Znajdź zawartość

Koncert Eurowizji będzie ostatnim z serii 20 eksperymentów prowadzonych przez holenderskich naukowców, którzy chcą się dowiedzieć, jakie jest ryzyko rozprzestrzeniania się wirusa SARS-CoV-2 podczas imprez masowych. Pomiędzy 18 a 22 maja w Rotterdamie odbędzie się 9 prób generalnych, a w każdej z nich weźmie udział 3500 osób. Chętni do wzięcia udziału będą musieli przedstawić niedawno zrobiony test na obecność SARS-CoV-2 z negatywnym wynikiem. Nie będzie zachowywany dystans, a uczestnicy nie będą nosili maseczek. Seria 20 eksperymentów, o wspólnej nazwie Fieldlab, została zorganizowana przez holenderską branżę rozrywkową we współpracy z naukowcami i rządem. Jednak pomysł jest coraz bardziej krytykowany wraz ze wzrostem zakażeń w Holandii. Krytyka odnosi skutek. Przed 4 dniami w Bredzie miał się odbyć koncert z 10 000 widzów, jednak po tym, gdy ponad 300 000 osób podpisało petycję sprzeciwiającą się jego organizacji, miasto koncert odwołało. W ubiegłym tygodniu ukazał się też list podpisany przez ponad 350 naukowców, krytykujących Fieldlab za brak przestrzegania odpowiednich standardów naukowych, niejasne procedury oraz nieprzestrzeganie zasad etyki naukowej. Nie są spełnione podstawowe warunki i standardy naukowości. Koncert na 10 000 osób nie jest wolny od ryzyka, nawet jeśli są wymagane testy. Jeśli byłby wolny od ryzyka, cały ten test byłby niepotrzebny, stwierdza metodolog nauki Caspar van Lissa z Uniwersytetu w Utrechcie. Z kolei Bas Kolen, badacz z Uniwersytetu Technologicznego w Delft, który jest zaangażowany w Fieldlab mówi, że celem eksperymentu jest stwierdzenie, czy organizacja imprez masowych niesie ze sobą ryzyko akceptowalne dla uczestników i organizatorów. Dwa pierwsze eksperymenty tego typu, wystawienie sztuki teatralnej i konferencja biznesowa, w których uczestniczyło po 500 osób, odbyły się w lutym. Wtedy też naukowcy stwierdzili, że gdy wymagane jest okazanie negatywnego testu, a sala jest dobrze wentylowana, to ryzyko infekcji może wynosić 1:100 000 uczestników na godzinę, czyli jest takie, jak przy pozostawaniu w domu. Później odbywały się kolejne imprezy, w tym mecz z udziałem 5000 kibiców. Grupa etyków z Centrum Medycznego Radbound University stwierdziła, że Fieldlab nie wymaga zgody medycznego komitetu ds. etyki, gdyż nie spełnia prawnej definicji badań medycznych. Autorzy eksperymentu mówią, że przestrzegają zasad etycznych dla nauk społecznych, co oznacza, że uczestnicy eksperymentu wyrażają świadomą zgodę na uczestnictwo, a organizatorzy oceniają potencjalny negatywny wpływ na uczestników i społeczeństwo. Andreas Voss, specjalista chorób zakaźnych na Radbound University, który kieruje eksperymentem, mówi, że kupując bilet uczestnicy eksperymentu stwierdzają, że nie pociągną Fieldlab do odpowiedzialności jeśli zachorują. Krytycy Fieldlab kwestionują też twierdzenia twórców eksperymentu, zapewniających, że jest on bezpieczny. Uczestnicy Fieldlab mają obowiązek wykonać test w 5 dni po imprezie i co najmniej 25 osób miało test pozytywny. Nie wiadomo, czy zaraziły się one podczas eksperymentu. Ponadto problemem nie jest sama liczba takich osób, a liczba ich kontaktów. Wspomniany już Bas Kolen, który specjalizuje się w badaniu ryzyka powodzi, przyznaje, że użyty w Fieldlab model ma wiele założeń i ograniczeń. Zakłada się np., że testy wykryją 95% zarażonych, nie bierze się pod uwagę tego, że niektórzy mogą być superroznosicielami z wyjątkowo dużą liczbą kontaktów społecznych. Takie rzeczy chcemy zbadać w kolejnych etapach, stwierdza. Jednak Caspar van Lissa nie zgadza się z takim podejściem. Jego zdaniem tego typu rzeczy należy określić przed rozpoczęciem eksperymentu, by móc stwierdzić, na ile jest on bezpieczny. W tej chwili nie wiadomo, czy zapowidane eksperymenty podczas Eurowizji się odbędą. Organizatorzy koncertu chcą bowiem wiedzieć, jaka będzie reakcja społeczna. « powrót do artykułu

Naukowcy z Sanford Burnham Prebys zidentyfikowali geny odpowiedzialne za walkę z wirusem SARS-CoV-2. Poznanie genów kontrolujących infekcję wirusem pozwoli lepiej zrozumieć czynniki wpływające na przebieg choroby oraz opracować sposoby leczenia. Wyniki badań opublikowano na łamach Molecular Cell. Chcieliśmy lepiej zrozumieć odpowiedź na SARS-CoV-2 na poziomie komórkowym i poznać czynniki decydujące o tym, czy reakcja organizmu będzie słaba czy silna. Udało nam się uzyskać nowe informacje na temat sposobów, dzięki którym wirus wykorzystuje ludzkie komórki. Wciąż jednak szukamy jego pięty achillesowej, dzięki której chcemy opracować optymalne środki przeciwwirusowe, mówi główny autor badań profesor Sumit K. Chanda, dyrektor Immunity and Pathogenesis Program. Bardzo szybko po wybuchu pandemii COVID-19 naukowcy zauważyli, że słaba odpowiedź interferonowa może prowadzić do cięższych zachorowań. Uzbrojeni w tę wiedzę Chanda i jego zespół rozpoczęli poszukiwania specyficznych dla infekcji SARS-CoV-2 genów stymulowanych przez interferony (ISG). Odkryliśmy, że za kontrolę infekcji SARS-CoV-2 odpowiada 65 ISG. Niektóre z nich upośledzają zdolność wirusa do wniknięcia do komórki, inne ograniczają możliwość produkcji wirusowego RNA, a jeszcze inne zapobiegają składaniu wirusa. Zauważyliśmy tez, że niektóre z tych ISG kontrolują również wirusy niepowiązane z SARS-CoV-2, jak wirus sezonowej grypy, Zachodniego Nilu czy HIV mówi Chanda. Odkryliśmy 8 ISG zapobiegających replikacji zarówno SARS-CoV-1 jak i SARS-CoV-2. Blokada taka pojawiała się w elemencie komórki odpowiedzialnej za kapsyd, co sugeruje, że właśnie to miejsce może zostać wykorzystane przez leki. To bardzo ważna informacja, ale wciąż musimy więcej dowiedzieć się o biologii wirusa oraz sprawdzić, czy zróżnicowanie ISG koreluje z przebiegiem choroby, dodaje doktor Laura Martin-Sancho. Uczeni już planują kolejny etap badań, w ramach którego chcą dokładnie zbadać biologię ewoluującego SARS-CoV-2. Bardzo ważne jest, by powszechność szczepień nie uspokoiła nas i byśmy nie spowolnili tempa prac nad SARS-CoV-2. Dotarliśmy tak daleko w tak krótkim czasie dlatego, że zwiększyło się finansowanie badań podstawowych. To będzie szczególnie ważne gdy wybuchnie kolejna epidemia wywołana jakimś wirusem, dodaje Chanda. « powrót do artykułu

Naukowcy próbują wyjaśnić przyczynę zakrzepicy, do której dochodzi czasem po podaniu szczepionki firmy AstraZeneca. Dotychczas w Europie po podaniu 34 milionów dawek zaobserwowano co najmniej 222 podejrzane przypadki. Zmarło ponad 30 osób. O ile jednak dotychczas mogliśmy mówić o korelacji, teraz pojawiają się pierwsze próby wyjaśnienia tego zjawiska. W New England Journal of Medicine (NEJM) ukazały się dwa artykuły na ten temat. W pierwszym z nich opisano 11 pacjentów z Niemiec i Austrii, w drugim zaś 5 pacjentów z Norwegii. Oba zespoły badawcze odkryły, że u pacjentów występowały nietypowe przeciwciała, które rozpoczęły proces krzepnięcia. Naukowcy donoszą, że zaobserwowane objawy są podobne do małopłytkowości poheparynowej (HIT), niepożądanej reakcji na heparynę. Warto w tym miejscu zauważyć, że zakrzepica po podaniu szczepionki występuje wielokrotnie rzadziej niż HIT czy zakrzepica przy doustnej antykoncepcji. Na czele zespołu, który badał pacjentów z Niemiec i Austrii, stał specjalista od zakrzepów, Andreas Greinacher z Uniwersytetu w Greifswald. Uczeni opisują możliwy mechanizm pojawiania się zakrzepów w następujący sposób. szczepionka zawiera adenowirusa, który infekuje komórki i nakłania je do produkcji białka S. W każdej dawce znajduje się około 50 miliardów wirusów. Niektóre z nich mogą rozpadać się i uwalniać swoje DNA. Podobnie jak heparyna, DNA posiada ładunek ujemny, dzięki czemu może łączyć się z czynnikiem płytkowym 4 (PF4), który ma ładunek dodatni. Taki kompleks może skłaniać układ odpornościowy do produkcji przeciwciał, szczególnie, że jest on już i tak postawiony w stan gotowości w związku z podaniem szczepionki. Reakcja układu odpornościowego na znajdujące się poza komórkami DNA może prowadzić do zwiększenia koagulacji krwi. Możliwe też, że przeciwciała już znajdują się w organizmie pacjenta, a szczepionka tylko zwiększa ich liczbę. Wiele zdrowych osób posiada bowiem przeciwciała przeciwko PF4, jednak są one trzymane w ryzach przez mechanizm tolerancji obwodowej układu odpornościowego. Gdy zostajesz zaszczepiony, mechanizm ten może zostać zaburzony. Być może wówczas dochodzi do pojawiania zespołów autoimmunologicznych, do których mamy wcześniejsze predyspozycje, jak HIT, mówi Gowthami Arepally, hematolog z Duke University School of Medicine, która był zewnętrznym konsultantem firmy AstraZeneca. Wydaje się też, że wcześniejsze sugestie mówiąc, iż do zakrzepów przyczyniała się infekcja COVID-19 istniejąca w momencie podania szczepionki, mogą być nieprawdziwe. Żaden ze wspomnianych norweskich pacjentów nie miał bowiem COVID. Nieuprawnione są też spekulacje, jakoby to przeciwciała przeciwko białku S wchodziły w jakiś rodzaj niepożądanej reakcji z PF4. Gdyby tak było, podobne problemy występowałyby po podaniu niemal wszystkich szczepionek przeciwko COVID-19. Tymczasem brak doniesień, by szczepionki oparte na mRNA również powodowały nieprawidłowe krzepnięcie. Zespół Greinachera również przyjrzał się tej kwestii i nie zaobserwował, by przyczyną problemów były przeciwciała i ich reakcja z PF4. Kwestia reakcji na szczepionkę AstraZeneki wymaga jednak dokładnego wyjaśnienia, gdyż dzięki temu będziemy wiedzieć, czy podobne problemy mogą pojawić się w przypadku innych szczepionek wykorzystujących adenowirusy. Takie szczepionki produkuje Johnson&Johnson, CanSino i taką szczepionką jest też Sputnik V. Obecnie specjaliści przyglądają się też 4 przypadkom z USA, gdzie po podaniu szczepionki Johnson&Johnson również pojawiły się niepożądane objawy ze strony układu krwionośnego. Europejska Agencja Leków podkreśla, że korzyści z podania szczepionki AstraZeneki są znacznie większe niż ryzyko. Jednak wiele krajów ograniczyło jej stosowanie. Na przykład w Niemczech szczepionkę tę podaje się tylko osobom powyżej 60., a we Francji powyżej 55. roku życia. Argumentowane jest to tym, że młodsze osoby są mniej narażone na zgon z powodu COVID-19, zatem trudno w ich przypadku uzasadnić zwiększone ryzyko podawania szczepionki. W USA specjalny komitet doradczy proponuje, by osobom poniżej 30. roku życia podawać inne szczepionki. Europejska Agencja Leków nie zaleca takich działań. Tym bardziej, że ryzyko wynikające z podawania szczepionki jest niewielkie. Jak informuje David Spiegelhalter, statystyk z University of Cambridge, dla osób z grupy 20–29 lat ryzyko poważnych powikłań z powodu podania szczepionki wynosi ok. 1,1 na 100 000. Tymczasem ryzyko, że osoba z tej grupy wiekowej w ciągu najbliższych 4 miesięcy trafi na OIOM z powodu COVID wynosi od 0,8 do 6,9 na 100 000, w zależności od zachowywanych środków ostrożności. « powrót do artykułu

