Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'cukrzyca typu 2.' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 59 wyników

  1. W połączeniu ze snem złej jakości cukrzyca typu 2. wydłuża czas gojenia ran. Naukowcy z Uniwersytetu Tennessee w Knoxville odkryli, że otyłe myszy z cukrzycą typu 2. i zaburzonym snem potrzebowały więcej czasu na wygojenie ran skóry niż myszy z zaburzeniami snu, ale bez cukrzycy. Amerykanie porównywali otyłe myszy z cechami cukrzycy typu 2. ze zdrowymi myszami o prawidłowej wadze. W znieczuleniu obu grupom wykonywano małe nacięcie na skórze grzbietu. Później sprawdzano, jak szybko będzie zachodzić gojenie przy 2 scenariuszach: przy normalnym śnie i przy śnie przerywanym. Okazało się, że na wygojenie rany w 50% gryzonie z cukrzycą i pofragmentowanym snem potrzebowały ok. 13 dni. Nawet przy przerywanym śnie u myszy ze zdrową wagą zajmowało to tylko ok. 5 dni. Autorzy publikacji z pisma Sleep podkreślają, że u osób z cukrzycą typu 2. wysoki poziom glukozy upośledza krążenie i prowadzi do uszkodzenia nerwów (neuropatii cukrzycowej). Przez to ich organizm jest bardziej podatny na zakażenia, zwłaszcza po operacjach. Zaburzenia snu także mogą osłabiać układ odpornościowy i spowalniać gojenie. To ważny problem z zakresu zdrowia publicznego. Chcemy mieć swój wkład w jego rozwiązanie - ujawnia Ralph Lydic. Akademicy przypominają, że zaburzenia snu i cukrzyca typu 2. są ze sobą ściśle powiązane. Dobrze udokumentowano np., że brak snu wywołuje zmiany metaboliczne, które przypominają te występujące u osób z insulinoopornością. « powrót do artykułu
  2. Szukając nowych sposobów na cukrzycę typu 2., naukowcy natrafili na nieoczekiwanego sprzymierzeńca - witaminę D, która z małą pomocą wydaje się chronić wytwarzające insulinę komórki beta. Wiemy, że cukrzyca jest chorobą wywoływaną przez stan zapalny. Podczas ostatnich badań stwierdziliśmy, że receptor witaminy D jest ważnym modulatorem zarówno stanu zapalnego, jak i przeżywalności komórek beta - podkreśla Ronald Evans z Salk Institute. W eksperymentach wykorzystano m.in. komórki beta uzyskane z zarodkowych komórek macierzystych. Okazało się, że podany razem z witaminą D związek iBRD9 zwiększa aktywację receptora witaminy D, sprzyjając przeżyciu komórek beta. Gdy zestaw witamina D-iBRD9 przetestowano na mysim modelu cukrzycy, udało się przywrócić prawidłowy poziom glukozy. Wszystko zaczęło się od badania roli witaminy D w komórkach beta. Studia epidemiologiczne [...] sugerowały korelację między wysokim poziomem witaminy D we krwi a niższym ryzykiem cukrzycy, nie znano jednak dobrze mechanizmu leżącego u podłoża tego zjawiska. Trudno też było ochronić komórki beta za pomocą samej witaminy D [...] - opowiada Zong Wei. Okazuje się, że kluczowe jest oddziaływanie na transkrypcję. Połączenie iBRD9 z witaminą D pozwoliło bowiem zwiększyć ekspresję ochronnych genów. Aktywacja receptora witaminy D może uruchamiać antyzapalne funkcje genów, wspomagając przeżycie komórek w stresowych warunkach - dodaje Michael Downes. W ramach naszego studium przyglądaliśmy się cukrzycy, ale ponieważ jest to ważny receptor, może on spełniać uniwersalną rolę w każdej terapii, w której zależy nam na nasileniu działania witaminy D. Szczególnie zależy nam na jego zbadaniu w kontekście raka trzustki (to choroba, którą nasze laboratorium już się zajmuje) - podsumowuje Ruth Yu. « powrót do artykułu
  3. Nowe studium naukowców z NYU Langone Medical Center ujawniło, że obecność Helicobacter pylori oznacza podwyższony poziom frakcji hemoglobiny glikowanej HbA1c, która powstaje w wyniku nieenzymatycznego przyłączania glukozy do cząsteczki hemoglobiny. Związek był silniejszy u osób otyłych. Oznacza to, że bakterie, które zazwyczaj kojarzy się z wrzodami i rakiem żołądka, mają też wpływ na rozwój cukrzycy typu 2. Ponieważ częstość występowania otyłości i cukrzycy rośnie w szybkim tempie, to im więcej wiemy o czynnikach wpływających na te schorzenia, tym większe szanse, że uda nam się coś zrobić - podkreśla dr Yu Chen. Akademicy przyglądali się wpływowi H. pylori na HbA1c i sprawdzali, czy związek zmienia się w zależności od BMI. Jako że badania dotyczące związku między H. pylori a cukrzycą typu 2. dawały sprzeczne rezultaty, Chen i dr Martin J. Blaser zajęli się analizą danych pozyskanych od uczestników dwóch studiów - NHANES III i NHANES 1999-2000. Otyłość jest znanym czynnikiem ryzyka cukrzycy, a duży wskaźnik masy ciała wiąże się z podwyższonym stężeniem HbA1c. [skądinąd wiadomo, że] obecność H. pylori także oznacza podwyższony poziom HbA1c. Dywagowaliśmy więc, że duże BMI i bycie nosicielem H. pylori może wywierać wpływ synergiczny, zwiększając stężenie HbA1c do wartości przewyższającej sumę wpływów poszczególnych czynników ryzyka. Teraz wiemy, że to prawda - wyjaśnia Blaser. Niezależnie od związku H. pylori od HbA1c, bakteria może wpływać na poziom 2 hormonów żołądkowych, które pomagają regulować poziom glukozy we krwi. Oznacza to, że w przypadku osób z dużym BMI antybiotykoterapia, nawet jeśli zakażenie H. pylori przebiega bezobjawowo, mogłaby pomóc w profilaktyce oraz leczeniu cukrzycy typu 2. W recenzji towarzyszącej publikacji artykułu Amerykanów w Journal of Infectious Diseases dr Dani Cohen z Uniwersytetu w Tel Awiwie podkreśla, że w odróżnieniu od wcześniejszych badań nad związkiem H. pylori i HbA1c, Chen i Blaser nie opierali się na małej próbie, ale na dużych niezależnych studiach z próbami reprezentatywnymi dla populacji generalnej.
  4. KopalniaWiedzy.pl

