Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów ' chemioterapia' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 15 wyników

  1. Badacze z Georg-Speyer-Haus oraz Uniwersytetu Goethego we Frankfurcie odkryli mechanizm, który wyjaśnia, dlaczego tylko część komórek raka jelita grubego reaguje na chemioterapię. Okazuje się, że umierająca komórka nowotworowa wysyła do komórek sąsiadujących ostatnią informację, w której zawarta jest instrukcja, jak chronić się przed śmiercią. W ten sposób dochodzi do przeprogramowania szlaków sygnałowych sąsiadujących komórek tak, że stają się one oporne na chemioterapię. Gdy komórka raka jelita grubego ginie pod wpływem chemioterapeutyków, uwalnia molekułę ATP, która odgrywa tutaj rolę posłańca. ATP przyłącza się do receptorów purynowych P2X4 na powierzchni otaczających komórek. To zaś aktywuje ważny ratunkowy szlak sygnałowy, który pomaga komórkom przetrwać i czyni je opornymi na leczenie. Niemieccy naukowcy dowiedli również, że jeśli zostanie zakłócona komunikacja pomiędzy umierającą komórką, a jej sąsiadami, zwiększa się efektywność chemioterapii i guzy, które były początkowo na nią oporne, stają się wrażliwe. Nasze badania pokazały, że pomimo wieloletnich udanych badań, wciąż istnieją nieznane nam mechanizmy, które pokazują jak perfidnie komórki guza nowotworowego potrafią unikać chemioterapii. Odkrycie to jest jednocześnie obiecującym punktem wyjścia do badań nad terapią kombinowaną w celu zwiększenia wrażliwości zaawansowanego raka jelita grubego na standardowe leczenie, mówi główny autor badań, doktor Mark Schmitt. Profesor Florian Greten, dyrektor Georg-Speyer-Haus dodaje, że naukowcy byli zaskoczeni faktem, iż komórki nowotworowe opracowały mechanizm komunikacji, w którym nawet umierające komórki odgrywają rolę w zapewnieniu przeżycia guzowi atakowanemu przez leki. Naukowcy mają nadzieję, że opracowanie sposobów na przerwanie tej komunikacji znakomicie poprawi wyniki leczenia. « powrót do artykułu
  2. Inżynierowie biomedyczni z Duke University zaprezentowali najbardziej skuteczną terapię nowotworu trzustki, jaka kiedykolwiek została pokazana na modelu mysim. Zwykle za sukces uznaje się, gdy guzy nowotworowe przestają rosnąć. Tymczasem nowa terapia doprowadziła do... całkowitego zniknięcia guzów nawet u 80% myszy, w tym guzów uznawanych za najtrudniejsze do leczenia. Uczeni z Duke połączyli tradycyjne chemioterapeutyki z nową metodą naświetlania guza. Zamiast naświetlać go z zewnętrznego źródła, co powoduje, że promieniowanie przechodzi przez zdrową tkankę, uczeni wstrzyknęli bezpośrednio w guz żel z radioaktywnym jodem-131. W ten sposób oszczędzana jest zdrowa tkanka, a żel jest wchłaniany po tym, jak przestaje być promieniotwórczy. Przeanalizowali wyniki ponad 1100 przedklinicznych badań na modelach i nigdy nie spotkaliśmy się z przypadkiem, by guz się skurczył i znikł, jak w naszych badaniach. Gdy literatura fachowa mówi, że takie rzeczy się nie zdarzają, wiesz, że zauważyłeś coś niezwykle interesującego, mówi doktorant Jeff Schaal. Nowotwory trzustki stanowią zaledwie około 3% wszystkich nowotworów, jednak są 3. najczęstszą przyczyną zgonów wśród chorych na nowotwory. Są bardzo trudne w leczeniu, zwykle ich przebiegu pojawiają się agresywne mutacje, w wyniku których stają się oporne na wiele leków. Ponadto najczęściej diagnozowane są późno, po pojawieniu się przerzutów. Obecne leczenie polega na chemioterapii, która uwrażliwia komórki nowotworowe na radioterapię. Jednak do efektywnego leczenia konieczne jest dostarczenie do guza pewnej dawki promieniowania, którą trudno jest zapewnić bez ryzyka poważnych skutków ubocznych. Inną testowaną metodą jest dostarczanie do guza materiału promieniotwórczego zamkniętego w tytanie. Jednak tytan przepuszcza jedynie promienie gamma, które penetrują tkankę daleko poza guz, zatem taki implant może pozostawać w organizmie przez krótki czas, później bowiem szkody przeważają nad korzyściami. Obecnie nie istnieje dobra metoda leczenia raka trzustki, przyznaje Schaal. Uczony spróbował więc innej metody dostarczania materiału promieniotwórczego, wykorzystując w tym celu polipeptydy elastynopodobne (ELP). To syntetyczne łańcuchy aminokwasów przypominające żel zadanych właściwościach. W temperaturze pokojowej ELP znajdują się w stanie ciekłym, ale w organizmie, który ma wyższą temperaturę, tworzą stabilną podobną do żelu substancję. Po wstrzyknięciu zamykają w sobie materiał radioaktywny. Naukowcy z Duke wykorzystali jod-131, gdyż od dawna jest on wykorzystywany w medycynie, a jego wpływ na organizmy żywe jest dobrze poznany. ELP zapobiega rozlaniu się materiału promieniotwórczego po organizmie. Jod-131 emituje promieniowanie beta, które przenika przez żel i dociera do tkanki nowotworowej. Z czasem ELP jest wchłaniany przez organizm, ale wchłanianie to trwa dłużej niż zamiana jodu-131 w bezpieczny dla organizmu stabilny ksenon-131. Promieniowanie beta stabilizuje ELP. Dzięki temu żel dłużej pozostaje stabilny i zaczyna się rozpadać dopiero po zniknięciu promieniowania, wyjaśnia Schaal. Podczas swoich eksperymentów naukowcy wykorzystali wstrzykiwaną radioterapię w połączeniu z paklitakselem. To chemioterapeutyk szeroko stosowany w leczeniu mysich modeli raka trzustki. Badania prowadzono na różnych modelach mysich z różnymi mutacjami, które występują w raku trzustki. Niektóre myszy miały guzy