w organizmach nawet 35% osób i są głównymi sprawcami zachorowania nawet u 15% przeziębionych dorosłych. Wśród pierwszych badaczy zajmujących się koronawirusami był James Robb, autor opublikowanych przez nas niedawno porad dotyczących zachowania się w czasie obecnej epidemii. Przez kolejnych ponad 30 lat naukowcy badali przede wszystkim szczepy OC43 oraz 229E, głównie dlatego, że najłatwiej jest z nimi pracować. Trudno jest bowiem hodować koronawirusy w laboratorium, więc już sam ten fakt ogranicza możliwość ich badania. Wiemy, że wywołują one okresowe epidemie przeziębień i różnych chorób układu oddechowego, jednak zachorowania przebiegają łagodnie. Głównie kończy się na infekcji górnych dróg oddechowych, u niemowląt i młodych dorosłych czasem zdarzają się zapalenia płuc. Z kolei u dzieci oba koronawirusy mogą spowodować pogorszenie się astmy, a u dorosłych i osób starszych – chroniczne zapalenie oskrzeli. Wirusy B814 oraz liczne szczepy wyizolowane w latach 60., takie jak OC16, OC44 i inne, nie zostały po odkryciu dokładnie scharakteryzowane, próbki utracono i nie wiemy, czy rzeczywiście były to osobne gatunki czy też szczepy któregoś z czterech znanych nam od dawna gatunków. Czterech, gdyż w oprócz OC43 i 229E znamy jeszcze 2 inne gatunki rozpowszechnione u ludzi. « powrót do artykułu
  15. W poniedziałkowym (16 marca) numerze Cell, Host and Microbe, ukaże się artykuł omawiający pierwszą analizę potencjalnych celów efektywnej immunoterapii przeciwko koronawirusowi SARS-CoV-2. Naukowcy z La Jolla Institute of Immunology i J. Craig Venter Institute, wykorzystali dane, jakie mamy o innych koronawirusach, do przewidzenia, które części SARS-CoV-2 mogą aktywować odpowiedź układu odpornościowego i posłużyć do stworzenia szczepionki. Można już się zapoznać ze wstępną wersją artykułu A sequence homology and bioinformatic approach can predict candidate targets for immune responses to SARS-CoV-2 [PDF]. Gdy nasz układ odpornościowy napotyka wirus lub bakterię, skupia się na jego epitopach. To fragmenty antygenu łączące się bezpośrednio z przeciwciałem, receptorem limfocytu B lub T. Epitopy pozwalają komórkom układu odpornościowego na rozróżnienie patogenów i rozpoczęcie ataków na nie. Posiadanie kompletnej mapy wirusowych epitopów oraz informacji o tym, na ile pobudzają one układ odpornościowy do działania, pomaga naukowcom w określeniu, który elementy wirusa wywołują najsilniejszą reakcję ze strony układu odpornościowego, co może być pomocne w opracowywaniu szczepionek. Epitopy wywołujące najsilniejszą odpowiedź odpornościową nazywa się determinantami immunodominującymi. Obecnie wiemy bardzo mało o koronawirusie SARS-CoV-2, który wywołał pandemię COVID-19. Jednak sporo wiemy o innych koronawirusach i mamy dużo informacji o ich epitopach. W tej chwili znamy cztery koronawirusy, które krążą w ludzkiej populacji wywołując infekcje u człowieka, powodując rocznie około 25% wszystkich przeziębień. Jednak co jakiś czas pojawia się nowy wirus, powodujący poważne zachorowania i epidemię. Takimi wirusami były SARS-CoV z 2003roku oraz MERS-CoV z roku 2008. Obecnie mamy do czynienia z pandemią wirusa SARS-CoV-2. SARS-CoV-2 jest najbliżej spokrewniony z SARS-CoV, który jest jednocześnie najlepiej rozpoznanym koronawirusem pod względem jego epitopów, mówi główna autorka najnowszych badań, Alba Grifoni. Naukowcy wykorzystali dane zgromadzone w LJI-based Immune Epitope Database (IEDB), w której znajdują się informacje o ponad 600 000 epitopach z 3600 różnych gatunków wirusów oraz z Virust Pathogen Resource (ViPR), bazie danych o patogenach wirusowych. Byliśmy w stanie zidentyfikować 10 epitopów specyficznych dla limfocytów B, które występują też w nowym koronawirusie. Dzięki