Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' SARS-CoV-2'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 50 results

  1. Epidemia SARS-CoV-2 trwa już na tyle długo, że mamy coraz bardziej wiarygodne dane zarówno na temat samego wirusa, jak i dane epidemiologiczne dotyczące rzeczywistego odsetka zgonów spowodowanych zarażeniem. Wiemy też, że koronawirus mutuje, chociaż – wbrew temu, co pisały niektóre media – nie można mówić o obecności różnych szczepów. W tej chwili wydaje się, że SARS-CoV-2 mutuje w podobnym tempie co inne koronawirusy, w tym SARS i MERS. To bardzo dobra wiadomość. Oznacza to bowiem, że tempo jego ewolucji jest ponad 2-krotnie wolniejsze od tempa mutacji wirusa grypy. A skoro nadążamy z wyprodukowaniem szczepionki na grypę sezonową, to gdy już pojawi się szczepionka na SARS-CoV-2 zdążymy wytworzyć jej nową wersję, jeśli wirus zmutuje. Kolejne ważne pytanie dotyczy odsetka osób, które umierają z powodu infekcji nowym koronawirusem. Tutaj widzimy bardzo duży rozrzut informacji. Od ponad 5% do mniej niż 1%. Tak olbrzymie różnice wynikają zarówno z różnych metod liczenia, jak i z faktu, że na początku epidemii dane mogą być poważnie zaburzone zarówno przez małą próbę osób chorych, jak i przez fakt, że wykrywa się wówczas nieproporcjonalnie dużo poważnych przypadków zachorowań. Śmiertelność możemy liczyć na dwa sposoby. Albo biorąc pod uwagę liczbę zmarłych w stosunku do liczby wykrytych zachorowań, albo też biorąc pod uwagę liczbę zmarłych w stosunku do szacowanej liczby zarażonych. Żadna z tych metod nie jest doskonała. Wyobraźmy sobie, że zaraziło się 100 osób. U 70 z nich objawy nie pojawiły się lub też choroba przebiegła bardzo łagodnie, zarażeni nie zgłosili się do lekarza, nie uznali też, że zainfekował ich nowy wirus. Z kolei pozostałych 30 osób zachorowało poważniej, zdiagnozowano u nich nowego wirusa. Z tych osób 1 zmarła. W takim przypadku mamy 1 na 30 zdiagnozowanych, więc mówimy, że śmiertelność infekcji wyniosła 3,3%. Jednak w rzeczywistości było to 1%, tylko, że nie wiedzieliśmy o 70 przypadkach zakażeń. Właśnie taki błąd szacunków pojawia się najczęściej na początku epidemii, kiedy to nie rozpoznaje się wielu łagodnych przypadków zachorowań. Dlatego też wielu specjalistów mówi, że początkowe szacunki są zwykle bardzo mocno przesadzone. Możemy też posłużyć się drugą metodą, czyli porównaniem liczby zmarłych z szacowaną liczbą zarażonych. Ona również nie jest doskonała, gdyż nie znamy liczby zarażonych. Możemy ją tylko szacować, a tutaj łatwo o błędy. Na początku marca WHO oficjalnie podała, że śmiertelność koronawirusa wynosi 3,4%. Jednak były to dane wyliczone pierwszą metodą. Już wówczas pojawiały się głosy mówiące, że są to szacunki zawyżone. Obecnie, po kilku tygodniach, otrzymujemy coraz więcej danych by stwierdzić, że śmiertelność COVID-19 jest znacznie niższa, niż wspomniane już 3,4%. Jeden z takich przykładów to Korea Południowa, gdzie dzięki bardzo szeroko zakrojonym testom, udało się wykryć wiele łagodnych i bezobjawowych infekcji. Na 8413 wykrytych przypadków mamy tam 84 zgony, czyli śmiertelność wynosi 1%. Kolejny przykład to wycieczkowiec Diamond Princess, gdzie rygorystyczna kwarantanna pozwoliła na wykrycie nawet asymptomatycznych przypadków zakażenia. Z 712 zarażonych zmarło 7 osób, co również daje wynik 1%. Oczywiście te liczby nie powinny nas uspokajać. Musimy bowiem pamiętać, że to nie zmienia faktu, iż COVID-19 jest szczególnie groźna dla osób starszych oraz obciążanych innymi chorobami. To właśnie one głównie umierają i to ze względu na ich dobro powinniśmy być bardzo ostrożni, by nie roznosić epidemii. Pamiętajmy też, że nawet śmiertelność rzędu 1% oznacza, iż COVID-19 jest ponad 10-krotnie bardziej śmiertelny niż sezonowa grypa, że wirus dłużej utrzymuje się w powietrzu i na różnych powierzchniach, zatem łatwiej się nim zarazić oraz, że nie ma nań szczepionki. Na nią będziemy musieli poczekać do końca przyszłego roku. Wiemy też, że SARS-CoV-2 zaraża bardzo szybko, co znakomicie utrudnia powstrzymanie epidemii. « powrót do artykułu
  2. Jeśli epidemia koronawirusa wybuchnie w Afryce, może dojść tam do tragedii na wielką skalę. Od początku epidemii SARS-CoV-2 niektórzy specjaliści zwracali uwagę, że szczególnie mocno może on dotknąć Afrykę. Na Czarnym Lądzie znajdują się najuboższe kraje świata, które mają bardzo słabo zorganizowaną służbę zdrowia. W każdym rankingu światowych systemów opieki zdrowotnej ostatnich kilkadziesiąt miejsc jest zajmowanych przez kraje afrykańskie. Na razie sytuacja w Afryce wydaje się lepsza, niż gdziekolwiek indziej, ale przypadki COVID-19 pojawiły się i tam. Co prawda Afryka to kontynent młodych ludzi, ale jest tam nieproporcjonalnie dużo osób cierpiących na HIV, gruźlicę i inne choroby zakaźne. Ponadto, ze względu na duże zatłoczenie afrykańskich miast i olbrzymie slumsy, zachowanie tam bezpiecznej odległości do innych ludzi jest praktycznie niemożliwe. Nie wiemy, jak COVID-19 będzie zachowywał się w Afryce, mówi Glenda Gray, specjalistka od HIV, która stoi na czele South African Medical Resarch Council. Pierwszy przypadek SARS-CoV-2 w Afryce odkryto 27 lutego. Przywiózł go do Nigerii włoski turysta. Dotychczas w kraju tym wykryto zaledwie 2 przypadki zachorowań, jedna osoba już wyzdrowiała. Najwięcej przypadków zachorowań w Afryce subsaharyjskiej stwierdzono w RPA. Tam COVID-19 zdiagnozowano u 62 osób. Więcej niż 10 przypadków zachorowań znaleziono też w Senegalu (24) i Burkina Faso (15). W wielu krajach są pojedyncze przypadki. Problemem nie jest brak testów, bo w te zdążyło zaopatrzyć się już ponad 40 afrykańskich krajów. Problemem jest fakt, że badani są tylko ludzie wjeżdżający do poszczególnych krajów oraz osoby, które ostatnio podróżowały za granicę. Jak wiemy z europejskich doświadczeń, takie działania nie wystarczają. Nie wyłapują bowiem infekcji, do których dochodzi na miejscu. Sądzę, że mamy niewykryte przypadki. Trzeba pilnie się tym zająć, mówi Francine Ntoumi, parazytolog i specjalistka ds. zdrowia publicznego z Marien Ngouabi University w Republice Kongo. Na razie można przypuszczać, że – przynajmniej w RPA – sytuacja jest stabilna. Nie obserwuje się tam ani zwiększonej liczby pacjentów wykazujących objawy grypopodobne, ani zwiększonej liczby starszych pacjentów z ostrymi objawami ze strony układu oddechowego. Jednak lekarze mówią, że jest kwestią czasu, gdy turyści lub bogatsi ludzie, których stać na podróże, rozniosą epidemię. Czynnikami, które mogą uchronić Afrykę przed epidemią, jest demografia i temperatura. Afryka to najmłodszy z kontynentów. Mediana wieku Afryki subsaharyjskiej to poniżej 20 lat. Jedynie 3% populacji ma więcej niż 65 lat. Niewykluczone też, że w wysokich temperaturach SARS-CoV-2 jest mniej aktywny. To bardzo możliwe, zważywszy na fakt, że sezon grypowy w RPA zaczyna się dopiero w kwietniu, gdy temperatury spadają. Z drugiej jednak strony rozprzestrzenianiu się epidemii może spowodować zagęszczenie ludności w miastach oraz to, że rodziny afrykańskie są wielopokoleniowe. Jak ponadto zachęcić ludzi do mycia rąk w sytuacji, gdy brakuje wody pitnej i jak przekonać do używania mydła czy żelu ludzi, którym brakuje pieniędzy na jedzenie? Wiele krajów Afryki nie poradzi sobie z epidemią. Na przykład w Kenii, zamieszkanej przez 50 milionów ludzi, jest jedynie około 130 miejsc na oddziałach intensywnej terapii i około 200 pielęgniarek obsługujących te oddziały. Sytuację pogarsza wysokich odsetek osób cierpiących na choroby towarzyszące. Dotychczas w całej Afryce subsaharyjskiej zdiagnozowano około 140 przypadków COVID-19. « powrót do artykułu
  3. Australijscy naukowcy, w tym pochodząca z Polski profesor Katherine Kedzierska, szczegółowo opisali, w jaki sposób układ odpornościowy zwalcza COVID-19. Uczeni zidentyfikowali cztery typy komórek, które biorą udział w odpowiedzi immunologicznej na obecność koronawirusa SARS-CoV-2. Dzięki zrozumieniu, w jaki sposób układ odpornościowy walczy z wirusem, łatwiej będzie opracować szczepionkę oraz metody leczenia. W artykule, opublikowanym na łamach Nature, czytamy: 47-letnia kobieta z Wuhan zgłosiła się na wydział ratunkowy szpitala w Melbourne. Cztery dni wcześniej pojawiły się u niej objawy takie jak apatia, suchy kaszel, ból gardła, ból w klatce piersiowej, łagodne duszności i gorączka. Kobieta przyjechała z Wuhan do Australii 11 dni wcześniej. Nie miała kontaktu z targiem rybnym ani ze znanymi przypadkami COVID-19. Poza tym była zdrowa, nie paliła papierosów, nie przyjmowała żadnych leków. W chwili przyjęcia na oddział jej temperatura wynosiła 38,5 stopnia Celsjusza, puls 120 uderzeń na minutę, ciśnienie krwi 140/88 mm Hg, oddech 22 na minutę, a saturacja krwi 98%. Testy wykonywane w ciągu kolejnych dni wykazywały obecność SARS-CoV-2. Kobieta zgodziła się na przeprowadzenie u niej testów klinicznych. W izolacji spędziła 7 dni i została wypisana do domu, gdyż od 4. dnia pobytu dni nie wykryto u niej obecności wirusa. W przebiegu choroby pojawiały się u niej objawy od łagodnych po średnio poważne. Dwa dni po wypisaniu ze szpitala objawy choroby ustąpiły. Leczenie polegało na podawaniu jej dożylnie płynów. Nie stosowano żadnych antybiotyków, sterydów ani środków przeciwwirusowych. W czasie, gdy kobieta przebywała w szpitali, kilkukrotnie pobierano jej krew i poddawano ją szczegółowej analizie. Uczeni przyglądali się zachowaniu komórek wydzialających przeciwciała (ASC), pomocniczych komórek T (TFH) oraz aktywowanych limfocytów T CD4+ i T CD8+, a także przeciwciał IgM i IgG. Okazało się, że 7. i 8. dnia od pojawienia się objawów u pacjentki doszło do szybkiego wzrostu liczby ASC i TFH. Wzrost TFH zaobserwowano też 9. dnia, a poziom wspomnianych komórek był wciąż u niej podwyższony w czase rekonwalescencji w 20. dniu po pojawieniu się objawów. W podobnym czasie zwiększyły się też populacje T CD8+ i T CD4+. Sposób w jaki organizm walczy z koronawirusem SARS-CoV-2 jest więc podobny do sposobu walki z grypą typu A i B oraz koronawirusem HCoV-229e. Jest jednak inny niż podczas walki z wysoce śmiertelną ptasią grypą H7N9. Nasze badania pozwalają lepiej zrozumieć rozmiar i kinetykę odpowiedzi immunologicznej w czasie COVID-19 o łagodnym przebiegu. Nasza pacjentka nie doświadczyła komplikacji ze strony układu oddechowego, nie wymagała suplementacji tlenem i została wypisana ze szpitala w ciągu tygodnia. Przedstawiamy tutaj dowody, że jeszcze przed ustąpienie objawów doszło do zaangażowania komórek układu odpornościowego ASC, TFH, T CD4+ i T CD8+ oraz przeciwciał IgM i IgG. Uważamy że te parametry immunologiczne należy sprawdzić u dużej grupy pacjentów z COVID-19 o różnym przebiegu. Badania takie pozwolą stwierdzić, czy na podstawie tego typu danych można przewidzieć rozwój choroby oraz opracować metody leczenia pozwalające na złagodzenie jej przebiegu oraz czy informacje takie będą przydatne w opracowaniu szczepionek, czytamy na łamach Nature. « powrót do artykułu