bezpośrednio pod skórę, inne miały je w trzustce. Wszystkie rodzaje modeli nowotworu zareagowały na leczenie. W 80% przypadków doszło do całkowitej eliminacji guza u 75% modeli. Jednocześnie nie zauważono żadnych efektów ubocznych terapii oprócz tych wywoływanych przez chemioterapię. Sądzimy, że ciągłe promieniowanie, jakiemu poddawany jest guz, pozwala chemioterapeutykowi znacznie skuteczniej zwalczać komórki nowotworowe niż tradycyjna radioterapia z zewnętrznego źródła. To zaś wskazuje, że ta metoda może być również skuteczna w przypadku innych rodzajów nowotworów, mówi Schaal. Badacze przypominają przy tym, że to dopiero wstępne badania przedkliniczne, więc nie należy się spodziewać, iż wkrótce w ten sposób będą leczeni ludzie. Najpierw konieczne jest przeprowadzenie szeroko zakrojonych testów na zwierzętach i wykazanie, że technikę taką można precyzyjnie stosować za pomocą obecnie dostępnych narzędzi. Jeśli takie testy wypadną pomyślnie, można będzie złożyć wniosek o zgodę na rozpoczęcie I fazy badań klinicznych na ludziach. « powrót do artykułu
  3. Zanim cierpiący na nowotwór pacjent zostanie poddany terapii z użyciem limfocytów T, cały jego układ odpornościowy musi zostać zniszczony za pomocą radio- lub chemioterapii. Toksyczne skutki takiego działania to m.in. nudności, olbrzymie zmęczenie i utrata włosów. Teraz grupa naukowców wykazała, że syntetyczne receptory IL-9 pozwalają na stosowanie terapii limfocytami T bez konieczności użycia chemii czy radioterapii. Zmodyfikowane limfocyty T z syntetycznym receptorem IL-9 skutecznie zwalczały nowotwór u myszy, czytamy na łamach Nature. Gdy limfocyty T przekazują sygnały za pośrednictwem syntetycznego receptora IL9, zyskują nowe funkcje, które nie tylko pozwalają im poradzić sobie z istniejącym układem odpornościowym pacjenta, ale również bardziej efektywnie zabijają komórki nowotworowe, mówi doktor Anusha Kalbasi z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA), który kierował grupą badawczą. Mam właśnie pacjenta, który zmaga się ze skutkami ubocznymi chemioterapii po to, by zniszczyć jego układ odpornościowy, żeby można było zastosować leczenie limfocytami T. dzięki tej technologii mógłby mieć szansę na terapię bez konieczności wcześniejszego niszczenia układu odpornościowego. To odkrycie może spowodować, że będziemy w stanie stosować terapię limfocytami T równie łatwo, jak stosuje się transfuzję krwi, dodaje mentor Kalbasiego, doktor Antoni Ribas. W 2018 roku Ribas i Christopher Garcia z Uniwersytetu Stanforda opublikowali pracę naukową, w której analizowali możliwość użycia syntetycznej wersji interleukiny-2 (IL-2) do stymulowania limfocytów T wyposażonych w syntetyczny receptor IL-2. Dzięki takiemu systemowi można by manipulować limfocytami T nawet po podaniu ich pacjentowi. Manipulacji można by dokonać podając mu syntetyczną IL-2, która nie ma wpływu na inne komórki ciała. Kalbasi i jego koledzy, zaintrygowani tymi spostrzeżeniami, postanowili przetestować podobny system, wykorzystując przy tym syntetyczne receptory, które przekazywałyby sygnały z innych cytokin, jak IL-4, IL-7, IL-9 oraz IL-21. Bardzo szybko stało się jasne, że warto skupić się na cytokinie IL-9, mówi Kalbasi. W przeciwieństwie do pozostałych wymienionych cytokin, sygnały z IL-9 nie są typowo aktywne w limfocytach T. Tymczasem syntetyczny sygnał IL-9 nadał limfocytom T unikatowe cechy komórek macierzystych oraz komórek-zabójców, dzięki czemu lepiej radziły sobie z guzami. W jednym z naszych zwierzęcych modeli nowotworów za pomocą limfocytów T z syntetycznym receptorem IL-9 wyleczyliśmy ponad połowę myszy, chwali się Kalbasi. Naukowcy wykazali, że terapia taka działa w przypadku co najmniej dwóch trudnych w leczeniu nowotworów – czerniaka i raka trzustki. Terapia była skuteczna niezależnie od tego, czy cytokiny podawaliśmy ogólnie do organizmu, czy bezpośrednio do guza. We wszystkich przypadkach limfocyty T z syntetycznym receptorem IL-9 działały lepiej i pozwalały na pozbycie się guzów, których w inny sposób nie moglibyśmy usunąć, dodaje Kalbasi. « powrót do artykułu
  4. Komórki nowotworów złośliwych łatwiej niż prawidłowe ulegają mechanicznym deformacjom, co umożliwia im migrację w organizmie. W Instytucie Fizyki Jądrowej Polskiej Akademii Nauk w Krakowie zbadano własności mechaniczne komórek raka prostaty poddanych działaniu najczęściej stosowanych leków antynowotworowych. Zdaniem badaczy, obecne leki można stosować efektywniej i w mniejszych dawkach. W przypadku raka kluczowym czynnikiem sprzyjającym powstawaniu przerzutów jest zdolność komórek nowotworowych do ulegania deformacjom mechanicznym. W Instytucie Fizyki Jądrowej Polskiej Akademii Nauk (IFJ PAN) w Krakowie badania nad własnościami mechanicznymi komórek są prowadzone od ćwierć wieku. Najnowsze prace, zrealizowane w kooperacji z Katedrą Biochemii Lekarskiej Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego (CM UJ), dotyczyły kilku leków obecnie używanych w chemioterapii raka prostaty, a konkretnie ich wpływu na własności mechaniczne komórek nowotworowych. Wyniki napawają optymizmem: wszystko wskazuje na to, że dawki niektórych leków będzie można zmniejszyć bez ryzyka obniżenia skuteczności ich działania. Chemioterapia to wyjątkowo brutalny atak nie tylko na komórki nowotworowe pacjenta, ale na wszystkie komórki jego organizmu. Stosując ją lekarze mają nadzieję, że bardziej