Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów ' Zika' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 5 wyników

  1. Białka z rodziny inkorporatorów seryny (SERINC) są znane ze swojego działania jako inhibitory retrowirusów takich jak HIV. Szczególnie silnym inhibitorem jest SERINC5, które potrafi wniknąć do wnętrza wirusa HIV i obniżyć jego zdolność do infekowania komórek, a dodatkowo zwiększa jego podatność na działanie przeciwciał. Teraz odkryto, że białka SERINC są też skuteczne przeciwko wirusom Ebola i Zika. Obecnie naukowcy sprawdzają, jak sprawują się one w walce z SARS-CoV-2. Naukowcy z Ohio State University zauważyli podczas laboratoryjnych badań na kulturach komórkowych, że aktywność sygnałowa protein SERINC pomogła chronić komórki przed zarażeniem HIV, Ziką i Ebolą. Profesor wirusologii Shan-Lu Liu podkreśla, że jedną rzeczą jest opisane już wyżej działanie SERINC5 polegające na wniknięcie do wirusa, ale zupełnie czym innym jest obecne odkrycie, iż białko to wpływa wzmacniająco na antywirusowy szlak sygnałowy. Wirusy mogą wytworzyć sposoby ochrony przed bezpośrednio działającymi na nie niekorzystnymi czynnikami. Jeśli jednak ta proteina jest w stanie wpływać na kluczowy szlak sygnałowy, bez bezpośredniego wpływania na wirusa, to wirus ma ograniczone możliwości obrony przed takim działaniem, wyjaśnia Liu, który jest też dyrektorem w Centrum Badań nad Retrowirusami Ohio State University. Jeśli te molekuły będą w ten sposób działały u ludzi i zwierząt, to możemy zacząć myśleć o opracowaniu bardzo szerokiej terapii antywirusowej. Profesor Liu i jego zespół od lat badają wyścig ewolucyjny, jaki odbywa się pomiędzy wirusem HIV a ludzkim układem odpornościowym. W 2019 roku opisali oni w jaki sposób proteina Nef wirusa HIV pozbywa się z wirusa białek SERINC, by zapewnić wirusowi lepszą możliwość zarażania. Teraz uczeni bliżej przyjrzeli się, jak działa SERINC5 podczas kolejnych etapów infekcji HIV. Odkryli, że proteina ta nie tylko wzmacnia sygnały prowadzące do produkcji zwalczających patogeny interferonów typu 1, ale również działa podobnie na sygnały NF-kB, kompleksu białkowego odgrywającego kluczową rolę w reakcji na infekcję. SERINC5 nie moduluje wspomnianych sygnałów samodzielnie. Łączy siły z proteinami MAVS i TRAF6. Jednak profesor Liu przyznaje, że jeszcze nie do końca rozumie sposób działania SERINC5. Podczas badań laboratoryjnych naukowcy zauważyli, że gdy w kulturach komórkowych zostaje zainicjowana infekcja wirusowa, SERINC5 przenosi się z powierzchni komórki w pobliże mitochondrium, pozostając zaraz za otaczającą je błoną. Tam wraz z MAVS i TRAF6 tworzy jeden duży kompleks. Agregacja tych protein wskazuje, że potrzebują się nawzajem i to jest bardzo ekscytujące odkrycie. Tak wielki kompleks może bowiem przyłączać kolejne molekuły, zwiększając siłę swojego oddziaływania, cieszy się Liu. Molekuły te należą do części całego zestawu sygnałów, które prowadzą do pojawiania się interferonów typu I i NF-kB, kluczowych elementów w walce z infekcją wirusową na jej wczesnym etapie. Eksperymenty wykazały, że taki mechanizm działania SERINC5 oraz MAVS i TRAF6 znacznie ogranicza możliwości wirusów HIV, Zika i Ebola. Gdy zaś naukowcy zmodyfikowali komórki tak, by nie wytwarzały proteiny SERINC5, wirusy nie tylko z łatwością je zarażały, ale też łatwiej się w nich replikowały. To pokazuje, jak ważne jest białko SERINC5 oraz sugeruje, że może ono działać na szerokie spektrum wirusów. Naukowcy prowadzili swoje