Za pomocą narzędzi do datowania molekularnego naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego, University of Arizona i firmy Illumina Inc. stwierdzili, że wirus SARS-CoV-2 krążył wśród ludzi przez co najmniej 2 miesiące, zanim został po raz pierwszy opisany pod koniec grudnia. Te same symulacje wykazały, że ponad 3/4 mutujących wirusów pochodzących od zwierząt wymiera, zanim zdążą spowodować epidemie wśród ludzi. Celem naszych badań było stwierdzenie, jak długo SARS-CoV-2 krążył w Chinach zanim został odkryty, mówi profesor Joe O. Wertheim Division of Infectious Diseases and Global Public Health at UC San Diego School of Medicine. Aby odpowiedzieć na to pytanie, połączyliśmy trzy ważne informacje: dokładne dane na temat rozprzestrzeniania się wirusa w Wuhan przed lockdownem, różnorodność genetyczną wirusa w Chinach oraz informacje o pierwszych przypadkach w Chinach. Łącząc je byliśmy w stanie przesunąć moment pojawienia się wirusa do połowy października. Nowego wirusa zidentyfikowano pod koniec grudnia 2019 w Wuhan. Do kwietnia 2020 lokalna transmisja wymknęła się spod kontroli, a zachorowania odnotowano w ponad 100 krajach. SARS-CoV-2 to wirus odzwierzęcy, który przeszedł na człowieka z nieznanego zwierzęcia. Od dawna jest on łączony z targiem w Wuhan, jednak autorzy najnowszych badań twierdzą, że jest mało prawdopodobne, gdy to ten targ był rozsadnikiem zakażeń, gdyż najwcześniejsze udokumentowane przypadki zachorowań na COVID-19 nie były z nim powiązane. Raporty publikowane w lokalnej chińskiej prasie wskazują, że po raz pierwszy przypadki zachorowań na nową chorobę zauważono 17 listopada, a to wskazuje, że wirus krążył już od pewnego czasu. Autorzy najnowszych badań wzięli pod uwagę „zegar molekularny wirusa”, czyli tempo, w jakim zachodzą w nim mutacje. Dzięki temu mogli ustalić, kiedy istniał wspólny przodek wszystkich odmian SARS-CoV-2. Oszacowali, że było to w połowie października 2019 roku. Naukowcy szacują, że do 4 listopada 2019 roku średnia dzienna liczba osób, które zarażały się w Chinach SARS-CoV-2 wynosiła mniej niż 1. Dwa tygodnie później liczba ta wzrosła to 4, a 1 grudnia 2019 roku wynosiła już 9 nowych zachorowań dziennie. Pierwsza hospitalizacja w Wuhan z powodu choroby, którą później zidentyfikowano jako COVID-19 miała miejsce w połowie grudnia. Naukowcy wykorzystali też narzędzia symulujące rozwój epidemii. Okazało się, że w 29,7% przypadków wirus był w stanie wywołać samonapędzającą się epidemię. W 70,3% przypadków wirus zdążył zarazić niewiele osób, a następnie wymierał. Średnio wirus znikał z populacji w ciągu 8 dni od pierwszych przypadków zachorowań. Zwykle naukowcy wykorzystują różnorodność genetyczną wirusa do określenia czasu, w którym zaczął on się rozprzestrzeniać. My dodaliśmy tutaj jeszcze jedną ważną warstwę danych – zbadaliśmy, jak długo wirus musiał istnieć, by pojawiło się obserwowane zróżnicowanie genetyczne. Uzyskaliśmy zaskakujące wyniki. Okazało się, że w 2/3 przypadków epidemia, którą próbowaliśmy rozpocząć w naszym symulatorze, samoczynnie wygasała. To zaś sugeruje, że ludzie bez przerwy są atakowani przez wirusy odzwierzęce. Wertheim dodaje, że skoro z przeprowadzonych symulacji wynika, iż co najmniej do grudnia 2019 roku liczba zachorowań na SARS-CoV-2 była w Chinach bardzo niska, to jest bardzo trudno pogodzić te dane z twierdzeniami, jakoby już w wtedy wirus krążył w USA i Europie. Sceptycznie podchodzę do stwierdzeń, że wirus był wtedy obecny poza Chinami. Uczeni wyjaśniają, że koronawirus mógł wywołać epidemię, gdyż szybko się rozprzestrzeniał w gęsto zaludnionym środowisku miejskim. Z ich symulacji wynika, że w słabiej zaludnionym środowisku wiejskim wirus wymiera w 94,5–99,6 procentach przypadków. Systemy nadzoru epidemiologicznego nie były gotowe na wirusa takiego jak SARS-CoV-2. Szukaliśmy wirusów takich jak SARS czy MERS, które zabijają duży odsetek zarażonych. Tutaj widzimy, że wirus o umiarkowanej śmiertelności również może zamrozić świat, dodaje Wertheim. « powrót do artykułu

Naukowcy z Pittsburgh University opisali, w jaki sposób ewoluuje SARS-CoV-2 by uniknąć ataku ze strony przeciwciał. Okazuje się, że wirus usuwa fragmenty swojego kodu genetycznego. Jako, że fragmenty te częściowo należą do sekwencji opisującej kształt proteiny szczytowej (białka S), to po pewnym czasem zmiany w tej proteinie są na tyle duże, iż przeciwciała nie mogą się do białka przyczepić. Jako, że dochodzi tutaj do usunięcia fragmentu kodu genetycznego, to nie działają w tym przypadku mechanizmy, które naprawiają błędy w kodzie. Nie ma tutaj bowiem czego naprawiać. Nie możesz naprawić czegoś, czego nie ma. Gdy fragment znika, to znika na dobre. A jeśli znika coś, co decyduje o ważnej części wirusa, widzianej przez przeciwciało, to przeciwciała nie działają, mówi jeden z autorów badań, doktor Paul Duprex, dyrektor Center for Vaccine Research. Zespół Duprexa po raz pierwszy obserwował taką „grę w kotka i myszkę” pomiędzy wirusem a przeciwciałami u pewnego pacjenta z osłabionym układem odpornościowym, który przez 74 dni był zarażony SARS-CoV-2, aż w końcu zmarł an COVID-19. Te 74 dni to bardzo długi czas, w którym obie strony – wirus i układ odpornościowy – toczą między sobą swoistą wojnę ewolucyjną. Duprex poprosił następnie o pomoc doktora Kevina McCatharty'ego, który specjalizuje się w badaniu wirusa grypy, mistrza w unikaniu układu odpornościowego. Razem postanowili sprawdzić, czy to, co obserwowano u wspomnianego wyżej pacjenta jest szerszym trendem. Badania rozpoczęły się latem 2020 roku. Wówczas sądzono, że SARS-CoV-2 jest dość stabilnym wirusem. Duprex i McCarthy zaczęli analizować bazę danych, w której laboratoria z całego świata umieszczają informacje o zbadanych przez siebie wirusach. Im bardziej przyglądali się bazie, tym wyraźniej widzieli, że wirus cały czas usuwa fragmenty kodu, wzorzec powtarzał się wszędzie. Do delecji dochodziło w tych samych miejscach sekwencji genetycznej. Miejscach, w których wirus może tolerować utratę fragmentu kodu bez ryzyka, że straci możliwość dostania się do komórki. Już w październiku ubiegłego roku McCarthy zauważył delecje, które obecnie znamy pod nazwą „brytyjskiego wariantu”, czyli B.1.1.7. Wtedy jeszcze wariant ten nie miał nazwy, nie został zidentyfikowany, nie zarażał powszechnie. Jednak w bazie danych już został umieszczony. Nikt wówczas nie wiedział, że odegra on jakąś rolę w epidemii. Opublikowany w Science artykuł pokazuje, że SARS-CoV-2 prawdopodobnie poradzi sobie w przyszłości z istniejącymi obecnie szczepionkami i lekami. W tej chwili jednak nie jesteśmy w stanie stwierdzić, kiedy to nastąpi. Nie wiemy, czy dostępne obecnie szczepionki ochronią nas przez pół roku, rok czy pięć lat. Dopiero musimy określić, jak bardzo delecje te wpłyną na skuteczność szczepionek. W pewnym momencie będziemy musieli rozpocząć prace nad zmianą szczepionek, a przynajmniej przygotować się do tego, mówi McCarthy. « powrót do artykułu

Gdy na całym świecie zaobserwowano drugą falę epidemii COVID-19 za jej przyczynę uznano poluzowanie obostrzeń. Jednak prawda może być zgoła inna. Jak bowiem twierdzą autorzy artykułu Dynamika płynów i epidemiologia. Zmienność pór roku a dynamika transmisji, opublikowanego na łamach pisma Physic of Fluids wydawanego przez Amerykański Instytut Fizyki, dwie fale pandemii rocznie są nieuniknione, gdyż są bezpośrednio powiązane z tym, co nazywamy zmiennością pogodową. Autorzy badań, Talib Dbouk i Dimitris Drikakis z Uniwersytetu w Nikozji, wykorzystali symulacje dynamiki płynów do obliczenia koncentracji wirusa w zakażonej ślinie. Na tej podstawie stworzyli indeks AIR (Airborne Infection Rate). Skojarzyli go z prostym modelem epidemiologicznym i na tej podstawie stwierdzili, że to pogoda odpowiada za pojawienie się dwóch fal epidemii. Przełożyliśmy uzyskane przez nas wyniki na liczbę przypadków zachorowań i transmisję w trzech miastach, Nowym Jorku, Paryżu i Rio de Janeiro. Uzyskane przez nas wyniki wskazują, że dwie fale epidemii rocznie są nieuniknione, gdyż są bezpośrednio powiązane z tym, co nazywamy zmiennością pogodową. Dbouk i Drikakis twierdzą, że zwiększona liczba zachorowań powiązana jest ze zmianami temperatury, relatywnej wilgotności oraz prędkości wiatru. Podsumowując swoje badania, naukowcy stwierdzają, że pogoda odgrywa ważną rolę w przebiegu pandemii i należy brać ją pod uwagę. Dwie fale pandemii rocznie są prawdopodobnie naturalnym zjawiskiem powiązanym bezpośrednio ze zmiennością pogodową. To zaś każe podać w wątpliwość sensowność szeroko zakrojonych restrykcyjnych lockdownów. Zdaniem badaczy, działania takie jak powszechne testowanie, śledzenie sieci kontaktów społecznych, używanie elektronicznych urządzeń śledzących, badanie wszystkich osób wjeżdżających do kraju, ścisła kwarantanna w wyznaczonych miejscach mogą spowolnić rozprzestrzenianie się choroby, jednak nie powstrzymają drugiej fali. « powrót do artykułu