wrażliwe komórki nowotworu zginą zanim zaczną ginąć komórki zdrowe. W tej sytuacji kluczowego znaczenia nabiera wiedza, jak dobrać lek optymalny w danym przypadku oraz jak ustalić jego minimalną dawkę, która z jednej strony zagwarantuje skuteczność działania, z drugiej zaś pozwoli zminimalizować negatywne skutki terapii. Fizycy z IFJ PAN już w 1999 roku wykazali, że komórki nowotworowe łatwiej się deformują mechanicznie. W praktyce fakt ten oznacza, że z większą efektywnością mogą się przeciskać przez wąskie naczynia układów krwionośnego i/lub limfatycznego. O mechanicznych własnościach komórki decydują takie elementy jej cytoszkieletu jak badane przez nas mikrotubule zbudowane z białka tubuliny, filamenty aktynowe z aktyny oraz filamenty pośrednie tworzone z białek typu keratyna czy wimentyna, mówi prof. dr hab. Małgorzata Lekka z Zakładu Badań Mikroukładów Biofizycznych IFJ PAN i uzupełnia: Pomiary biomechaniczne komórek prowadzimy za pomocą mikroskopu sił atomowych. W zależności od potrzeb, możemy sondą słabiej lub mocniej naciskać na komórkę i w ten sposób otrzymujemy odpowiedź mechaniczną pochodzącą od struktur leżących albo przy jej powierzchni, czyli przy błonie komórkowej, albo głębiej, nawet przy jądrze komórkowym. Jednak aby otrzymać informację o skutkach działania leku, musimy ocenić, jaki wkład do własności mechanicznych komórki wnoszą poszczególne rodzaje włókien cytoszkieletu. W obecnie raportowanych wynikach krakowscy fizycy przedstawili eksperymenty z użyciem komercyjnie dostępnej linii ludzkich komórek raka prostaty DU145. Linię tę wybrano z uwagi na jej odporność na działanie leków. Wystawione na długotrwały wpływ leków, komórki te po pewnym czasie uodparniają się na działanie leków i nie tylko nie umierają, ale nawet zaczynają się dzielić. Skoncentrowaliśmy się na efektach działania trzech często stosowanych leków: winfluniny, kolchicyny i docetakselu. Wszystkie oddziałują na mikrotubule, co jest pożądane z uwagi na fakt, że to właśnie te włókna są istotne przy podziale komórki. Docetaksel stabilizuje mikrotubule, zatem zwiększa też sztywność komórek nowotworu i utrudnia im migrację w organizmie. Pozostałe dwa leki destabilizują mikrotubule, komórki nowotworowe mogą więc migrować, jednak z uwagi na zaburzone funkcje cytoszkieletu nie są w stanie się dzielić, mówi doktorant Andrzej Kubiak, pierwszy autor artykułu opublikowanego na łamach prestiżowego czasopisma naukowego Nanoscale. Krakowscy naukowcy analizowali żywotność i własności mechaniczne komórek po 24, 48 i 72 godzinach od poddania ich działaniu leków, przy czym okazało się, że największe zmiany są obserwowane trzy dni od ekspozycji na lek. Badania pozwoliły ustalić dwa stężenia leków: wyższe, które niszczyło komórki, oraz niższe, przy którym komórki co prawda przeżywały, lecz ich własności mechaniczne okazały się być zmienione. Z oczywistych względów szczególnie interesujące było to, co się działo z komórkami w ostatnim z wymienionych przypadków. Precyzyjna interpretacja części wyników wymagała zastosowania szeregu narzędzi, takich jak mikroskop konfokalny czy cytometria przepływowa. Ich użycie było możliwe dzięki współpracy z Instytutem Farmakologii PAN w Krakowie, Zakładem Biologii Komórki na Wydziale Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii UJ oraz Uniwersytetem w Mediolanie (Department of Physics, Università degli Studi di Milano). Od pewnego czasu wiadomo, że gdy dochodzi do uszkodzeń mikrotubul, część ich funkcji przejmują włókna aktynowe. Połączenie pomiarów własności mechanicznych komórek z obrazami z mikroskopów konfokalnego i fluorescencyjnego pozwoliło nam zaobserwować ten efekt. Byliśmy w stanie dokładnie ustalić obszary w komórce, na które działa dany lek, oraz zrozumieć, jak przebiegają zmiany jego wpływu w czasie, podkreśla doktorant Kubiak. Z badań krakowskich fizyków płyną praktyczne wnioski. Na przykład wpływ winfluniny jest wyraźnie widoczny w obszarze jądrowym, lecz jest kompensowany przez włókna aktynowe. W rezultacie komórka pozostaje wystarczająco sztywna, by mogła się dalej namnażać. Z kolei po 48 godzinach od podania leku najlepiej widać efekty działania docetakselu, jednak głównie na obrzeżach komórek. Fakt ten także informuje o wzroście roli włókien aktynowych i oznacza, że terapię należałoby wesprzeć jakimś lekiem działającym właśnie na te włókna. Do tej pory niewiele było badań nad skutecznością małych stężeń leków antynowotworowych. My pokazujemy, że zagadnieniem naprawdę warto się zainteresować. Jeśli bowiem dobrze zrozumiemy mechanizmy działania poszczególnych leków, możemy zachować – a niekiedy wręcz zwiększyć – ich dotychczasową skuteczność przy jednoczesnym zmniejszeniu skutków ubocznych chemioterapii. W ten sposób chemioterapia może stać się bardziej przyjazna pacjentowi, co powinno wpłynąć nie tylko na jego zdrowie fizyczne, ale i na nastawienie psychiczne, tak potrzebne w walce z rakiem, podsumowuje prof. Lekka. « powrót do artykułu
