Znajdź zawartość

Naukowcy z University of Glasgow badali, jak podczas koinfekcji tkanki płucnej zachowają się wirus grypy typu A i syncytialny wirus oddechowy (RSV), gdy znajdą się jednocześnie w tych samych komórkach. Okazało się, że w takiej sytuacji doszło do utworzenia hybrydowego wirusa, który miał potencjał do uniknięcia układu odpornościowego. Koinfekcje, czyli jednoczesne infekcje więcej niż jednym czynnikiem chorobotwórczym, zdarzają się w 10–30 procent przypadków wirusowych infekcji układu oddechowego i często zdarzają się u dzieci. O koinfekcjach niewiele wiemy. Część z dotychczas przeprowadzonych badań wskazuje, że koinfekcja nie zmienia przebiegu choroby, autorzy innych zaś badań twierdzą, że w przypadku koinfekcji częściej dochodzi do zapalenia płuc. Stąd też potrzeba lepszego poznania koinfekcji, tym bardziej, że każdego roku z powodu wirusa grypy typu A do szpitali na całym świecie trafia 5 milionów osób, a wirus RSV to główna przyczyna ostrych infekcji dolnych dróg oddechowych u dzieci poniżej 5. roku życia. Po zaobserwowaniu hybrydowego wirusa, naukowcy z Glasgow zbadali go techniką kriomikroskopii elektronowej i stwierdzili, że zachował on kluczowe elementy obu wirusów, z których powstał, wraz z ich informacją genetyczną. Jedna z hybryd była w stanie zainfekować nowe komórki grypą A, wykorzystując w celu dostania się do nich mechanizm używany przez wirusa RSV. Tym samym mogła uniknąć układu odpornościowego oraz dostać się do komórek, które nie posiadały receptorów pozwalających na wniknięcie do nich wirusowi grypy. Odkrycie pokazuje, że podczas koinfekcji grypą A i RSV istnieje co najmniej teoretyczna możliwość powstania hybryd. Nie wiadomo jednak, czy podczas naturalnej infekcji – przypomnijmy, że badania prowadzono w laboratorium na tkance płuc – rzeczywiście takie ryzyko istnieje. Autorzy badań zauważają, że ich odkrycie może wyjaśniać, dlaczego niektórzy pacjenci z koinfekcjami przechodzą chorobę bardzo ciężko i trudno ich leczyć. To niespodziewane, ale niezwykle ekscytujące odkrycie, które zmienia to, co wiemy o wirusach znajdujących się wewnątrz komórki. Celem naszych kolejnych badań będzie stwierdzenie, czy podczas naturalnych koinfekcji dochodzi do tworzenia się hybryd oraz które wirusy mogą je tworzyć. Przypuszczamy jednak, że mogą one powstawać jedynie z kilku wirusów dróg oddechowych, mówi profesor Pablo Murcia z MRC-University of Glasgow Centre for Virus Research. Mamy coraz więcej dowodów, że interakcje pomiędzy wirusami odgrywają ważną rolę w dynamice i transmisji chorób, jednak zdecydowana większość tego, co wiemy o wirusach, pochodzi nad badaniami każdego z nich w izolacji od innych. Mamy jednak dane, które sugerują, że infekcje pewnymi wirusami dróg oddechowych wywołują taką reakcję organizmu, która uniemożliwia infekcje innymi wirusami. Wirusy układu oddechowego to część większej grupy wirusów, które biorą na cel ten sam region ludzkiego organizmu. To ich nisza ekologiczna. Musimy lepiej zrozumieć infekcje wirusowe w kontekście obecności innych wirusów. Badania nad koinfekcjami pomogą nam przygotować się na przyszłe pandemie, gdyż będziemy rozumieli, w jaki sposób wprowadzenie do organizmu jednego wirusa wpływa na inne obecne w nim wirusy, mówi główna autorka badań, doktor Joanne Haney. « powrót do artykułu