  4. W związku z wykryciem COVID-19 w dwóch centrach NASA poziom zagrożenia został podniesiony do 3. w 4-stopniowej skali. Agencja chce w ten sposób uniknąć rozprzestrzeniania się choroby wśród pracowników oraz zawleczenia koronawirusa SARS-CoV-2 w przestrzeń kosmiczną. Najpierw chorobę zdiagnozowano u jednego z pracowników Ames Research Center w Kalifornii. Niecały tydzień później okazało się, że choruje też pracownik Marshall Space Flight Center w Alabamie. W obu przypadkach zdecydowano, że poziom zagrożenia dla tych centrów zostaje podniesiony do 3., a we wszystkich innych – w których nie stwierdzono dotychczas zachorowań – zwiększony zostaje do 2. Trzeci poziom zagrożenia oznacza, pracownicy obowiązkowo pracują zdalnie, a wstęp do budynków i biur mają tylko ci pracownicy, których obecność tam jest niezbędna do bezpiecznego prowadzenia misji. Posiłki nie są przygotowywane w centrach badawczych, a dostarczane z zewnątrz. Zostają zamknięte przedszkola i świetlice dla dzieci pracowników, zamknięte są też ośrodki zdrowia, z wyjątkiem tych, niezbędnych dla pracowników, którzy muszą przychodzić do biur. Wszelkie spotkania i zebrania odbywają się zdalnie, a podróże służbowe mogą odbywać się tylko w celach niezbędnych dla prowadzenia misji. W tym trybie pracują obecnie dwa centra NASA. Większe ograniczenia obowiązują tylko przy 4. poziomie zagrożenia, kiedy to zostają zamknięte wszystkie budynki, a przebywać w nich mogą tylko osoby niezbędne do zapewnienia ochrony życia i najważniejszej infrastruktury, zawieszone zostają też wszelkie podróże służbowe. Wszystkie pozostałe centra pracują w trybie 2. Pracownicy są wówczas zachęcani do pracy zdalnej, do budynków nie są wpuszczane osoby, które w nich nie pracują, z wyjątkiem wcześniej zatwierdzonych osób niezbędnych do prowadzenia misji, zamknięte zostają centra sportowe, pracownicy powinni zachowywać odpowiednią odległość, spotkania mają odbywać się zdalnie, zawieszone zostaję też większe spotkania i zebrania. Administrator NASA, Jim Bridenstine, wydał oświadczenie, w którym czytamy m.in.: Jeśli wykonuje zadania niezbędne dla prowadzenia misji, a czujesz się chory, nie przychodź do pracy. Wszyscy powinni podjąć środki ostrożności, by chronić siebie i innych. Poprosiłem pracowników, by postępowali zgodnie z oficjalnymi zaleceniami Centrów Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC) oraz głównego lekarza NASA. [...] Witryna NASA People jest na bieżąco aktualizowana o kolejne informacje i zalecenia dla pracowników. Jednocześnie NASA planuje zaostrzenie procedur dotyczących astronautów, którzy mają lecieć na Międzynarodową Stację Kosmiczną. Od dawna przechodzą oni dwutygodniową kwarantannę przed startem. To niezwykle ważne, gdyż mikrograwitacja może negatywnie wpływać na układ odpornościowy, zatem zawleczenie na MSK wirusa mogłoby być bardzo niebezpieczne dla przebywających ta ludzi. Tym bardziej, że nie ma tam możliwości szybkiego zapewnienia odpowiedniej opieki medycznej. Teraz, obliczu pandemii COVID-19, kwarantanna ta będzie bardziej ścisła. Przypomnijmy, że przez pandemię o 2 lata przełożono europejsko-rosyjską misję na Marsa. « powrót do artykułu
  5. Wirusolog molekularny profesor James Robb, jest jednym z najwybitniejszych na świecie specjalistów od koronawirusów. Już w latach 70. XX wieku pracował nad koronawirusami. To on wykazał ile genów zawierają koronawirusy i przez kilkadziesiąt lat zajmował się tymi patogenami. Niedawno uczony napisał do swojej rodziny i przyjaciół e-maila z poradami, jak należy zachowywać się w obliczu epidemii. E-mail został przez odbiorców opublikowany, a dziennikarze potwierdzili jego autentyczność. Dzięki temu możemy skorzystać z rad Robba. Naukowiec pisze, że sam zaczął stosować zasady, które stosuje w sezonach grypowych, z wyjątkiem noszenia maseczki. Aby zmniejszyć ryzyko infekcji należy: • zrezygnuj z uścisków dłoni, można przywitać się skinięciem głowy, przybiciem piąstki (nie piątki!), zetknięciem łokciami, • do dotykania włączników światła, przycisków windy itp. używaj łokcia lub kostki zgiętego palca, • jeśli tankujesz paliwo, użyj rękawiczki lub ręcznika papierowego, • gdy to tylko możliwe, drzwi otwieraj łokciem, biodrem, nogą. Nie chwytaj za klamkę dłonią. To szczególnie ważne w sklepach, toaletach publicznych i tego typu miejscach, • w sklepie używaj chusteczek dezynfekujących, przetrzyj uchwyt wózka na zakupy, • myj ręce mydłem przed 20 sekund, używaj środka dezynfekującego na bazie alkoholu (stężenie min. 60%), • przy kaszlu czy kichaniu używaj jednorazowych chusteczek, które natychmiast wyrzucaj. Jeśli nie masz chusteczki, kichaj w łokieć. Pamiętaj jednak, że wirus na ubraniu może przeżyć co najmniej przez tydzień. Uczony informuje, że COVID-19 rozprzestrzenia się tylko w dużych kroplach przez kaszel czy kichanie. Oddychanie nie niesie ryzyka infekcji. Jednak wszystko, na czym wylądują krople wydzielone przez kichającą zarażoną osobę będzie skażone przez wiele dni. Wirus, który wyląduje na skórze nie jest groźny, o ile nie przeniesiemy go na twarz, w pobliże nosa czy ust. Chyba, że ktoś nakichał nam bezpośrednio na twarz. Dlatego też należy unikać dotykania twarzy. COVID-19 posiada jedynie receptory komórkowe dla komórek płuc, więc zaraża tylko płuca. Jedyne wrota zarażenia to nos lub usta, na które ktoś nakichał lub na które przenieśliśmy wirusa własnymi rękoma. Pomocne może być w tym noszenie maseczki. Przypomni nam ona, żeby nie dotykać ust i nosa, pisze Robb. Do ostrzeżeń Robba warto dodać poradę, by dezynfekować takie przedmioty jak... telefony komórkowe. Nosimy je ciągle przy sobie, dotykami rękoma w miejscach publicznych, możemy na nich przynieść wirus do domu. Na powierzchniach koronawirus może przetrwać przez wiele dni. Jest więc znacznie bardziej groźny od wirusa grypy, który ginie po około 30 minutach. Niektórzy lekarze radzą, by do dezynfekcji wybierać środki w płynie, nie w spreju. Sprej może unosić wirusa i go rozprzestrzeniać. COVID-19 nie ma wyjątkowych dla siebie objawów. Jeśli pojawi się u nas gorączka i kaszel, a mamy podstawy, by sądzić, że mogliśmy ulec zarażeniu, powinniśmy poddać się kwarantannie domowej. Odizolujmy się od domowników dla ich dobra. Wizyta u lekarza z tak lekkimi objawami nie jest rozsądnym rozwiązaniem, gdyż w poczekalni spotkamy innych, niewykluczone, że bardziej chorych niż my, ludzi. Kwarantanna taka powinna trwać 14 dni. Jak bowiem wiemy, mediana czasu wylęgania koronawirusa SARS-CoV-2 wynosi 5,1 doby. Dwa tygodnie to rozsądny czas kwarantanny. Jeśli jednak nas to nie uspokaja, możemy przedłużyć kwarantannę do 21 dni. Pamiętajmy, że szpitale są dla osób z poważnymi objawami, takimi jak trudności z oddychaniem. W przypadku wystąpienia takiego objawu, natychmiast należy zadzwonić do sanepidu lub na pogotowie. Koronawirus SARS-CoV-2 jest o tyle groźny, że ludzkość nigdy wcześniej się z nim nie zetknęła. Nikt nie ma więc wyrobionej odporności. Na lekarstwo w najbliższym czasie nie ma co liczyć. Szczepionka może pojawić się na rynku najwcześniej pod koniec 2021 roku, ale nie wiadomo, kiedy będzie można ją kupić, gdyż wszystko będzie zależało od popytu (ten może być ogromny) i zdolności produkcyjnych koncernów farmaceutycznych. Pamiętajmy, że COVID-19 jest szczególnie niebezpieczna dla osób po 80. roku życia (chociaż udało się wyleczyć 100-latka) oraz osób ze wcześniej występującymi chorobami. Ukazały się już pierwsze badania ze szczegółowym wyliczeniem czynników ryzyka. Najważniejsze więc są przestrzeganie podstawowych zasad higieny i zdrowy rozsądek. Niewykluczone, że z SARS-CoV-2 będziemy musieli nauczyć się żyć. Niektórzy specjaliści przewidują, że wirus z nami zostanie i będzie wywoływał sezonowe zachorowania, a z czasem zarazić się nim może 40 do 70 procent ludzkości. « powrót do artykułu
