Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów ' demencja' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 10 wyników

  1. Uczeni z Irlandii i USA zidentyfikowali w ludzkiej krwi biomarker, który może posłużyć do określenia osób narażonych na rozwój demencji na całe lata przed pojawieniem się pierwszych oznak choroby. Tak wczesne wyłowienie potencjalnie zagrożonych pozwoliłoby na wczesne podjęcie interwencji. Naukowcy z National University of Ireland, Galway oraz University of Boston przeanalizowali poziom występującego we krwi białka P-tau181 u 52 zdrowych osób, które wzięły udział we Framingham Heart Study. W chwili pobrania próbek żaden z badanych nie wykazywał oznak demencji, wszyscy też z powodzeniem przeszli testy poznawcze. Siedem lat później u osób tych przeprowadzono specjalistyczne skany mózgu. Okazało się, że u osób, u których wcześnie poziom P-tau181 był podwyższony, skany mózgu wykazały wyższą akumulację beta-amyloidu, proteiny odkładającej się w czasie rozwoju choroby Alzheimera. Dalsze analizy wykazały, że biomarker P-tau181 był lepszym wskaźnikiem ryzyka akumulacji beta-amylidu niż dwa inne biomarkery. "Wyniki naszych badań są bardzo obiecujące. P-tau181 może pomóc w identyfikowaniu na wczesnym etapie osób narażonych na wysokie ryzyko demencji, zanim jeszcze rozwiną się u nich problemy z pamięcią czy zostaną zauważone zmiany zachowania", mówi profesor Emer McGrath z NUI Galway, która kierowała pracami grupy naukowej. Co więcej, jeśli powstałby test oparty na P-tau181 możliwe byłoby badanie dużych grup ludzi i wyławianie tych najbardziej narażonych. W badaniach Framington Heart Study wzięły bowiem udział przeciętne osoby, które czasem trafiają do lekarza podstawowej opieki zdrowotnej. Prace te mają też znaczenie dla badań klinicznych. Test P-tau181 z krwi może być niezwykle użyteczny w kwalifikowaniu osób do przyszłych badań, w tym i takich, których celem jest opracowywanie leków zapobiegających demencji. Za pomocą takiego testu moglibyśmy wyławiać ludzi, którzy są w wysokim stopniu narażeni na demencję, ale nadal choroba jest u nich na wczesnym etapie, i zapobiegać jej rozwojowi, dodaje McGrath. Z pełnymi wynikami badań można zapoznać się na łamach Journal of Alzheimer's Disease. « powrót do artykułu
  2. Amatorski boks jest powiązany ze zwiększonym ryzykiem upośledzeniem funkcji poznawczych i wcześniejszym pojawieniem się demencji. Szczególnie narażeni są ci, którzy amatorsko boksowali w młodości. W ich przypadku ryzyko wystąpienia schorzeń podobnych do alzheimera jest aż dwukrotnie wyższe niż u rówieśników, którzy nigdy nie boksowali. Ponadto objawy demencji pojawiają się u takich osób średnio o 5 lat wcześniej. Wyniki badań przeprowadzonych na Cardiff University ukazały się w Clinical Journal of Sport Medicine. Wiadomo, że zawodowe uprawianie boksu jest przyczyną chronicznych traumatycznych uszkodzeń mózgu. Jednak dotychczas kwestii tej nie badano w odniesieniu do boksu amatorskiego, mówi główny autor badań, profesor Peter Elwood. Nasze badania dostarczają jednych z najlepszych dostępnych dowodów wskazujących, że boks amatorski jest powiązany z istotnymi klinicznie długoterminowymi uszkodzeniami mózgu, które objawiają się podobnie jak choroba Alzheimera, dodaje. Od lat w amatorskim boksie wprowadzane są kolejne obostrzenia. Skrócono czas trwania rund, nakazano stosowanie kasków. W ten sposób znacząco obniżono ryzyko poważnych uszkodzeń mózgu. Wciąż jednak widoczny jest długoterminowy negatywny wpływ amatorskiego uprawiania boksu na mózg. Wydaje się, że zakaz ciosów w głowę byłby akceptowalnym rozwiązaniem, gdyż umniejsza on rywalizacyjnemu aspektowi, a jednocześnie przyniósłby on korzyści zarówno