Grupa naukowców z nowojorskiej Icahn School of Medicine at Mount Sinai odkryła dowody sugerujące, że urządzenia smart watch mogą wykrywać objawy COVID-19 jeszcze zanim u chorego pojawią się objawy. Dane takie uzyskano na podstawie badań, w których wzięło udział 297 pracowników służby zdrowia. Jednym z wczesnych objawów COVID-19 jest pojawienie się stanu zapalnego w organizmie. Gdy tak się stanie, dochodzi do niewielkiej zmiany w przepływie krwi. Te zaś prowadzą do zmian rytmu serca, które smart watch może wykryć. Badanych proszono, by przez dłuższy czas nosili Apple Watch. Zegarek notował przez dłuższy czas rytm serca, dzięki czemu określił normę dla badanej osoby. Wczesnym sygnałem infekcji była zaś nagła długotrwała zmiana rytmu. Badani, oprócz tego, że nosili zegarki, zainstalowali w nich również specjalną aplikację, która poszukiwała takich długotrwałych zmian w rytmie serca. Analiza danych z urządzeń wykazała, że zegarki wykryły 2/3 zainfekowanych osób średnio na 7 dni przed pojawieniem się u nich objawów. To już kolejne badania wskazujące, że urządzenia smart watch mogą bardzo wcześnie wykrywać niepokojące zmiany w organizmie. Pozostaje więc stworzenie odpowiednich aplikacji, które będą w stanie śledzić i analizować takie dane oraz poinformują użytkownika o problemie. « powrót do artykułu

Na Uniwersytecie w Umea udało się uzyskać niezwykle szczegółowy obraz adenowirusa jelitowego. Okazało się, że jest on jedną z najbardziej złożonych struktur biologicznych, jakie dotychczas obrazowano na poziomie atomowym. Dokładne określenie jego struktury pomoże w opracowaniu szczepionki przeciwko wirusowi, który każdego roku zabija ponad 50 000 dzieci w wieku poniżej 5. roku życia. Adenowirusy to przede wszystkim wirusy układu oddechowego. Te atakujące układ pokarmowy są mniej znane. Muszą być one wyposażone w mechanizmy umożliwiające im przetrwanie kwaśnego środowiska żołądka, by mogły przez niego przejść i zarazić jelita. Szwedzcy naukowcy, posługując się mikroskopem krioelektronowym byli w stanie stworzyć trójwymiarowy obraz ludzkiego adenowirusa jelitowego HAdV-F41 i zobrazować patogen do poziomu atomowego. Dowiedzieli się dzięki temu, że powłoka chroniąca wirusa przed kwasem żołądkowym składa się z dwóch tysięcy molekuł białek, zbudowanych w sumie z sześciu milionów atomów. Nasze prace pozwalają nam lepiej zrozumieć, w jaki sposób wirus przedostaje się przez żołądek i jelita. Dalsze prace dadzą odpowiedź na pytanie, czy wiedza te przyda się do opracowania szczepionki, która sobie z wirusem poradzi i będzie podawana doustnie, a nie za pomocą zastrzyku, mówi Lars-Anders Carlson. Badania wykazały, że adenowirus jelitowy nie zmieniaj struktury gdy trafia na kwaśne środowisko. Zauważono też inne różnice pomiędzy adenowirusem jelitowym, a oddechowymi. Na te drugie istnieje szczepionka. Wszystkie te informacje ułatwią zrozumienie, jak przebiega infekcja i jak prowadzi do śmierci. Badania nad adenowirusem jelitowym mogą pomóc też w walce z... COVID-19. Wiele opracowywanych szczepionek przeciwko tej chorobie bazuje na zmodyfikowanych adenowirusach. Jeśli udałoby się wykorzystać w tym celu adenowirusa jelitowego, to istnieje szansa na stworzenie szczepionki doustnej. To zaś znakomicie ułatwiłoby szczepienia. « powrót do artykułu

Wiele osób na całym świecie z niecierpliwością czeka na swoją kolejkę do zaszczepienia się przeciwko COVID-19. Wydaje się, że większość z nich będzie musiała poczekać kilkanaście miesięcy. A przynajmniej wydawało się, gdyż sytuacja jest bardzo dynamiczna. Niedawne doniesienia z jednej strony dają nadzieję, że więcej osób uda się zaszczepić w krótszym czasie, ale z drugiej powodują zamieszanie wśród specjalistów. Najpierw Beijing Biological Products Institute, który jest wydziałem China National Biotec Group (CNBG) ogłosił, że III faza badań klinicznych wykazała, że jego szczepionka jest skuteczna w 79,34% i jest bezpieczna. CNBG to część państwowej firmy Sinopharm, jednego z największych na świecie producentów szczepionek. Chociaż tak wysoka skuteczność i bezpieczeństwo to dobre wiadomości, to jednak naukowcy chcieliby poznać szczegółowe wyniki badań. Te jednak nie są podawane do publicznej wiadomości. Nie wiadomo więc na ilu osobach prowadzono testy, ilu podano szczepionkę, a ilu placebo, nie wiadomo nawet, gdzie testy były prowadzone. Zamieszanie jest tym większe, że kilka tygodni wcześniej ministerstwo zdrowia Zjednoczonych Emiratów Arabskich poinformowało, że z jego badań wynika, iż skuteczność szczepionki Sinopharmu wynosi 86%. I również nie podało żadnych szczegółów. Niedługo po oświadczeniu CNBG w Wielkiej Brytanii odpuszczono do użycia szczepionkę AstraZeneca i University of Oxford. Doniesienia na jej temat powodowały u naukowców konfuzję, gdyż badania w Wielkiej Brytanii i Brazylii były prowadzone w różny sposób, na różnych grupach ludzi, przy różnych dawkach i różnym odstępie czasu pomiędzy obiema dawkami. Jakby jeszcze tego było mało MHRA, brytyjska agencja dopuszczająca leki na rynek, stwierdziła, że druga dawka szczepionki może być podana 12 tygodni po dawce pierwszej. Wyjaśniła, że u niektórych uczestników badań skuteczność szczepionki wyniosła 73% po pierwszej dawce, a po drugiej wynosiła... 62%. Opóźnienie drugiej dawki aż o 12 tygodni może zaś pozwolić na szybsze zaszczepienie większej liczby osób, co pozwoli na szybsze opanowanie pandemii i uniknięcie wielu zgonów oraz ciężkich zachorowań. Faktem jest, że szczepionek brakuje, a im więcej producentów będzie je oferowało, tym lepiej. AstraZeneca-Oxford obiecuje, że w bieżącym roku wyprodukuje 3 miliardy dawek. Sinopharm ma już wyprodukowanych 100 milionów dawek, a na bieżący rok obiecuje miliard. Nie wiemy, ile będzie kosztowała szczepionka Sinopharmu. Wiemy jednak, że chińskie władze chcą za jej pomocą budować swoje wpływy w ubogich krajach, więc obiecują, że będzie ona rozprowadzana po „uczciwej i rozsądnej cenie”. Nie można wykluczyć, że chiński podatnik będzie do niej dopłacał. Z kolei AstraZeneca-Oxford założyły organizację niedochodową, która ma sprzedawać szczepionkę po około 3 dolary za dawkę. To aż 10-krotnie taniej niż szczepionki Pfizera i Moderny. Jednak te firmy są już gotowe do dostarczenia do końca bieżącego roku około 2 miliardów dawek. Szczepionki Pfizera i Moderny wykorzystują mRNA do dostarczenia do organizmu fragmentu materiału genetycznego koronawirusa, dzięki czemu organizm rozpoznaje zagrożenie i uruchamia układ odpornościowy. Są one nie tylko droższe, ale też trudniejsze w transporcie i dystrybucji. Ich przechowywanie wymaga bowiem bardzo niskich temperatur. Szczepionka AstraZeneca-Oxford zawiera nieszkodliwego adenowirusa zmodyfikowanego genetycznie tak, by dostarczył fragment RNA koronawirusa. Z kolei produkt Sinopharmu wykorzystuje chemicznie dezaktywowaną wersję całego wirusa. Obie szczepionki do przechowywania wymagają standardowej lodówki. Nie wiadomo, dlaczego efektywność chińskiej szczepionki wynosi według Sinopharmu 79%, podczas gdy według urzędników ze Zjednoczonych Emiratów Arabskich jest ona większą. Specjaliści chcieliby otrzymać więcej danych, ale ich nie mają. Ten brak informacji może wynikać z obyczajowości w różnych krajach. Tutaj w Ameryce musimy przekonać ludzi, że podajemy im bezpieczną i efektywną szczepionkę. W Chinach jest inaczej. Tam wystarczy stwierdzić, że rząd zapewnia, iż szczepionka jest bezpieczna, mówi John Moore. Kathleen Neuzil, epidemiolog z University of Maryland mówi, że nie ma powodu, by nie ufać oświadczeniu Sinopharmu. Przyznaje jednak, że bardziej wierzy temu, co mówi AstraZeneca, chociażby dlatego, że wyniki badań zostały opublikowany w prestiżowym The Lancet. Spory wśród specjalistów budzi też dyskusja na temat podawania jednej lub dwóch dawek szczepionki. W wielu krajach toczone są takie rozważania. MHRA jest pierwszą krajową agencją ds. leków, która dopuszcza opóźnienie podania drugiej dawki. MHRA podjęła dość spore ryzyko. Nie chciałbym przez 12 tygodni czekać na drugą dawkę mając tylko częściową odporność, mówi Moncef Slaoui szef Operation Warp Speed, rządowego amerykańskiego programu szybkiej dystrybucji szczepionek. Jednak dyskusje o opóźnieniu drugiej dawki toczą się też w odniesieniu do obu szczepionek mRNA. Warp Speed rozdysponowuje obecnie jedynie połowę posiadanych szczepionek. Robi to po to, by mieć pewność, że dla obecnie szczepionych nie zabraknie drugiej dawki w przewidzianym terminie. Jednak emerytowany profesor Stanley Plotkin, weteran badań nad szczepionkami, jest współautorem listu skierowanego do Slaouiego i innych amerykańskich urzędników, w którym apeluje o jak najszybsze wprowadzenie zasady pojedynczej dawki. Ekspert stwierdza, że dwie dawki w krótkim terminie powinny dostać tylko grupy najbardziej narażone. Cała reszta populacji powinna otrzymać jedną dawkę po to, by jak najszybciej odporność pojawiła się u jak największej grupy ludzi. Z drugą dawką można tutaj poczekać dłużej. Z poglądem takim zgadza się Paul Offit, pediatra z Children's Hospital of Philadelphia i członek niezależnego komitetu doradczego przy FDA (Agencja ds. Żywności i Leków), który debatował nad zatwierdzeniem obu szczepionek mRNA. Mówi on, że czas pomiędzy dawkami jest wybierany dość arbitralnie. Po prostu coś trzeba wybrać, mów Offit i dodaje, że standardowo tam, gdzie potrzebne są 2 dawki odstęp pomiędzy ich podaniem wynosi 2 miesiące. Jednak z powodu pandemii czas ten skrócono w przypadku szczepionek przeciwko COVID-19. Nie można więc wykluczyć, że za jakiś czas schemat szczepień ulegnie zmianie i 2 dawki w krótkim czasie otrzymają tylko osoby z grup ryzyka. « powrót do artykułu