badania na proteinach SERINC5 i SERINC3, jednak nie można wykluczyć, że inne białka z tej rodziny działają podobnie. Autorzy badań mówią, że wiele muszą się jeszcze nauczyć. Chcieliby np. wiedzieć, co powoduje, że SERINC5 przenosi się z powierzchni komórki w pobliże mitochondrium oraz jaka jest rola tego białka, gdy nie ma infekcji wirusowej. Uczeni sądzą też, że SERINC5 może pomóc w walce z COVID-19. Myślę, że proteiny SERINC powinny blokować działanie SARS-CoV-2, gdyż wiemy, że interferony typu I odgrywają ważną rolę w kontrolowaniu infekcji tym wirusem na wczesnych jej etapach, a ta molekuła wzmacnia sygnały prowadzące do produkcji interferonów typu I. Odkrycie proteiny, która może wpływać na kluczowy szlak sygnałowy podczas infekcji tak różnymi wirusami daje podstawy, by wierzyć, że może ona mieć szerokie działanie antywirusowe, mówi Liu. « powrót do artykułu
  2. Naukowcy z Uniwersytetu Inżynierii w Wuhan twierdzą, że kurkumina może pomóc w zwalczaniu niektórych wirusów. W artykule opublikowanym na łamach Journal of General Virology donoszą, że związek ten powstrzymuje TGEV – koronawirusa atakującego świnie – przed zarażeniem komórek. W wysokich zaś dawkach zabija wirusa. Nowe koronawirusy to poważny problem dla zdrowia ludzi i zwierząt na całym świecie. Brakuje obecnie sposobów ich leczenia. W naszych badaniach wykorzystaliśmy TGEV w roli modelowego alfa-koronawirusa, by zbadać skuteczność kurkuminy. Uzyskane przez nas wyniki wskazują, że kurkumina silnie powstrzymuje rozprzestrzenianie się wirusa oraz ekspresję jego protein. Działanie to jest zależne od dawki. Zauważyliśmy też, że kurkumina zabija wirusa i jest to zależne od dawki, temperatury oraz czasu, napisali badacze. Badania wykazały, że kurkumina najsilniej działa we wczesnej fazie replikacji wirusa. TGEV szczególnie silnie atakuje prosięta. W wyniku zakażenia pojawia się biegunka, poważne odwodnienie i następuje śmierć.  Wirus jest bardzo zaraźliwy i zabija 100% prosiąt, które nie ukończyły 2 tygodni. Obecnie nie istnieje żadne lekarstwo przeciwko TGEV, a istniejąca szczepionka nie zapobiega jego rozprzestrzenianiu się. Chińscy naukowcy sądzą, że kurkumina działa na kilka sposobów. Zabija wirusa zanim jeszcze zdąży on zarazić komórkę, wbudowuje się w jego otoczkę, uniemożliwiając zarażenie oraz zmieniając metabolizm komórki, co zapobiega wniknięciu wirusa. Już wcześniejsze badania wykazały, że kurkumina powstrzymuje replikowanie się niektórych wirusów, takich jak wirus dengi, Ziki czy zapalenia wątroby typu B. Wiadomo też, że środek ten działa przeciwnowotworowo, przeciwzapalnie i wykazuje właściwości przeciwbakteryjne. Ma przy tym niewiele efektów ubocznych. Chińscy naukowcy mają chcą też przeprowadzić badania in vivo, by sprawdzić, czy kurkumina będzie działała na bardziej złożone systemy niż na hodowle komórkowe. Wyniki najnowszych badań nad kurkuminą zostały opublikowane w artykule Antiviral and virucidal effects of curcumin on transmissible gastroenteritis virus in vitro « powrót do artykułu