  5. Wszystkie komórki nowotworowe, a nie tylko ich niewielki podzbiór, są zdolne do wprowadzenia się w tryb powolnego podziału w sytuacji, gdy znajdą się w stanie zagrożenia. Później, gdy zagrożenie minie, mogą się „przebudzić” i powrócić do trybu szybkiego podziału. Dzięki zdolności do wspólnego wprowadzania się w stan uśpienia komórki nowotworowe mogą przetrwać poszczególne etapy chemioterapii i zyskać oporność na kolejne jej etapy. Komórki guza wykorzystują więc diapauzę czyli wywoływany czynnikami zewnętrznymi, ale sterowany wewnętrznie, przejściowy stan zahamowania rozwoju. O tym, że komórki nowotworowe mogą korzystać z diapauzy poinformowali właśnie naukowcy z Princess Margaret Cancer Center oraz University of Toronto. Ich artykuł można przeczytać na łamach Cell. Wykorzystaliśmy techniki oznaczania komórek oraz modelowania matematycznego na pobranych od pacjenta komórkach raka jelita grubego. Chcieliśmy w ten sposób zidentyfikować i scharakteryzować stany, w których znajdują się komórki w reakcji na chemioterapię (DTP, drug-tolerant persister). W guzach, które weszły w stan DTP nie stwierdziliśmy spadku złożoności klonalnej, a po zaprzestaniu leczenia guzy te podjęły swoje zwykłe działanie, napisali autorzy badań. Dodali, że uzyskane przez nich dane pasują do matematycznego modelu przewidującego, że wszystkie komórki nowotworowe, a nie tylko niektóre małe subpopulacje, są zdolne do wejścia w DTP. W ramach prowadzonych badań zespół pod kierunkiem Catherine O'Brien i Miguela Ramalho-Santosa traktował chemioterapeutykami ludzkie komórki raka jelita grubego. Okazało się, że wszystkie komórki weszły w stan powolnego rozwoju, w którym przestały się dzielić i wymagały niewiele składników odżywczych. Dopóki na szalce Petriego znajdowały się chemioterapeutyki, dopóty komórki nowotworowe pozostawały w stanie, który naukowcy nazwali „stanem DTP podobnym do diapauzy”. Zwykle diapauza, którą wykorzystuje ponad 100 gatunków ssaków, służy ochronie rozwijającego się płodu w warunkach znacznej zmienności środowiskowej. Gdy panują np. zbyt wysokie lub zbyt niskie temperatury czy brakuje żywności, rozwój embrionu zostaje w dużej mierze wstrzymany, w oczekiwaniu na poprawienie się warunków. Kanadyjscy naukowcy informują teraz, że komórki nowotworowe znajdujące się w stanie DTP wykazują niezwykłe podobieństwa transkrypcyjne i funkcjonalne do stanu diapauzy. Okazuje się, że komórki nowotworowe potrafią wykorzystać ten ewolucyjny mechanizm przetrwania, mimo że dotychczas wydawało się, iż ludzie utracili go w wyniku ewolucji, mówi O'Brien. Uczona, która jest chirurgiem specjalizującym się w nowotworach układu pokarmowego, wpadła na pomysł swoich badań przed trzema laty, gdy przypomniała sobie wykład na temat komórkowych mechanizmów umożliwiających przetrwanie embrionu myszy w niekorzystnych warunkach. Gdy go słuchałam, wpadła mi do głowy myśl, żeby zbadać, czy komórki nowotworowe mogą wykorzystywać taki mechanizm do przetrwania chemioterapii, mówi. Uczona skontaktowała się z Miguelem Ramalho-Santosem, autorem wspomnianego wykładu, i porównała profile ekspresji genów w powoli rozwijających się komórkach nowotworu znajdujących się w stanie DTP w wyniku chemioterapii z ekspresją genów mysich embrionów w stanie diapauzy. Okazało się, że profile te są do siebie uderzająco podobne. Podobnie jak w przypadku embrionów, komórki nowotworowe w DTP potrzebowały aktywowania procesu autofagii. W jego wyniku komórka może „pożreć” własne proteiny i inne elementy by przetrwać, gdy brakuje innych źródeł energii. O'Brien przetestowała niewielką molekułę blokującą autofagię i wówczas komórki nowotworowe nie przeżyły. Zostały zabite przez chemioterapeutyki. To daje nam unikatową szansę. Powinniśmy zaatakować komórki nowotworowe gdy znajdują się w tym spowolnionym okresie, zanim nabędą genetycznej oporności na leki. To nowy sposób myślenia o oporności na chemioterapię i o jej pokonaniu, dodaje uczona. « powrót do artykułu
  6. Komórki nowotworowe mają olbrzymią zdolność do zyskiwania odporności na chemioterapię. Na przykład wrażliwe na terapie blokujące hormony komórki raka prostaty mogą zmienić się w takie, które do wzrostu nie potrzebują hormonu. To jeden z powodów, dla których tak trudno jest leczyć nowotwory. Naukowcom udało się właśnie dotrzeć do źródła tej wysokiej plastyczności komórek nowotworowych. Taki wysoko plastyczny stan komórek to źródło heterogeniczności guzów, mówi główny autor badań Tuomas Tammela ze Sloan Kettering Institute (SKI). To rodzaj zatłoczonego skrzyżowania z wieloma drogami. Gdy komórka chce zmienić swoją identyfikację, przechodzi w ten właśnie stan. Jak czytamy w pracy Emergence of a High-Plasticity Cell State during Lung Cancer Evolution, ewolucja guza z pojedynczej komórki do złośliwej heterogenicznej tkanki wciąż jest słabo rozumiana. W niniejszej pracy opisujemy transkryptomy pojedynczych komórek nowotworu płuc genetycznie zmodyfikowanej myszy w siedmiu stadiach rozwoju choroby, od przednowotworowej hiperplazji po gruczolakoraka. Te wysoce plastyczny stan komórki to coś zupełnie nowego. Gdy go odkryliśmy, nie wiedzieliśmy, z czym mamy do czynienia. Tak bardzo różnił się on od wszystkiego, co widzieliśmy. Ani nie wygląda to jak normalne komórki płuc, z których powstaje nowotwór, ani nie wygląda to jak komórki nowotworowe. Ten obserwowany przez nas stan ma zmieszane cechy komórek macierzystych listków zarodkowych, komórek macierzystych tkanki chrzęstnej, a nawet komórek nerek, wyjaśnia doktor Jason Chan. Bliższe badania wykazały, że stan wysokiej plastyczności pojawia się przez cały czas ewolucji i wzrostu guza. Komórki macierzyste są niezwykle ważne podczas rozwoju zarodkowego i dla naprawy tkanek. Wielu specjalistów uważa, że nowotwory biorą się ze szczególnego rodzaju nowotworowych komórek