Europejska Agencja Leków (EMA) zatwierdziła do warunkowego użycia szczepionkę firmy Moderna. Można ją podawać osobom, które ukończyły 18. rok życia. To druga szczepionka przeciwko COVID-19 dopuszczona na terenie Unii Europejskiej. Po przeanalizowaniu wszystkich dostępnych danych, specjaliści z EMA uznali, że szczepionka Moderny spełnia standardy UE i jest bezpieczna. Ta szczepionka to kolejne narzędzie do walki z obecną sytuacją. To dowód poświęcenia i wysiłku ludzi, którzy spowodowali, że rok po ogłoszeniu pandemii przez WHO mamy pozytywną rekomendację drugiej szczepionki, stwierdziła Emer Cooke, dyrektor EMA. Produkt Moderny to druga szczepionka przeciwko COVID-19 dopuszczona na terenie UE. Podobnie jak szczepionka Pfizera jest ona oparta na mRNA. Była ona testowana na około 28 000 osób w wieku 18–94 lat. Połowa z nich otrzymała szczepionkę, a połowa placebo. Badania wykazały, że jest ona skuteczna w 94,1%. W grupie 14 134 osób, które otrzymały szczepionkę, COVID-19 stwierdzono u 11 osób. Z kolei w grupie 14 073 osób, które otrzymały placebo, zachorowało 185 osób. Z kolei wśród osób z grup ryzyka, u których z większym prawdopodobieństwem COVID-19 ma ciężki przebieg, skuteczność szczepionki wyniosła 90,9%. Szczepionka Moderny podawana jest w dwóch dawka, w odstępie 28 dni. Najpowszechniej występujące skutki uboczne po jej podaniu to ból i zaczerwienienie w miejscu podania, dreszcze, gorączka, powiększone węzły chłonne pod ramieniem, bóle głowy, bóle mięśni i stawów, nudności, wymioty oraz zmęczenie. Objawy te mają zwykle przebieg łagodny lub średni i ustępują w ciągu kilku dni. Tymczasem w USA, gdzie od pewnego czasu zatwierdzone są obie szczepionki – Moderny i Pfizera – dopuszczone obecnie w UE, tamtejsze Centra Zapobiegania i Prewencji Chorób (CDC) poinformowały wczoraj o dodatkowych 21 osobach, które doświadczyły anafilaksji po podaniu szczepionki. Tym samym liczba takich przypadków wyniosła 29 na 1,9 miliona zaszczepionych, czyli 11,1 na milion. Wśród wspomnianych 21 osób 20 już zostało wyleczonych. Odsetek anafilaksji jest więc wyższy niż w przypadku szczepionki na grypę, gdzie wynosi 1,3 na milion zaszczepionych. CDC zapewnia, że wciąż pozostaje on na niskim poziomie, a ryzyko związane ze szczepieniem jest znacznie mniejsze niż ryzyko związane z zachorowaniem. W najbliższym czasie EMA ma upublicznić szczegółowy raport z prac nad zatwierdzeniem szczepionki Moderny oraz pełną ocenę ryzyka. W „odpowiednim czasie” na stronie EMA zostanie też opublikowany raport z badań kliniczych dostarczony przez Modernę. « powrót do artykułu

Naukowcy z Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH) wyizolowali zestaw obiecujących niewielkich przeciwciał, nanoprzeciwciał, przeciwko SARS-CoV-2, które zostały wytworzone przez organizm lamy imieniem Cormac. Wstępne eksperymenty pokazują, że przynajmniej jedno z tych przeciwciał – NIH-CoVnb-112 – może zapobiegać infekcji wirusem SARS-CoV-2 poprzez przyczepianie się do białka szczytowego (białka S). To jednak nie wszystko. Wydaje się, że przeciwciało to działa równie dobrze w płynie jak i w aerozolu, co z kolei wskazuje, że może być efektywne po inhalacji. Odkrycia dokonali naukowcy pracujący pod kierunkiem neurologów Thomasa J. „T.J.” Esparzy oraz Davida L. Brody'ego z Narodowego Instytut Chorób Neurologicznych i Udarów (NINDS, National Institute of Neurological Disorders and Stroke). Od wielu lat TJ i ja pracujemy nad użyciem przeciwciał do poprawienia technik obrazowania mózgu. Gdy doszło do pandemii, dołączyliśmy do walki z niż. Mamy nadzieję, że odkryte przez nas przeciwciała mogą być wysoce efektywne i elastyczne, pomagając w walce z pandemią koronawirusa, mówi Brody. Nanoprzeciwciała to niewielkie białka, które posiadają wszystkie strukturalne i funkcjonalne właściwości ciężkich konwencjonalnych przeciwciał. Są one naturalnie wytwarzane przez układ odpornościowy wielbłądowatych. Charakteryzuje je niewielki ciężar cząsteczkowy, wynoszący 1/10 standardowych przeciwciał. Dzieje się tak, gdyż nanoprzeciwciała wyizolowane w laboratorium to rodzaj swobodnych końcówek ciężkich protein stanowiących szkielet typowych ludzkich przeciwciał IgG. Końcówki te odgrywają kluczową rolę w walce z patogenami. To one rozpoznają wirusy czy bakterie. Jako, że nanoprzeciwciała są bardziej stabilne oraz tańsze i łatwiejsze w uzyskaniu niż standardowe przeciwciała, coraz więcej naukowców pracuje nad ich praktycznym wykorzystaniem. Na przykład przed kilku laty wykazano, że odpowiednio przystosowane do organizmu człowieka nanoprzeciwciała mogą bardziej efektywnie zwalczać autoimmunologiczną formę zakrzepowej plamicy małopłytkowej niż dotychczas stosowane terapie. Od początku pandemii kilka zespołów naukowych pracowało nad przeciwciałami lam przeciwko SARS-CoV-2. Uczeni z NINDS wykorzystali inną strategię niż pozostałe zespoły. Białko S wirusa SARS-CoV-2 działa jak klucz. Przyczepia się do enzymu konwertazy angiotensyny typu 2 (ACE2) i otwiera wirusowi drogę do zainfekowania komórki. Opracowaliśmy metodę izolowania nanoprzeciwciał, które blokują infekcję poprzez pokrywanie białka S, przez co uniemożliwiają mu dołączenie się do ACE2, wyjaśnia Esparza. Aby uzyskać przeciwciała naukowcy w ciągu 28 dni pięciokrotnie wstrzyknęli Cormacowi oczyszczoną wersję białka S SARS-CoV-2. Po przetestowaniu setek przeciwciał pobranych od lamy, uczeni znaleźli 13 najbardziej obiecujących. Wstępne eksperymenty wskazują, że jedno z nich – NIH-CoVnb-112 – może działać bardzo dobrze. Badania w laboratorium wykazały, że to nanoprzeciwciało wiąże się z receptorem ACE2 od 2 do 10 razy silniej niż nanoprzeciwciała uzyskane w innych laboratoriach. Co więcej, najprawdopodobniej NIH-CoVnb-112 wiąże się dokładnie z tymi miejscami w białku S, które są konieczne do jego powstrzymania przed połączeniem się z ACE2. W czasie badań laboratoryjnych wykazano też, że nowe przeciwciało może efektywnie zapobiegać zakażeniu. Naukowcy genetycznie zmodyfikowali niegroźnego „pseudowirusa” tak, by wykorzystywał on białko S do przyczepiania się do receptorów ACE2 ludzkich komórek. Zaobserwowano, że stosunkowo niewielka ilość NIH-CoVnb-112 zapobiegała infekcji w warunkach laboratoryjnych. Co więcej, działanie było równie skuteczne, gdy przeciwciała podawano w spreju. Jedną z najbardziej ekscytujących właściwości nanoprzeciwciał jest fakt, że mogą być one używane w aerozolach, pokrywając płuca i drogi oddechowe, cieszy się doktor Brody. Przed nami jeszcze dużo pracy, ale wstępne wyniki są obiecujące. Dzięki pomocy NIH szybko posuwamy się do przodu. W przyszłości będziemy sprawdzali, czy przeciwciała te mogą być bezpiecznym i skutecznym sposobem zapobiegania COVID-19. Współpracujący z nami naukowcy sprawdzają zaś, czy te nanoprzeciwciała mogą posłużyć do stworzenia tanich i dokładnych testów, dodaje Esparza. Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule High affinity nanobodies block SARS-CoV-2 spike receptor binding domain interaction with human angiotensin converting enzyme opublikowanym na łamach Scientific Reports. « powrót do artykułu

Ograniczone programy szczepień przeciwko SARS-CoV-2 ruszyły w wielu krajach na całym świecie. Dotychczas zaszczepiono niemal 5 milionów osób, z czego najwięcej, bo ponad 2 miliony 100 tysięcy zostało zaszczepionych w USA. Warto więc przyjrzeć się statystykom. Z dostępnych informacji wynika, że do 29 grudnia szczepionki otrzymało 4 miliony 870 tysięcy osób. W USA – gdzie dopuszczone są szczepionki Pfizera i Moderny – pierwsze dawki otrzymało 2,13 miliona osób. To stan na 28 grudnia. Mowa jest o pierwszych dawkach, gdyż obie szczepionki składają się z dwóch dawek. Ta Pfizera podawana jest w odstępie 21 dni, a szczepionka Moderny w odstępie 28 dni. Z kolei w Chinach – i jest to stan na 19 grudnia – zaszczepiono 1 milion osób. Problem w tym, że o używanych szczepionkach niewiele wiadomo. Ich producenci nie ujawniają wyników badań. Wiemy, że 5 szczepionek z Państwa Środka znajduje się w 3. faze badań klinicznych i że Pekin zezwolił na używanie 3 z nich, ale w wyjątkowych sytuacjach. Jednak lokalne władze są bardzo ambitne i zapewniają, że do połowy lutego zaszczepią 50 milionów obywateli. Nie wiadomo jednak, na ile efektywne są chińskie szczepionki. Państwowy producent Sinpharm twierdzi, że jedna z jego szczepionek ma efektywność dochodzącą do 79%. Z kolei Zjednoczone Emiraty Arabskie, które zatwierdziły u siebie szczepionkę Sinopharmu twierdzą, że jest ona efektywna. Nie wiadomo jednak, na jakiej podstawie wysunięto takie stwierdzenia. Podobne zdanie wyraziły władze Bahrajnu, nie ujawniając jednak, o którą z dwóch szczepionek Sinopharmu chodzi. Tymczasem Turcja  poinformowała – na podstawie niewielkiego testu klinicznego – że szczepionka produkowana przez prywatną pekińską firmę Sinovac jest skuteczna w 91,25%. Zaś brazylijskie władze twierdzą, że jej skuteczność przekracza 50%, jednak nie ujawniają żadnych szczegółów. Kolejnym krajem, który zaszczepił sporą grupę osób jest Wielka Brytania. Do 24 grudnia szczepionkę otrzymało tam 800 000 ludzi. W Wielkiej Brytanii dopuszczono dotychczas szczepionki Pfizera i AstraZeneca. W niewielkim Izraelu zaszczepiono już ponad 640 000 osób i jest to kraj o największym zaszczepionym odsetku populacji. Szczepionkę otrzymało już ok. 7,5% obywateli. Kanada zaszczepiła niemal 72 000 obywateli, w Bahrajnie zaszczepiono 56 000 osób, w Rosji (stan na 22 grudnia) – 52 000, a w Niemczech – 42 000. W Polsce szczepienia przeciwko COVID-19 ruszyły 27 grudnia. Jak dzisiaj podało Ministerstwo Zdrowia, dotychczas szczepionkę otrzymało ponad 14 000 osób, a dzienna liczba szczepień zbliża się do 8000. W miarę, jak szczepionych jest coraz więcej osób, zbierane są też dane na temat niepożądanych skutków szczepień. Zdecydowana większość z nich, to skutki spodziewane, opisane w ulotce. W tej chwili możemy przyjrzeć się informacjom publikowanym w USA. Niemal 2 tygodnie temu, 19 grudnia, odbyło się spotkanie amerykańskiego Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). To komórka CDC (Centrów Kontroli i Zapobiegania Chorobom), której celem jest wydawanie rekomendacji dotyczących szczepień. W jednym z raportów opublikowanych przez ACIP wspomniano, że od 8 grudnia prowadzone są szczepienia w Wielkiej Brytanii, a od 12 grudnia -  w USA. W tym czasie pojawiły się 2 przypadki anafilaksji w Wielkiej Brytanii oraz 6 przypadków w USA. Wiadomo, że w Wielkiej Brytanii obie osoby cierpiały na poważne alergie, a w USA jedna z osób doświadczyła już wcześniej anafilaksji po szczepieniu przeciwko wściekliźnie. Wszystkie osoby zostały poddane odpowiedniemu leczeniu i wyzdrowiały. Ten sam raport wspomina, że do 18 grudnia w USA zaszczepiono niemal 113 000 osób, a niepożądane efekty wystąpiły u 3150 osób. Dane takie zostały zebrane za pomocą aplikacji na smartfony, którą może zainstalować i używać każdy, zatem są trudne do zweryfikowania. Bardziej szczegółowe i lepiej poddające się weryfikacji dane gromadzone są za pomocą VAERS (Vaccine Adverse Event Reporting System). To zarządzany przez CDC i FDA (Agencja ds. Żywności i Leków) uruchomiony w 1990 roku system wczesnego ostrzegania, którego celem jest wykrywanie problemów ze szczepionkami zatwierdzonymi do użycia w USA. Wpisów do VAERS dokonywać osoby indywidualne, które po szczepionce doświadczyły niepożądanych skutków, lekarze (oni mają obowiązek raportowania o pewnych kategoriach skutków niepożądanych) oraz producenci szczepionek (ci są zobowiązani do infomowania o wszystkich skutkach niepożądanych). VAERS jest pasywnym systemem raportowania, co oznacza, że osoby indywidualne mogą wypełnić raport, który trafi do bazy danych, ale sam wpis w VAERS nie jest jednoznaczny ze stwierdzeniem, że rzeczywiście szczepionka spowodowała dany problem. To wyłącznie baza danych, która jest analizowana przez ekspertów z CDC i FDA pod kątem wyszukiwania problemów, które mogły zostać spowodowane przez szczepionki. Gdy specjaliści natrafią w VAERS na takie potencjalne sygnały, podlegają one dalszej analizie. VAERS aktualizowana jest w każdy piątek. Obecnie znajdują się tam 353 raporty dotyczące niepożądanych efektów, które wystąpiły po przyjęciu szczepionki. To stan na 25 grudnia. W USA było zaszczepionych wówczas 1 milion 940 tysięcy osób, zatem o niepożądanych skutkach, które mogły być następstwem szczepienia poinformowało 0,02% osób. Wiele z nich informuje o bólach, zaczerwieniu w miejscu podania szczepionki, mdłościach czy swędzeniu. Na załączonej grafice można zapoznać się z niektórymi raportami. « powrót do artykułu