  3. Nowy materiał utworzony ze zmodyfikowanego cukru skutecznie zabija wirusy i może być przydany w walce z epidemiami. Międzynarodowy zespół naukowy ma nadzieję, że w ten sposób uda się zwalczać m.in. wirusy opryszczki, zapalenia wątroby typu C, HIV, Zika czy RSV. Testy wykazały, że materiał skutecznie radzi sobie z licznymi wirusami powodującymi choroby układu oddechowego, może więc przydać się z walce z koronawirusami. Nowa molekuła to efekt współpracy naukowców z Uniwersytetów w Manchesterze, Genewie oraz Politechniki Federalnej w Lozannie. Niszczy ona wirusy, gdy tylko się z nią zetkną. Obecnie istnieją środki zabijające wirusy w wyniku kontaktu. Tak działają np. wybielacze. Jednak są to środki niezwykle toksyczne dla ludzi i nie mogą być zażywane czy nakładane na skórę. Stworzenie wirocydu z cukrów daje nadzieję na pojawienie się nowej klasy leków antywirusowych, które będą bezpieczne dla ludzi. Obecnie istniejące leki antywirusowe zwykle hamują rozwój wirusów, jednak nie zawsze skutecznie działają, gdyż wirusy mają dużą zdolność do mutacji. Teraz na łamach Science Advances dowiadujemy się o zmodyfikowanych molekułach cukru, które w momencie kontaktu niszczą kapsyd, zatem zabijają wirusa, a nie tylko powstrzymują jego wzrost. Istnieją duże szanse, że wirusy nie będą w stanie wyrobić sobie oporności na tak działającą molekułę. Brytyjsko-szwajcarski zespół naukowy wykorzystał naturalne pochodne glukozy, cyklodekstryny, które zmodyfikowano za pomocą kwasów sulfonowo-merkaptoundekanowych, uzyskując powierzchnię podobną do siarczanu heparanu, który jest wykorzystywany przez wirusy do wiązania się z komórkami gospodarza. W ten sposób wirus jest przyciągany do molekuły i przez nią niszczony. Podczas testów naukowcy udowodnili, że takie makromolekuły mają szerokie spektrum działania, są biokompatybilne, a w testach in vitro zabijają wiele wirusów, w tym wirusa dengi, Zika, opryszczki (HSV), RSV.  Ponadto uchroniły myszy przed zakażeniem HSV-2. Jakby tego było mało, nowatorska molekuła pozytywnie przeszła test nabywania oporności przez wirusa HSV, którego nie przechodzi np. antywirusowy acyklowir. Nowa molekuła została już opatentowana, a uczelnie założą firmę, która zajmie się dalszymi badaniami i wprowadzeniem molekuły na rynek. W przyszłości może ona trafić do kremów, maści, sprejów i innych środków medycznych wykorzystywanych do walki z patogenami. « powrót do artykułu
  4. Wstępne wyniki badań nad zainfekowanymi komarami dają nadzieję, że lepiej uda się kontrolować choroby tropikalne przenoszone przez te owady. W niektórych miejscach na świecie naukowcy wypuścili komary zarażone bakterią Wolbachia pipientis, która blokuje zdolność komarów do przenoszenia takich chorób jak denga, Zika czy chikungunya. Badania prowadzone przez niedochodową organizację World Mosquito Program (WMP) dają bardzo obiecujące wyniki. W niektórych miejscach liczba przypadków dengi zmniejszyła się aż o 76%. Wolbachia w sposób naturalny zaraża wiele owadów, ale nie komara Aedes aegypti. To pochodzący z Afryki i rozpowszechniony na całym świecie w strefach tropikalnych i subtropikalnych owad, który roznosi takie choroby jak gorączka Mayaro, denga, Zika, chikungunya, żółta gorączka i wiele innych chorób. Dlatego też naukowcy postanowili sztucznie infekować jaja Aedes aegypti i wypuszczać osobniki, które się z nich wykluły, w obszarach, na których prowadzone są eksperymenty. Tak zarażone dorosłe przekazują bakterię swojemu potomstwu. A gdy już Wolbachia dostanie się do komórek gospodarza, bakteria ta uniemożliwia wirusom takim jak denga replikowanie się, zatem komar nie zaraża. Naukowcy z WMP już kilka tygodni temu poinformowali, że po tym, jak 4 lata temu wypuścili w pobliżu australijskiego miasta Townsville komary zarażone Wolbachią, zanotowano tam tylko 4 przypadki dengi. Tymczasem w każdym wcześniejszym 4-letnim okresie od roku 2001 dengę diagnozowano tam u co najmniej 69 osób. To obiecujące dane, ale naukowcy