macierzystych. Jednak Tammela i jego zespół nie sądzą, by wspomniane wysoko plastyczne komórki były komórkami macierzystymi. Nie są one bowiem obecne na samym początku wzrostu guza. Pojawiają się później. Gdy porównaliśmy wzorce ekspresji genów tych wysoce plastycznych komórek z normalnymi komórkami macierzystymi oraz znanymi nowotworowymi komórkami macierzystymi, to nic sie nie zgadzało. Wszystko wyglądało całkowicie inaczej, stwierdza Tammela. Zespół Tammeli, w skład którego wchodzili też naukowcy z Koch Institute for Integrative Cancer Research na MIT oraz Klarman Cell Observatory z Broad Institute, uważa, że to ten wysoce plastyczny stan komórkowy (HPCS) jest powiązany z niską przeżywalnością nowotworów u ludzi i wykazuje odporność na chemioterapię u myszy. Nasz model może wyjaśnić, dlaczego niektóre komórki nowotworowe są odporne na chemioterapię i nie posiadają możliwej do zidentyfikowania bazy genetycznej odpowiedzialnej za tę odporność, mówi Chan. Naukowcy nie wykluczają, że możliwe będzie zwalczanie nowotworów łącząc obecne leki do chemioterapii ze środkami biorącymi na cel wysoce plastyczne komórki. « powrót do artykułu
  7. Naukowcy z Uniwersytetu w Huddersfield pracują nad specjalnym szamponem, który w połączeniu z chłodzeniem skóry głowy pozwoli ograniczyć, a może i całkowicie wyeliminować towarzyszącą chemioterapii utratę włosów. Jak tłumaczy dr Nikolaos Georgopoulos, wkładane podczas chemioterapii urządzenia chłodzą skórę głowy, co zmniejsza ryzyko utraty włosów. Dotąd wykazano, że są skuteczne w mniej więcej połowie przypadków. Generalnie im chłodniej, tym lepiej, a to oznacza, że czepki z leciutkiego silikonu powinny być jak najbardziej dopasowane. W tym celu firma PAXMAN z Huddersfield pracowała z dr. Ertu Unverem, specjalistą od druku 3D, nad poprawą dizajnu czepka. Uniwersyteckie Scalp Cooling Research Centre chce doprowadzić do całkowitego wyeliminowania ryzyka utraty włosów w czasie chemioterapii. Jednym z kluczowych etapów badań ma być hodowla mieszków włosowych w laboratorium, która pozwoli dokładnie przeanalizować toksyczność chemioterapeutyków, także tych najnowszych. Zajmie się nią dr Iain Haslam. Stosowany łącznie z czepkiem naturalny produkt może zwiększyć wskaźnik powodzenia do 80%, a nawet całkowicie wyeliminować łysienie. Naukowcy z Centrum Badań nad Chłodzeniem Skóry Głowy zastanawiają się nad najlepszą metodą jego dostarczania do mieszków włosowych. Wśród opcji wymieniane są szampon lub balsam, które będą stosowane tuż przed i w trakcie terapii. « powrót do artykułu
  8. Amerykańscy naukowcy wydrukowali w 3D ceramiczne rusztowanie z fosforanu wapnia. Wprowadzili do niego enkapsulowaną kurkuminę, czyli żółto-pomarańczowy barwnik z bulw ostryżu długiego. Eksperymenty pokazały, że taki system hamuje komórki kostniakomięsaka i sprzyja wzrostowi zdrowych komórek kościotwórczych (osteoblastów). Naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Waszyngtonu podkreślają, że często przed i po operacji młodym pacjentom podaje się wysokie dawki chemioterapeutyków. Jak można się domyślić, wiąże się to z poważnymi skutkami ubocznymi. Nic więc dziwnego, że specjalistom zależy na opracowaniu delikatniejszych opcji terapeutycznych, zwłaszcza pooperacyjnych, gdy jednocześnie zachodzi gojenie kości. Kurkumina ma właściwości przeciwutleniające, przeciwzapalne i sprzyja wzrostowi kości. Wykazano także, że pomaga w zapobieganiu różnym nowotworom. Chciałabym, by ludzie znali korzystne działania naturalnych związków. Pozyskane z produktów roślinnych naturalne biocząsteczki są tanimi i bezpieczniejszymi alternatywami dla leków syntetycznych - podkreśla Susmita Bose. Zespół dodaje jednak, że przyjmowana doustnie kurkumina nie jest dobrze wchłaniania, bo ulega szybkiemu metabolizowaniu i wydaleniu. Podczas eksperymentów wykorzystano zatem drukowane w 3D porowate rusztowania z CaP oraz kurkuminę enkapsulowaną w liposomach. Akademicy określali jej wpływ na 2 linie komórkowe: ludzkie płodowe osteoblasty hFOB i komórki kostniakomięsaka (linię MG-63). Okazało się, że liposomalna kurkumina wykazywała znaczącą cytotoksyczność w stosunku do komórek kostniakomięsaka i sprzyjała żywotności i namnażaniu osteoblastów. Autorzy artykułu z pisma ACS Applied Materials and Interfaces stwierdzili, że w porównaniu do próbek kontrolnych, po 11 dniach ich system hamował wzrost komórek kostniakomięsaka aż o 96%. Naukowcy podkreślają, że takie bifunkcyjne rusztowania, które eliminują komórki kostniakomięsaka i sprzyjają namnażaniu osteoblastów, stwarzają nowe możliwości w zakresie leczenia defektów kostnych po resekcji guza. « powrót do artykułu