Środki stosowane w ramach walki z COVID-19 – jak noszenie maseczek i utrzymywanie dystansu – doprowadziły do znacznego spadku zachorowań na inne choroby, przede wszystkim na grypę i RSV. Wydaje się to korzystnym efektem ubocznym walki z SARS-CoV-2. Jednak naukowcy z Princeton University twierdzą, że może to spowodować znaczne zmiany w dynamice innych chorób i doprowadzi do wybuchów epidemii na większą skalę niż epidemie tych chorób, jakie miały miejsce przed pojawieniem się COVID-19. Wyniki badań przeprowadzonych na Princeton zostały opublikowane na łamach PNAS. W wielu miejscach na świecie zaobserwowano spadek liczby zachorowań na różne choroby układu oddechowego, mówi główna autorka artykułu, Rachel Baker. Zjawisko takie może być interpretowane jako pozytywny efekt uboczny COVID-19, jednak rzeczywistość jest znacznie bardziej skomplikowana. Nasze badania wskazują, że w czasie stosowania interwencji niefarmaceutycznych (NPI) może zwiększać się podatność na inne choroby, takie jak RSV czy grypa. To z kolei może doprowadzić do sytuacji, że gdy NPI przestaną być stosowane i wirusy znowu będą mogły swobodnie krążyć, dojdzie do dużych epidemii tych chorób. Baker i jej koledzy ostrzegają, że stosowanie NPI może prowadzić w przyszłości do zwiększenia zakażeń RSV, syncytialnym wirusem oddechowym. Na całym świecie zabija on każdego roku od 48 000 do 74 500 dzieci poniżej 5. roku życia. Wzrost zachorowań może dotyczyć też grypy, jednak w jej przypadku nie jest to tak oczywiste, jak w przypadku RSV, gdyż wirus grypy ulega częstszym zmianom, a duży wpływ na jego epidemiologię ma stosowanie szczepionek. Szczegółowy przyszły rozwój zachorowań na RSV i grypę to bardzo złożona kwestia, jednak gdy przyjrzymy się sezonowej dynamice tych chorób oraz skutkom stosowania NPI, widzimy jasne trendy, mówi profesor Garbiel Vecchi. Naukowcy wykorzystali model epidemiologiczny oparty o historyczne dane oraz najnowsze obserwacje dotyczące obecnej dynamiki zachorowań na RSV i na jego podstawie badali możliwy wpływ NPI stosowanych przy COVID-19 na przyszłe wybuchy epidemii RSV w Nowym Meksyku. Odkryli, że nawet krótkotrwałe stosowane NPI może prowadzić w przyszłości do wybuchów dużych epidemii RSV. Naukowcy przewidują, że w wielu miejscach dojdzie do wybuchu takich epidemii na przełomie lat 2021–2022. Musimy być przygotowani na to ryzyko i musimy przyjrzeć się wszystkim chorobom zakaźnym, na których dynamikę wpłynęły niefarmaceutyczne interwencje stosowane przy COVID-19, mówi Baker. NPI będą miały podobny wpływ na grypę, jednak tutaj dokładniejsze przewidywania są trudniejsze. W przypadku grypy olbrzymią różnicę stanowi stosowanie szczepionek. Ponadto nie do końca rozumiemy wpływ NPI na ewolucję wirusa grypy, jednak potencjalnie jest on duży, dodaje Baker. Spadek liczby zachorowań na grypę i RSV oraz przewidywane przez nas możliwe wzrosty zachorowań, to prawdopodobnie największy skutek uboczny stosowania NPI w walce z COVID-19. Metody te mogą mieć niezamierzony długoterminowy wpływ na dynamikę innych chorób, dodaje profesor Bryan Grenfell. Naukowcy przypominają, że tego typu zjawisko jest znane z przeszłości. Historyczne dane z Londynu wskazują, że po epidemii hiszpanki i wprowadzonych w związku z nią NPI doszło do zmiany dynamiki odry. Wzrost zachorowań zaczęto notować wówczas nie co roku, ale co dwa lata i dochodziło wówczas do większej liczby zgonów. « powrót do artykułu