ogólnej wysokiej zgodności sekwencji pomiędzy SARS-CoV-2 i SARS-CoV istnieje duże prawdopodobieństwo, że te same regiony, które są determinantami immunodominującymi w SARS-CoV będą nimi też w SARS-CoV-2, mówi Grifoni. Pięć z tych regionów znaleziono w glikoproteinie S, która tworzy charakterystyczną „koronę”na powierzchni koronawirusów. Dwa kolejne znajdują się w białkach błonowych, a trzy kolejne w nukleoproteinie. Również epitopy dla limfocytów T znaleziono głównie w glikoproteinie S i nukleoproteinie. Stwierdziliśmy, że wiele epitopów dla limfocytów B i T jest takich samych w SARS-CoV i SARS-CoV-2. To dobry punkt wyjścia do prac nad szczepionką. Szczepionki, które brałyby na cel te regiony nie tylko działałyby na oba wirusy, ale też wirusy miałyby problemy, by zyskać na nie oporność, mówi główny autor badań, Alessandro Sette z La Jolla Institute. Wstępna wersja artykułu « powrót do artykułu
  16. Światowa Organizacja Zdrowia oficjalnie ogłosiła, że mamy do czynienia z pandemią zachorowań na COVID-19, chorobę wywoływaną przez koronawirusa SARS-CoV-2. W ciągu ostatnich dwóch tygodni liczba przypadków zachorowań poza Chinami zwiększyła się 13-krotnie. WHO bez przerwy monitoruje sytuację i jest poważnie zaniepokojona zarówno alarmującym tempem rozprzestrzeniania się oraz powagą sytuacji. Uznaliśmy, że COVID-19 ma wszelkie cechy pandemii, powiedział dyrektor generalny WHO Tedros Adhanom Ghebreyesus. Dotychczas WHO, mimo nacisków, nie chciała ogłaszać pandemii. Brak jest uniwersalnych kryteriów uznania epidemii za pandemię. Jednak muszą być spełnione trzy ogólne warunki. Musi dojść do zachorowań lub śmierci, musi dochodzić do samopodtrzymujących się zakażeń oraz musi dojść do rozprzestrzenienia w wielu krajach. Do dzisiaj doszło do ponad 125 000 zachorowań i ponad 4600 zgonów, a występowanie wirusa potwierdzono w 120 krajach i terytoriach. W najbliższych dniach i tygodniach spodziewamy się wzrostu liczby zachorowań i zgonów, dodał Tedros. Dyrektor poinfromował, że jak dotychczas tylko dwa kraje – Chiny i Korea Południowa – były w stanie odwrócić bieg wydarzeń. W obu krajach widać, że wykres wzrostu liczby zachorowań uległ spłaszczeniu. W Korei obserwujemy to od ubiegłego tygodnia, w Chinach zaś od połowy lutego, czyli od wprowadzenia drastycznych ograniczeń i poddaniu kwarantannie olbrzymiej liczby ludzi. Nawet tam, gdzie dochodzi do dużej liczby zarażeń między członkami społeczności, można odwrócić trend, dodaje Tedros. Zauważył jednak, że w niektórych krajach już teraz mamy do czynienia z niedoborami zasobów potrzebnych do walki z epidemią. « powrót do artykułu
  17. Chińska agencja Xinhua poinformowała o 100-letnim pacjencie, którego udało się wyleczyć z COVID-19. W sobotę po 13 dniach mężczyzna został wypisany ze szpitala w Wuhanie. Wg agencji, to najstarsza osoba, jaka do tej pory wyzdrowiała. Mężczyzna urodził się w lutym 1920 r. i niedawno obchodził 100. urodziny. Do Hubei's Maternity and Child Health Care Hospital przyjęto go 24 lutego. Poza zakażeniem SARS-CoV-2 występowały u niego takie choroby, jak alzheimer, nadciśnienie i niewydolność serca. Ze względu na to lekarze wojskowi odbyli szereg konsultacji. Zastosowano kilkuelementową terapię, podczas której podawano ponoć także leki tradycyjnej chińskiej medycyny. Na zdjęciu agencyjnym widać przedstawiciela służb medycznych, który demonstruje negatywny wynik testu 100-latka. Senior został wypisany ze szpitala z grupą ponad 80 osób. « powrót do artykułu