  9. Pacjenci z nowotworami powinni mieć ściśle dostosowany program ćwiczeń, który pomoże ochronić serce przed skutkami ubocznymi terapii (kardiotoksycznością). Pacjenci onkologiczni są często mniej aktywni niż dorośli bez nowotworów. Bez względu na rodzaj terapii ćwiczenia mają jednak [dla nich] zasadnicze znaczenie - podkreśla dr Flavio D'Ascenzi z Uniwersytetu w Sienie. Jak tłumaczą autorzy publikacji z European Journal of Preventive Cardiology, zarówno trening wytrzymałościowy, jak i oporowy stymulują odżywienie mięśnia sercowego. Trening wytrzymałościowy jest uznawany za skuteczniejszy, jeśli chodzi o właściwości przeciwzapalne czy sprawność krążeniową, ale jego uprawianie może być dla pacjentów onkologicznych trudne. Bardziej odpowiednim punktem wyjścia wydaje się więc dla nich trening oporowy (zwłaszcza jeśli weźmie się pod uwagę jego większy potencjał anaboliczny). Trening mięśni wdechowych (ang. inspiratory muscle training, IMT) pomaga wzmocnić mięśnie wdechowe i w ten sposób ograniczyć duszność, szczególnie u pacjentów z nowotworami klatki piersiowej. Konkretne ćwiczenia powinny być dobierane indywidualnie - wyjaśnia D'Ascenzi. Choroby sercowo-naczyniowe (ChSN) są częstymi powikłaniami leczenia onkologicznego; terapia upośledza funkcję i budowę serca albo przyspiesza rozwój choroby sercowo-naczyniowej, zwłaszcza gdy występują czynniki ryzyka ChSN, np. nadciśnienie. Należy też pamiętać, że choroby sercowo-naczyniowe i nowotwory dzielą czynniki ryzyka. Z tego względu pacjentom onkologicznym zaleca się, by zdrowo się odżywiali, rzucili palenie, ćwiczyli i kontrolowali wagę. Włosi podkreślają, jak ważne jest ustalenie indywidualnego planu ćwiczeń dla każdego pacjenta. Program ćwiczeń powinien się zaczynać tak szybko, jak to możliwe, nawet przez wdrożeniem leczenia, np. chemioterapii. D'Ascenzi i inni twierdzą, że formułowanie programu ćwiczeń to zadanie dla multidyscyplinarnego zespołu, złożonego z onkologów, kardiologów, fizjoterapeutów, pielęgniarek, dietetyków i psychologów. Na początku, by ocenić reakcję na aktywność fizyczną, trzeba by przeprowadzić np. badania spiroergometryczne czy określić próg mleczanowy. Później określa się odpowiednią dawkę ćwiczeń (tak jak się to robi w odniesieniu do leków), w tym intensywność, typ treningu oraz jego objętość (liczbę godzin bądź minut treningu tygodniowo). Zdefiniowanie intensywności i objętości ćwiczeń jest ważne dla zmaksymalizowania korzyści wynikających z aktywności i jednoczesnego ograniczenia zmęczenia mięśni, zmęczenia ogólnego i zaburzeń snu. Trwająca terapia nie jest, wg Włochów, przeciwwskazaniem do ćwiczeń, ale przed podjęciem nowej aktywności pacjenci powinni się skonsultować z lekarzem. Należy też pamiętać, że chorzy z niskim poziomem hemoglobiny powinni unikać aktywności o dużej intensywności, osobom z małopłytkowością nie zaleca się zaś uprawiania sportów kontaktowych. W grupach zagrożonych łamliwością kości trzeba, oczywiście, unikać aktywności zwiększających ryzyko złamań. Duszności czy zmęczenie wymagają dogłębniejszego zbadania. Jeśli wykluczy się problemy zdrowotne, warto pamiętać, że ćwiczenia mogą pomóc w walce ze zmęczeniem, czyli objawem często występującym u chorych z nowotworami. Aktywność fizyczna przed, w trakcie i po terapii przeciwnowotworowej może przeciwdziałać negatywnemu wpływowi leczenia na układ sercowo-naczyniowy. Dodatkowo może usunąć takie objawy, jak mdłości i zmęczenie, a także zapobiec niepożądanym zmianom w zakresie wagi. « powrót do artykułu
  10. Jak dowiadujemy się z pisma Breast Cancer Research and Treatment, badania przeprowadzone w Wielkiej Brytanii, Austrii i Hiszpanii wykazały, że test genetyczny EndoPredict pozwala przewidzieć, czy chemioterapia będzie skuteczna w przypadku konkretnej pacjentki cierpiącej na najbardziej rozpowszechniony nowotwór piersi, estrogenozależny HER2-ujemny. Test pozwoli określić, które pacjentki należy poddać chemioterpii, a dla których, ze względu na skutki uboczne, leczenie przyniesie więcej szkody niż pożytku. W około 85% przypadków rak piersi jest estrogenozależny. Lekarze coraz częściej korzystają z różnych testów genetycznych, by określić prognozę pacjentek, ryzyko przerzutów oraz dobrać odpowiednie leczenie. Badacze z Queen Mary University oraz z instytutów badawczych w Hiszpanii i Austrii przeanalizowali wyniki 3 dużych badań klinicznych, w których udział wzięło 3746 kobiet cierpiących bna raka piersi. Kobiety te były leczone w różny sposób, w tym hormono- i chemioterapią. Analiza dowiodła, że pacjentki, u których wykonano test EndoPredict, a jego wyniki wskazywały na duże ryzyko przerzutów, w związku z czym obok terapii hormonalnej były leczone też chemioterapią, miały statystycznie większe szanse na przeżycie, niż pacjentki leczone wyłącznie terapią hormonalną. Test EndoPredict okazał się zatem nie tylko dobrym narzędziem prognostycznym, ale jest też przydatny do oceny celowości stosowania chemioterapii. Tradycyjnie do prognozy i doboru leczenia wykorzystuje się wielkość guza, stopień jego złośliwości czy stan węzłów chłonnych. Tam, gdzie nie otrzymujemy jasnego obrazu z takich badań, EndoPredict może pomóc w określeniu szans kobiety na przeżycie i celowości leczenia chemią. Główna autorka badań, doktor Ivana Sestak Queen Mary Univeristy mówi: Wyniki naszych badań dostarczają lekarzom dobrej jakości danych na temat rekomendowania konkretnego rodzaju leczenia. Pokazują one, że wykorzystanie testu EndoPredict do oceny ryzyka przerzutów może oszczędzić kobietom niepotrzebnej chemioterapii tam, gdzie test wykazał niskie ryzyko przerzutów. Z kolei profesor Miguel Martin, przewodniczący hiszpańskiej grupy GEICAM, organizacji specjalizującej się w badaniu raka piersi dodał, że w czasach spersonalizowanej medycyny uniknięcie chemioterapii tam, gdzie nie przyniesie ona żadnej korzyści lub przyniesie małą korzyść, jest dla pacjentek niezwykle istotne. « powrót do artykułu