w wymiarze osobistym, jak i społecznym, stwierdza Elwood. Na potrzeby badań wykorzystano dane z Caerphilly Cohort Study. To reprezentatywna próbka 2500 mężczyzn w wieku 45–59 lat, którzy w 1979 roku – kiedy to zgłosili swój akces do badań – mieszkali w Caerphilly w Walii. Losy badanych śledzono przez 35 lat. Co 5 lat wypełniali oni ankiety dotyczące ich tylu życia i zachowania, a naukowcy analizowali ich dokumentację medyczną, badali ich stan zdrowia oraz przeprowadzali serię testów poznawczych. W 2014 roku, ostatnim w którym prowadzono badania, podczas analizy dokumentacji medycznej szukano śladów występowania demencji. Po 30 latach żyło jeszcze 1123 badanych. Byli oni w wieku 75–89 lat. Wśród nich 73 przyznało, że w młodości „na poważnie” zajmowali się boksem amatorskim. U 1/3 z tych mężczyzn zauważono dowody na upośledzenie funkcji poznawczych. W grupie, która nie boksowała, upośledzenie funkcji poznawczych zauważono u około 1/5 badanych. To zaś oznacza, że w grupie boksującej występowało 2-krotnie większe ryzyko upośledzenia funkcji poznawczych. W przypadku objawów podobnych do choroby Alzheimera ryzyko to było 3-krotnie większe. Ponadto u tych, którzy boksowali, pierwsze objawy demencji pojawiały się o 5 lat szybciej niż u pozostałych. Profesor Elwood przyznaje, że próbka 73 osób jest dość mała, to jednak – ze względu na brak długoterminowych badań nad skutkami uprawiania boksu amatorskiego – badania dostarczają bardzo cennych informacji zarówno na temat boksu, jak i innych sportów kontaktowych. Miliony osób na całym świecie cierpią na demencję. Dopiero teraz na światło dzienne zaczynają wychodzić związki pomiędzy niektórymi sportami kontaktowymi, a demencją, podsumowuje Elwood. « powrót do artykułu
  3. Picie kawy lub herbaty może być powiązane z mniejszym ryzykiem udaru i demencji, informują na łamach PLOS Medicine naukowcy z Uniwersytetu Medycznego w Tianjin w Chinach. Ponadto spożycie kawy zostało powiązane z mniejszym ryzykiem demencji po wystąpieniu udaru. Naukowcy wykorzystali w swoich badaniach dane 365 682 zdrowych osób w wieku 50–74 lat z UK Biobank. UK Biobank to długoterminowe badania populacyjne prowadzone w Wielkiej Brytanii od 2006 roku. Ich celem jest badanie predyspozycji genetycznych oraz wpływu czynników środowiskowych na rozwój różnych chorób. Osoby, którym przyjrzeli się Chińczycy, zostały zrekrutowane do UK Biobank w latach 2006–2010, a ich losy śledzono do roku 2020. Badani informowali m.in. o ilości spożywanej przez siebie kawy i herbaty. Okazało się, że spożywanie 2-3 filiżanek kawy lub 3–5 filiżanek herbaty dzienne lub też łącznie 4-6 filiżanek kawy i herbaty było powiązane z największym zmniejszeniem ryzyka udaru i demencji. W takim przypadku ryzyko udaru było mniejsze o 32%, a ryzyko demencji o 28%. Ponadto spożywanie samej kawy lub kawy w połączeniu z herbatą wiązało się ze zmniejszonym ryzykiem wystąpienia demencji po udarze. Autorzy badań przypominają, że podobne wyniki uzyskali japońscy uczeni, którzy wzięli pod uwagę dane 82 369 Japończyków w wieku 45–74 lat i zauważyli, że większe spożycie zielonej herbaty lub kawy było powiązane z mniejszym ryzykiem chorób układu krążenia i udarów, szczególnie zaś udaru krwotocznego. Różnica pomiędzy ich wynikami a naszymi polega głównie na tym, że my w większym stopniu powiązaliśmy konsumpcję herbaty i kawy z mniejszym ryzykiem udaru niedokrwiennego mózgu. Może ona wynikać ze sposobu przeprowadzenia badań, różnic etnicznych czy różnego klasyfikowania spożycia herbaty. Naukowcy nie znają przyczyny, dla której kawa i herbata miałyby chronić przed udarem. Być może ma to związek z jakimś dobroczynnym wpływem na komórki śródbłonka, których dysfunkcja jest główną przyczyną udaru niedokrwiennego. Innym możliwym mechanizmem jest działanie poprzez antyoksydanty. W innych badaniach kawa jest wiązana z mniejszym ryzykiem chorób układu krążenia, cukrzycy typu 2 czy nadciśnienia. Chociaż wszystkie te wyjaśnienia wydają się prawdopodobne, potrzebne są dalsze badania nad wpływem kawy i herbaty na ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu, podsumowują Yuan Zhang, Hongxi Yang, Shu Li, Wei-dong Li i Yaogang Wang. « powrót do artykułu