Osoby cierpiące na COVID-19 są często zainfekowane również innymi wirusami wywołującymi objawy ze strony układu oddechowego, wynika z wstępnych analiz przeprowadzonych przez zespół profesora Iana Browna ze Stanford School of Medicine. Brown i jego koledzy stwierdzili, że aż w 20% przypadków COVID-19 występuje infekcja innymi wirusami atakującymi drogi oddechowe. Co więcej, okazało się też, że 10% osób, które zgłaszają się do szpitali z objawami chorób układu oddechowego i u których stwierdza się zakażenie którymś ze wcześniej znanych rozpowszechnionych wirusów, jest też zakażonych SARS-CoV-2. Obecnie, jeśli test wykaże u pacjenta innego wirusa układu oddechowego, to uważamy, że nie choruje na COVID-19. Jednak, biorąc pod uwagę odsetek współistniejących infekcji w badanej próbce, założenie takie jest niesłuszne, mówi profesor Nigam Shah. Szpitale nie mają nieograniczonego dostępu do testów. W niektórych przypadkach pacjent z objawami ze strony układu oddechowego może być najpierw testowany pod kątem innego wirusa niż SARS-CoV-2. Jeśli wówczas okaże się, że pacjent jest zarażony grypą, rinowirusem czy innym wirusem, może zostać wypisany do domu, a lekarz uzna, że to właśnie ten wykryty wirus wywołał objawy, mówi Brown. W ramach swoich badań Brown i jego zespół przeanalizowali dane dotyczące 562 osób, u których w Stanford Health Care przeprowadzono testy pod kątem COVID-19. U 49 z nich testy dały wynik pozytywny. Ponadto 517 z tych osób przetestowano pod kątem innych powszechnie występujących wirusów, takich jak grypa typu A i B, RSV, rinowirus, adenowirus i różne wirusy wywołujące zapalenie płuc. Testy te dały pozytywny wynik u 127 osób. Jednocześnie stwierdzono, że 22% z 49 osób, u których wykryto SARS-CoV-2, stwierdzono też infekcję innym wirusem. Z kolei 8,7% ze 127 osób zarażonych innym wirusem było też zarażonych SARS-CoV-2. « powrót do artykułu

Po dostaniu się do płynów ustrojowych gospodarza wirusy zostają powleczone białkami. Stają się przez to bardziej zakaźne. Takie wirusy mogą również przyspieszać tworzenie włókien amyloidowych, które odgrywają ważną rolę w chorobie Alzheimera (ChA). Wyobraźmy sobie piłkę tenisową, która wpada do miski mleka z płatkami. Natychmiast powlekają ją lepkie cząstki, które pozostają nawet po wyjęciu piłki z naczynia. To samo dzieje się, gdy wirus wchodzi w kontakt z bogatą w białka krwią lub płynem układu oddechowego. Wiele z tych białek błyskawicznie przywiera do powierzchni wirusa, tworząc tzw. koronę białkową - wyjaśnia Kariem Ezzat z Uniwersytetu Sztokholmskiego i Karolinska Institutet. Zespół Ezzata badał koronę białkową wirusa RSV (ang. Respiratory Syncytial Virus) w różnych płynach ustrojowych. Sygnatura korony białkowej RSV we krwi jest bardzo różna od korony tworzącej się w płynach układu oddechowego. Różni się też u poszczególnych osób [...]. Na poziomie genetycznym wirus pozostaje taki sam. Tożsamości nabywa, akumulując różne korony białkowe w różnych środowiskach. [...] Wykazaliśmy, że sporo tych koron sprawia, że RSV jest bardziej zakaźny. Szwedzi wykazali także, że RSV i wirus opryszczki pospolitej HHV-1 wiążą się z białkami amyloidowymi. Ezzat i inni zademonstrowali, że HSV-1 może przyspieszać przekształcanie rozpuszczalnej formy we włókna amyloidowe, które tworzą złogi. Badania na myszach będących modelem ChA pokazały, że choroba rozwinęła się w zaledwie 2 doby od zakażenia (obserwowano nasilenie akumulacji Aβ42 zarówno w hipokampie, jak i w korze). Pod nieobecność infekcji HSV-1 proces ten zajmuje zwykle kilka miesięcy. Opisane przez nas mechanizmy mogą mieć wpływ nie tylko na zrozumienie czynników określających zakaźność wirusów, ale i na opracowanie nowych metod projektowania szczepionek. Zdobyte dowody powinny też zwiększyć zainteresowanie rolą wirusów w chorobach neurodegeneracyjnych, np. ChA. « powrót do artykułu