  11. Nie wszystkie guzy kurczą się pod wpływem poprzedzającej operację chemioterapii. Jeśli guz opiera się terapii neoadiuwantowej, ryzyko przerzutowania jest wyższe. Pracując z eksperymentalnymi modelami nowotworów, międzynarodowy zespół naukowców odkrył, że pod wpływem 2 stosowanych często chemioterapeutyków - paklitakselu i doksorubicyny - guzy sutka uwalniają drobne pęcherzyki zwane egzosomami. Znajduje się w nich białko anneksyna-A6, którego nie ma w pęcherzykach z nieleczonych guzów. Wydaje się, że w odpowiedzi na chemioterapię "pakowanie" anneksyny-A6 do egzosomów jest znacząco wzmacniane - podkreśla Ioanna Keklikoglou z Politechniki Federalnej w Lozannie. Po uwolnieniu z guza poddawanego chemioterapii, egzosomy krążą z krwią. Po dotarciu do płuc oddają swoją zawartość, w tym anneksynę-A6. To z kolei stymuluje komórki płuc do uwalniania innego białka - CCL2 - które przyciąga komórki odpornościowe zwane monocytami. Autorzy artykułu z pisma Nature Cell Biology wyjaśniają, że to niebezpieczne zjawisko, gdyż wcześniej wykazano, że monocyty mogą ułatwiać przetrwanie i wzrost komórek nowotworowych w płucach, a to jeden z początkowych etapów metastazji. W skrócie, nasze badanie wskazało na nowy związek między chemioterapią i przerzutowaniem raka sutka - opowiada Michele De Palma. Gdy akademicy przeszli od badań laboratoryjnych do studiów in vivo, zauważyli, że u pacjentek z rakiem piersi, które przechodziły leczenie neoadiuwantowe, w egzosomach także występuje podwyższony poziom anneksyny-A6. Choć obserwacja ta stanowi poparcie dla istotności naszych badań, w tym momencie nie mamy pewności, czy anneksyna-A6 wykazuje prometastatyczną aktywność w ludzkim raku sutka. Co ważne, naukowcy odkryli, że w modelach eksperymentalnych neutralizowanie anneksyny-A6 lub blokowanie monocytów podczas terapii neoadiuwantowej zapobiegało przerzutowaniu do płuc. Do użytku klinicznego opracowano różne inhibitory monocytów, można je więc przetestować w połączeniu z terapią neoadiuwantową i spróbować w ten sposób ograniczyć niechciane skutki uboczne pośredniczone przez egzosomy - podsumowuje De Palma. « powrót do artykułu
  12. Mannoza, cukier używano jako suplement diety, może spowalniać wzrost guzów nowotworowych i czynić je bardziej podatnymi na chemioterapię. Takie wyniki uzyskano podczas badań na myszach. Guzy nowotworowe używają więcej glukozy niż zdrowa tkanka. Jest jednak bardzo trudno kontrolować poziom glukozy za pomocą samej diety. Naukowcy z Cancer Research UK Beatson Institute odkryli, że mannoza może zmniejszać ilość cukrów używanych przez komórki nowotworowe. Guzy potrzebują do wzrostu dużo glukozy, zatem zmniejszenie ich dostaw powinno spowolnić wzrost guza. Problem w tym, że zdrowa tkanka również potrzebuje glukozy, zatem nie możemy całkowicie usunąć jej z organizmu. Podczas naszych testów odkryliśmy, że w przypadku myszy mannoza na tyle zmniejsza wchłanianie glukozy, że spowalnia to wzrost nowotworu, jednak ograniczenie nie jest na tyle duże, by zaszkodziło to zdrowym tkankom. Jesteśmy na początkowym etapie badań, ale mamy nadzieję, że znajdziemy idealną dawkę mannozy, dzięki której w przyszłości będzie ją można podawać pacjentom leczonym chemioterapią tak, by zwiększyć skutki leczenie nie szkodząc przy tym zdrowiu, mówi profesor Kevin Ryan. Na początku swoich badań naukowcy sprawdzali, jak myszy z nowotworami trzustki, płuc lub skóry reagują na mannozę dodawaną do wody oraz podawaną doustnie. Okazało się, że wzrost guzów znacznie spowolnił, a nie zaobserwowano przy tym skutków ubocznych. Następnie sprawdzano działanie mannozy w połączeniu z chemioterapeutykami. Myszom podawano cisplatynę i doksorubicynę, dwa najpowszechniej stosowane chemioterapeutyki. Uczeni zauważyli, że mannoza zwiększa efekt działania leków – wzrost guzów spowolnił, zmniejszyły się ich rozmiary, u niektórych myszy doszło do przedłużenia życia. Brytyjscy uczeni przeprowadzili też badania na hodowlach komórek innych typów nowotworów, w tym białaczki, nowotworu jajnika, pęcherza i kostniakomięsaka. Część z nich reagowała na mannozę, inne nie. Bliższe badania wykazały, że dobrym wskaźnikiem efektywności leczenia jest obecność w komórkach enzymu, który rozkłada mannozę. Kolejnym celem naszych badań jest odpowiedź na pytanie, dlaczego terapia działa tylko w przypadku niektórych komórek. Dzięki temu dowiemy się, którzy pacjenci mogą odnieść z niej korzyści. Chcemy też, najszybciej jak to możliwe, rozpocząć testy kliniczne mannozy na ludziach, dodaje uczony. Mannoza jest obecnie używana przez krótki czas podczas leczenia infekcji układu moczowego. Nieznane są jednak skutki jej długotrwałego stosowania. Trzeba je zbadać zanim mannoza zostanie dopuszczona do terapii przeciwnowotworowej. Chorzy na nowotwory nie powinni sami stosować mannozy, gdyż istnieje ryzyko istnienia skutków ubocznych o których nie wiemy. Wszelkie drastyczne zmiany diety czy stosowanie nowych suplementów powinny zostać skonsultowane z lekarzem, mówi Martin Ledwick z Cancer Research UK. « powrót do artykułu