potrzebowali czegoś więcej – danych, które pozwoliłyby porównać liczbę zachorowań na terenie, na którym wypuszczono zarażone A. aegypti z liczbą zachorowań na sąsiednim terenie, gdzie takich komarów nie wprowadzono. I takie informacje przekazano właśnie podczas dorocznego spotkania Amerykańskiego Towarzystwa Medycyny Tropikalnej i Higieny. Pracująca dla WMP epidemiolog Katie Anders z australijskiego Monash University ujawniła dane z kontrolowanych testów polowych. Jeden z takich testów przeprowadzono na obrzeżach miasta Yogyakarta w Indonezji. W ciągu 2,5 roku od wypuszczenia komarów zarażonych Wolbachią zanotowano tam o 76% mniej przypadków dengi niż na pobliskim obszarze kontrolnym. Z kolei w pobliżu brazylijskiego miasta Niterói liczba przypadków chikungunyi zmniejszyła się o 75% w porównaniu z kontrolowanym obszarem. Tutaj ocena wpływu na zarażenia dengą była trudna, gdyż choroba ta rzadko tam występuje. Anders przyznaje, że dane te są obarczone ryzykiem błędu, gdyż wszystko zależy od tego, jak lokalni urzędnicy je zbierają, ponadto mogą pojawić się błędy w diagnozowaniu chorób, jednak mimo to napawają one optymizmem. Nie zawsze jednak opracowana przez naukowców metoda będzie działała. Naukowcy z Monash University zauważyli na przykład, że na badanym przez nich obszarze w Wietnamie doszło do gwałtownego spadku liczby komarów A. aegypti będących nosicielami Wolbachii pipientis. Uczeni sądzą, że mogły się do tego przyczynić upały. Eksperymenty laboratoryjne wykazały bowiem, że przy wysokich temperaturach u larw komarów występuje mniej bakterii. Podobne eksperymenty są jednak prowadzone również przez inne zespoły. Steven Sinkins z University of Glasgow wraz z zespołem zaraża komary innym szczepem Wolbachii, bardziej odpornym na wysokie temperatury. Niedawno naukowcy poinformowali, że na 6 obszarach Kuala Lumpur, gdzie wypuszczono takie komary, liczba przypadków dengi była o 40% mniejsza niż na obszarach kontrolnych. Obecnie oba zespoły prowadzą eksperymenty na większą skalę. W centrum Yogyakarty WMP wyznaczył 24 obszary, na których wypuszczono komary i obszary kontrolne. Dane na temat zachorowań będą zbierane od lokalnych klinik, gdzie będzie można odróżnić dengę od innych chorób powodujących gorączkę. Jak mówi biolog ewolucyjny Fred Golud z North Carolina State University, takie badania to „złoty standard” tego typu eksperymentów. Wstępne wyniki powinny być dostępne już w przyszłym roku. Jeśli będą one równie obiecujące, co dotychczasowe, można się spodziewać, że WHO zatwierdzi wypuszczanie na wolność zarażonych Wolbachią komarów jako metodę walki z chorobami przenoszonymi przez te owady. « powrót do artykułu
  5. W przeszłości Wenezuela była liderem w zwalczaniu wektorowych chorób zakaźnych, czyli chorób przenoszonych przez stawonogi (np. komary, pająki). Obecnie liczba przypadków malarii, dengi, Ziki i innych chorób osiągnęła alarmujący poziom i zaczęły rozprzestrzeniać się one na inne kraje. W 1961 roku WHO uznała Wenezuelę za pierwszy kraj, który zwalczył malarię na większości swojego terytorium, a opracowany w latach 50. wenezuelski program wytępienia malarii uznano za modelowy. Jeszcze w latach 90. choroby wektorowe były w Wenezueli pod kontrolą. Z badań, których wyniki opublikowano w The Lancet, dowiadujemy się, że w ciągu ostatniej dekady liczba zachorowań na wektorowe choroby zakaźne zwiększyła się nawet o 400%. Problemy ekonomiczne i polityczne tylko pogorszyły sytuację, a rząd jest wrogo nastawiony do naukowców publikujących