  18. Nie żyje 36-letni mężczyzna, który został wyleczony z koronawirusa SARS-CoV-2. Kilka dni po wyjściu ze szpitala w Wuhan mężczyzna zmarł z powodu niewydolności oddechowej powiązanej z chorobą. To nie pierwszy przypadek, gdy osoby uznane za wyleczone ponownie zapadają na COVID-19. Pierwszy, w którym ponowne zachorowanie skończyło się śmiercią. Jak donoszą media, mężczyzna trafił do szpitala w Wuhan 12 lutego. Przebywał tam przez 2 tygodnie. Został wypisany i przez kolejne 2 tygodnie miał być izolowany w hotelu. Jednak dwa dni później gorzej się poczuł. Trafił do szpitala, gdzie zmarł. Już wcześniej informowaliśmy, że u pewnej Japonki dwukrotnie zdiagnozowano zarażenie koronawirusem. Kobieta najpierw została zdiagnozowana jako chora, leczono ją, gdy wyzdrowiała opuściła szpital. Po jakimś czasie poczuła bóle w gardle i klatce piersiowej. Badania ponownie wykazały u niej obecność SARS-CoV-2. Podobny przypadek zanotowano w Izraelu, dokąd wrócił mężczyzna przebywający wcześniej w Japonii na kwarantannie na statku Diamond Princess. Mężczyzna zachorował na statku, po leczeniu został uznany za zdrowego i wrócił do domu. W Izraelu okazało się, że znowu jest chory. Także Chińczycy informują, że do lekarzy zgłasza się coraz więcej osób, które były zainfekowane SARS-CoV-2, zostały uznane za wyleczone, a później znowu zachorowały. W tej chwili trudno jednoznacznie ocenić, dlaczego ludzie ponownie chorują na COVID-19. Możliwe są dwa scenariusze. Albo wirus, przynajmniej u niektórych osób, wchodzi w stan uśpienia i chorzy zostają uznani za zdrowych, albo też rzeczywiście dochodzi do powtórnej infekcji. Jeśli prawdziwy jest pierwszy scenariusz, może to oznaczać konieczność monitorowania osób uznanych za zdrowe. Jeśli zaś drugi, to nie wiadomo czy i na jak długo nabieramy odporności, a to może stawiać pod znakiem zapytania możliwość wyprodukowania skutecznej szczepionki. « powrót do artykułu
  19. W miarę, jak koronawirus SARS-CoV-2 infekuje coraz więcej osób i dociera do kolejnych krajów, świat z rosnącą niecierpliwością czeka na szczepionkę. Jednak jej opracowanie nie będzie łatwe i wszystko wskazuje na to, że szczepionka może pojawić się nie wcześniej niż pod koniec przyszłego roku, co i tak będzie bardzo dobrym wynikiem. Koronawirus SARS-CoV-2 jest znacznie mniej śmiercionośny, niż SARS i MERS, które zaatakowały w ciągu ostatnich kilkunastu lat. Jest jednak bardziej śmiercionośny niż sezonowa grypa. Na nią umiera zwykle około 0,1% zarażonych, tymczasem odsetek zgonów na COVID-19 wynosi ponad 3%. Zdecydowana większość zarażonych przechodzi chorobę łagodnie. Rosnąca panika wokół wirusa i powodowanej przez niego choroby COVID-19 wynika głównie z faktu, że jest to nowe zagrożenie. Kraje rozwinięte zapomniały już o epidemiach chorób zakaźnych. Większość z nich wyeliminowały szczepionki. Do licznych zachorowań na sezonową grypę już się przyzwyczailiśmy, ponadto dysponujemy szczepionkami na nią. Stąd też niecierpliwe oczekiwanie na szczepionkę przeciwko nowemu koronawirusowi. Jak powstają szczepionki Celem szczepionki jest wystawienie organizmu na działanie patogenu lub czegoś, co jak najbardziej go przypomina po to, by w razie prawdziwego zarażenia, układ odpornościowy, pamiętający dzięki szczepionce patogen, szybko przystąpił do ataku i nie pozwolił rozprzestrzenić się bakterii lub wirusowi. Tutaj możemy zauważyć pierwszą podstawową trudność związaną z wytworzeniem szczepionki. Podany w niej patogen musi być jak najbardziej podobny do prawdziwego patogenu, by układ odpornościowy nauczył się go rozpoznawać, jednak nie może wywoływać zachorowania. Każda ze szczepionek musi zachować tę delikatną równowagę. Obecnie istnieją dwa główne typy szczepionek Pierwszy z nich to szczepionki żywe, które zawierają atenuowane, czyli osłabione drobnoustroje. Przygotowuje się je w ten sposób, że prawdziwy patogen poddaje się wielokrotnym mutacjom w specjalnych warunkach, uzyskuje w ten sposób różne