  6. Proteina produkowana przez ludzki układ odpornościowy może powstrzymywać koronawirusy, w tym i ten odpowiedzialny za obecną epidemię COVID-19. Do takich wniosków doszedł międzynarodowy zespół naukowy, który zauważył, że proteina LY6E znacznie ogranicza zdolność koronawirusa do rozpoczęcia infekcji. Odkrycie może prowadzić do opracowania nowego leku. W trakcie badań naukowcy zauważyli, że myszy, które pozbawiono genu Ly6e, stały się niezwykle podatne na infekcje zwykle bezpiecznymi dla nich dawkami koronawirusa. Ten silny inhibitor działa na wszystkie koronawirusy, które testowaliśmy, w tym na koronawirusy, które spowodowały epidemie SARS z 2003 roku, MERS z 2012 oraz na obecny SARS-CoV-2, mówi jeden z autorów badań, profesor John Schoggins z UT Southwestern Medical Center. Obecne badania to efekt wieloletniej pracy Schogginsa, który w przeszłości zauważył, że gen LY6E przyczynia się do... zwiększenia zaraźliwości wirusa grypy. W 2017 roku, gdy Schoggins pracował już na UT Southwestern, jego laboratorium odwiedziła Stephanie Pfaender ze Szwajcarii, która pracuje w laboratorium Volkera Thiela, jednego z czołowych ekspertów od koronawirusów. Przyjechała, by wykorzystać dostępne w USA techniki do poszukiwania genów, które mogłyby powstrzymywać infekcje koronawirusem. Tak doszło do obecnego odkrycia. Zauważyliśy, że LY6E działa na koronawirusy odwrotnie, niż na grypę. Powstrzymuje infekcję, zamiast ją wspomagać. Zaintrygowało to nas i natychmiast przystąpiliśmy do pracy, gdyż już mieliśmy przygotowany zwierzęcy model LY6E, na którym mogliśmy prowadzić badania, mówi Schoggins. Prace zajęły niemal 2 lata. Niemal w tym samym czasie, gdy wybuchła epidemia COVID-19 naukowcy stwierdzili, że LY6E powstrzymuje wiele różnych koronawirusów. Właściwości LY6E testowano na komórkach nerek naczelnych, które są często używane do badań nad koronawirusami. Naukowcy zauważyli, że LY6E zapobiega wnikaniu koronawirusów do komórek. Gdy mu się to nie uda, nie może zainfekować organizmu. Jako, że akurat wybuchła obecna epidemia, Volker Thiel zdobył próbki ludzkiego SARS-CoV-2 i skonfrontował go z LY6E. Okazało się, że i ten koronawirus jest powstrzymywany przez proteinę. W tym samym czasie na UT Southwestern prowadzono badania nad modelem mysim infekowanym koronawirusem. W ich wyniku stwierdzono, że gdy u myszy brakuje Ly6e jej komórki odpornościowe nie radzą sobie z infekcją, a ich liczba dastycznie spada. To tylko pogarsza sytuację. Schoggins podkreśla, że koronawirus użyty w modelu mysim jest znacząco różny od SARS-CoV-2. Na przykład nie atakuje on układu oddechowego, a wątrobę, powodując żółtaczkę. Ponadto zwykle nie zabija. Chyba, że myszy zostają pozbawione Ly6e, wówczas infekcja jest dla nich śmiertelna. Pomimo tych różnic, model mysi jest powszechnie akceptowanym modelem służącym do zrozumienia sposobu replikacji i odpowiedzi immunologicznej na infekcje. Nasze badania pokazują, jak działa niezwykle ważny gen antywirusowy. Jako, że LY6E w sposób naturalny występuje w ludzkim organizmie, mamy nadzieję, że nasze odkrycie przyczyni się do powstania środka do zwalczania infekcji koronawirusami, mówi Schoggins. Naukowcy przypominają, że podobna strategia leczenia jest z powodzeniem wykorzystywana w walce z HIV. Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach bioRxiv. « powrót do artykułu
  7. Naukowcy z Politechniki Wrocławskiej zbadali enzym, który może okazać się kluczowy w walce z koronawirusem SARS-CoV-2. Proteaza SARS-CoV-2 Mpro (Main Protease) odpowiedzialna jest za cięcie białek i jest wirusowi niezbędna do replikacji. Powstrzymanie tego procesu zabiłoby wirusa, zatem byłoby dobrą strategią w opracowaniu leku. Jak piszą sami naukowcy, praca zespołu profesora Marcina Drąga zapewnia ramy do zaprojektowania inhibitorów [substancji powstrzymujących działanie – red.], które mogą posłużyć do stworzenia środków zwalczających wirusa lub testów diagnostycznych. O pracach profesora Drąga wspominaliśmy już w 2018 roku. SARS-CoV-2 Mpro znana jest badaczom. Jeśli jednak potraktowalibyśmy ją jak zamek, to jest to zamek, który można otworzyć jednym z milionów możliwych kluczy. A my znaleźliśmy jeden klucz, który pasuje do tego enzymu, mówi profesor Drąg. Naukowcy wiedzieli, że warto przyjrzeć się SARS-CoV-2 Mpro, ponieważ podobna proteaza występuje w wirusie SARS-CoV, który wywołał epidemię SARS z lat 2002–2003. Bardzo istotny jest fakt, że zespół profesora Drąga ściśle współpracuje z grupą profesora Rolfa Hilgenfelda z Uniwersytetu w Lubece. Drąg i Hilgenfeld mają na swoim koncie prace nad wirusami Zika, Zachodniego Nilu i dengi. A profesor Hilgenfeld odegrał ważną rolę w walce z poprzednią epidemią SARS, kiedy to opracował trójwymiarową strukturę proteazy i jej inhibitora. Jako że SARS-CoV jest dość dobrze zbadany i bardzo podobny do obecnego koronawirusa SARS-CoV-2, naukowcy wiedzą, którymi elementami SARS-CoV-2 warto się zainteresować. Na początku lutego bieżącego roku profesor Hilgenfeld uzyskał proteazę koronawirusa SARS-CoV-2 i dostarczył ją do Wrocławia. Tutaj prace ruszyły pełną parą. Oczywiście naukowcy na całym świecie wiedzą o roli, jaką odgrywają SARS-CoV Mpro i SARS-CoV-2 Mpro i badają te enzymy, jednak to polski zespół jako pierwszy mógł pochwalić się sukcesem. Było to możliwe dzięki opracowanemu wcześniej przez profesora Drąga narzędziu o nazwie Hybrydowa Kombinatoryczna Biblioteka Substratów (HyCoSuL). HyCoSuL pozwoliła na opisanie preferencji substratowej enzymu. To jedna z najważniejszych informacji na jego temat. Dzięki temu można bowiem określić, jak powinien wyglądać „klucz” blokujący działanie SARS-CoV-2 Mpro. Pozwala też na mapowanie najważniejszego miejsca enzymu, co pozwoli np. na dopasowanie do niego leków już istniejących na rynku. Za opracowanie HyCoSuL profesor Drąg został w ubiegłym roku wyróżniony Nagrodą Fundacji na rzecz Nauki Polskiej. Jakby jeszcze tego było mało, zespół profesora Drąga zauważył że proteaza SARS-CoV-2 Mpro jest na tyle unikalnym enzymem, że w ludzkim organizmie niemal nie występują enzymy do niego podobne. To zaś oznacza, że jeśli powstaną leki atakujące SARS-CoV-2 Mpro to będą one szkodziły wirusowi, ale nie człowiekowi, zatem będą mniej toksyczne. Z pełną pracą, jeszcze niezrecenzowaną, opisującą osiągnięcie polskich naukowców można zapoznać się w bioRxiv. « powrót do artykułu
  8. Druga część europejsko-rosyjskiej misja marsjańska ExoMars została przełożona o dwa lata. Decyzji o poczekaniu na kolejne okienko startowe została podjęta w związku z problemami technicznymi oraz niepewnością spowodowaną pandemią COVID-19. Pierwsza część ExoMars odbyła się w 2016 roku i zakończyła się umieszczeniem na orbicie Czerwonej Planety pojazdu Trace Gas Orbiter oraz spektakularnym rozbiciem lądownika Schiparelli o powierzchnię Marsa. Początki prac nad misją sięgają roku 2001. W końcu w 2009 roku, po licznych perturbacjach, zapadła decyzja, że dwuczęściowa misja odbędzie się w 2016 i 2018 roku. Dwa lata później zdecydowano, że z przyczyn budżetowych na Marsa trafi jeden, a nie dwa łaziki. W 2013 roku NASA oznajmiła, że wycofuje się z misji. Amerykanie uznali, że wobec cięć budżetowych priorytetem jest dla nich finansowanie Teleskopu Kosmicznego Jamesa Webba. Europejska Agencja Kosmiczna podpisała więc umowę z Roskosmosem. W 2016 roku ogłoszono, że druga część misji odbędzie się w roku 2020, a nie 2018. Później przeprowadzono częściowo udaną pierwszą część misji. Czekaliśmy na część drugą, w ramach której na Marsa ma trafić łazik Rosalind Franklin. Jednak kłopoty nie przestawały trapić ExoMars. W listopadzie ubiegłego roku informowaliśmy, że specjaliści nie potrafią sobie poradzić ze spadochronami, które mają posadowić łazik na Marsie. ESA zwróciła się o pomoc do Amerykanów, ci zorganizowali szkolenia i przysłali własnych inżynierów, by przyjrzeli się spadochronom. ESA wdrożyła porady, jakie otrzymała od NASA. Później w USA w Jet Propulsion Laboratory prowadzono testy wyciągania spadochronów z pokrowców, bo to właśnie podczas ich rozwijania pojawiały się problemy. Na koniec marca zaplanowano testy ze zrzucaniem spadochronów z dużej wysokości. Testy miały odbyć się w USA, jednak w związku z pojawieniem się SARS-CoV-2 i wprowadzonymi ograniczeniami, pojawiły się wątpliwości, czy będzie można je przeprowadzić na czas. A czas się kończy. Spadochrony muszą być bowiem gotowe na kwiecień, by mogły przejść ostatnie sprawdzenie przez inżynierów. Później miały zostać zainstalowane we Francji, a całość dostarczona do Kazachstanu. Jakby jeszcze tego było mało, okazało się, że są problemy z elektroniką rosyjskiego lądownika Kazaczok. Jeden z elementów prawdopodobnie będzie musiał wrócić do Rosji w celu naprawy, stwierdzili przedstawiciele ESA. Jednak ograniczenia w podróżowaniu i wprowadzone kwarantanny powodują, że bardzo trudno jest zorganizować wszystko tak, by europejscy i rosyjscy specjaliści mogli sprawnie zebrać się w jednym miejscu. W tej sytuacji zdecydowano, że druga część ExoMars wystartuje pomiędzy kwietniem a październikiem 2022, a na Marsa dotrze najwcześniej w kwietniu 2023.   « powrót do artykułu
  9. Naukowcy z amerykańskiego Laboratorium Wirusologii Narodowego Instytutu Alergii i Chorób Zakaźnych, Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles, Uniwersytetu Princeton, Centrów Zapobiegania i Kontroli Chorób (CDC) oraz Narodowych Instytutów Zdrowia, określili czas przetrwania koronawirusa SARS-CoV-2 na różnych powierzchniach i w aerozolach. Z ich badań wynika, że jest on podobny, co czas przetrwania SARS-CoV-1, który wywołał epidemię SARS przed kilkunastu laty. Ogólnie rzecz biorąc, stabilność SARS-CoV-2 i SARS-CoV-1 jest bardzo podobna. Stwierdziliśmy, że aktywny wirus może być obecny w aerozolach do 3 godzin po aerozolizacji, do 4 godzin na miedzi, do 24 godzin na kartonie i do 2-3 dni na plastiku i stali nierdzewnej. Oba wirusy wykazywały podobny okres półtrwania w aerozolach, gdzie mediana wynosiła około 2,7 godziny. Oba wykazują dość długi czas przetrwania na stali nierdzewnej i polipropylenie w porównaniu z miedzią i kartonem. Mediana okresu półtrwania SARS-CoV-2 wynosi 13 godzin na stali i 16 godzin na polipropylenie. Wyniki naszych badań wskazują, że droga transmisji przez aerozole i powierzchnie jest możliwa, gdyż wirus pozostaje aktywny w aerozolach przez wiele godzin, a na powierzchniach przez wiele dni – czytamy w artykule Aerosol and surface stability of HCoV-19 (SARS-CoV-2) compared to SARS-CoV-1 [PDF] Naukowcy zauważają, że stabilność wirusa w aerozolach i na powierzchniach ma bezpośredni wpływ na ryzyko zarażenia. Obie te drogi zarażenia odegrały główną rolę podczas dwóch poprzednich epidemii koronawirusów, SARS i MERS, z tym, że w przypadku SARS prawdopodobnie główną drogą zarażenia były aerozole. Przeprowadzone właśnie szczegółowe analizy aktywności najnowszego koronawirusa wykazały, że w ciągu trzech godzin po aerozolizacji liczba zdolnych do zarażania wirusów spada z 103,5 do 102,7. Najnowszy koronawirus jest zaś najbardziej stabilny na polipropylenie, gdzie po 72 godzinach liczba aktywnych wirusów spadła z 103,7 do 100,6, oraz na stali nierdzewnej, gdzie do takiego samego spadku dochodzi w ciągu 48 godzin. Z kolei po nałożeniu wirusa na powierzchnię miedzianą obecności aktywnych wirusów nie wykrywano po 4 godzinach, a po nałożeniu na karton wirusów nie stwierdzono tam po 24 godzinach. Uczeni stwierdzili, że nie ma statystycznie istotnej różnicy pomiędzy okresem przetrwania SARS-CoV-2 i SARS-CoV-1 na różnych powierzchniach i w aerozolach. Skoro tak, to do wyjaśnienia pozostaje zagadka, dlaczego obecny koronawirus (SARS-CoV-2) wywołał epidemię na znacznie większą skalę. Wiele różnych czynników może wchodzić tutaj w grę. Prawdopodobnie najnowszym koronawirusem możemy zarazić się od osób niewykazujących objawów, co ogranicza skuteczność kwarantanny. Mogą istnieć też różnice w ilości wirusów potrzebnych do wywołania zakażenia. Inne możliwe czynniki to stabilność wirusa w śluzie i jego odporność na takie czynniki jak temperatura i wilgotność. Autorzy obecnych badań właśnie zaczynają eksperymenty, które pozwolą określić, jak SARS-CoV-2 radzi sobie w różnych warunkach atmosferycznych i różnych środowiskach, takich jak w wydzielinie z nosa, ślinie czy kale. « powrót do artykułu