Australijscy naukowcy donoszą, że osoby, które przeszły COVID-19 pozostają odporne na wirusa SARS-CoV-2 przez co najmniej 8 miesięcy. Badania zespołu naukowego kierowanego przez profesora Menno van Zelma z Wydziału Immunologii i Patologii Monash University dostarczają najsilniejszych jak dotąd danych, które wskazują, że szczepionki przeciwko koronawirusowi zapewnią długotrwałą odporność. Wyniki australijskich badań zostały opublikowane na łamach Science Immunology. Z artykułu dowiadujemy się, że komórki pamięci, będące jednym z rodzajów limfocytów B, zapamiętują wcześniejszy kontakt z wirusem i gdy znowu się z nim spotkają, błyskawicznie produkują przeciwciała. W badaniach zaangażowanych było 25 ochotników chorujących na COVID-19. Pobrano od nich 36 próbek krwi poczynając od 4. a kończąc na 242. dniu po infekcji. Podobnie jak podczas wcześniejszych badań okazało się, że poziom przeciwciał zaczyna spadać po 20 dniach od zarażenia. Jednak – co najważniejsze – u wszystkich pacjentów występowały komórki pamięci, które rozpoznawały jeden z dwóch elementów SARS-CoV-2 – jego proteinę S lub proteinę kapsydy. Limfocyty te pozostawały na stabilnym poziomie przez osiem miesięcy od zarażenia. Profesor van Zelm mówi, że badania dają nadzieję, iż szczepionki przeciwko wirusowi dadzą długoterminową odporność. Wyjaśniają tak, dlaczego dotychczas znamy tak niewiele przypadków ponownych zachorowań. To ważne badania, gdyż jednoznacznie dowodzą, że osoby, które przeszły zarażenie COVID-19 są przez dłuższy czas odporne na działanie wirusa, stwierdza uczony. Daje to nadzieję, że wszystkie opracowane szczepionki będą chroniły przez długi czas, dodaje. « powrót do artykułu

Władze Chin w końcu zgodziły się, by do Wuhan przyjechała grupa międzynarodowych ekspertów, których zadaniem będzie sprawdzenie hipotezy, że to właśnie tam rozpoczęła się epidemia COVID-19. Międzynarodowa misja rozpocznie się w styczniu i potrwa 4-5 tygodni. Odbędzie się ona przy udziale chińskich naukowców. Uważa się, że pandemia rozpoczęła się w Wuhan na targu zwierząt. Eksperci WHO zbadają próbki oraz wyniki prześwietleń sprzed czasu wykrycia pierwszych przypadków. Chcą sprawdzić, jak długo wirus krążył wśród ludzi zanim został zauważony. Zbadane zostaną także nietoperze i inne zwierzęta. Celem misji jest bowiem stwierdzenie, gdzie tkwi źródło epidemii. Zobaczymy, gdzie nas to zaprowadzi. Czy zaczęło się w Wuhan czy w innym mieście i jak się roznosiło, mówi Fabian Leendertz, biolog z niemieckiego Instytut Roberta Kocha, który wejdzie w skład zespołu. Najprawdopodobniej źródłem wirusa były nietoperze, które posiadają wyjątkowy układ odpornościowy. Jednak musiał istnieć jeszcze jakiś pośrednik pomiędzy nimi, a ludźmi. I tego pośrednika też trzeba będzie znaleźć. Władze Chin od wielu miesięcy usiłują przekonywać, że pandemia nie rozpoczęła się w Państwie Środka. Ostatnio kampania propagandowa uległa wzmożeniu. Wszystko jednak wskazuje na Chiny. To tam właśnie zidentyfikowano pierwsze zachorowania wśród ludzi. Leendertz podkreśla, że prace międzynarodowego zespołu nie będą miały na celu szukanie winnego kraju. Chodzi o to, by zrozumieć, co się stało i by na tej podstawie postarać się zmniejszyć ryzyko kolejnej epidemii. « powrót do artykułu

Po podaniu szczepionki Pfizera na COVID-19 u dwóch pracowników brytyjskiej służby zdrowia (NHS) wystąpiły niekorzystne reakcje. W związku z tym brytyjska Medicine and Healthcare products Regulatory Agency (MHRA) zaleciła, by osoby z alergiami na lekarstwa, szczepionki lub żywność tymczasowo powstrzymały się od szczepienia. U wspomnianych osób reakcja alergiczna pojawiła się wkrótce po szczepieniu. Obie zostały poddane leczeniu i czują się dobrze. U obu osób wystąpiła reakcja anafilaktoidalna. To częstszy, niż reakcja anafilaktyczna, przypadek niekorzystnej reakcji na leki. W reakcji anafilaktoidalnej nie dochodzi do zmian w zakresie IgE. Dochodzi za to do uwalniania dużych ilości histaminy i substancji naczynioaktywnych, w wyniku czego zwiększa się przepuszczalność naczyń, pojawiają obrzęki, przekrwienie błon śluzowych i spadek ciśnienia. Obie osoby, które doświadczyły takiej reakcji, cierpią na poważne alergie. Profesor Stephen Powis, dyrektor medyczny NHS w Anglii powiedział: Jak to się często zdarza w przypadku nowych szczepionek, MHRA na wszelki wypadek wydała ostrzeżenie, by osoby z poważnymi alergiami nie szczepiły się. Doszło do tego po tym, jak dwie osoby cierpiące na alergie doświadczyły niepożądanych skutków podania szczepionki. Podobne problemy mają miejsce rzadko, ale zdarzają się również przy innych szczepionkach. Fakt, że tak szybko dowiedzieliśmy się o obu reakcjach alergicznych i że urząd natychmiast wydał ostrzeżenie wskazuje, że system monitoringu dobrze działa, mówi profesor Peter Openshaw, immunolog z Imperial College London. Wystąpienie reakcji alergicznej po podaniu szczepionki na COVID-19 nie jest zaskoczeniem. Z dokumentów, jakie otrzymała od Pfizera amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) wynika, że w fazach II i III badań klinicznych szczepionki zaobserwowano wystąpienie reakcji alergicznej u 0,63% osób, u którym podano szczepionkę oraz u 0,51%, które otrzymały placebo. Różnica 0,1% oznacza, że podanie szczepionki wiąże się z możliwością wystąpienia reakcji alergicznej u 1 na 1000 osób. Do zbudowania pełnej odporności konieczne jest podanie 2 dawek szczepionki Pfizera. Odporność zaczyna budować się od 12 doby po podaniu pierwszej dawki. W 21. dobie podaje się dawkę drugą, a pełną odporność na SARS-CoV-2 zyskujemy po 28 dniach od pierwszej dawki. « powrót do artykułu

Osocze ozdrowieńców jest często poszukiwanym środkiem mającym pomagać w leczeniu COVID-19. Pojawiają się doniesienia, głównie na podstawie danych obserwacyjnych, że pomaga ono w leczeniu chorych. Tymczasem na łamach The New England Journal of Medicine (NEJM) ukazał się raport z randomizowanych badań klinicznych, których autorzy donoszą, że osocze nie pomaga w powrocie do zdrowia. Osocze ozdrowieńców używane jest w leczeniu chorób zakaźnych od ponad 100 lat. Pomysł na jego wykorzystanie wziął się z założenia, że jego podanie może skłonić układ odpornościowy do kontrolowania ewolucji choroby do czasu, aż pojawi się specyficzna reakcja odpornościowa. Pomimo olbrzymiego zainteresowania tą metodą, dotychczas jedynie w przypadku argentyńskiej gorączki krwotocznej jednoznacznie wykazano, że osocze ozdrowieńców jest skuteczną metodą leczenia i stanowi ono standardowy sposób zwalczania tej choroby. Dotychczas pojawiały się informacje – pochodzące z nierandomizowanych badań klinicznych bez ślepej próby – że osocze ozdrowieńców może pomagać w leczeniu SARS, MERS, H1N1, H5N1 oraz Eboli, brak było danych z randomizowanych badań z podwójną ślepą próbą, czytamy na łamach NEJM. Z dotychczasowych doświadczeń wiemy, że plazma ozdrowieńców jest bezpieczna dla chorych na COVID-19. Brak natomiast jednoznacznej odpowiedzi na pytanie, czy im pomaga. Badania PlasAr były podwójnie ślepą próbą kliniczną z grupą placebo. Prowadzono je w 12 klinikach w Argentynie, a całość koordynował Hospital Italiano w Buenos Aires. W badaniach wzięły udział osoby pełnoletnie, u których za pomocą testu RT-PCR potwierdzono zarażenie SARS-CoV-2 i które trafiły do szpitali z powodu ciężkiego przebiegu COVID-19. W grupie otrzymującej osocze było 228 pacjentów, a 105 osób otrzymywało placebo. Oceny skutków leczenia dokonano po 30 dniach od jego rozpoczęcia. Autorzy badań informują, że nie zauważono znaczącej różnicy w przebiegu choroby u obu grup. W grupie, której podawano osocze śmiertelność wyniosłą 10,96%, w grupie przyjmującej placebo było to 11,43%. Różnica nie jest więc statystycznie istotna. W konkluzji badań czytamy: użycie osocza ozdrowieńców nie przyniosło znaczących korzyści klinicznych u pacjentów z poważnym zapaleniem płuc wywołanym COVID-19. [...] Spostrzeżenie to stoi w sprzeczności z całą serią nierandomizowanych badań, których autorzy twierdzili, że stosowanie plazmy przynosi korzyści i pokazuje, jak ważne jest prowadzenie randomizowanych kontrolowanych studiów, szczególnie w kontekście pandemii. Autorzy badań zauważają jednak, że ich eksperyment miał pewne ograniczenia. Wszyscy badani pacjenci mieli ciężką postać zapalenia płuc wywołaną COVID-19. Wyniki naszych badań nie mogą być więc ekstrapolowane na inne grupy kliniczne, w tym na pacjentów z łagodnym do umiarkowanego przebiegiem COVID-19 czy na osoby ze schorzeniami zagrażającymi życiu. Nie można też wykluczyć, że wcześniejsze podanie osocza, przed pojawieniem się poważnych objawów ze strony układu oddechowego, jest skuteczne. W naszych badaniach użycie osocza ozdrowieńców jako uzupełniania standardowego leczenia pacjentów z ciężkim zapaleniem płuc wywołanym COVID-19 nie zmniejszyło śmiertelności ani nie zmieniło przebiegu choroby w ciągu 30 dni od rozpoczęcia leczenia. Uważamy, że należy ponownie przyjrzeć się wykorzystaniu osocza w leczeniu COVID-19. Kolejne badania nad terapiami przeciwciałami powinny skupiać się na innych grupach pacjentów lub innych sposobach leczenia, takich jak podawanie immunoglobulin lub przeciwciał monoklonalnych, stwierdzają autorzy badań. « powrót do artykułu