szczepy, a następnie do produkcji szczepionek wykorzystuje się te z nich, które w znacznej mierze utraciły swoją zjadliwość. Po podaniu szczepionki takie pozbawione zjadliwości bakterie lub wirusy namnażają się nie powodując zachorowania, układ odpornościowy rozpoznaje patogeny i je zwalcza. Dzięki temu zapamiętuje je i gdy zarazimy się zjadliwym patogenem, nasz organizm natychmiast przystępuje do obrony. Wadą szczepionek żywych jest fakt, że u osób z osłabionym układem odpornościowym mogą one wywołać zachorowanie. Dlatego też tego typu szczepionek nie podaje się kobietom w ciąży oraz osobom przyjmującym leki immunosupresyjne. Do szczepionek żywych należą szczepionki przeciwko odrze, różyczce, śwince, ospie wietrznej, gruźlicy czy cholerze. Drugi typ to szczepionki inaktywowane. Tam stosuje się zabite patogeny lub ich fragmenty. Plusem takiego rozwiązania jest fakt, że nie ma obawy, by u kogokolwiek szczepionka taka mogłaby wywołać chorobę. Jednak, jako że zabite patogeny nie namnażają się, potrzeba wielu powtórzeń szczepionki, by organizm nauczył się rozpoznawać patogen. Przykładami szczepionek inaktywowanych są szczepionki przeciwko polio, wściekliźnie, kleszczowemu zapaleniu mózgu czy krztuścowi. Trwają też prace, o różnym stopniu zaawansowania, nad kilkoma innymi typami szczepionek. Nie można więc wykluczyć, że szczepionka na SARS-CoV-2 będzie szczepionką nowego typu. « powrót do artykułu
  20. W miarę, jak koronawirus SARS-CoV-2 infekuje coraz więcej osób i dociera do kolejnych krajów, świat z rosnącą niecierpliwością czeka na szczepionkę. Jednak jej opracowanie nie będzie łatwe i wszystko wskazuje na to, że szczepionka może pojawić się nie wcześniej niż pod koniec przyszłego roku, co i tak będzie bardzo dobrym wynikiem. Koronawirus SARS-CoV-2 jest znacznie mniej śmiercionośny, niż SARS i MERS, które zaatakowały w ciągu ostatnich kilkunastu lat. Jest jednak bardziej śmiercionośny niż sezonowa grypa. Na nią umiera zwykle około 0,1% zarażonych, tymczasem odsetek zgonów na COVID-19 wynosi ponad 3%. Zdecydowana większość zarażonych przechodzi chorobę łagodnie. Rosnąca panika wokół wirusa i powodowanej przez niego choroby COVID-19 wynika głównie z faktu, że jest to nowe zagrożenie. Kraje rozwinięte zapomniały już o epidemiach chorób zakaźnych. Większość z nich wyeliminowały szczepionki. Do licznych zachorowań na sezonową grypę już się przyzwyczailiśmy, ponadto dysponujemy szczepionkami na nią. Stąd też niecierpliwe oczekiwanie na szczepionkę przeciwko nowemu koronawirusowi. Jak powstają szczepionki Celem szczepionki jest wystawienie organizmu na działanie patogenu lub czegoś, co jak najbardziej go przypomina po to, by w razie prawdziwego zarażenia, układ odpornościowy, pamiętający dzięki szczepionce patogen, szybko przystąpił do ataku i nie pozwolił rozprzestrzenić się bakterii lub wirusowi. Tutaj możemy zauważyć pierwszą podstawową trudność związaną z wytworzeniem szczepionki. Podany w niej patogen musi być jak najbardziej podobny do prawdziwego patogenu, by układ odpornościowy nauczył się go rozpoznawać, jednak nie może wywoływać zachorowania. Każda ze szczepionek musi zachować tę delikatną równowagę. Obecnie istnieją dwa główne typy szczepionek Pierwszy z nich to szczepionki żywe, które zawierają atenuowane, czyli osłabione drobnoustroje. Przygotowuje się je w ten sposób, że prawdziwy patogen poddaje się wielokrotnym mutacjom w specjalnych warunkach, uzyskuje w ten sposób różne szczepy, a następnie do produkcji szczepionek wykorzystuje się te z nich, które w znacznej mierze utraciły swoją zjadliwość. Po podaniu szczepionki takie pozbawione zjadliwości bakterie lub wirusy namnażają się nie powodując zachorowania, układ odpornościowy rozpoznaje