  10. Koronawirusy pojawiły się na Ziemi zaledwie 10 000 lat temu, a ludzie dowiedzieli się o ich istnieniu w latach 60. XX wieku. Obecnie wiemy o co najmniej 4 gatunkach koronawirusów powszechnie występujących w ludzkiej populacji. Każdego roku są one odpowiedzialne nawet za 25% łagodnych i średnio poważnych przeziębień wśród ludzi. Najprawdopodobniej więc w pewnym momencie życia każdy z nas zarazi się koronawirusem. Jednak co jakiś czas pojawia się koronawirus, który wywołuje poważną epidemię. Tak było w przypadku koronawirusa SARS-CoV, który spowodował epidemię w latach 2002–2003, z epidemią MERS (MERS-CoV) mieliśmy do czynienia w roku 2012, a obecnie zmagamy się z SARS-CoV-2. Nieco historii W 1965 roku dwoje brytyjskich wirologów, Tyrrell i Bynoe, odkryli nieznanego wcześniej wirusa w górnych drogach oddechowych przeziębionej dorosłej osoby. Nazwali go B814 i udowodnili, że to on jest przyczyną przeziębienia. Mniej więcej w tym samym czasie Amerykanie Hamre i Procknow wyizolowali wirusa pobranego od przeziębionych studentów medycyny i byli w stanie hodować go w kulturach tkankowych. Patogen zyskał nazwę 229E. Okazało się, że oba wirusy mają podobne cechy – są m.in. wrażliwe na eter – ale nie są podobne do żadnego znanego mykso- i paramyksowirusa, do których należą m.in. wirusy grypy, odry czy świnki. Jednocześnie amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia poinformowały o wyizolowaniu z ludzkich dróg oddechowych wielu szczepów patogenów wrażliwych na eter. Jako, że udało się je hodować w kulturach tkankowych, szczepy zyskały nazwę „OC” (organ cultures). W tym czasie naukowcy pracujący nad B814 zauważyli, że przypomina on wirus zakaźnego zapalenia oskrzeli u drobiu. Inne grupy badawcze stwierdzilły zaś, że 229E i wirusy OC mają podobną morfologię. Pod koniec lat 60. Tyrrell stał na czele grupy wirologów pracujących z nowo odkrytymi ludzkimi wirusami oraz z wirusami pozyskanymi od zwierząt. Były wśród nich wirus zakaźnego zapalenia oskrzeli u drobiu, wirus mysiego zapalenia wątroby czy wirus zakaźnego zapalenia żołądka i jelit u świń. Okazało się, że wszystkie badane wirusy są takie same pod względem morfologicznym. Nazwano je koronowirusami, gdyż były „ukoronowane” charakterystycznymi wypustkami. Wkrótce koronawirusy uznano za nowy rodzaj wirusów. W latach 70. naukowcy zdobywali coraz więcej informacji o koronawirusach. Dowiedzieli się na przykład, że w klimacie umiarkowanym infekcje nimi częściej mają miejsce zimą i wiosną niż latem i jesienią. Stwierdzili, że w czasie epidemii przeziębień koronawirusy są obecne w organizmach nawet 35% osób i są głównymi sprawcami zachorowania nawet u 15% przeziębionych dorosłych. Wśród pierwszych badaczy zajmujących się koronawirusami był James Robb, autor opublikowanych przez nas niedawno porad dotyczących zachowania się w czasie obecnej epidemii. Przez kolejnych ponad 30 lat naukowcy badali przede wszystkim szczepy OC43 oraz 229E, głównie dlatego, że najłatwiej jest z nimi pracować. Trudno jest bowiem hodować koronawirusy w laboratorium, więc już sam ten fakt ogranicza możliwość ich badania. Wiemy, że wywołują one okresowe epidemie przeziębień i różnych chorób układu oddechowego, jednak zachorowania przebiegają łagodnie. Głównie kończy się na infekcji górnych dróg oddechowych, u niemowląt i młodych dorosłych czasem zdarzają się zapalenia płuc. Z kolei u dzieci oba koronawirusy mogą spowodować pogorszenie się astmy, a u dorosłych i osób starszych – chroniczne zapalenie oskrzeli. Wirusy B814 oraz liczne szczepy wyizolowane w latach 60., takie jak OC16, OC44 i inne, nie zostały po odkryciu dokładnie scharakteryzowane, próbki utracono i nie wiemy, czy rzeczywiście były to osobne gatunki czy też szczepy któregoś z czterech znanych nam od dawna gatunków. Czterech, gdyż w oprócz OC43 i 229E znamy jeszcze 2 inne gatunki rozpowszechnione u ludzi. Z resztą tekstu można zapoznać się w dalszej części artykułu « powrót do artykułu
  11. Koronawirusy pojawiły się na Ziemi zaledwie 10 000 lat temu, a ludzie dowiedzieli się o ich istnieniu w latach 60. XX wieku. Obecnie wiemy o co najmniej 4 gatunkach koronawirusów powszechnie występujących w ludzkiej populacji. Każdego roku są one odpowiedzialne nawet za 25% łagodnych i średnio poważnych przeziębień wśród ludzi. Najprawdopodobniej więc w pewnym momencie życia każdy z nas zarazi się koronawirusem. Jednak co jakiś czas pojawia się koronawirus, który wywołuje poważną epidemię. Tak było w przypadku koronawirusa SARS-CoV, który spowodował epidemię w latach 2002–2003, z epidemią MERS (MERS-CoV) mieliśmy do czynienia w roku 2012, a obecnie zmagamy się z SARS-CoV-2. Nieco historii W 1965 roku dwoje brytyjskich wirologów, Tyrrell i Bynoe, odkryli nieznanego wcześniej wirusa w górnych drogach oddechowych przeziębionej dorosłej osoby. Nazwali go B814 i udowodnili, że to on jest przyczyną przeziębienia. Mniej więcej w tym samym czasie Amerykanie Hamre i Procknow wyizolowali wirusa pobranego od przeziębionych studentów medycyny i byli w stanie hodować go w kulturach tkankowych. Patogen zyskał nazwę 229E. Okazało się, że oba wirusy mają podobne cechy – są m.in. wrażliwe na eter – ale nie są podobne do żadnego znanego mykso- i paramyksowirusa, do których należą m.in. wirusy grypy, odry czy świnki. Jednocześnie amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia poinformowały o wyizolowaniu z ludzkich dróg oddechowych wielu szczepów patogenów wrażliwych na eter. Jako, że udało się je hodować w kulturach tkankowych, szczepy zyskały nazwę „OC” (organ cultures). W tym czasie naukowcy pracujący nad B814 zauważyli, że przypomina on wirus zakaźnego zapalenia oskrzeli u drobiu. Inne grupy badawcze stwierdzilły zaś, że 229E i wirusy OC mają podobną morfologię. Pod koniec lat 60. Tyrrell stał na czele grupy wirologów pracujących z nowo odkrytymi ludzkimi wirusami oraz z wirusami pozyskanymi od zwierząt. Były wśród nich wirus zakaźnego zapalenia oskrzeli u drobiu, wirus mysiego zapalenia wątroby czy wirus zakaźnego zapalenia żołądka i jelit u świń. Okazało się, że wszystkie badane wirusy są takie same pod względem morfologicznym. Nazwano je koronowirusami, gdyż były „ukoronowane” charakterystycznymi wypustkami. Wkrótce koronawirusy uznano za nowy rodzaj wirusów. W latach 70. naukowcy zdobywali coraz więcej informacji o koronawirusach. Dowiedzieli się na przykład, że w klimacie umiarkowanym infekcje nimi częściej mają miejsce zimą i wiosną niż latem i jesienią. Stwierdzili, że w czasie epidemii przeziębień koronawirusy są obecne w organizmach nawet 35% osób i są głównymi sprawcami zachorowania nawet u 15% przeziębionych dorosłych. Wśród pierwszych badaczy zajmujących się koronawirusami był James Robb, autor opublikowanych przez nas niedawno porad dotyczących zachowania się w czasie obecnej epidemii. Przez kolejnych ponad 30 lat naukowcy badali przede wszystkim szczepy OC43 oraz 229E, głównie dlatego, że najłatwiej jest z nimi pracować. Trudno jest bowiem hodować koronawirusy w laboratorium, więc już sam ten fakt ogranicza możliwość ich badania. Wiemy, że wywołują one okresowe epidemie przeziębień i różnych chorób układu oddechowego, jednak zachorowania przebiegają łagodnie. Głównie kończy się na infekcji górnych dróg oddechowych, u niemowląt i młodych dorosłych czasem zdarzają się zapalenia płuc. Z kolei u dzieci oba koronawirusy mogą spowodować pogorszenie się astmy, a u dorosłych i osób starszych – chroniczne zapalenie oskrzeli. Wirusy B814 oraz liczne szczepy wyizolowane w latach 60., takie jak OC16, OC44 i inne, nie zostały po odkryciu dokładnie scharakteryzowane, próbki utracono i nie wiemy, czy rzeczywiście były to osobne gatunki czy też szczepy któregoś z czterech znanych nam od dawna gatunków. Czterech, gdyż w oprócz OC43 i 229E znamy jeszcze 2 inne gatunki rozpowszechnione u ludzi. « powrót do artykułu