Ponad 30% osób chorujących na COVID-19 doświadcza objawów neurologicznych, takich jak utrata węchu i smaku, bóle głowy, zmęczenie, mdłości i wymioty. Do tego mogą dołączać ostra choroba naczyniowo-mózgowa czy zaburzenia świadomości. Objawy te sugerują, że wirus SARS-CoV-2 może przedostawać się do mózgu. I rzeczywiście, zarówno w mózgach zmarłych jak i w płynie mózgowo-rdzeniowym znaleziono RNA wirusa, nie wiadomo jednak, w jaki sposób on się tam znalazł. Niemiecki zespół naukowy z Charite, Wolnego Uniwersytetu Berlińskiego, Instytutu Roberta Kocha i innych instytucji badawczych, odkrył RNA oraz białka wirusa w różnych anatomicznie obszarach nosogardła i mózgu. Autopsje zmarłych sugerują, że wirus może przedostawać się do mózgu poprzez nos. Na łamach Nature Neuroscience, w artykule Olfactory transmucosal SARS-CoV-2 invasion as a port of central nervous system entry in individuals with COVID-19 opisano badania, które przeprowadzono na 33 osobach zmarłych chorujących na COVID-19. Naukowcy zauważają, że wśród 7 koronawirusów, które infekują ludzi, co najmniej dwa endemiczne szczepy są w stanie przedostać się do centralnego układu nerwowego. Są to SARS-CoV oraz MERS-CoV, które ewolucyjnie są blisko spokrewnione z SARS-CoV-2. Teraz autorzy najnowszych badań donoszą, że RNA wirusa SARS-CoV-2 wykryli w centralnym układzie nerwowym 48% pacjentów, których poddali autopsji. Profesor Frank Heppner z Charité–Universitätsmedizin Berlin i jego zespół sprawdzili nosogardło – pierwsze miejsce, w którym może dochodzić do infekcji i replikacji wirusa – oraz mózgi 33 pacjentów (22 mężczyzn i 11 kobiet), które zmarły w czasie, gdy chorowały na COVID-19. Mediana wieku zmarłych wynosiła 71,6, a mediana czasu od wystąpienia objawów COVID-19 do zgonu to 31 dni. Autorzy badań odkryli RNA wirusa SARS-CoV-2 w nosogardle i mózgu wielu badanych. Najwięcej wirusowego RNA znajdowało się w błonie śluzowej nosa. Zauważyli też, że czas trwania choroby był ujemnie skorelowany z ilością wykrytego materiału wirusowego, co oznacza, że więcej śladów SARS-CoV-2 odkryto u osób, które chorowały krócej. Naukowcy donoszą też, że białko S wirusa, za pomocą którego infekuje on komórki, znajdowało się w pewnych typach komórek błony śluzowej. Nie można wykluczyć, że wirus wykorzystuje fakt, że komórki te sąsiadują z komórkami nabłonka i nerwowymi, dzięki czemu może dostać się do mózgu. U niektórych pacjentów białko S znaleziono w komórkach, w których dochodzi do ekspresji markerów neuronowych. Nie można więc wykluczyć, że wirus infekuje neurony węchowe oraz te obszary mózgu, do których docierają informacje o smaku i zapachu. Co więcej, ślady wirusa znaleziono też w innych obszarach mózgu, w tym w rdzeniu przedłużonym, w którym znajdują się m.in. ośrodek oddechowy, ośrodek sercowy czy ośrodki odpowiedzialne za wymioty. Spostrzeżenia niemieckich naukowców mogą wyjaśniać wiele objawów neurologicznych, które występują u chorujących na COVID-19. « powrót do artykułu

AstraZeneca i University of Oxford poinformowały, że opracowywana przez nie szczepionka przeciwko koronawirusowi znacząco zmniejsza liczbę zachorowań. Na podstawie testów na ponad 22 000 ludzi w USA i Brazylii stwierdzono, że gdy poda się najpierw połowę dawki, a miesiąc później całą dawkę, efektywność szczepionki wynosi 90%. Gdy jednak poda się całą dawkę i miesiąc później znowu całą, to efektywność szczepienia spada do 62%. Naukowcy nie wiedzą, dlaczego tak się dzieje. Łączna efektywność tej szczepionki wynosi 70%. W przeciwieństwie do szczepionek Pfizera i Moderny ta opracowana przez AstraZeneca/Oxford nie bazuje na mRNA. Badacze wykorzystali w niej osłabioną wersję adenowirusa, który powoduje przeziębienia u szympansów. Ten sam adenowirus został użyty, by stworzyć szczepionkę przeciwko Eboli. Na potrzeby szczepionki przeciwko SARS-CoV-2 szympansi wirus został zmodyfikowany tak, by infekował ludzkie komórki, ale się w nich nie namnażał. Wirus, infekując komórki, dostarcza informację potrzebną do wytworzenia proteiny S, która jest używana przez koronawirusa SARS-CoV-2.. Dzięki temu układ odpornościowy uczy się rozpoznawać tę proteinę i przygotowuje obronę przeciwko niej. Testy nowej szczepionki wciąż trwają w USA, Japonii, RPA, Kenii, Rosji i Ameryce Południowej. Planowane są kolejne m.in. w Europie. Wcześniej testy te na krótko przerwano, gdy u jednego z ochotników w Wielkiej Brytanii pojawiła się choroba neurologiczna. Odpowiednie urzędy zgodziły się jednak na ich kontynuowanie. Szczepionka AstraZeneki i Oxford University – mimo że mniej efektywna – ma tę olbrzymią przewagę nad szczepionkami Pfizera i Moderny, że nie trzeba jej zamrażać. Może być transportowana w znacznie wyższych temperaturach. W jej wypadku wystarczy zwykła lodówka, nie potrzebuje specjalistycznego systemu chłodzącego. Dodatkowym jej plusem jest fakt, że zmniejsza liczbę transmisji od osób, które nie wykazują objawów choroby. Nie jest jasne, czy szczepionki Pfizera i Moderny również tak działają. AstraZeneca zapewnia, że do końca 2021 roku jest w stanie wyprodukować 3 miliardy dawek swojej szczepionki. Obecnie mamy więc trzy szczepionki, których efektywność na pewno wynosi ponad 50% zalecane przez FDA i które znajdują się na ostatnich etapach badań. Oprócz wspomnianej tutaj szczepionki AstraZeneca/Oxford są to opisywana przez nas wcześniej szczepionka Pfizera – której producent już stara się o zgodę na rozpoczęcie szczepień – oraz szczepionka Moderny. Ta ostatnia, mRNA-1273, wykazuje skuteczność rzędu 94,5%. W grupie 30 000 pacjentów, na której ją testowano, zachorowało 95 osób, z czego jedynie 5 w grupie, która otrzymywała szczepionkę. U 11 osób rozwinęła się ciężka postać COVID, jednak wszystkie te przypadki miały miejsce w grupie placebo. Moderna podpisała już z USA umowę na dostawę 100 milionów dawek szczepionki. Jeśli szczepionka zostanie dopuszczone na użycia i umowa dojdzie do skutku, rząd USA zapłaci za te dawki 1,525 miliarda USD. Umowa przewiduje opcję na dostawę kolejnych 400 milionów dawek. Podsumowując – Pfizer i Moderna wykazały, że ich szczepionki, bazujące na mRNA, mają co najmniej 90-procentową skuteczność. Do transportu i przechowywania wymagają jednak bardzo niskich temperatur, co utrudnia ich dystrybucję. Pfizer już złożył wniosek o dopuszczenie szczepionki do użycia. AstraZeneca/Oxford dowiodły 70-procentowej skuteczności swojej szczepionki bazującej na osłabionym adenowirusie. Szczepionkę można przechowywać w standardowych lodówkach, dzięki czemu będzie łatwiejsza i tańsza w rozprowadzaniu i przechowywaniu. Testy wszystkich szczepionek wciąż trwają, a specjaliści podkreślają, że należy liczyć się ze zmniejszeniem się efektywności szczepionek. Zwykle bowiem jest tak, że szczepionki gorzej sprawują się w rzeczywistości niż podczas testów klinicznych. Ponadto wciąż nie wiemy, na jak długo szczepionki zapewnią ochronę przed koronawirusem. Tego dowiemy się dopiero po zaszczepieniu dużej liczby ludzi. « powrót do artykułu

Środki stosowane w ramach walki z COVID-19 – jak noszenie maseczek i utrzymywanie dystansu – doprowadziły do znacznego spadku zachorowań na inne choroby, przede wszystkim na grypę i RSV. Wydaje się to korzystnym efektem ubocznym walki z SARS-CoV-2. Jednak naukowcy z Princeton University twierdzą, że może to spowodować znaczne zmiany w dynamice innych chorób i doprowadzi do wybuchów epidemii na większą skalę niż epidemie tych chorób, jakie miały miejsce przed pojawieniem się COVID-19. Wyniki badań przeprowadzonych na Princeton zostały opublikowane na łamach PNAS. W wielu miejscach na świecie zaobserwowano spadek liczby zachorowań na różne choroby układu oddechowego, mówi główna autorka artykułu, Rachel Baker. Zjawisko takie może być interpretowane jako pozytywny efekt uboczny COVID-19, jednak rzeczywistość jest znacznie bardziej skomplikowana. Nasze badania wskazują, że w czasie stosowania interwencji niefarmaceutycznych (NPI) może zwiększać się podatność na inne choroby, takie jak RSV czy grypa. To z kolei może doprowadzić do sytuacji, że gdy NPI przestaną być stosowane i wirusy znowu będą mogły swobodnie krążyć, dojdzie do dużych epidemii tych chorób. Baker i jej koledzy ostrzegają, że stosowanie NPI może prowadzić w przyszłości do zwiększenia zakażeń RSV, syncytialnym wirusem oddechowym. Na całym świecie zabija on każdego roku od 48 000 do 74 500 dzieci poniżej 5. roku życia. Wzrost zachorowań może dotyczyć też grypy, jednak w jej przypadku nie jest to tak oczywiste, jak w przypadku RSV, gdyż wirus grypy ulega częstszym zmianom, a duży wpływ na jego epidemiologię ma stosowanie szczepionek. Szczegółowy przyszły rozwój zachorowań na RSV i grypę to bardzo złożona kwestia, jednak gdy przyjrzymy się sezonowej dynamice tych chorób oraz skutkom stosowania NPI, widzimy jasne trendy, mówi profesor Garbiel Vecchi. Naukowcy wykorzystali model epidemiologiczny oparty o historyczne dane oraz najnowsze obserwacje dotyczące obecnej dynamiki zachorowań na RSV i na jego podstawie badali możliwy wpływ NPI stosowanych przy COVID-19 na przyszłe wybuchy epidemii RSV w Nowym Meksyku. Odkryli, że nawet krótkotrwałe stosowane NPI może prowadzić w przyszłości do wybuchów dużych epidemii RSV. Naukowcy przewidują, że w wielu miejscach dojdzie do wybuchu takich epidemii na przełomie lat 2021–2022. Musimy być przygotowani na to ryzyko i musimy przyjrzeć się wszystkim chorobom zakaźnym, na których dynamikę wpłynęły niefarmaceutyczne interwencje stosowane przy COVID-19, mówi Baker. NPI będą miały podobny wpływ na grypę, jednak tutaj dokładniejsze przewidywania są trudniejsze. W przypadku grypy olbrzymią różnicę stanowi stosowanie szczepionek. Ponadto nie do końca rozumiemy wpływ NPI na ewolucję wirusa grypy, jednak potencjalnie jest on duży, dodaje Baker. Spadek liczby zachorowań na grypę i RSV oraz przewidywane przez nas możliwe wzrosty zachorowań, to prawdopodobnie największy skutek uboczny stosowania NPI w walce z COVID-19. Metody te mogą mieć niezamierzony długoterminowy wpływ na dynamikę innych chorób, dodaje profesor Bryan Grenfell. Naukowcy przypominają, że tego typu zjawisko jest znane z przeszłości. Historyczne dane z Londynu wskazują, że po epidemii hiszpanki i wprowadzonych w związku z nią NPI doszło do zmiany dynamiki odry. Wzrost zachorowań zaczęto notować wówczas nie co roku, ale co dwa lata i dochodziło wówczas do większej liczby zgonów. « powrót do artykułu

