Znajdź zawartość

Amerykańscy naukowcy odkryli, że nadmiar przeciwutleniaczy jest patogenny dla serca i mięśni szkieletowych. Wiele chorób serca ma związek ze stresem oksydacyjnym, czyli nadmiarem reaktywnych form tlenu. Organizm walczy z nim, wytwarzając endogenne przeciwutleniacze. Celem jest przywrócenie równowagi prooksydacyjno-antyoksydacyjnej (in. homeostazy redoksowej). Prof. Rajasekaran Namakkal-Soorappan z Uniwersytetu Alabamy w Birmingham zaczął się zastanawiać, co się stanie przy nadmiarze przeciwutleniaczy. Jego zespół stwierdził, że przesunięcie stanu równowagi w stronę reakcji redukcji - stresu redukcyjnego (ang. reductive stress, RS) - również nie jest zdrowe. Ustalenia Amerykanów mają znaczenie kliniczne dla terapii niewydolności serca. Autorzy raportu z pisma Antioxidants and Redox Signaling odkryli w badaniach na modelu mysim, że RS powoduje patologiczne powiększenie serca i dysfunkcję rozkurczową. Bazujące na przeciwutleniaczach metody terapii ludzkiej niewydolności serca powinny brać pod uwagę ocenę poziomu antyoksydantów przed leczeniem. Nasze wyniki pokazują, że chroniczny RS jest nietolerowalny i wystarczy, by wywołać niewydolność serca. W badaniach wykorzystano transgeniczne myszy, u których zachodziła nieprawidłowa (nadmierna) ekspresja genów powiązanych z aktywnością antyoksydacyjną w sercu; chroniczny RS powodowała konstytutywna aktywacja systemu antyoksydacyjnego zależnego od czynnika transkrypcyjnego Nrf2. Wykorzystano dwie linie gryzoni; różniły się one natężeniem zaburzenia ekspresji (up-regulacji) genów. W ten sposób w sercach zwierząt uzyskiwano chroniczny słaby i chroniczny silny RS. Myszy z silnym przewlekłym stresem redukcyjnym wykazywały kardiomiopatię rozstrzeniową i w wieku 6 miesięcy miały anormalnie zwiększoną frakcję wyrzutową serca i dysfunkcję rozkurczową. Aż 60% gryzoni z silnym RS umierało do 18. miesiąca życia. Myszy z niskim RS miały normalny wskaźnik przeżycia, ale w wieku ok. 15 miesięcy również rozwijały zmiany w sercu. Wg naukowców, to sugeruje, że nawet umiarkowany stres redukcyjny może z czasem wywoływać nieodwracalne zmiany w sercu. Naukowcy odkryli, że podawanie myszom z grupy silnego RS od ok. 6. tygodnia życia związku blokującego biosyntezę zredukowanego glutationu (GSH) zapobiegało stresowi redukcyjnemu i chroniło zwierzęta przed patologicznymi zmianami dotyczącymi serca; warto dodać, że rola GSH, podobnie jak innych antyoksydantów, polega na zmniejszeniu stresu oksydacyjnego. Dr Gobinath Shanmugam i Namakkal-Soorappan podkreślają, że zeszłoroczne badania wykazały, że ok. 77% Amerykanów codziennie zażywa suplementy diety, a w tej grupie ok. 58% zażywa przeciwutleniacze w formie multiwitaminy. Naukowcy wyjaśniają, że przewlekłe przyjmowanie preparatów antyoksydacyjnych przy nieznanym statusie redoksowym może skutkować RS, co z kolei może spowodować powolne uszkodzenie serca. W drugim opublikowanym na łamach pisma Redox Biology badaniu Namakkal-Soorappan przyglądał się wpływowi RS na komórki satelitowe mięśni (komórki macierzyste mięśni szkieletowych). Wcześniej naukowiec wykazał, że przesunięcie stanu równowagi w stronę reakcji utleniania upośledza regenerację mięśni szkieletowych. Ostatnio zademonstrował, że RS również powoduje znaczące hamowanie różnicowania komórek satelitowych. RS w hodowli mysich mioblastów wywoływano na dwa sposoby, m.in. za pomocą sulforafanu. Stwierdzono, że obie metody hamują różnicowanie. « powrót do artykułu