  4. Niedawno informowaliśmy, że spożywanie kawy nie zwiększa ryzyka wystąpienia arytmii. Tym razem mamy nie najlepsze wieści dla kawoszy. Międzynarodowy zespół naukowy złożony ze specjalistów z Australii, Etiopii i Wielkiej Brytanii poinformował, że spożywanie dużych ilości kawy jest powiązane ze zwiększonym ryzykiem demencji i mniejszą objętością mózgu. Do takich wniosków doszli przyglądając się danym 17 702 osób w wieku 37–73 lat z UK Biobank. Kawa to jeden z najpopularniejszych napojów na świecie. Roczna globalna konsumpcja przekracza 9 milionów ton. Ważne jest zatem, byśmy rozumieli jej wpływ na zdrowie, mówi główna autorka badań, doktorantka Kitty Pham z University of South Australia. Wraz z kolegami z Uniwersytetów w Addis Abebie, Exeter, Cambridge i Alan Turing Institute, analizowała ona dane dotyczące m.in. ryzyka udaru, demencji i objętości mózgu. Po uwzględnieniu wszelkich możliwych zmiennych zauważyliśmy, że konsumpcja większych ilości kawy jest w istotnym stopniu powiązana z mniejszą objętością mózgu. Picie ponad 6 filiżanek kawy dziennie może zwiększać ryzyko demencji i udarów, dodaje Pham. Naukowcy zauważyli, że związek pomiędzy konsumpcją kawy a ryzykiem demencji nie jest liniowy. Okazało się bowiem, że osoby spożywające ponad 6 filiżanek dziennie są narażone na średnio o 53% większe ryzyko wystąpienia demencji. Związek kawy z ryzykiem udaru był mniej widoczny. Zwykle ludzie piją 1-2 filiżanki kawy dziennie. [...] Jeśli jednak zauważymy, że zbliżamy się do 6 filiżanek dziennie, powinniśmy poważnie zastanowić się nad każdą kolejną filiżanką – stwierdziła jedna z badaczek, profesor Elina Hypponen. Wyniki badań ukazały się na łamach Nutritional Neuroscience. « powrót do artykułu
  5. Starsi pacjenci, którzy ze względu na raka prostaty przechodzą leczenie prowadzące do zmniejszenia stężenia testosteronu w surowicy (ang. androgen deprivation therapy, ADT), wydają się bardziej zagrożeni chorobą Alzheimera (ChA). Wcześniej badania dawały mieszane rezultaty odnośnie tego, czy ADT może się wiązać ze spadkiem formy poznawczej. W tym przypadku naukowcy podkreślają jednak, że autorzy publikacji z JAMA Network Open bazowali na dobrej narodowej bazie danych, a losy mężczyzn były monitorowane przez długi czas (średnio 8 lat). Stwierdzono, że w grupie nieco ponad 154 tys. starszych pacjentów ChA rozwinęła się u 13% przechodzących terapię antyandrogenową. Dla porównania, chorobę Alzheimera zdiagnozowano tylko u 9% osób poddawanych innej terapii bądź nieleczonych. Ryzyko demencji z powodu udarów i innych przyczyn okazało się jeszcze wyższe: taką diagnozę postawiono u 22% mężczyzn przechodzących ADT i u 16% innych pacjentów. W badaniu wykorzystano bazę danych amerykańskiego Narodowego Instytutu Nowotworów. Naukowcy z Uniwersytetu Pensylwanii skupili się na mężczyznach po siedemdziesiątce z miejscowo ograniczonym bądź zaawansowanym rakiem gruczołu krokowego, zdiagnozowanym między 1996 a 2003 r. Ich losy śledzono do 2013 r. Nie wiadomo, w jaki sposób ADT może się wiązać z formą poznawczą. Akademicy zauważają, że ADT może prowadzić do cukrzycy, która wiąże się z demencją. Oprócz tego terapia antyandrogenowa podwyższa ryzyko choroby serca i depresji, a one także mają wpływ na demencję. « powrót do artykułu