Organizmy dzieci i dorosłych wytwarzają różne rodzaje i ilości przeciwciał w reakcji na infekcję SARS-CoV-2, donoszą naukowcy z Columbia University. Różnica w przeciwciałach wskazuje, że zarówno sama infekcja jak i reakcja układu odpornościowego dzieci przebiega odmiennie  niż u dorosłych, a organizmy większości dzieci z łatwością pozbywają się koronawirusa. U dzieci infekcja trwa znacznie krócej, a wirus prawdopodobnie nie rozprzestrzenia się tak bardzo, jak u dorosłych. Organizmy dzieci mogą pozbywać się wirusa bardziej efektywnie i mogą nie potrzebować tak silnej odpowiedzi przeciwciał, jak dorośli, mówi profesor Matteo Porotto w Wydziału Pediatrii. Jedną z najbardziej uderzających cech obecnej pandemii jest fakt, że dzieci radzą sobie z zachorowaniem znacznie lepiej. To nowa sytuacja dla każdego. Ale dzieci są szczególnie dobrze przystosowane do zetknięcia się z patogenami, które napotykają po raz pierwszy. Ich układ odpornościowy jest specjalnie przystosowany do takich sytuacji. Dzieci mają bardzo dużo dziewiczych limfocytów T, które potrafią rozpoznawać wszelkie typy patogenów. Tymczasem układ odpornościowy dorosłych w dużej mierze polega na swojej pamięci patogenów, z którymi już się zetknął. Nasze organizmy nie są w stanie reagować na patogeny tak dobrze, jak organizmy dzieci, wyjaśnia immunolog profesor Donna Farber z Wydziału Chirurgii Columbia University. W najnowszych badaniach wykorzystano dane pochodzące od 47 dzieci. Szesnaścioro z nich było leczonych na Columbia University z powodu wieloukładowego zespołu zapalnego u dzieci (MIS-C), który może pojawić się w kilka tygodni po infekcji koronawirusem. Pozostałych 31 dzieci zgłosiło się na leczenie z innych powodów i podczas przyjęcia wykryto u nich SARS-CoV-2. U połowy z tych 31 dzieci nie wystąpiły żadne objawy COVID-19. Wyniki dzieci porównano z wynikami 32 dorosłych, z których część przechodziła infekcję koronawirusem w sposób na tyle poważny, że konieczne było przyjęcie ich do szpitala, a u części objawy były na tyle łagodne, że mogli pozostać w domach. Okazało się, że u obu grup dzieci – tych leczonych z powodu MIS-C i tych, u których MIS-C nie występowało – pojawił się ten sam profil przeciwciał. Inaczej było u dorosłych, gdzie widoczne były różnice w zależności od przebiegu choroby. W porównaniu z dorosłymi u dzieci występowało mniej przeciwciał przeciwko białku szczytowemu (białko S), które jest używane przez wirusa do przyczepiania się do komórek gospodarza. U dzieci zauważono też najmniej przeciwciał neutralizujących, podczas gdy u dorosłych, nawet tych w wieku 20 lat, organizm produkował dużo takich przeciwciał. Najwięcej przeciwciał neutralizujących występowało u najbardziej chorych dorosłych. Profesor Farber mówi, że może wydawać się sprzeczne z intuicją, iż u najbardziej chorych występuje najwięcej przeciwciał neutralizujących, jednak prawdopodobnie jest to wskaźnikiem dłuższego czasu obecności wirusa w organizmie. Istnieje związek pomiędzy siłą odpowiedzi immunologicznej a siłą infekcji. im bardziej poważna infekcja, tym silniejsza reakcja układu odpornościowego, gdyż potrzebujemy więcej komórek i silniejszej odpowiedzi, by poradzić sobie z większą liczbą pagotenów. W przeciwieństwie do dorosłych organizmy dzieci wytwarzały też bardzo mało przeciwciał przeciwko białku wirusa, które jest widoczne dla układu odpornościowego dopiero po tym, jak wirus zainfekuje komórkę. To wskazuje, że u dzieci wirus nie rozprzestrzenia się zbytnio i nie zabija zbyt wielu komórek. Jako, że organizmy dzieci szybko pozbywają się wirusa, nie występuje u nich infekcja na szeroką skalę i nie potrzebują silnej reakcji układu odpornościowego, dodaje Porotto. To zaś może sugerować, że zainfekowane dzieci – w porównaniu z zainfekowanymi dorosłymi – z mniejszym prawdopodobieństwem mogą zarazić innych. Badania, które ukazały się w innych krajach sugerują, że młodsze dzieci w wieku szkolnym nie są głównym źródłem zakażeń. Nasze dane są zgodne z tymi spostrzeżeniami, stwierdza Farber. Naukowcy zastrzegają jednak, że nie badali ilości wirusa u zainfekowanych dzieci. Naukowcy mówią, że ich spostrzeżenia nie oznaczają, że dzieci będą słabiej reagowały na szczepionkę. Rozwijane obecnie szczepionki nie naśladują bowiem naturalnej drogi infekcji SARS-CoV-2. Mimo tego, że u dzieci w reakcji na infekcję SARS-CoV-2 nie występują przeciwciała neutralizujące, szczepionki projektowane są tak, by wytworzyć odpowiedź immunologiczną w sytuacji braku infekcji. Dzieci generalnie dobrze reagują na szczepionki i myślę, że po zaszczepieniu w ich organizmach pojawią się przeciwciała neutralizujące i prawdopodobnie będą lepiej chronione niż dorośli, mówi Farber. Uczona dodaje, że konieczne jest zwiększenie liczby dzieci biorących udział w badaniach klinicznych szczepionek na SARS-CoV-2, bo tylko w ten sposób będziemy mogli zrozumieć, na ile szczepionki takie skutecznie chronią najmłodszych. Teraz naukowcy z Columbia University skupiają się na badaniu różnic pomiędzy reakcjami limfocytów T dzieci i dorosłych na obecność koronawiusa. Szczególnie interesują ich limfocyty T obecne w płucach, gdyż już wcześniejsze badania tej samej grupy naukowej wykazały, że odgrywają one większą rolę w walce z infekcją płuc niż limfocyty T, które wędrują po organizmie i trafiają również do płuc. Uczeni wciąż nie są pewni, dlaczego organizmy dzieci lepiej sobie radzą z SARS-CoV-2. Być może u dzieci pojawia się silniejsza nieswoista odpowiedź odpornościowa, w ramach której do działania przystępuje interferon i makrofagi, atakujące wszystkie komórki zainfekowane przez patogen. Wcześniejsze badania sugerują bowiem, że u dorosłych zainfekowanych nowym koronawirusem odpowiedź nieswoista może być opóźniona. Jeśli nieswoista odpowiedź odpornościowa jest naprawdę silna, w płucach pozostaje mniej wirusa i przeciwciała oraz limfocyty T pojawiające się w ramach odpowiedzi odpornościowej swoistej mają mniej do roboty, stwierdza Farber. Nie można też wykluczyć, że wirus ma mniejszą zdolność do infekowania komórek dzieci, być może dlatego, że na powierzchni tych komórek dochodzi do mniejszej ekspresji protein potrzebnych wirusowi do rozpoczęcia infekcji. Uczeni z Columbia testują właśnie te hipotezy, badając komórki dzieci w porównaniu z komórkami dorosłych. Interakcja pomiędzy wirusem a gospodarzem to przyczyna, dla której obserwujemy tak duże różnice w reakcji na obecność wirusa. Jednak wciąż zbyt mało wiemy o tym wirusie, by jednoznacznie stwierdzić, dlaczego u niektórych choroba przebiega łagodnie, a u innych ma poważny przebieg, przyznaje Porotto. Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Nature w artykule Distinct antibody responses to SARS-CoV-2 in children and adults across the COVID-19 clinical spectrum. « powrót do artykułu

Żadna z czterech terapii testowanych w ramach pilotowanego przez WHO wielkiego międzynarodowego badania leków przeciwko COVID-19 nie okazała się skuteczna. Zawiódł też remdesivir, z którym wiązano największe nadzieje. Po testach przeprowadzonych na 11 000 pacjentów w 400 szpitalach stwierdzono, że testowane leki nie wydłużają życia chorych. To rozczarowujące, że stosowanie żadnego z czterech leków nie przyniosło skutku w postaci zmniejszonej śmiertelności. Jednak pokazuje to, jak bardzo potrzebujemy szeroko zakrojonych testów, mówi Jeremy Farrar, dyrektor Wellcome Trust. Chcielibyśmy, by któryś z leków działał. Jednak lepiej jest wiedzieć, czy lek w ogóle działa, niż niczego nie wiedzieć i nadal go stosować, dodaje główny naukowiec WHO Soumya Swaminathan. O rozpoczęciu projektu Solidarity, w ramach którego były prowadzone testy, informowaliśmy pod koniec marca. W projekcie wykorzystano już istniejące terapie stosowane w walce z innymi chorobami. Były to remdesivir, połączenie chlorochiny i hydroksycholochiny, kaltera oraz połączenie ritonaviru, lopinaviru i interferonu beta. Już w czerwcu bieżącego roku WHO zaprzestało testowania hydroksychlorochiny i kombinacji ritonaviru/lopinaviru, gdyż duże badania prowadzone w Wielkiej Brytanii wykazały, że są one nieskuteczne. Z czasem okazało się, że pozostałe w teście Solidarity specyfiki również nie przedłużają życia chorych na COVID-19 ani nie opóźniają momentu, w którym chorzy potrzebują podawania tlenu. Największe nadzieje wiązano z remdesivirem. Już wcześniej amerykańskie badania przeprowadzone na 1000 pacjentach sugerowały, że osoby otrzymujące remdesivir szybciej zdrowieją, chociaż nie zanotowano zmniejszonej śmiertelności. Dlatego też w maju amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) w trybie nadzwyczajnym dopuściła remdesivir do leczenia COVID-19. Badania prowadzone w ramach Solidarity wykazały, że remdesivir nie pomaga w ciężkich przypadkach. Spośród 2743 hospitalizowanych osób, które otrzymały ten środek, zmarło 11%, podczas gdy śmiertelność w grupie kontrolnej wyniosła 11,2%. Różnica jest na tyle niewielka, że mogła powstać przypadkiem. Analiza innych testów wykazała, że różnica w odsetku zgonów wśród osób przyjmujących i nie przyjmujących remdesiviru, jest nieistotna statystycznie. Producent remdesiviru – Gilead Sciences – uważa, że projekt Solidarity był niewłaściwie przeprowadzony, przez co nie jest jasne, czy z tych badań można wyciągnąć jakieś jednoznaczne wnioski. Co ciekawe, jak informuje WHO, Gilead otrzymał informację o wynikach Solidarity 28 września, a 8 października, zanim wyniki testu zostały upublicznione, firma podpisała z Komisją Europejską wartą 1 miliard USD umowę na dostawy remdesiviru. Najbardziej jednak rozczarował interferon beta. Odsetek zgonów wśród osób, które go otrzymały – czy to osobno czy w połączeniu z lopinavirem i ritonavirem – wyniósł 11,9% w porównaniu do 10,5% w grupie konstolnej. Już wcześniejsze badania sugerowały, że interferon beta pomaga, jeśli zostanie poddany wcześniej, a nie u osób hospitalizowanych. Zatem skuteczność interferonu beta na wczesnych etapach choroby pozostaje kwestią otwartą. Leczenie późnego stadium COVID-19 jest bardzo trudne. W stadium tym mamy duży stan zapalny i wiele skrzepów. Prawdopodobnie dlatego testowane leki okazały się nieskuteczne, mówi wirolog Benjamin tenOever z Icahn School of Medicine at Mount Sinai. Program Solidarity jest kontynuowany. Każdego miesiąca zapisywanych jest około 2000 nowych pacjentów. W tej chwili kontynuowane są badania nad remdesivirem, które mają dać lepszy obraz kliniczny tego środka. Do testu dodawane będą też nowe leki. Pacjentom właśnie rozpoczęto podawanie acalabrunitibu, leku przeciwnowotworowego blokującego enzym, który odgrywa ważną rolę w ludzkim układzie odpornościowym. Specjaliści mają nadzieję, że wkrótce będą mogli rozpocząć testy przeciwciał monoklonalnych, które mogą być bardziej skuteczne niż leki opracowane z myślą o innych chorobach. Próba znalezienia skutecznego leku wśród tych, już zatwierdzonych do leczenia innych chorób nie jest optymalną strategią, ale prawdopodobnie najlepszą w obecnych okolicznościach, dodaje tenOever. « powrót do artykułu