    Kakao poprawia wydolność wysiłkową

    Kakao poprawia funkcjonowanie mięśni szkieletowych. Dzieje się tak dzięki regeneracji ich centrów energetycznych - mitochondriów. Niewielkie studium przeprowadzone przez naukowców ze Szkoły Medycyny Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego i VA San Diego Healthcare System (VASDHS) wykazało, że po 3 miesiącach terapii kakao wzbogaconym epikatechiną u pacjentów z zaawansowaną niewydolnością serca i cukrzycą typu 2. poprawiła się struktura mitochondriów. Zachęceni wynikami Amerykanie rozpoczęli testy kliniczne na szerszą skalę, w których uwzględniono grupę kontrolną. Ich celem jest ustalenie, czy pod wpływem terapii kakao z dodatkiem epikatechiny wzrośnie wydolność wysiłkowa osób z wymienionymi wyżej dolegliwościami. Początkowo Amerykanie skupili się na przypadkach 5 pacjentów z poważnymi uszkodzeniami mitochondriów mięśni szkieletowych. Do dysfunkcji tych organelli dochodzi zarówno pod wpływem cukrzycy typu 2., jak i niewydolności serca. Anomalie dotyczące mięśni szkieletowych oraz mięśnia sercowego wiążą się z obniżoną wydolnością funkcjonalną, objawiającą się zadyszką czy brakiem energii. Ochotnicy jedli gorzką czekoladę i pili napoje czekoladowe, dzięki czemu przez 3 miesiące dziennie dostarczali swojemu organizmowi ok. 100 mg epitakechiny. Przed i po eksperymencie wykonywano biopsje mięśni szkieletowych. Oceniano zarówno objętość mitochondriów, jak i liczbę grzebieni (łac. cristae). U chorych dostrzegliśmy poważne uszkodzenia i zmniejszenie liczebności grzebieni. Po 3 miesiącach zaszła regeneracja - liczba cristae powróciła do normy. Nastąpił też wzrost kilku molekularnych markerów, zaangażowanych w powstawanie nowych mitochondriów - opowiada dr Francisco J. Villarreal.
  5. Kawa bezkofeinowa poprawia metabolizm energii w mózgach chorych z cukrzycą typu 2. To ważne odkrycie, ponieważ problemy z wykorzystaniem potencjału energetycznego glukozy stanowią czynnik ryzyka różnych chorób neurodegeneracyjnych, w tym alzheimeryzmu. Stanowią też przejaw normalnego starzenia (Nutritional Neuroscience). Prof. Giulio Maria Pasinetti z Mount Sinai School of Medicine sprawdzał z zespołem, czy zastosowanie kawy bezkofeinowej przed początkiem choroby może zmniejszyć insulinooporność i poprawić wykorzystanie glukozy u myszy, u których dietą wywoła się cukrzycę typu 2. W tym celu gryzoniom przez 5 miesięcy podawano suplement. Okazało się, że mózg skuteczniej metabolizował glukozę, wykorzystując ją jako źródło energii dla neuronów. Zwykle u pacjentów z cukrzycą typu 2. wykorzystanie glukozy przez mózg spada, co często prowadzi do problemów z funkcjonowaniem poznawczym. To pierwszy dowód, że kawa bezkofeinowa może pomagać w zapobieganiu i leczeniu zaburzeń poznawczych związanych z cukrzycą typu 2., starzeniem i/lub chorobami neurodegeneracyjnymi.
  6. KopalniaWiedzy.pl