  6. Przeciętna osoba zjada obecnie znacznie więcej kalorii, niż jadł przeciętny człowiek przed 50 laty. Różnica jest olbrzymia, taka, jakbyśmy jedli dodatkowego burgera, frytki i napój gazowany. To zaś ma katastrofalny wpływ nie tylko na naszą tkankę tłuszczową, ale również na nasze... mózgi. Profesor Nicolas Cherbuin z Australia National University donosi na łamach Frontiers in Neuroendocrinology, że stan zdrowia mózgu zaczyna pogarszać się znacznie wcześniej niż sądzono, a dzieje się tak w dużej mierze przez niezdrowy tryb życia. Ludzie szkodzą swojemu mózgowi przez niezdrową fastfoodową dietę oraz zbyt małą aktywność ruchową, stwierdza uczony. Znaleźliśmy silne dowody wskazujące na to, że złe odżywianie się i brak ćwiczeń fizycznych przez dłuższy czas znacząco zwiększa nie tylko ryzyko cukrzycy typu 2. ale również powoduje znaczne upośledzenie funkcjonowania mózgu, prowadząc do jego kurczenia się i demencji, dodaje. Naukowcy donoszą, że około 30% dorosłej populacji ma nadwagę lub cierpi na otyłość, a ponad 10% wszystkich dorosłych będzie do roku 2030 cierpiało na cukrzycę typu 2. Związek pomiędzy cukrzycą typu 2. a szybkim upośledzeniem funkcji mózgu jest udowodniony. Jednak nasza praca pokazuje, że neurodegeneracja rozpoczyna się znacznie wcześniej niż sądziliśmy. I widzimy jasny związek pomiędzy niezdrowym trybem życia a upośledzeniem funkcjonowania mózgu. Gdy zaś człowiek osiągnie wiek średni uszkodzenia te są niemal nieodwracalne. Zachęcamy więc wszystkich, by zdrowo się odżywiali i trzymali prawidłową wagę, najlepiej już w dzieciństwie, a na pewno we wczesnej dorosłości, apeluje Cherbuin. Burger, frytki i napój gazowany to około 600 kilokalorii. O tyle więcej zjadamy od przeciętnego człowieka żyjącego w latach 70. ubiegłego wieku. Ten dodatkowy zastrzyk kalorii oznacza, że wiele osób niezdrowo się odżywia. Ludzie jedzą zbyt dużo niezdrowego jedzenia, szczególnie fast-foodów, zauważa uczony. Dodaje, że obecne zalecenia dotyczące zdrowia mózgu nie sprawdzają się, gdyż ludzie słyszą, że o mózg powinni zacząć dbać po 60. roku życia. Tymczasem jest już zbyt późno. Wiele osób, które cierpi na demencję i inne oznaki dysfunkcji poznawczych, w tym na kurczenie się mózgu, pracowało na to przez całe życie, niezdrowo się odżywiając i utrzymując zbyt niski poziom aktywności fizycznej. Jeśli chcemy uniknąć problemów poznawczych, tych, których da się uniknąć, powinniśmy już w młodości odżywiać się zdrowo i się ruszać, stwierdza naukowiec. Badania zespołu Cherbuina to metaanaliza około 200 międzynarodowych badań dotyczących diety, mózgu i starzenia się. « powrót do artykułu
  7. Rzeczywistość wirtualna (VR) poprawia jakość życia osób z demencją, bo pomaga im w przypominaniu przeszłych doświadczeń czy budowaniu kontaktów społecznych. Naukowcy z Uniwersytetu Hrabstwa Kent prowadzili badania w St Andrew's Healthcare. Objęły one 8 pacjentów w wieku 41-88 lat z różnymi postaciami demencji, w tym z chorobą Alzheimera i pląsawicą Huntingtona. Korzystając z hełmu do rzeczywistości wirtualnej, pacjenci odwiedzali jedno z pięciu środowisk (ang. virtual environments, VEs): katedrę, las, piaszczystą plażę, skalistą plażę bądź wieś. Monitorowano 16 sesji; informacje zwrotne pozyskiwano zarówno od chorych, jak i opiekunów. Okazało się, że VR pomagała ludziom przywołać wspomnienia. Zapewniała bowiem nowe bodźce, do których nie ma się dostępu przez zły stan zdrowia albo stałe przebywanie w bezpiecznym otoczeniu. Wspomnienia nie tylko stanowiły pozytywną stymulację umysłową dla pacjentów. Pomagały też opiekunom dowiedzieć się czegoś o ich życiu sprzed choroby. Dzięki temu poprawie ulegały wzajemne