patogeny i je zwalcza. Dzięki temu zapamiętuje je i gdy zarazimy się zjadliwym patogenem, nasz organizm natychmiast przystępuje do obrony. Wadą szczepionek żywych jest fakt, że u osób z osłabionym układem odpornościowym mogą one wywołać zachorowanie. Dlatego też tego typu szczepionek nie podaje się kobietom w ciąży oraz osobom przyjmującym leki immunosupresyjne. Do szczepionek żywych należą szczepionki przeciwko odrze, różyczce, śwince, ospie wietrznej, gruźlicy czy cholerze. Drugi typ to szczepionki inaktywowane. Tam stosuje się zabite patogeny lub ich fragmenty. Plusem takiego rozwiązania jest fakt, że nie ma obawy, by u kogokolwiek szczepionka taka mogłaby wywołać chorobę. Jednak, jako że zabite patogeny nie namnażają się, potrzeba wielu powtórzeń szczepionki, by organizm nauczył się rozpoznawać patogen. Przykładami szczepionek inaktywowanych są szczepionki przeciwko polio, wściekliźnie, kleszczowemu zapaleniu mózgu czy krztuścowi. Trwają też prace, o różnym stopniu zaawansowania, nad kilkoma innymi typami szczepionek. Nie można więc wykluczyć, że szczepionka na SARS-CoV-2 będzie szczepionką nowego typu. Kiedy pojawi się szczepionka na nowego koronawirusa i dlaczego będzie to trwało tyle czasu dowiesz się z dalszej części tekstu. « powrót do artykułu
  21. Epidemia koronawirusa szkodzi nie tylko gospodarce, ale również nauce. Amerykańskie Towarzystwo Fizyczne (APS) zdecydowało o odwołaniu największej na świecie konferencji fizycznej. Miała się ona odbyć w Denver w dniach 2–6 marca. Decyzję o odwołaniu dorocznej konferencji podjęto wieczorem w ostatnią sobotę. Przedstawiciele APS wyrazili swoje ubolewanie i przyznali, że decyzję podjęli zbyt późno. W dorocznych spotkaniach Amerykańskiego Towarzystwa Fizycznego bierze udział około 10 000 fizyków z całego świata. Jeszcze niedawno APS utrzymywało, że konferencja się odbędzie. Jednak teraz, w związku z szybko rozprzestrzeniającą się chorobą koronawirusową COVID-19 oraz opierając się na najnowszych danych naukowych na temat tempa i sposobu rozprzestrzeniania się wirusa, zdecydowano o odwołaniu spotkania. Tym bardziej, że w konferencji miało uczestniczyć wiele osób spoza USA, w tym z krajów, odnośnie których CDC podniosło stopień zagrożenia do poziomu 3.. Te kraje to Chiny, Korea Południowa, Włochy oraz Iran. APS zapowiedziało, że uczestnicy konferencji otrzymają zwrot opłaty rejestracyjnej organizacja spróbuje się też dowiedzieć, czy możliwy jest też zwrot wydatków na hotele. APS powstało w 1899 roku i jest największą na świecie organizacją skupiającą fizyków. Jego doroczne marcowe spotkanie to jedno z najważniejszych wydarzeń w świecie fizyki. Podczas konferencji tysiące specjalistów omawiają kwestie związane np. z fizyką kwanatową, atomową, materiałową czy fizyką materii skondensowanej. Konferencji towarzyszy też wielka wystawa wysoce zaawansowanego sprzętu do badań fizycznych, w której udział biorą takie firmy jak Oxford Instruments, Kimball Physics, Q-CTRL czy Quantum Design. « powrót do artykułu
  22. Naukowcy wciąż nie zidentyfikowali jednoznacznie źródła koronawirusa SARS-CoV-2. A dopóki to nie poznamy, nie będziemy mogli być pewni, że w przyszłości epidemia nie powróci. Najbardziej podejrzane pozostają łuskowce, które miały być pośrednikiem pomiędzy nietoperzem, a człowiekiem, jednak chińscy uczeni przyznają, że miało miejsce zawstydzające nieporozumienie pomiędzy grupą laboratoryjną a bioinformatyczną. Przed trzema tygodniami Chińczycy ogłosili, że analiza genetyczna wykazała, iż ludzie zarazili się od łuskowców. Te zagrożone wyginięciem zwierzęta są w Chinach zabijane na mięso, a części ich ciał są wykorzystywane w medycynie. Naukowcy z Południowochińskiego Uniwersytetu Rolniczego w Kantonie