  12. W poniedziałkowym (16 marca) numerze Cell, Host and Microbe, ukaże się artykuł omawiający pierwszą analizę potencjalnych celów efektywnej immunoterapii przeciwko koronawirusowi SARS-CoV-2. Naukowcy z La Jolla Institute of Immunology i J. Craig Venter Institute, wykorzystali dane, jakie mamy o innych koronawirusach, do przewidzenia, które części SARS-CoV-2 mogą aktywować odpowiedź układu odpornościowego i posłużyć do stworzenia szczepionki. Można już się zapoznać ze wstępną wersją artykułu A sequence homology and bioinformatic approach can predict candidate targets for immune responses to SARS-CoV-2 [PDF]. Gdy nasz układ odpornościowy napotyka wirus lub bakterię, skupia się na jego epitopach. To fragmenty antygenu łączące się bezpośrednio z przeciwciałem, receptorem limfocytu B lub T. Epitopy pozwalają komórkom układu odpornościowego na rozróżnienie patogenów i rozpoczęcie ataków na nie. Posiadanie kompletnej mapy wirusowych epitopów oraz informacji o tym, na ile pobudzają one układ odpornościowy do działania, pomaga naukowcom w określeniu, który elementy wirusa wywołują najsilniejszą reakcję ze strony układu odpornościowego, co może być pomocne w opracowywaniu szczepionek. Epitopy wywołujące najsilniejszą odpowiedź odpornościową nazywa się determinantami immunodominującymi. Obecnie wiemy bardzo mało o koronawirusie SARS-CoV-2, który wywołał pandemię COVID-19. Jednak sporo wiemy o innych koronawirusach i mamy dużo informacji o ich epitopach. W tej chwili znamy cztery koronawirusy, które krążą w ludzkiej populacji wywołując infekcje u człowieka, powodując rocznie około 25% wszystkich przeziębień. Jednak co jakiś czas pojawia się nowy wirus, powodujący poważne zachorowania i epidemię. Takimi wirusami były SARS-CoV z 2003roku oraz MERS-CoV z roku 2008. Obecnie mamy do czynienia z pandemią wirusa SARS-CoV-2. SARS-CoV-2 jest najbliżej spokrewniony z SARS-CoV, który jest jednocześnie najlepiej rozpoznanym koronawirusem pod względem jego epitopów, mówi główna autorka najnowszych badań, Alba Grifoni. Naukowcy wykorzystali dane zgromadzone w LJI-based Immune Epitope Database (IEDB), w której znajdują się informacje o ponad 600 000 epitopach z 3600 różnych gatunków wirusów oraz z Virust Pathogen Resource (ViPR), bazie danych o patogenach wirusowych. Byliśmy w stanie zidentyfikować 10 epitopów specyficznych dla limfocytów B, które występują też w nowym koronawirusie. Dzięki ogólnej wysokiej zgodności sekwencji pomiędzy SARS-CoV-2 i SARS-CoV istnieje duże prawdopodobieństwo, że te same regiony, które są determinantami immunodominującymi w SARS-CoV będą nimi też w SARS-CoV-2, mówi Grifoni. Pięć z tych regionów znaleziono w glikoproteinie S, która tworzy charakterystyczną „koronę”na powierzchni koronawirusów. Dwa kolejne znajdują się w białkach błonowych, a trzy kolejne w nukleoproteinie. Również epitopy dla limfocytów T znaleziono głównie w glikoproteinie S i nukleoproteinie. Stwierdziliśmy, że wiele epitopów dla limfocytów B i T jest takich samych w SARS-CoV i SARS-CoV-2. To dobry punkt wyjścia do prac nad szczepionką. Szczepionki, które brałyby na cel te regiony nie tylko działałyby na oba wirusy, ale też wirusy miałyby problemy, by zyskać na nie oporność, mówi główny autor badań, Alessandro Sette z La Jolla Institute. Wstępna wersja artykułu « powrót do artykułu
  13. Światowa Organizacja Zdrowia oficjalnie ogłosiła, że mamy do czynienia z pandemią zachorowań na COVID-19, chorobę wywoływaną przez koronawirusa SARS-CoV-2. W ciągu ostatnich dwóch tygodni liczba przypadków zachorowań poza Chinami zwiększyła się 13-krotnie. WHO bez przerwy monitoruje sytuację i jest poważnie zaniepokojona zarówno alarmującym tempem rozprzestrzeniania się oraz powagą sytuacji. Uznaliśmy, że COVID-19 ma wszelkie cechy pandemii, powiedział dyrektor generalny WHO Tedros Adhanom Ghebreyesus. Dotychczas WHO, mimo nacisków, nie chciała ogłaszać pandemii. Brak jest uniwersalnych kryteriów uznania epidemii za pandemię. Jednak muszą być spełnione trzy ogólne warunki. Musi dojść do zachorowań lub śmierci, musi dochodzić do samopodtrzymujących się zakażeń oraz musi dojść do rozprzestrzenienia w wielu krajach. Do dzisiaj doszło do ponad 125 000 zachorowań i ponad 4600 zgonów, a występowanie wirusa potwierdzono w 120 krajach i terytoriach. W najbliższych dniach i tygodniach spodziewamy się wzrostu liczby zachorowań i zgonów, dodał Tedros. Dyrektor poinfromował, że jak dotychczas tylko dwa kraje – Chiny i Korea Południowa – były w stanie odwrócić bieg wydarzeń. W obu krajach widać, że wykres wzrostu liczby zachorowań uległ spłaszczeniu. W Korei obserwujemy to od ubiegłego tygodnia, w Chinach zaś od połowy lutego, czyli od wprowadzenia drastycznych ograniczeń i poddaniu kwarantannie olbrzymiej liczby ludzi. Nawet tam, gdzie dochodzi do dużej liczby zarażeń między członkami społeczności, można odwrócić trend, dodaje Tedros. Zauważył jednak, że w niektórych krajach już teraz mamy do czynienia z niedoborami zasobów potrzebnych do walki z epidemią. « powrót do artykułu
  14. Chińska agencja Xinhua poinformowała o 100-letnim pacjencie, którego udało się wyleczyć z COVID-19. W sobotę po 13 dniach mężczyzna został wypisany ze szpitala w Wuhanie. Wg agencji, to najstarsza osoba, jaka do tej pory wyzdrowiała. Mężczyzna urodził się w lutym 1920 r. i niedawno obchodził 100. urodziny. Do Hubei's Maternity and Child Health Care Hospital przyjęto go 24 lutego. Poza zakażeniem SARS-CoV-2 występowały u niego takie choroby, jak alzheimer, nadciśnienie i niewydolność serca. Ze względu na to lekarze wojskowi odbyli szereg konsultacji. Zastosowano kilkuelementową terapię, podczas której podawano ponoć także leki tradycyjnej chińskiej medycyny. Na zdjęciu agencyjnym widać przedstawiciela służb medycznych, który demonstruje negatywny wynik testu 100-latka. Senior został wypisany ze szpitala z grupą ponad 80 osób. « powrót do artykułu
  15. Chińscy naukowcy przeprowadzili retrospektywne badanie kohortowe, obejmujące wszystkich dorosłych pacjentów (191) z laboratoryjnie potwierdzonym COVID-19 z Jinyintan Hospital i Wuhan Pulmonary Hospital, którzy zostali wypisani ze szpitala albo zmarli do 31 stycznia br. Analiza dotyczyła 171 osób z kompletem danych dla uwzględnionych zmiennych. Okazało się, że starszy wiek, wyższy wynik w skali SOFA (skali niewydolności narządów związanej z sepsą) i poziom d-dimerów powyżej 1 µg/L przy przyjęciu wiązały się z podwyższonym ryzykiem zgonu. Autorzy artykułu z The Lancet twierdzą, że ich spostrzeżenia mogą pomóc lekarzom na wczesnym etapie zidentyfikować pacjentów z gorszymi prognozami. Naukowcy podkreślają, że ograniczeniem ich badania może być wielkość próby. Chińczycy wyliczają, że spośród 191 pacjentów (135 z Jinyintan Hospital i 56 z Wuhan Pulmonary Hospital) 137 wypisano, a 54 zmarło w szpitalu. U 91 (48%) pacjentów stwierdzono chorobę współistniejącą. Najczęściej było to nadciśnienie (58 osób, 30%). Na drugim miejscu znalazła się cukrzyca (36 osób, 19%), a na trzecim choroba niedokrwienna serca (15 osób, 8%). Mediana (wartość środkowa) wydzielania wirusa u osób, które przeżyły, wynosiła 20 dni. Najkrótszy zaobserwowany okres wydzielania wirusa w tej grupie wynosił 8 dni, najdłuższy - 37 dni. Pacjenci, którzy zmarli, wydzielali SARS-CoV-2 aż do śmierci. Zespół podkreśla, że na długość okresu wydzielania wirusa wpływa ciężkość choroby. Tutaj wszyscy byli zaś hospitalizowani, a u 2/3 COVID-19 można było uznać za ciężką lub krytyczną. Przedłużony czas wydzielania wirusa to ważny wskaźnik dla podjęcia decyzji o izolacji czy włączeniu leczenia przeciwwirusowego u pacjentów z potwierdzonym COVID-19. Trzeba jednak podkreślić, że wydzielanie wirusa nie powinno być mylone z innymi zaleceniami dotyczącymi izolacji osób, które mogły zarazić się koronawirusem, ale nie wykazują jeszcze objawów. Taka samodzielna izolacja powinna wynikać z określonego czasu inkubacji wirusa, mówi profesor Bin Cao. Uczony dodaje, że jego zdaniem zdiagnozowanego pacjenta można wypisać ze szpitala dopiero po uzyskaniu negatywnego wyniki testu na obecność SARS-CoV-2. Uważa on, że przypadki COVID-19 należy traktować jak ciężki przypadki grypy. W grypie o ciężkim przebiegu opóźnienie terapii antywirusowej powoduje, że pacjent dłużej wydziela wirusa i jest bardziej narażony na śmierć. Mimo tego, że nie zauważyliśmy, by terapia antywirusowa skracała okres wydzielania wirusa u pacjentów z COVID-19, uważamy, że należy ją włączyć do leczenia, dodaje naukowiec. Chińcycy przypominają też, że do śmierci pacjentów zainfekowanych SARS-CoV-2 przyczyniają się starszy wiek, objawy sepsy w momencie przyjęcia do szpitala, współistniejące choroby oraz przedłużone stosowanie nieinwazyjnych metod wentylowania organizmu. Gorsze prognozy dla osób starszych mogą być, przynajmniej częściowo, związane ze słabszym układem odpornościowym i zwiększonym stanem zapalnym, który może wspomagać namnażanie się wirusa. W grę wchodzi także przedłużony stan zapalny, który może powodować uszkodzenie serca, mózgu i innych organów, dodaje współautor badań doktor Zhibo Liu ze szpitala Jinyintan. To również pierwsze badania, w których tak dokładnie opisano przebieg choroby. Mediana trwania gorączki wynosiła około 12 i była podobno zarówno u osób, które zostały wyleczone, jak i u tych, które zmarły. U chorych utrzymuje się też długotrwały kaszel. Aż 45% wyleczonych kaszle jeszcze w momencie wypisywania ze szpitala. Z kolei krótki oddech utrzymuje się przez 13 dni u osób wyleczonych, ale trwa aż do zgonu u tych, których nie udało się wyleczyć. Autorzy badań szczegółowo opisali też przebieg choroby z uwzględnieniem sepsy, zespołu ostrej niewydolności oddechowej, ostrego uszkodzenia serca czy nerek oraz innych czynników wpływających na stan i rokowania pacjenta. Wszystkie te dane można znaleźć w udostępnionym artykule pod tytułem: Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. « powrót do artykułu
  16. Naukowcy z Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health określili medianę czasu inkubacji wirusa SARS-CoV-2. Na podstawie analizy przypadków COVID-19 zdiagnozowanych pomiędzy 4 stycznia a 24 lutego stwierdzili, że mediana inkubacji wynosi 5,1 doby. To zaś oznacza, że 14-dniowa kwarantanna osób podejrzanych o infekcję to rozsądny okres, na jaki należy ludzi poddawać kwarantannie. Specjaliści oparli swoje wyliczenia na 181 potwierdzonych przypadkach zachorowań, co do których można było precyzyjnie określić moment zarażenia się SARS-CoV-2 oraz moment wystąpienia pierwszych objawów. Uczeni stwierdzili też, że u 97,5% zarażonych objawy pojawiają się w ciągu nie później niż 11,5 doby. Bardzo ostrożnie licząc oznacza to, że na każde 10 000 zarażonych jedynie u 101 osób pierwsze objawy pojawią się po więcej niż 14 dniach.Wyniki badań zostały opublikowane w piśmie Annals of Internal Medicine. Na podstawie naszej analizy możemy stwierdzić, że obecnie rekomendowany czas kwarantanny wynoszący 14 dni jest czasdem rozsądnym, chociaż długookresowo można w ten sposób przeoczyć niektóre przypadki, mówi profesor Justin Lessler, jeden z głównych autorów badań. Określenie okresu inkubacji nowego wirusa jest niezwykle ważne zarówno z epidemiologicznego punktu widzenia, gdyż pozwala specjalistom określić prawdopodobną dynamikę i rozprzestrzenianie się choroby, jak i z punktu widzenia zdrowia publicznego, ponieważ dzięki temu wiemy, w jaki sposób należy walczyć z rozwojem epidemii. Odpowiednia kwarantanna zwykle pozwala spowolnić epidemię i może ją w końcu wygasić, nawet jeśli w niektórych przypadkach okres inkubacji wyniesie ponad 14 dni. Trzeba pamiętać, że poddanie ludzi kwarantannie niesie ze sobą poważne koszty osobiste, finansowe oraz społeczne. Dlatego kwarantanny nie powinno się nakładać dowolnie i na zbyt długi okres. Warto tutaj zauważyć, że okres wylęgania SARS-CoV-2 jest bardzo podobny, co okres inkubacji SARS-CoV, który wywołał epidemię w latach 2002–2003. W przypadku innego znanego koronawirusa, MERS, okres inkubacji oszacowano na 5–7 dni. Lessler i jego zespół udostępnili też bezpłatne narzędzie, które pozwala oszacować, jak wiele przypadków koronawirusa SARS-CoV-2 może zostać wykrytych i przeoczonych w zależności od długości stosowanej kwarantanny. « powrót do artykułu