Wcześniejsze zarażenie jednym ze znanych od dawna koronawirusów może łagodzić objawy infekcji SARS-CoV-2, wynika z prac grupy badawczej, na czele której stali naukowcy z Boston Medical Center i Boston University. Nie chroni jednak przed samą infekcją. Badania, których wyniki opublikowano w Journal of Clinical Investigation, dają istotny wgląd w kwestie związane z reakcją układu odpornościowego na kontakt z SARS-CoV-2. Jak już wcześniej informowaliśmy, od dziesiątków lat wśród ludzi krążą co najmniej 4 koronawirusy (polecamy nasz artykuł: Koronawirusy znamy od 60 lat. Niektóre są z nami na stałe). Zwykle wywołują one łagodne przeziębienie, więc wiele osób może nawet nie wiedzieć, że w przeszłości zetknęło się z koronawirusem. Jako, że sekwencje genetyczne tych wirusów są częściowo podobne do SARS-CoV-2, układ odpornościowy osoby, która w przeszłości chorowała, ma pewne doświadczenie z koronawirusami. W miarę trwania epidemii pojawia się coraz więcej badań, których autorzy starają się dowiedzieć, dlaczego SARS-CoV-2 różnie wpływ na różne populacje, dlaczego u niektórych zarażonych objawy choroby nie występują czy też jakie czynniki zwiększają ryzyko zgonu. Autorzy najnowszych badań przeanalizowali dane osób, którym pomiędzy 18 maja 2015 roku a 11 marca 2020 roku wykonano test CRP-PCR. Test ten wykrywa różne patogeny dróg oddechowych, w tym koronawirusy. Naukowcy wzięli też pod uwagę dane osób, które testowano na obecność SARS-CoV-2 pomiędzy 12 maja 2020 a 12 czerwca 2020. Po uwzględnieniu takich czynników jak wiek, płeć, BMI oraz występowanie cukrzycy, okazało się, że osoby u których wcześniej test CRP-PCR wykazał obecność w drogach oddechowych jednego z koronawirusów, z mniejszym prawdopodobieństwem trafiały na OIOM po zarażeniu SARS-CoV-2. Jeśli zaś na OIOM trafiły, to z mniejszym prawdopodobieństwem wymagały podłączenia do respiratora. Osoby takie miały też znacznie większą szansę na przeżycie. Jednocześnie wcześniejsza infekcja którymś z koronawirusów nie zmniejszała prawdopodobieństwa zarażenia się SARS-CoV-2. Nasze badania wykazały, że osoby wcześniej zainfekowane jakimś koronawirusem miały lżejsze objawy COVID-19, mówi współautor badań, specjalista chorób zakaźnych, profesor Manish Sagar. To pokazuje, że układ odpornościowy najwyraźniej inaczej reaguje na SARS-CoV-2 niż na inne koronawirusy. Obie grupy pacjentów – ci, którzy wcześniej zetknęli się z koronawirusami i ci, którzy z nimi się nie zetknęli – były tak samo narażone na infekcję SARS-CoV-2, ale widoczne były wyraźne różnice w ciężkości choroby i ryzyku zgonu. « powrót do artykułu

Niektórzy ludzie bardzo ciężko przechodzą zarażenie SARS-CoV-2 i wymagają hospitalizacji, podczas gdy inni wykazują jedynie łagodne objawy lub nie wykazują ich wcale. Na przebieg choroby wpływa wiele czynników, a wśród nich, jak się okazuje, są też czynniki genetyczne. A konkretnie geny, które odziedziczyliśmy po neandertalczykach. Jak dowiadujemy się z najnowszego numeru Nature, badania prowadzone na Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University (OIST) wykazały, że osoby posiadające pewne warianty genetyczne w jednym z regionów na chromosomie 3, są narażone na większe ryzyko ciężkiego przebiegu COVID-19. Okazuje się, że u ludzi tych region ten jest niemal identyczny z odpowiadającym mu regionem DNA neandertalczyka, który przed 50 000 lat żył na południu Europy. Dalsze badania wykazały, że Homo sapiens, krzyżując się z neandertalczykiem, odziedziczył ten wariant przed około 60 000 lat. To niesamowite, że genetyczne dziedzictwo neandertalczyków może mieć tak tragiczne konsekwencje podczas obecnej pandemii, mówi profesor Svante Pääbo, który kieruje Human Evolutionary Genomics Unit w OIST. W ramach projektu COVID-19 Host Genetics Initiative naukowcy przyjrzeli się DNA ponad 3000 osób, w tym ludziom, którzy byli hospitalizowani z powodu COVID-19, jak i osobom, które zaraziły się, ale nie wymagały hospitalizacji. W chromosomie 3 zidentyfikowano region, którego budowa decydowała o tym, czy po zarażeniu SARS-CoV-2 osoba chora będzie wymagała hospitalizacji. Region ten jest bardzo długi, składa się z 49 400 par bazowych. Występujące w nim zmiany związane z większą podatnością na poważny przebieg choroby są ściśle ze sobą powiązane. Jeśli u kogoś występuje jeden wariant genu decydującego o większej podatności, to najprawdopodobniej będzie miał wszystkie 13. Jako że już wcześniej wiadomo było, że tego typu zmiany odziedziczyliśmy po neandertalczykach lub denisowianach, profesor Pääbo i współpracujący z nim profesor Hugo Zeberg z Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka, postanowili sprawdzić, czy tak jest i w tym przypadku. Okazało się, że neandertalczyk z południa Europy posiadał niemal identyczne zmiany w genomie, natomiast dwóch neandertalczyków z południa Syberii i denisowianin zmian takich nie mieli. Po tym odkryciu naukowcy postanowili jeszcze sprawdzić, skąd u H. sapiens takie warianty. Czy odziedziczyliśmy je po wspólnym przodku z neandertalczykiem, czy też trafiły one do naszego genomu w wyniku krzyżowania się z Homo neanderthalensis. W pierwszym przypadku wariant powinien być obecny w naszym genomie od około 550 000 lat, w drugim może nawet zaledwie od 50 000 lat. Po badaniach profesorowie Pääbo i Zeberg doszli do wniosku, że warianty takie trafiły do naszego genomu przed około 60 000 laty. Jak informuje profesor Zeberg, osoby ze zmianami genetycznymi odziedziczonymi po neandertalczykach są narażone na 3-krotnie większe ryzyko, że będą wymagały podłączenia do respiratora. Wspomniane warianty genetyczne są najbardziej rozpowszechnione w Azji Południowej. Praktycznie nie występują w Azji Wschodniej, ani w Afryce. « powrót do artykułu

Wystarczyło kilka tygodni pandemii, by zamieszkująca Amerykę Północną pasówka białobrewa zaczęła śpiewać jak dawniej. Ten niewielki ptak powszechnie zamieszkuje amerykańskie miasta. Jednak coraz większe zanieczyszczenie hałasem powoduje, że samce muszą wydawać głośniejsze, mniej efektywne dźwięki, by przyciągnąć uwagę samic i odstraszyć rywali. W ciągu kilku tygodni lockdownu, gdy miasta stały się cichsze, pasówka zaczęła śpiewać tak, jak robiła to jeszcze kilkadziesiąt lat temu. Ekolog behawioralna Elizabeth Derryberry z University of Tennessee wraz z zespołem od ponad 20 lat badają pasówki białobrewe mieszkające w San Francisco i jego okolicach. Nagrywają dźwięki wydawane przez ptaki i porównują je z nagraniami z lat 70. ubiegłego wieku. Odkryli, że w miarę rozwoju ruchu i hałasu w mieście, zwiększyła się częstotliwość najniższych dźwięków wydawanych przez pasówki. Jednak częstotliwość dźwięków najwyższych pozostała na niemal niezmienionym poziomie, co oznacza, że całe pasmo komunikacji ptaków uległo zwężeniu. Z wielu badań wiemy, że taka degradacja u ptaków powoduje, że całych ich system komunikacji staje się mniej efektywny. Ptaki muszą śpiewać głośniej, mimo to komunikacja jest mniej efektywna, oba te zjawiska są dla zwierząt stresujące, co z kolei przyspiesza ich starzenie się i negatywnie wpływa na metabolizm. Hałas w miastach może powodować, że ptaki nie słyszą własnych piskląt czy krzyków ostrzegawczych innych przedstawiciele swojego gatunku. Nie można wykluczyć, że hałas w dużej mierze może przyczyniać się do spadku różnorodności ptaków. Gdy rozpoczął się lockdown i miasta stały się wyraźnie cichsze, Derryberry zaczęła zastanawiać się, czy i jak wpłynęło to na ptaki. Przeprowadziła wraz z zespołem odpowiednie badania i okazało się, że pasówki zaczęły śpiewać średnio o 30% ciszej. Co więcej, powróciły do zakresu dźwięków, jaki był wydawany przez ten gatunek w latach 70. Uczeni wyliczają, że cichsze miasta i zmiana sposobu śpiewu mogą spowodować, że samce pasówek będą mogły usłyszeć się z 2-krotnie większej odległości niż przed lockdownem. Jak mówi Jenny Philips, ekolog z California Polytechnic State University, poprawa komunikacji może oznaczać, że samcom będzie łatwiej się unikać, co może skutkować mniejszą liczbą walk. Philips już wcześniej odkryła, że ptaki żyjące w miastach szybciej atakują innych przedstawicieli swojego gatunku, niż czynią to ptaki żyjące w mniejszym hałasie. Ornitolog Sue Anne Zollinger z Manchester Metropolitan University, która nie była zaangażowana w opisywane badania, mówi, że ich wyniki to dobra wiadomość. Skoro pasówki są w stanie tak szybko dostosować swój śpiew do zmieniających się warunków, może to oznaczać, że są na tyle elastyczne, iż poradzą sobie też z innymi aspektami zmieniającego się środowiska. Nie można wykluczyć, że mniejszy hałas spowoduje, że do miast wrócą różne gatunki ptaków, które jeszcze kilkadziesiąt lat temu w nich żyły. Jeśli udałoby się nam mniej hałasować, miałoby to naprawdę olbrzymi wpływ, stwierdziła. Niestety, znoszenie pandemicznych obostrzeń powoduje, że hałas powraca do poprzedniego poziomu. Wiosną przyszłego roku, gdy pasówki znowu zaczną bardziej intensywnie się ze sobą komunikować, Derryberry i jej zespół chcą sprawdzić, czy w ich śpiewie znowu zaszły niekorzystne zmiany. « powrót do artykułu

Gdy rano 21 września Tadź Mahal zostało otwarte po półrocznej przerwie, przed mauzoleum nie stały, tak jak ma to zazwyczaj miejsce, długie kolejki. Wprowadzono nowe środki bezpieczeństwa. Bilety należy kupić zawczasu za pośrednictwem witryny albo aplikacji Archaeological Survey of India (kasy będą zamknięte). Ponadto zakazane są grupowe zdjęcia, a na wejściu mierzona jest temperatura. Na terenie obiektu obowiązują zasady dystansowania. Nie wolno dotykać ścian i poręczy, a zużyte chusteczki, maski, rękawiczki i ochraniacze na buty mają trafiać do kosza. Maskę można zdjąć do fotografii, ale obsługa pilnuje, by założyć ją ponownie. Brakuje ruchu. Człowiek nie czuje się jak w Tadź Mahal. Uważam, że wielu ludzi nie zjawi się tu, póki liczba przypadków będzie tak wysoka - podkreśla lokalny dziennikarz Yogesh Kumar Singh.   « powrót do artykułu