kontakty. Na sesji arteterapii parę tygodni później jeden z pacjentów, który brał udział w eksperymencie z VR, powiedział, że to było wspaniałe. Wydawało się, że przypominanie sobie tego doświadczenia sprawiało mu przyjemność. Zainspirowało go to także do narysowania nadmorskiego krajobrazu. Doświadczenie VR miało więc pozytywny wpływ na jego nastrój i motywację do wzięcia udziału w arteterapii. Autorzy publikacji z pisma Proceedings of the SIGCHI Conference on Human Factors in Computing Systems podkreślają, że niektórzy pacjenci lubili się przełączać między różnymi VE, inni zaś eksplorowali tylko jedno środowisko. Naukowcy dodają, że skoro coraz łatwiej jest produkować panoramiczne wideo do rzeczywistości wirtualnej, można myśleć o VEs dostosowanych do konkretnych pacjentów; mogłyby one przedstawiać np. dom albo ulubione miejsca. Choć wyniki studium są zachęcające, zespół podkreśla, że konieczne są dalsze badania na większej próbie. « powrót do artykułu
  8. Choć wiadomo o silnym związku między cukrzycą i demencją, dotąd nie stwierdzono, jak dokładnie niedobór insuliny oddziałuje na mózg. Badania na myszach wskazują, że w grę wchodzi zmniejszona produkcja ATP, czyli nukleotydu adeninowego będącego ważnym nośnikiem energii chemicznej. Akademicy wywołali u gryzoni cukrzycę za pomocą streptozotocyny (związek ten niszczy komórki beta trzustki). Później zwierzętom podawano insulinę, by poziom glukozy zbliżył się do glikemii zdrowych osobników. Po ustabilizowaniu wagi i stężenia cukru we krwi terapię wycofano. Naukowcy zaobserwowali spadek mitochondrialnej produkcji ATP w korze obszarów mózgu związanych z pamięcią. Gdy na dalszych etapach badania myszom bez cukrzycy podano donosowo insulinę, odnotowano wzrost produkcji ATP w mitochondriach. Nasze studium wskazuje na kluczową rolę insuliny w podtrzymaniu funkcji mitochondriów mózgu. Dalsze badania na ludziach pomogą ustalić, jak insulinoterapia mogłaby ograniczyć chorobę Alzheimera i demencję wśród milionów diabetyków - podkreśla dr K. Sreekumaran z Mayo Clinic. Co ciekawe, w odróżnieniu od mięśni szkieletowych i innych narządów, w mózgu nie stwierdzono zwiększenia emisji reaktywnych form tlenu (RFT) czy nasilenia stresu oksydacyjnego. To oznacza, że pod nieobecność insuliny mózg jest chroniony przed uszkodzeniem oksydacyjnym za pomocą wzrostu stężenia buforów przeciwutleniających; zjawisko to zapobiega szybkiemu spadkowi metabolizmu energii i funkcji komórkowych. « powrót do artykułu
  9. Ludzie w średnim wieku, u których występuje hipotensja ortostatyczna (szybki spadek ciśnienia tętniczego po przyjęciu pozycji stojącej), są bardziej zagrożeni demencją i udarem. "Hipotensję ortostatyczną powiązano z chorobą serca, omdleniami i upadkami, chcieliśmy więc przeprowadzić większe badania, by ustalić, czy ta postać niedociśnienia wiąże się także z problemami dotyczącymi mózgu, a w szczególności z demencją" - wyjaśnia dr Andreea Rawlings ze Szkoły Medycznej Bloomberga na Uniwersytecie Johnsa Hopkinsa. Za hipotensję ortostatyczną uznawano obniżenie pod wpływem pionizacji ciśnienia skurczowego o przynajmniej 20 mmHg, a ciśnienia rozkurczowego o co najmniej 10 mmHg. W badaniu wzięło udział 11.709 osób w średnim wieku 54 lat. Ich losy śledzono średnio przez 25 lat. W trakcie studium ochotnicy do 5 razy spotykali się z naukowcami. Na początku nikt nie miał historii chorób serca lub udaru. Podczas wstępnej oceny prowadzono skryning uczestników pod kątem hipotensji ortostatycznej. Ludzi instruowano, by poleżeli przez 20 minut, a później wstali płynnym, szybkim ruchem. Po wstaniu 5-krotnie mierzono ciśnienie. Na tej podstawie autorzy publikacji z pisma Neurology wyliczali średnią i porównywali ją ze