  17. W szpitalu polowym w Wuhan roboty zajmują się osobami zarażonymi koronawirusem SARS-CoV-2. Szpital Wuchang stał się polem testowym dla nowych technologii. Sześć różnych typów robotów dba tam o 200 pacjentów cierpiących na COVID-19. Maszyny zajmują się pomiarami temperatury, dostarczaniem pożywienia, patrolują i odkażają pomieszczenia. W ten sposób z jednej strony odciążają pracowników służby zdrowia, z drugiej zaś chronią ich przed infekcjami. W szpitalu znajduje się 200 pacjentów w średnio poważnym stanie. Roboty wykorzystują sieci 5G, dzięki czemu lekarze mogą na bieżąco zbierać dane i monitorować pacjentów. W prowincji Hubei, centrum epidemii, koronawirusem SARS-CoV-2 zaraziło się ponad 3000 pracowników służby zdrowia. Brakuje personelu, więc roboty to nieoceniona pomoc. Tym bardziej, że mogą zapobiegać kolejnym infekcjom. Urządzenia są zdolne do samodzielnego poruszania się i samodzielnego ładowania akumulatorów, nie wymagają więc bieżącej obsługi. Prace nad projektem wykorzystania robotów rozpoczęły się 28 lutego, gdy urzędnicy z Hubei nawiązali kontakt z Chińską Akademią Nauk. Technologiczny startup CloudMinds dostarczył 12 robotów i wraz z państwową firmą China Mobile w ciągu tygodnia zbudował w szpitalu odpowiednią infrastrukturę. Szpital Wuchang jest jedynym w tak dużej mierze obsługiwanym przez roboty, ale nie jedynym, w którym urządzenia takie pracują. W jednym ze szpitali w prowincji Guangdong pracują dwa roboty, które dostarczają leki i pożywienia, zbierają śmieci i zmieniają pościel. Urządzenia potrafią też same się odkażać. « powrót do artykułu
  18. Wszystko wskazuje na to, że istnieją już 2 odmiany koronawirusa. Do takiego wniosku doszli naukowcy z Uniwersytetu w Pekinie, którzy przeanalizowali genom SARS-CoV-2 pobranego od 103 osób. Naukowcy zidentyfikowali mutacje w dwóch miejscach genomu. Na tej podstawie stwierdzili, że mamy do czynienia z „typem L” i „typem S”. Typ „L” zidentyfikowano u 72 osób, a 29 pacjentów było zarażonych typem „S”. Tymczasem WHO twierdzi, że „nie ma dowodów, by wirus się zmieniał”. Analiza przeprowadzona przez zespół Xialou Tanga wykazała też, że „L” pochodzi od starszego „S”. Pojawił się on wkrótce po tym, jak typ „S” przeszedł ze zwierząt na człowieka. Fakt, że więcej osób jest zarażonych typem „L” sugeruje, iż rozprzestrzenia się w sposób bardziej agresywny. Jak mówi Ian Jones z University of Readking, wirusy zawsze mutują, szczególnie wirusy RNA, a do tej grupy należą koronawirusy. Gdy taki wirus trafi do układu oddechowego, zaczyna się namnażać i za każdym razem pojawia się u niego kilka mutacji genetycznych. Wydaje się, że mamy do czynienia z dwoma typami. Typ L może bardziej agresywnie się rozprzestrzeniać, ale w tej chwili nie wiadomo, czy przekłada się to na przebieg samej choroby COVID-19, dodaje Ravinder Kanda z Oxford Brookes University. Z kolei Erik Volz z Imperial College London przypomina, że u wirusów to normalne, iż przechodzą ewolucję, gdy trafiają do nowego gospodarza. Na razie, zdaniem Jonesa, różnica pomiędzy oboma typami jest tak niewielka, że trudno je uznać za osobne szczepy. Wiele z mutacji nie wpływa na sposób kodowania białek, zatem nie zmienia sposobu działania wirusa, ani objawów chorobowych. Nie można stwierdzić, że któryś z typów jest bardziej śmiercionośny. Właśnie takie stanowisko reprezentuje WHO, która podkreśla, że badania zespołu Tanga dowodzą jedynie istnienia pewnych różnic genetycznych, a nie istnienia osobnych szczepów. Jednak, prawdę mówiąc, nie możemy być tego pewni. Koronawirus SARS-CoV-2 zainfekował już ponad 100 000 osób, a to tylko te przypadki, o których wiemy na pewno. Zbadane genomy 103 wirusów reprezentują niewielki wycinek całości. Jeśli nawet jeszcze nie nie pojawiły się nowe szczepy SARS-CoV-2 to możemy spodziewać się, że się pojawią. Epidemiolodzy generalnie zgadzają się, że jeśli ktoś został zainfekowany koronawirusem i się wyleczył, to nie może zostać zainfekowany po raz drugi. Jego układ odpornościowy zapamięta bowiem wirusa i następnym razem go zwalczy. Wiemy już o przypadkach powtórnych zakażeń. W ten sposób na wirusa wywierana jest presja środowiskowa. Musi się on zmieniać, by mieć szansę na infekowanie takich osób. Stąd też biorą się nowe szczepy, co widzimy chociażby w grypie sezonowej. Wirus zmienia się, by infekować kolejne osoby, niezależnie od tego, czy były już one w przeszłości chore czy też nie. Dlatego też możemy spodziewać się podobnego wzorca w działaniu SARS-CoV-2. Coraz bardziej prawdopodobne stają się przewidywania specjalistów, którzy twierdzą, że koronawirus zarazi 40–70% ludzkości i już z nami pozostanie. « powrót do artykułu
  19. Nie żyje 36-letni mężczyzna, który został wyleczony z koronawirusa SARS-CoV-2. Kilka dni po wyjściu ze szpitala w Wuhan mężczyzna zmarł z powodu niewydolności oddechowej powiązanej z chorobą. To nie pierwszy przypadek, gdy osoby uznane za wyleczone ponownie zapadają na COVID-19. Pierwszy, w którym ponowne zachorowanie skończyło się śmiercią. Jak donoszą media, mężczyzna trafił do szpitala w Wuhan 12 lutego. Przebywał tam przez 2 tygodnie. Został wypisany i przez kolejne 2 tygodnie miał być izolowany w hotelu. Jednak dwa dni później gorzej się poczuł. Trafił do szpitala, gdzie zmarł. Już wcześniej informowaliśmy, że u pewnej Japonki dwukrotnie zdiagnozowano zarażenie koronawirusem. Kobieta najpierw została zdiagnozowana jako chora, leczono ją, gdy wyzdrowiała opuściła szpital. Po jakimś czasie poczuła bóle w gardle i klatce piersiowej. Badania ponownie wykazały u niej obecność SARS-CoV-2. Podobny przypadek zanotowano w Izraelu, dokąd wrócił mężczyzna przebywający wcześniej w Japonii na kwarantannie na statku Diamond Princess. Mężczyzna zachorował na statku, po leczeniu został uznany za zdrowego i wrócił do domu. W Izraelu okazało się, że znowu jest chory. Także Chińczycy informują, że do lekarzy zgłasza się coraz więcej osób, które były zainfekowane SARS-CoV-2, zostały uznane za wyleczone, a później znowu zachorowały. W tej chwili trudno jednoznacznie ocenić, dlaczego ludzie ponownie chorują na COVID-19. Możliwe są dwa scenariusze. Albo wirus, przynajmniej u niektórych osób, wchodzi w stan uśpienia i chorzy zostają uznani za zdrowych, albo też rzeczywiście dochodzi do powtórnej infekcji. Jeśli prawdziwy jest pierwszy scenariusz, może to oznaczać konieczność monitorowania osób uznanych za zdrowe. Jeśli zaś drugi, to nie wiadomo czy i na jak długo nabieramy odporności, a to może stawiać pod znakiem zapytania możliwość wyprodukowania skutecznej szczepionki. « powrót do artykułu
  20. W miarę, jak koronawirus SARS-CoV-2 infekuje coraz więcej osób i dociera do kolejnych krajów, świat z rosnącą niecierpliwością czeka na szczepionkę. Jednak jej opracowanie nie będzie łatwe i wszystko wskazuje na to, że szczepionka może pojawić się nie wcześniej niż pod koniec przyszłego roku, co i tak będzie bardzo dobrym wynikiem. Koronawirus SARS-CoV-2 jest znacznie mniej śmiercionośny, niż SARS i MERS, które zaatakowały w ciągu ostatnich kilkunastu lat. Jest jednak bardziej śmiercionośny niż sezonowa grypa. Na nią umiera zwykle około 0,1% zarażonych, tymczasem odsetek zgonów na COVID-19 wynosi ponad 3%. Zdecydowana większość zarażonych przechodzi chorobę łagodnie. Rosnąca panika wokół wirusa i powodowanej przez niego choroby COVID-19 wynika głównie z faktu, że jest to nowe zagrożenie. Kraje rozwinięte zapomniały już o epidemiach chorób zakaźnych. Większość z nich wyeliminowały szczepionki. Do licznych zachorowań na sezonową grypę już się przyzwyczailiśmy, ponadto dysponujemy szczepionkami na nią. Stąd też niecierpliwe oczekiwanie na szczepionkę przeciwko nowemu koronawirusowi. Jak powstają szczepionki Celem szczepionki jest wystawienie organizmu na działanie patogenu lub czegoś, co jak najbardziej go przypomina po to, by w razie prawdziwego zarażenia, układ odpornościowy, pamiętający dzięki szczepionce patogen, szybko przystąpił do ataku i nie pozwolił rozprzestrzenić się bakterii lub wirusowi. Tutaj możemy zauważyć pierwszą podstawową trudność związaną z wytworzeniem szczepionki. Podany w niej patogen musi być jak najbardziej podobny do prawdziwego patogenu, by układ odpornościowy nauczył się go rozpoznawać, jednak nie może wywoływać zachorowania. Każda ze szczepionek musi zachować tę delikatną równowagę. Obecnie istnieją dwa główne typy szczepionek Pierwszy z nich to szczepionki żywe, które zawierają atenuowane, czyli osłabione drobnoustroje. Przygotowuje się je w ten sposób, że prawdziwy patogen poddaje się wielokrotnym mutacjom w specjalnych warunkach, uzyskuje w ten sposób różne szczepy, a następnie do produkcji szczepionek wykorzystuje się te z nich, które w znacznej mierze utraciły swoją zjadliwość. Po podaniu szczepionki takie pozbawione zjadliwości bakterie lub wirusy namnażają się nie powodując zachorowania, układ odpornościowy rozpoznaje patogeny i je zwalcza. Dzięki temu zapamiętuje je i gdy zarazimy się zjadliwym patogenem, nasz organizm natychmiast przystępuje do obrony. Wadą szczepionek żywych jest fakt, że u osób z osłabionym układem odpornościowym mogą one wywołać zachorowanie. Dlatego też tego typu szczepionek nie podaje się kobietom w ciąży oraz osobom przyjmującym leki immunosupresyjne. Do szczepionek żywych należą szczepionki przeciwko odrze, różyczce, śwince, ospie wietrznej, gruźlicy czy cholerze. Drugi typ to szczepionki inaktywowane. Tam stosuje się zabite patogeny lub ich fragmenty. Plusem takiego rozwiązania jest fakt, że nie ma obawy, by u kogokolwiek szczepionka taka mogłaby wywołać chorobę. Jednak, jako że zabite patogeny nie namnażają się, potrzeba wielu powtórzeń szczepionki, by organizm nauczył się rozpoznawać patogen. Przykładami szczepionek inaktywowanych są szczepionki przeciwko polio, wściekliźnie, kleszczowemu zapaleniu mózgu czy krztuścowi. Trwają też prace, o różnym stopniu zaawansowania, nad kilkoma innymi typami szczepionek. Nie można więc wykluczyć, że szczepionka na SARS-CoV-2 będzie szczepionką nowego typu. « powrót do artykułu