  13. Pojawiła się nowa nadzieja dla kobiet cierpiących na agresywny nowotwór piersi. Testy nowej immunoterapii pokazują, że znacząco przedłuża ona życie chorych z potrójnie ujemnym rakiem piersi. Badania prowadzone przez naukowców z Queen Mery University w Londynie i St. Bartholomew's Hospital wykazały, że połączenie  immunoterapii i chemioterapii przedłuża życie pacjentek nawet o 10 miesięcy. Ponadto o 40% zostało zredukowane ryzyko zgonu i rozprzestrzeniania się nowotworu. Obecnie standardowym modelem leczenia potrójnie ujemnego raka piersi jest chemioterapia. Jednak nowotwór bardzo szybko zyskuje na nią oporność. Po pojawieniu się przerzutów średni czas życia pacjentów wynosi 12–15 miesięcy. Nowa terapia polega na połączeniu standardowej cotygodniowej chemioterapii z podawaniem co dwa tygodnie leku do immunoterapii zwanego atezolizumab. Chemioterapia narusza komórki nowotworowe, co pozwala układowi odpornościowemu na ich lepsze rozpoznanie i przeprowadzenie ataku. Główny autor badań, profesor Peter Schmidt stwierdził, że wyniki uzyskane przez jego zespół, to olbrzymi krok naprzód. Zmieniamy sposób leczenia potrójnie ujemnego raka  piersi, po raz pierwszy wykazując, że immunoterapia może znacznie wydłużyć życie. W tej połączonej terapii wykorzystujemy chemię do pozbawienia nowotworu jego „płaszcza ochronnego”, by umożliwić układowi odpornościowemu walkę z nim. « powrót do artykułu
  14. Skutkiem ubocznym chemioterapii są zaburzenia smaku i powonienia (ang. taste and smell abnormalities, TSA), które mogą prowadzić do utraty apetytu i zachowań anorektycznych. Ostatnio Susan Duncan i Aili Wang z Virginia Tech sprawdzały, czy laktoferyna, glikoproteina występująca w wielu płynach ustrojowych i wydzielinach gruczołów, np. w mleku i ślinie, może się przydać w terapii TSA. Mechanizmy molekularne, które leżą u podłoża TSA, nie są dobrze poznane. Dominującym objawem opisywanym przez pacjentów [...] jest uporczywy metaliczny posmak [...]. Może się on utrzymywać godzinami, tygodniami, a nawet miesiącami po zakończeniu leczenia - podkreśla Duncan. Przez to pacjenci mają gorszy apetyt, chudną i mają depresję, co negatywnie wpływa na zdrowienie. Choć zaburzenia smaku i powonienia są częste, dotąd nie zaproponowano terapii, które w niezawodny sposób by im zapobiegały bądź eliminowały. Nasze badanie pokazuje, że codzienna suplementacja laktoferyną wywołuje zmiany w profilu białkowym śliny; mogą one odegrać kluczową rolę w ochronie kubków smakowych i percepcji zapachów. Opisywane badanie może pomóc w opracowaniu biomarkerów TSA i strategii poprawy jakości życia w czasie chemioterapii. W studium, którego wyniki ukazały się na łamach pisma Food & Function, wzięło udział 19 chorych, u których chemioterapia wywołała TSA, a także 12-osobowa zdrowa grupa kontrolna. Przez 30 dni wszyscy zażywali codziennie 3 tabletki z laktoferyną (w 1 tabletce znajdowało się 250 mg tej glikoproteiny). Proteom (zestaw białek) śliny badano przed, po 30 dniach suplementacji i po 30 dniach od zakończenia suplementacji. Na każdym z etapów studium naukowcy analizowali natężenie TSA, proteom, a także minerały śliny. Wysoki poziom TSA wiązał się z dużym stężeniem żelaza w ślinie oraz utratą istotnych białek immunologicznych. Suplementacja laktoferyną znacząco zmniejszała stężenie Fe i zwiększała ilość alfa-amylazy i glikoproteiny ZA2G (od ang. Zn-α2-glycoprotein). Prowadziła też do ogólnego wzrostu ekspresji białek immunologicznych, w tym anneksyny A1. U pacjentów z nowotworami 30 dni od zakończenia suplementacji obserwowano dalszy wzrost ilości m.in. alfa-amylazy. Amerykanie podkreślają, że wiele wskazuje na to, że dzięki laktoferynie pacjenci onkologiczni mogliby dobrze odczuwać smaki i cieszyć się lepszym apetytem (wiązałoby się to z bardziej optymalnym żywieniem w krytycznym okresie terapii). Wzrost ekspresji białek immunologicznych śliny pomógłby zaś ograniczyć stres oksydacyjny i związane z tym skutki uboczne, a także występowanie różnych zakażeń, w tym pleśniawek. « powrót do artykułu
  15. Mamma Help, praska organizacja non-profit działająca na rzecz kobiet z rakiem piersi, zainicjowała działania, które doprowadziły do opracowania piwa dla pacjentek w trakcie/po chemioterapii. Uwzględnia ono zaburzenia smaku (dysgeusię), które są skutkiem ubocznym leczenia. Mamma Beer, bo o nim mowa, ma dobrze smakować chorym. Na smaku jednak nie koniec, bo dodatkowo zawiera ono szereg istotnych witamin i minerałów. Jana Drexlerova, szefowa Mamma Help, sama przeszła chemioterapię. "Kiedy wrócił mi apetyt [wcześniej kobieta miała m.in. zapalenie błony śluzowej jamy ustnej], mogłam jeść tylko zupę pomidorową, a i ona wydawała się zupełnie pozbawiona smaku". Czeszka wyjaśnia, że by pomóc chorym w zapewnieniu sobie ważnych składników odżywczych i witamin, lekarze mogą zalecać picie umiarkowanych ilości piwa. Problem jednak w tym, że przez dysgeusię jest ono odbierane jako bardzo gorzkie. Żeby jakoś rozwiązać ten problem, Drexlerova nawiązała współpracę z Terezą Sverakovą (ona także chorowała na raka sutka). Pomyślałyśmy, że świetnie byłoby stworzyć piwo specjalnie dla kobiet poddawanych chemioterapii; piwo ze wszystkimi witaminami i składnikami odżywczymi, ale bez alkoholu i słodsze, by zabić gorczyczkę. Piwo, które przeciwdziałałoby skutkom ubocznym chemii i jednocześnie promowało [działania] Mamma Help. Skontaktowałyśmy się z 9 browarami, ale tylko jeden, Žatec, powiedział [naszemu pomysłowi] tak. Opracowanie piwa zajęło pół roku. Ci, którzy próbowali Mamma Beer, mówili, że jest dobre. To [dla nas] największa nagroda. By piwo z limitowanej edycji wydawało się słodsze, dodano do niego soku jabłkowego. Drexlerova, Sverakova i piwowarzy podkreślają, że standardowo zawiera ono sporo potasu i witamin z grupy B. Mamma Beer dostarczono do oddziałów onkologicznych i aptek w Czechach. W przyszłości można je będzie ponoć kupić w supermarketach. « powrót do artykułu
×
×
  • Dodaj nową pozycję...