średnim ciśnieniem w trakcie spoczynku. W ten sposób akademicy stwierdzili, że 552 osoby (4,7% próby) mają hipotensję ortostatyczną. W czasie studium u 1068 ochotników rozwinęła się demencja, a 842 osoby przeszły udar niedokrwienny. Okazało się, że w porównaniu do reszty, ludzi, którzy na początku mieli hipotensję ortostatyczną, cechowało o 54% wyższe ryzyko demencji. Jak wyliczono, w grupie 11.157 badanych bez hipotensji na początku studium demencja wystąpiła u 999 osób (9%), zaś w grupie 552 ochotników z hipotensją u 69 osób (12,5%). Pacjenci z hipotensją ortostatyczną mieli też 2-krotnie wyższe ryzyko udaru niedokrwiennego (korelacji z udarem krwotocznym nie stwierdzono). Wystąpił on u 84 (15,2%) ludzi z grupy z tą postacią niedociśnienia i u 758 (6,8%) przedstawicieli drugiej grupy. Pomiar hipotensji ortostatycznej w średnim wieku może być nowym sposobem identyfikowania osób, które powinny być ściśle monitorowane pod kątem demencji lub udaru. Potrzeba więcej badań, by wyjaśnić, co może wywoływać tę korelację i przeanalizować możliwe strategie prewencyjne - podsumowuje Rawlings. « powrót do artykułu
  10. Za pomocą zileutonu (leku sprzedawanego pod nazwą ZYLFO) udało się u myszy odwrócić objawy demencji wywołane patologią białka tau. Wykazaliśmy, że można interweniować już po wystąpieniu choroby i farmakologicznie pomóc myszom, u których pojawiły się zaburzenia pamięciowe wywołane przez patologię białka tau - podkreśla dr Domenico Praticò ze Szkoły Medycyny Lewisa Katza na Temple University. Badania autorów publikacji z pisma Molecular Neurobiology zainspirowało odkrycie, że w chorobie Alzheimera (ChA) i pokrewnych demencjach obserwuje się dysregulację cząsteczek zapalnych zwanych leukotrienami. Podczas eksperymentów na zwierzętach naukowcy stwierdzili, że szlak leukotrienowy odgrywa szczególnie ważną rolę na późniejszych etapach choroby. Na początku demencji leukotrieny próbują chronić neurony, lecz w dłuższym okresie powodują uszkodzenia. Odkrywszy to, chcieliśmy wiedzieć, czy zablokowanie leukotrienów może odwrócić uszkodzenia i czy możemy coś zrobić, by naprawić pamięć i zaburzenia uczenia u myszy, u których patologia tau jest już nasilona. Amerykanie prowadzili badania na transgenicznych myszach, u których, tak jak u ludzi, rozwija się patologia białka tau - splątki neurofibrylarne (zwyrodnienie włókienkowe), zaburzenia funkcji synaps, a także problemy z pamięcią i uczeniem. Gdy gryzonie osiągały wiek 12 miesięcy (odpowiednik 60 lat u ludzi), podawano im zileuton - lek blokujący powstawanie leukotrienów na drodze hamowania enzymu 5-lipooksygenazy. Po 16 tygodniach terapii myszy poddawano testowi labiryntu (w ten sposób oceniano ich pamięć roboczą i uczenie przestrzenne). Okazało się, że w porównaniu do nieleczonej grupy kontrolnej, zwierzęta po zileutonie osiągały znacząco lepsze rezultaty. By ustalić, czemu się tak stało, naukowcy zbadali najpierw poziom leukotrienów. Zauważyli, że u leczonych gryzoni ich stężenie było aż o 90% niższe. Poziom fosforylowanego białka tau, które bezpośrednio uszkadza synapsy, także był o połowę niższy. Dodatkowo o ile nieleczone gryzonie miały poważnie zniszczone synapsy, o tyle synaps myszy poddawanych terapii zileutonem nie dało się odróżnić od synaps zdrowych zwierząt. Po przeleczeniu stan zapalny całkowicie zniknął. [...] Dzięki temu możliwe było usunięcie uszkodzeń [wywołanych przez] tau. Naukowcy podkreślają, że zileuton jest lekiem dopuszczonym przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (FDA) do terapii astmy. To stary lek na nową chorobę. Badania mogą [więc] szybko znaleźć przełożenie kliniczne i pomóc pacjentom z ChA. « powrót do artykułu
×
×
  • Dodaj nową pozycję...