ogłosili, że koronawirus znaleziony na jednym z przemyconych łuskowców jest w 99% zgodny z koronawirusem infekującym ludzi. Jednak, jak się okazuje, Chińczycy nie stwierdzili 99-procentowej zgodności całych genomów. Wirusy są do siebie tak podobne jedynie we fragmencie znanym jako domena wiążąca receptor (RBD). Konferencja prasowa, na której ogłoszono tak duże prawdopodobieństwo całych genomów była „nieporozumieniem”, stwierdza Xiao Lihua, parazytolog z Kantonu. RBD to ważna część wirusa, które pozwala mu przyczepić się i wniknąć do komórki, jednak 99% podobieństwo RBD nie oznacza, że wirusy od siebie pochodzą, mówi Linfa Wang z Singapuru, która brała udział w zidentyfikowaniu źródła wirusa SARS. Badania całego genomu SARS-CoV-2 u ludzi i porównanie go z koronawirusem z łuskowców wykazało, że są one identyczne w 90,3%. Podobne wyniki uzyskały inne grupy badawcze. Międzynarodowy zespół naukowy, korzystający z zamrożonych próbek tkanek przemycanych łuskowców stwierdził, że obecne u nich koronawirusy są podobne do SARS-CoV-2 w od 85,5 do 92,2%. Z kolei dwie grupy naukowe z Chin stwierdziły prawdopodobieństwo rzędu 90,23% i 91,02%. Arinjay Banerjee z kanadyjskiego McMaster University, który specjalizuje się w badaniach koronawirusów mówi, że potrzebujemy znacznie większego podobieństwa całego genomu, by znaleźć źródła COVID-19. Na przykład w przypadku epidemii SARS cywety uznano za źródło, gdyż okazało się, że obecny u nich koronawirus jest w 99,8% identyczny z tym znalezionym u lidzi. Jak dotychczas najbardziej podobny koronawirus znaleziono wśród nietoperzy. Jest on identyczny w 96% z koronawirusem, który wywołał obecną epidemię. Jednocześnie jednak oba te koronawirusy zasadniczą różnią się w sekwencji RBD. To zaś wskazuje, że ten konkretny koronawirus nietoperzy nie może bezpośrednio zainfekować człowieka, ale mógł zostać przekazany przez pośrednika, jakiś inny gatunek. Pozostaje jeszcze jedno nierozstrzygnięte pytanie. Jeśli rzeczywiście pośrednikiem tym były łuskowce, to dlaczego zachorowania nie wystąpiły najpierw w krajach, z których są przemycane. Naukowcy obawiają się też, by nie doszło do masowej rzezi łuskowców. Po epidemii SARS ludzie zaczęli masowo zabijać cywety. Problemem nie są zwierzęta. Problemem jest kontakt człowieka z nimi, stwierdzają. « powrót do artykułu
  23. Profesor Marc Lipsitch, epidemiolog z Uniwersytetu Harvarda uważa, koronawirusa SARS-CoV-2 nie uda się opanować i w ciągu roku zarazi on od 40 do 70 procent ludzkości. Lipsitch nie jest osamotniony w swoich przewidywaniach. Już w styczniu informowaliśmy, że wielu ekspertów twierdzi, iż koronawirus zostanie z nami na stałe. Już sam przykład Chin pokazuje, że opanowanie epidemii nie będzie łatwe. Pomimo drastycznych środków wprowadzonych przez władze w Pekinie, pomimo zamknięcia całych miast i wielkich obszarów, na których mieszka około 100 milionów ludzi, koronawirus i powodowana nim choroba COVID-19 pojawiły się już w niemal 40 krajach na świecie. Ostatnie doniesienia mówią o zamknięciu kilkuset osób w hotelu na Teneryfie, gdyż u przebywającego tam włoskiego lekarza wykryto koronawirusa. Mimo, że Chiny wprowadzają kolejne obostrzenia – wydano zakaz polowań na dzikie zwierzęta, ich sprzedaży, jedzenia i transportowania, a w Hubei urzędnicy będą chodzili od domu do domu, sprawdzali temperaturę mieszkańców i wysyłali podejrzane przypadki do specjalnych obozów – Lipschits uważa, że takie działania niczego nie zmienią. Główny problem z koronawirusem SARS-CoV-2 polega bowiem na tym, że zachorowania przebiegają łagodnie. W przypadku epidemii SARS i MERS koronawirusy zabijały większy odsetek chorych, a osoby zarażone, a niewykazujące objawów, nie zarażały. Zatem łatwo było