  21. W miarę, jak koronawirus SARS-CoV-2 infekuje coraz więcej osób i dociera do kolejnych krajów, świat z rosnącą niecierpliwością czeka na szczepionkę. Jednak jej opracowanie nie będzie łatwe i wszystko wskazuje na to, że szczepionka może pojawić się nie wcześniej niż pod koniec przyszłego roku, co i tak będzie bardzo dobrym wynikiem. Koronawirus SARS-CoV-2 jest znacznie mniej śmiercionośny, niż SARS i MERS, które zaatakowały w ciągu ostatnich kilkunastu lat. Jest jednak bardziej śmiercionośny niż sezonowa grypa. Na nią umiera zwykle około 0,1% zarażonych, tymczasem odsetek zgonów na COVID-19 wynosi ponad 3%. Zdecydowana większość zarażonych przechodzi chorobę łagodnie. Rosnąca panika wokół wirusa i powodowanej przez niego choroby COVID-19 wynika głównie z faktu, że jest to nowe zagrożenie. Kraje rozwinięte zapomniały już o epidemiach chorób zakaźnych. Większość z nich wyeliminowały szczepionki. Do licznych zachorowań na sezonową grypę już się przyzwyczailiśmy, ponadto dysponujemy szczepionkami na nią. Stąd też niecierpliwe oczekiwanie na szczepionkę przeciwko nowemu koronawirusowi. Jak powstają szczepionki Celem szczepionki jest wystawienie organizmu na działanie patogenu lub czegoś, co jak najbardziej go przypomina po to, by w razie prawdziwego zarażenia, układ odpornościowy, pamiętający dzięki szczepionce patogen, szybko przystąpił do ataku i nie pozwolił rozprzestrzenić się bakterii lub wirusowi. Tutaj możemy zauważyć pierwszą podstawową trudność związaną z wytworzeniem szczepionki. Podany w niej patogen musi być jak najbardziej podobny do prawdziwego patogenu, by układ odpornościowy nauczył się go rozpoznawać, jednak nie może wywoływać zachorowania. Każda ze szczepionek musi zachować tę delikatną równowagę. Obecnie istnieją dwa główne typy szczepionek Pierwszy z nich to szczepionki żywe, które zawierają atenuowane, czyli osłabione drobnoustroje. Przygotowuje się je w ten sposób, że prawdziwy patogen poddaje się wielokrotnym mutacjom w specjalnych warunkach, uzyskuje w ten sposób różne szczepy, a następnie do produkcji szczepionek wykorzystuje się te z nich, które w znacznej mierze utraciły swoją zjadliwość. Po podaniu szczepionki takie pozbawione zjadliwości bakterie lub wirusy namnażają się nie powodując zachorowania, układ odpornościowy rozpoznaje patogeny i je zwalcza. Dzięki temu zapamiętuje je i gdy zarazimy się zjadliwym patogenem, nasz organizm natychmiast przystępuje do obrony. Wadą szczepionek żywych jest fakt, że u osób z osłabionym układem odpornościowym mogą one wywołać zachorowanie. Dlatego też tego typu szczepionek nie podaje się kobietom w ciąży oraz osobom przyjmującym leki immunosupresyjne. Do szczepionek żywych należą szczepionki przeciwko odrze, różyczce, śwince, ospie wietrznej, gruźlicy czy cholerze. Drugi typ to szczepionki inaktywowane. Tam stosuje się zabite patogeny lub ich fragmenty. Plusem takiego rozwiązania jest fakt, że nie ma obawy, by u kogokolwiek szczepionka taka mogłaby wywołać chorobę. Jednak, jako że zabite patogeny nie namnażają się, potrzeba wielu powtórzeń szczepionki, by organizm nauczył się rozpoznawać patogen. Przykładami szczepionek inaktywowanych są szczepionki przeciwko polio, wściekliźnie, kleszczowemu zapaleniu mózgu czy krztuścowi. Trwają też prace, o różnym stopniu zaawansowania, nad kilkoma innymi typami szczepionek. Nie można więc wykluczyć, że szczepionka na SARS-CoV-2 będzie szczepionką nowego typu. Kiedy pojawi się szczepionka na nowego koronawirusa i dlaczego będzie to trwało tyle czasu dowiesz się z dalszej części tekstu. « powrót do artykułu
  22. Badania przeprowadzone w USA sugerują, że koronawirus SARS-CoV-2 może przez wiele tygodni krążyć niewykryty w populacji. Badania genetyczne dwóch wirusów, które wykryto u chorych w odstępie kilku tygodni wskazują, że jeden z nich pochodzi od drugiego. Jako że brak danych, by osoby te miały ze sobą kontakt, może to oznaczać, że wiele osób jest zainfekowanych i o tym nie wiedzą. Jeden ze zsekwencjonowanych wirusów to pierwszy amerykański przypadek koronawirusa. Został on wykryty 20 stycznia w stanie Waszyngton. Drugi wirus pochodzi od pacjenta z tego samego stanu, u którego COVID-19 potwierdzono w ubiegły piątek. Oba przypadki zdiagnozowano w odstępie około 6 tygodni. Obie osoby żyją w tym samych hrabstwie, ale nic nie wskazuje na to, by miały ze sobą kontakt. Ponadto do drugiego zachorowania doszło na długo po tym, jak pierwszy z pacjentów powinien przestać zarażać. Jednak analiza genetyczna wykazała, że wirusy u obu chorych są blisko spokrewnione. Profesor Trevor Bedford z University of Washington, który brał udział w porównaniu sekwencji genetycznych obu wirusów mówi, że może to oznaczać, iż w samym stanie Waszyngton jest wielu niezdiagnozowanych nosicieli SARS-CoV-2. Profesor Bedford mówi, że jest co prawda możliwe, że mamy tu do czynienia z dwoma zakażeniami, wprowadzonymi niezależnie na teren kraju. Jednak taki scenariusz jest mało prawdopodobny. Oba wirusy mają bowiem pewną, jak się wydaje, rzadką zmianę genetyczną, która występuje tylko w 2 na 59 przebadanych próbek z Chin. Myślę, że Bedford ma rację. Jest niezwykle mało prawdopodobne, by dwa tak blisko spokrewnione wirusy przybyły niezależnie od siebie do USA i to do tego samego obszaru geograficznego, mówi profesor Andrew Rambaut z University of Edinburgh. Dotychczas w USA potwierdzono 105 przypadków infekcji koronawirusem. W stanie Waszyngton znaleziono 14 takich przypadków, 5 osób zmarło, 1 została wyleczona, wiadomo więc o 8 wciąż zainfekowanych. Jeśli jednak wirus rzeczywiście krąży niewykryty od połowy stycznia, to w stanie tym może być zarażonych od 150 do 1500 osób, z czego najbardziej prawdopodobna liczba to 300–500 osób, mówi doktor Mike Famulare, główny badacz z Institute for Disease Modeling. Ci ludzie mogli być zainfekowani i choroba ustąpiła, są obecnie chorzy lub też są na wczesnym etapie infekcji, gdy nie ma jeszcze objawów. Jednak doktor Scott Lindquist, stanowy epidemiolog, uspokaja, że laboratorium profesora Bedforda miało bardzo ograniczoną ilość danych, więc może się okazać, że jedna ze wspomnianych osób rzeczywiście zaraziła się bezpośrednio od drugiej. Z drugiej jednak strony wiadomo, że stan dopiero od niedawna prowadzi testy na szerszą skalę, nie można więc wykluczyć, że wirus rzeczywiście krąży w nim od kilku tygodni. Pierwszy ze wspomnianych tutaj przypadków dotyczył mężczyzny po 30. roku życia, który był leczony w szpitalnej izolatce i wyszedł już do domu. Przypadek drugi to nastolatek, który zgłosił się do lekarza, gdyż miał objawy grypy. Testy wykazały infekcję koronawirusem, jednak choroba przebiegała na tyle łagodnie, że leczył się w domu. W pierwszym przypadku wirus miał 1 zmianę genetyczną w porównaniu z oryginalnym wirusem z Wuhan. Drugi przypadek, nastolatka, miał tę samą zmianę oraz trzy dodatkowe. Dotychczas naukowcy na całym świecie zsekwencjonowali ponad 125 próbek koronawirusa i udostępnili je do badań porównawczych. Testy w stanie Waszyngton dopiero tak naprawdę się zaczynają. Wspomniany tutaj 30-latek podróżował do Chin, po powrocie źle się poczuł i trafił do szpitala. Gdy przebywał w izolatce, a później wrócił do domu, pod kątem wirusa przetestowano w ciągu 5 tygodni ponad 20 osób i wszystkie dały negatywny wynik. Wszystko uległo zmianie przed kilkoma dniami, gdy testy rozpoczęto robić też w stanowym laboratorium. Szybko znaleziono kilka innych zainfekowanych osób. I to w stanie Waszyngton doszło do pierwszego w USA zgonu z powodu koronawirusa. « powrót do artykułu
  23. Międzynarodowy zespół naukowy miał wyjątkową okazję zbadania wczesnej fazy zainfekowania tkanek koronawirusem u pacjentów, u których jeszcze nie pojawiły się objawy COVID-19. Uczeni z University of Chicago oraz Zhongnan Hospital w Wuhan, badali tkankę płuc, którą usunięto pacjentom z powodu gruczolakoraka. Później okazało się, że już w czasie zabiegu osoby te były zarażone SARS-CoV-2. Pojawiła się więc unikatowa okazja przyjrzenia się bardzo wczesnemu stadium rozwoju COVID-19. To pierwsze badania opisujące patologię choroby spowodowanej przez SARS-CoV-2 czyli COVID-19. Dotychczas nie przeprowadzono bowiem biopsji ani autopsji. Jako, że obaj pacjenci w chwili operacji nie wykazywali objawów choroby, obserwowane przez nas zmiany to prawdopodobnie wczesne fazy patologii płuc wywołanej COVID-19, mówi jeden z głównych autorów badań Shu-Yuan Xiao z Chicago. Dzięki takiemu zbiegowi okoliczności może to być jedyna okazja, by zbadać wczesną fazę rozwoju choroby. Taka okazja może po raz drugi się nie powtórzyć. Autopsje czy biopsje pokażą nam bowiem późne lub końcowe stadia rozwoju, dodaje uczony. Dotychczas naukowcy wykonali opisy kliniczne choroby, znamy też opisy badań obrazowych. Jednak badań patologicznych jeszcze nie prowadzono. Przyczynami braku badań patologicznych z autopsji lub biopsji są m.in. gwałtowne pojawienie się epidemii, bardzo duża liczba pacjentów w szpitalach, niedostateczna liczba personelu medycznego oraz duża liczba zakażeń. To wszystko powoduje, że inwazyjne techniki diagnostyczne nie są obecnie priorytetem, zauważają autorzy badań. Szczęśliwie dla nauki zdarzyło się tak, że w czasie, gdy