dane epidemiologiczne. Prorządowe bojówki niszczą laboratoria. W ubiegłym roku rząd informował o ponad 600 000 zachorowań na malarię, mówi współautorka wspomnianych badań, Maria Eugenia Grillet z Centralnego Uniwersytetu Wenezuelskiego w Caracas. Sama Grillet i jej koledzy szacują, ze w rzeczywistości zachorowań było około 1,2 miliona. Badania na naszym uniwersytecie zostały praktycznie wstrzymane, gdyż nie mamy funduszy na prowadzenie eksperymentów czy badań w terenie, dodaje uczona. Sytuacja pogorszyła się za rządów prezydenta Maduro, który objął fotel prezydenta po śmierci Hugo Chaveza w 2013 roku. W 2015 roku Ministerstwo Władzy Ludowej ds. Zdrowia przestało wydawać swój cotygodniowy biuletyn epidemiologiczny, który – z wyjątkiem pięciomiesięcznej przerwy w 2007 roku – był wydawany od 1938 roku. W 2017 roku Maduro zwolnił minister zdrowia po tym, jak jej urząd poinformował o rosnącej liczbie przypadków malarii, Ziki oraz błonicy. W kolejnym roku zlikwidowano Wenezuelskie Centrum Klasyfikacji Chorób, które dostarczało WHO i Panamerykańskiej Organizacji Zdrowia statystyki na temat zachorowań i śmiertelności. Naukowcy stracili dostęp do danych epidemiologicznych, a ci, którzy domagali się takich danych spotkali się z represjami. Współautor recenzji artykułu w The Lancet, Oscar Noya, mówi, że proprezydencka bojówka Colectivo la Piedrita wielokrotnie niszczyła jego laboratorium na uniwersytecie, gdyż dostarczał on organizacjom międzynarodowych danych epidemiologicznych na temat malarii. W ciągu ostatnich dwóch lat byliśmy atakowani 74 razy, mówi uczony. Analiza dostępnych danych pokazuje, że jeszcze w 2001 roku w Wenezueli na malarię zachorowało mniej niż 50 000 osób i przez kolejną dekadę liczba zachorowań utrzymywała się na podobnym poziomie. Jednak w 2013 roku rozpoczęły się gwałtowne wzrosty zachorowań. W 2017 roku było już 412 000 chorych, a liczba ta ciągle rosła. Regionalne epidemie, jak chikungunya w 2014 roku czy Ziki w 2015, miały w Wenezueli poważniejszy przebieg niż w innych krajach. Jeden ze współautorów najnowszych badań uważa, że nawet 80% ciężarnych kobiet w Wenezueli może być zarażonych wirusem Zika, który powoduje poważne uszkodzenia płodu. Sytuacja w Wenezueli ma negatywny wpływ na sąsiednie państwa, gdyż Wenezuelczycy masowo opuszczają swój kraj. Na przykład w sąsiadujących z Wenezuelą brazylijskich jednostkach samorządowych Pacaraima i Boa Vista emigranci z Wenezueli stanowią, odpowiednio, 45% i 86% chorych na malarię. Anna Stewart Ibarra ze State University of New York ostrzega, że poważne problemy może mieć Ekwador. Gdy w 2011 roku państwu temu udało się całkowicie zlikwidować malarię w regionach przygranicznych, społeczność międzynarodowa przestała finansować program monitorowania. Zostaliśmy bez zasobów i sprzętu, gdyż zagraniczne fundusze na program kontroli malarii zostały jakiś czas temu wycofane. Kryzys w Wenezueli sprowadził na nas problemy, dodaje Ibarra. Sytuację dodatkowo pogarszają czynniki środowiskowe. El Nino z lat 2015–2016 spowodował wzrost temperatur do rekordowych poziomów, a w latach 2013–2016 opady w Wenezueli były o 50–65 procent niższe niż średnia wieloletnia. Susza i wyższe temperatury sprzyjają komarom roznoszącym choroby, zauważa Shlomit Paz, klimatolog z Uniwersytetu w Hajfie. Na całym świecie zauważamy wzrost liczby przypadków wektorowych chorób zakaźnych i widać tutaj wyraźny związek ze zmianami klimatu, stwierdza uczony. « powrót do artykułu
×
×
  • Dodaj nową pozycję...