określić, kto stanowi zagrożenie, a wielu z nosicieli szybko umierało. Dlatego też epidemie udało się opanować. Teraz mamy zupełnie inną sytuację. Tysiące zarażonych osób może w ogóle nie wykazywać żadnych objawów lub też mogą mieć łagodne objawy przypominające przeziębienie. Większości takich osób nie da się wychwycić i izolować, będą więc one zarażały innych. Dlatego też coraz większa liczba specjalistów skłania się ku poglądowi, że SARS-CoV-2 stanie się piątym endemicznym koronawirusem nawiedzającym ludzkość. Tak, jak obecnie mówimy o sezonie grypowym, będziemy w przyszłości mówili o sezonie zachorowań na COVID-19. Te cztery obecnie dotykające ludzi koronawirusy to OC43 oraz 229E, które odkryto w latach 60. XX wieku. Przez wieki krążyły one wśród, odpowiednio, krów i nietoperzy. Kolejne dwa, HKU1 i NL63, odkryto po epidemii SARS z lat 2003–2004. Nie wiemy, od jak dawna dręczą one ludzkość, ani czy w momencie przejścia ze zwierząt na ludzi wywołały epidemię. Specjaliści sądzą, że wszystkie łącznie odpowiadają za około 25% przeziębień. Nie przywiązujemy do nich zbyt dużej wagi, gdyż choroby przebiegają łagodnie, szczególnie w porównaniu z grypą, przyznaje epidemiolog Stephen Morse z Columbia University. Wracając do obecnej epidemii koronawirusa to, jak stwierdza Lipsitch, nie wiadomo nawet ile osób jest zarażonych. Przed kilkoma dniami, gdy w USA było wykrytych 35 przypadków zachorowań, Lipsitch mówił, że w rzeczywistości zarażonych w USA może być od 100 do 200 osób. O tym, że sytuacja robi się coraz bardziej poważna świadczyć może fakt, że wczoraj przedstawiciele WHO stwierdzili, iż poszczególne kraje powinny przygotowywać się na pandemię. USA zaczęły takie przygotowania już pod koniec stycznia. Jeszcze na początku epidemii zalecano jedynie, by testami na obecność SARS-CoV-2 obejmować jedynie osoby, które były w Chinach. Jednak ostatnio amerykańskie CDC ogłosiło, że zacznie badania przesiewowe w pięciu miastach, by poznać odpowiedź na pytanie, ile jest rzeczywistych przypadków zachorowań. Problem jednak stanowi słaba dostępność testów. Posiadamy obecnie zbyt mało danych, by jednoznacznie stwierdzić, jak będzie rozwijała się epidemia SARS-CoV-2 (COVID-19). Powinniśmy jednak chyba przyzwyczajać się do myśli, że choroba ta już z nami pozostanie, podobnie jak grypa. Dla wielu osób pocieszeniem może być informacja, że wirus wydaje się oszczędzać dzieci. Najnowsze dane dotyczące koronawirusa to 80 348 zakażeń, 2707 zgonów i 27 836 osób, które wyzdrowiały. Stan zdrowia 9215 chorych jest określany jako poważny lub krytyczny. W Europie najpoważniejsza sytuacja jest we Włoszech, gdzie zanotowano dotychczas 287 przypadków zachorowań i zmarło 7 osób. Inne europejskie kraje, w których zidentyfikowano wirusa to: Niemcy (16 zachorowań), Wielka Brytania (13), Francja (12), Hiszpania (3), Austria (2), Rosja (2), Belgia (1), Chorwacja (1), Finlandia (1), Szwecja (1). « powrót do artykułu
  24. Chińskie władze opublikowały największą analizę statystyczną dotyczącą koronawirusa SARS-CoV-2 i choroby COVID-19. Potwierdza ona wcześniejsze doniesienia, że wirus oszczędza dzieci, a najbardziej narażone są osoby starsze i chore. Analiza obejmuje wszystkie 72 314 przypadków zanotowanych na terenie Chin do 11 lutego włącznie. Chińczycy podzielili wspomniane przypadki na kilka grup. Otóż 44 672 przypadki (62%) zaliczono do grupy potwierdzonych na podstawie badań laboratoryjnych, kolejnych 16 186 (22%) to przypadki podejrzane, określone jako takie na podstawie objawów oraz prawdopodobieństwa kontaktu z osobą chorą, 10 567 (15%) przypadków to kategoria klinicznie potwierdzonych, określenie używane na opisanie osób, u których nie przeprowadzono testów na obecność wirusa, ale