wybuchła epidemia, operowano dwie osoby, u których konieczne okazało się wycięcie tkanki płuc, a później okazało się, że w chwili operacji obie osoby były zarażone koronawirusem. Pierwsza z tych osób to 84-letnia kobieta. Przyjęto ją do szpitala po wykryciu guza w prawym płucu. Kobieta od 30 lat cierpiała na nadciśnienie, miała też cukrzycę. Mimo operacji i intensywnej opieki medycznej pacjentki nie udało się uratować. Później okazało się, że osoba, z którą leżała na jednej sali w szpitalu, była zainfekowana SARS-CoV-2. Drugim pacjentem był 73-letni mężczyzna u którego, również w prawym płucu, zauważono niewielkiego guza. Mężczyzna ten od 20 lat cierpiał na nadciśnienie. Dziewięć dni po operacji pojawiła się u niego gorączka, suchy kaszel, bóle w mięśniach i klatce piersiowej. Testy potwierdziły zarażenie SARS-CoV-2. Po 20 dniach leczenia na oddziale zakaźnym mężczyzna został wypisany do domu. Badania patologiczne tkanki płucnej pobranej od obu pacjentów wykazały, że oprócz guza widoczne są też w niej obrzęk, wysięk białkowy, ogniskowa reaktywna hiperplazja pneumocytów z niejednolitym zapalnym naciekiem komórkowym oraz komórczaki. Obecność zmian chorobowych na długo przed wystąpieniem objawów zgodne jest z długim okresem inkubacji COVID-19, który zwykle wynosi od 3 do 14dni. Mimo, że u badanej kobiety nigdy nie rozwinęła się gorączka, to jednak pełna morfologia krwi – szczególnie z 1. dnia po operacji – wykazała wysoki poziom białych krwinek i limfocytopenię, co jest zgodne z obrazem klinicznym COVID-19. Autorzy badań zauważają, że może być to pomocne spostrzeżenie na przyszłość. Naukowcy stwierdzili również, że czas, jaki upływa przed pojawieniem się pierwszych zmian chorobowych w płucach a pojawieniem się pierwszych objawów COVID-19 może być dość długi. Nawet u osób, które mają gorączkę, próbka pobrana z gardła do dalszych badań może dać wynik ujemny, gdyż wirus może nie być jeszcze obecny w górnych drogach oddechowych, pomimo wywołania stanu zapalnego w płucach. Odkrycia te wyjaśniają również, dlaczego na wczesnym etapie epidemii doszło do tak wielu zarażeń wśród pracowników służby zdrowia. Wiele osób zgromadziło się w szpitalach, nie wykazywali oni objawów, a przyjmujący ich lekarze i pielęgniarki nie byli odpowiednio chronieni. Autorzy powyższych badań mają nadzieję, że gdy zostaną też wykonane badania tkanek osób zmarłych i wykazujących objawy COVID-19, zyskamy pełniejszą wiedzę na temat choroby i jej rozwoju od samych początków do jej ostrej fazy. Pobrane próbki mogą też posłużyć do udoskonalenia testów diagnostycznych. Opis badań został udostępniony w sieci [PDF]. « powrót do artykułu
  24. Naukowcy wciąż nie zidentyfikowali jednoznacznie źródła koronawirusa SARS-CoV-2. A dopóki to nie poznamy, nie będziemy mogli być pewni, że w przyszłości epidemia nie powróci. Najbardziej podejrzane pozostają łuskowce, które miały być pośrednikiem pomiędzy nietoperzem, a człowiekiem, jednak chińscy uczeni przyznają, że miało miejsce zawstydzające nieporozumienie pomiędzy grupą laboratoryjną a bioinformatyczną. Przed trzema tygodniami Chińczycy ogłosili, że analiza genetyczna wykazała, iż ludzie zarazili się od łuskowców. Te zagrożone wyginięciem zwierzęta są w Chinach zabijane na mięso, a części ich ciał są wykorzystywane w medycynie. Naukowcy z Południowochińskiego Uniwersytetu Rolniczego w Kantonie ogłosili, że koronawirus znaleziony na jednym z przemyconych łuskowców jest w 99% zgodny z koronawirusem infekującym ludzi. Jednak, jak się okazuje, Chińczycy nie stwierdzili 99-procentowej zgodności całych genomów. Wirusy są do siebie tak podobne jedynie we fragmencie znanym jako domena wiążąca receptor (RBD). Konferencja prasowa, na której ogłoszono tak duże prawdopodobieństwo całych genomów była „nieporozumieniem”, stwierdza Xiao Lihua, parazytolog z Kantonu. RBD to ważna część wirusa, które pozwala mu przyczepić się i wniknąć do komórki, jednak 99% podobieństwo RBD nie oznacza, że wirusy od siebie pochodzą, mówi Linfa Wang z Singapuru, która brała udział w zidentyfikowaniu źródła wirusa SARS. Badania całego genomu SARS-CoV-2 u ludzi i porównanie go z koronawirusem z łuskowców wykazało, że są one identyczne w 90,3%. Podobne wyniki uzyskały inne grupy badawcze. Międzynarodowy zespół naukowy, korzystający z zamrożonych próbek tkanek przemycanych łuskowców stwierdził, że obecne u nich koronawirusy są podobne do SARS-CoV-2 w od 85,5 do 92,2%. Z kolei dwie grupy naukowe z Chin stwierdziły prawdopodobieństwo rzędu 90,23% i 91,02%. Arinjay Banerjee z kanadyjskiego McMaster University, który specjalizuje się w badaniach koronawirusów mówi, że potrzebujemy znacznie większego podobieństwa całego genomu, by znaleźć źródła COVID-19. Na przykład w przypadku epidemii SARS cywety uznano za źródło, gdyż okazało się, że obecny u nich koronawirus jest w 99,8% identyczny z tym znalezionym u lidzi. Jak dotychczas najbardziej podobny koronawirus znaleziono wśród nietoperzy. Jest on identyczny w 96% z koronawirusem, który wywołał obecną epidemię. Jednocześnie jednak oba te koronawirusy zasadniczą różnią się w sekwencji RBD. To zaś wskazuje, że ten konkretny koronawirus nietoperzy nie może bezpośrednio zainfekować człowieka, ale mógł zostać przekazany przez pośrednika, jakiś inny gatunek. Pozostaje jeszcze jedno nierozstrzygnięte pytanie. Jeśli rzeczywiście pośrednikiem tym były łuskowce, to dlaczego zachorowania nie wystąpiły najpierw w krajach, z których są przemycane. Naukowcy obawiają się też, by nie doszło do masowej rzezi łuskowców. Po epidemii SARS ludzie zaczęli masowo zabijać cywety. Problemem nie są zwierzęta. Problemem jest kontakt człowieka z nimi, stwierdzają. « powrót do artykułu
  25. Profesor Marc Lipsitch, epidemiolog z Uniwersytetu Harvarda uważa, koronawirusa SARS-CoV-2 nie uda się opanować i w ciągu roku zarazi on od 40 do 70 procent ludzkości. Lipsitch nie jest osamotniony w swoich przewidywaniach. Już w styczniu informowaliśmy, że wielu ekspertów twierdzi, iż koronawirus zostanie z nami na stałe. Już sam przykład Chin pokazuje, że opanowanie epidemii nie będzie łatwe. Pomimo drastycznych środków wprowadzonych przez władze w Pekinie, pomimo zamknięcia całych miast i wielkich obszarów, na których mieszka około 100 milionów ludzi, koronawirus i powodowana nim choroba COVID-19 pojawiły się już w niemal 40 krajach na świecie. Ostatnie doniesienia mówią o zamknięciu kilkuset osób w hotelu na Teneryfie, gdyż u przebywającego tam włoskiego lekarza wykryto koronawirusa. Mimo, że Chiny wprowadzają kolejne obostrzenia – wydano zakaz polowań na dzikie zwierzęta, ich sprzedaży, jedzenia i transportowania, a w Hubei urzędnicy będą chodzili od domu do domu, sprawdzali temperaturę mieszkańców i wysyłali podejrzane przypadki do specjalnych obozów – Lipschits uważa, że takie działania niczego nie zmienią. Główny problem z koronawirusem SARS-CoV-2 polega bowiem na tym, że zachorowania przebiegają łagodnie. W przypadku epidemii SARS i MERS koronawirusy zabijały większy odsetek chorych, a osoby zarażone, a niewykazujące objawów, nie zarażały. Zatem łatwo było określić, kto stanowi zagrożenie, a wielu z nosicieli szybko umierało. Dlatego też epidemie udało się opanować. Teraz mamy zupełnie inną sytuację. Tysiące zarażonych osób może w ogóle nie wykazywać żadnych objawów lub też mogą mieć łagodne objawy przypominające przeziębienie. Większości takich osób nie da się wychwycić i izolować, będą więc one zarażały innych. Dlatego też coraz większa liczba specjalistów skłania się ku poglądowi, że SARS-CoV-2 stanie się piątym endemicznym koronawirusem nawiedzającym ludzkość. Tak, jak obecnie mówimy o sezonie grypowym, będziemy w przyszłości mówili o sezonie zachorowań na COVID-19. Te cztery obecnie dotykające ludzi koronawirusy to OC43 oraz 229E, które odkryto w latach 60. XX wieku. Przez wieki krążyły one wśród, odpowiednio, krów i nietoperzy. Kolejne dwa, HKU1 i NL63, odkryto po epidemii SARS z lat 2003–2004. Nie wiemy, od jak dawna dręczą one ludzkość, ani czy w momencie przejścia ze zwierząt na ludzi wywołały epidemię. Specjaliści sądzą, że wszystkie łącznie odpowiadają za około 25% przeziębień. Nie przywiązujemy do nich zbyt dużej wagi, gdyż choroby przebiegają łagodnie, szczególnie w porównaniu z grypą, przyznaje epidemiolog Stephen Morse z Columbia University. Wracając do obecnej epidemii koronawirusa to, jak stwierdza Lipsitch, nie wiadomo nawet ile osób jest zarażonych. Przed kilkoma dniami, gdy w USA było wykrytych 35 przypadków zachorowań, Lipsitch mówił, że w rzeczywistości zarażonych w USA może być od 100 do 200 osób. O tym, że sytuacja robi się coraz bardziej poważna świadczyć może fakt, że wczoraj przedstawiciele WHO stwierdzili, iż poszczególne kraje powinny przygotowywać się na pandemię. USA zaczęły takie przygotowania już pod koniec stycznia. Jeszcze na początku epidemii zalecano jedynie, by testami na obecność SARS-CoV-2 obejmować jedynie osoby, które były w Chinach. Jednak ostatnio amerykańskie CDC ogłosiło, że zacznie badania przesiewowe w pięciu miastach, by poznać odpowiedź na pytanie, ile jest rzeczywistych przypadków zachorowań. Problem jednak stanowi słaba dostępność testów. Posiadamy obecnie zbyt mało danych, by jednoznacznie stwierdzić, jak będzie rozwijała się epidemia SARS-CoV-2 (COVID-19). Powinniśmy jednak chyba przyzwyczajać się do myśli, że choroba ta już z nami pozostanie, podobnie jak grypa. Dla wielu osób pocieszeniem może być informacja, że wirus wydaje się oszczędzać dzieci. Najnowsze dane dotyczące koronawirusa to 80 348 zakażeń, 2707 zgonów i 27 836 osób, które wyzdrowiały. Stan zdrowia 9215 chorych jest określany jako poważny lub krytyczny. W Europie najpoważniejsza sytuacja jest we Włoszech, gdzie zanotowano dotychczas 287 przypadków zachorowań i zmarło 7 osób. Inne europejskie kraje, w których zidentyfikowano wirusa to: Niemcy (16 zachorowań), Wielka Brytania (13), Francja (12), Hiszpania (3), Austria (2), Rosja (2), Belgia (1), Chorwacja (1), Finlandia (1), Szwecja (1). « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...