uznano je za chore na COVID-19 na podstawie objawów, możliwości kontaktu z osobą zarażoną oraz na podstawie prześwietlenia płuc. W końcu 889 (1%) to przypadki bezobjawowe, gdzie testy wykazały obecność wirusa, ale zarażony nie wykazywał objawów choroby. Wśród osób z grupy przypadków potwierdzonych (44 672 osoby) ludzie w wieku od 80 lat stanowili 3% przypadków chorych, osoby w wieku 30–79 lat to 87% przypadków, 20–29 lat to 8%, 10–19 lat to 1%, dzieci w wieku 0–9 lat również stanowiły 1% zarażonych. Odsetek zgonów w grupie przypadków potwierdzonych wyniósł 2,3%. Najbardziej narażoną grupą wiekową są osoby powyżej 80. roku życia. Wśród nich umiera aż 14,8% zarażonych. W grupie 70–79 lat odsetek zgonów wyniósł 8%, w grupie 60–69 lat było to 3,6%, dla grupy 50–59 lat odsetek ten spadał to 1,3%, a w czterech grupach wiekowych pomiędzy 10. a 49. rokiem życia odsetek zgonów to 0,2%. W grupie 0–9 lat zgonów nie odnotowano. Generalnie rzecz biorąc, wśród dzieci doszło do niewielu zachorowań. Okazuje się też, że wirus jest bardziej niebezpieczny dla mężczyzn niż kobiet. Ryzyko zgonu wśród mężczyzn wynosi 2,8%, wśród kobiet zaś 1,7%. Bardzo ważnym ryzykiem czynnika jest też wcześniejszy stan zdrowia osoby zarażonej SARS-CoV-2. Jeśli przed infekcją cierpiała ona na chorobę układu krążenia, to ryzyko zgonu wynosi w jej przypadku 10,5%. Wcześniejsza cukrzyca oznacza ryzyko zgonu rzędu 7,3%, chroniczna choroba układu oddechowego wiąże się z ryzykiem zgonu rzędu 6,3%. Szanse na przeżycie zmniejszają też wcześniejsze nadciśnienie, gdzie ryzyko zgonu po zarażeniu koronawirusem sięga 6,0% oraz nowotwór. W tym przypadku ryzyko zgonu to 5,6%. U osób, które wcześniej nie cierpiały na żadną chorobę ryzyko śmierci z powodu COVID-19 obliczono na 0,9%. Najważniejszym jednak wskaźnikiem ryzyka śmierci jest stopień zaawansowania choroby. COVID-19 zabija aż 49% osób będących w stanie krytycznym. « powrót do artykułu
  25. Na Uniwersytecie w Stuttgarcie uruchomiono najpotężniejszy superkomputer w Europie. Maszyna „Hawk” stanęła w uniwersyteckim Höchstleistungsrechenzentrum (HLRS). Jej maksymalna moc obliczeniowa wynosi 26 petaflopsów, co oznacza, że w czerwcu może znaleźć się w pierwszej dziesiątce najnowszej edycji listy TOP500. Obecnie najwyżej notowanym europejskim superkomputerem na liście TOP500 jest szwajcarski Piz Daint o wydajności 21,23 PFlop/s. W pierwszej dziesiątce znajdziemy też niemiecki SuperMUC-NG (19,47 PFlop/s), który uplasował się na 9. pozycji. Komputer ze Stuttgartu to maszyna Apollo 9000 System autorstwa Hewlett Packard Enterprise. Zbudowano go z 5632 węzłów, z których każdy składa się z dwóch 64-rdzeniowych procesorów AMD EPYC Rome 7742 taktowanych zegarami o częstotliwości 2,25 GHz. Całość korzysta zatem z 720 896 rdzeni obliczeniowych. Pamięć operacyjna systemu to około 1,44 petabajta. Superkomputer ma do dyspozycji około 25 PB przestrzeni dyskowej. Podczas standardowej pracy komputer wymaga 3,5 MW mocy. „Hawk” jest niemal 5-krotnie bardziej wydajny od „Hazel Hen”, wykorzystywany w HLRS superkomputer o mocy 5,64 petaflopsa (35. pozycja na liście TOP500). „Hawk” posłuży do badań naukowych i przemysłowych. Za jego pomocą będą m.in. badane metody optymalizacji wydajności energetycznej turbin wiatrowych, silników i elektrowni, prowadzone będą badania nad poprawieniem właściwości aerodynamicznych samolotów i samochodów. Za pomocą superkomputerów modeluje się klimat czy rozprzestrzenianie się epidemii. Superkomputer posłuży też przemysłowi. Już teraz wiemy, że 10% jego czasu obliczeniowego zostanie przeznaczonych na prace związane w digitalizacją przemysłu. Już w tej chwili z usług HLRS korzysta 40 firm. « powrót do artykułu
×
×
  • Dodaj nową pozycję...