    Melatonina i jej związki z cukrzycą

    Znaleziono dowody bezpośrednio łączące hormon melatoninę z cukrzycą typu 2. Jak donoszą naukowcy z Imperial College London (ICL), osoby, u których występują rzadkie mutacje w receptorze melatoniny, są w większym stopniu zagrożone cukrzycą typu 2. O tym, że zegar biologiczny i melatonina mogą mieć coś wspólnego z cukrzycą, świadczą też pośrednio wyniki wcześniejszych badań. Wykazano m.in., że ludzie, którzy pracują na nocne zmiany, znajdują się w grupie podwyższonego ryzyka cukrzycy typu 2. Poza tym gdy u ochotników przez 3 dni z rzędu zaburzano sen, zaczynali przejściowo wykazywać objawy cukrzycy. W ramach najnowszego studium akademicy z ICL odkryli, że u osób z 4 rzadkimi mutacjami w genie receptora melatoniny MT-2 ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2. rośnie aż 6-krotnie. Ponieważ wydzielanie insuliny jest regulowane przez melatoninę, autorzy raportu opublikowanego w Nature Genetics uważają, że mutacje zaburzają związek między zegarem biologiczny a wyrzutem insuliny. Skutkiem tego są problemy z kontrolą poziomu glukozy we krwi. Odkryliśmy bardzo rzadkie warianty genów MT-2, które wywierają o wiele silniejszy wpływ niż znalezione wcześniej powszechniejsze wersje - wyjaśnia prof. Philippe Froguel. Na początku naukowcy z ICL oraz ich współpracownicy z Wielkiej Brytanii i Francji przyglądali się genowi MT-2 u 7.632 osób. Poszukiwali niezwykłych wariantów, które zwiększałyby ryzyko cukrzycy typu 2. W sumie odkryli 40 wariantów, w tym 4 bardzo rzadkie, ale kompletnie pozbawiające receptory zdolności reagowania na melatoninę. Następnie związek między mutacjami a cukrzycą potwierdzono na próbie kolejnych 11.854 badanych. Wpływ mutacji na działanie receptora MT-2 określano podczas eksperymentów na hodowlach ludzkich komórek.
  7. Autofagia - proces polegający na trawieniu przez komórkę obumarłych czy uszkodzonych elementów - bywa nazywana recyklingiem komórkowym. Okazuje się, że proces ten jest korzystny dla zdrowia także z nieznanych dotąd powodów - to on odpowiada za zwiększenie wychwytu glukozy pod wpływem ćwiczeń. Efekt bezcenny z punktu widzenia zapobiegania cukrzycy. Congcong He z University of Texas Southwestern Medical Center zauważyła, że u myszy autofagia nasila się po 30 min od rozpoczęcia ćwiczeń. Chcąc sprawdzić, czy wpływ aktywności fizycznej na zarządzanie przez organizm poziomem glukozy ma coś wspólnego z autofagią, Amerykanie posłużyli się 2 grupami gryzoni, którym podawano wysokotłuszczowy pokarm. W skład jednej wchodziły zwykłe myszy, do drugiej trafiły gryzonie niebędące w stanie nasilić autofagii pod wpływem ćwiczeń (autofagia podstawowa przebiegała u nich prawidłowo). Zespół wykazał, że intensywny wysiłek nasila autofagię w komórkach mięśni szkieletowych i sercu, stąd pomysł, by zbadać rolę autofagii, hodując zmutowane zwierzęta (myszy BCL2 AAA). W loci genów odpowiadających za fosforylację białek Bcl-2 wprowadzano transgeny, które zapobiegały wywołanemu przez bodziec rozbiciu kompleksu Bcl-2-beklina 1 (beklina 1 jest białkiem indukującym autofagię). Mimo że jedząc sporo tłuszczu, zmutowane myszy BCL2 AAA przytyły nieco więcej od osobników z grupy kontrolnej, podczas intensywnych ćwiczeń wykazywały zmniejszoną wytrzymałość oraz zmieniony metabolizm cukru. Regularna aktywność nie chroniła ich przed wywołaną niezdrową dietą nietolerancją glukozy. Jednym słowem, ćwicząc, zwykłe myszy chudły i eliminowały wczesne symptomy cukrzycy typu 2. (zaczątki insulinooporności), a u zmutowanych zwierząt nic takiego się nie działo. Amerykanie uważają, że zamiast dostarczać paliwo (źródło energii), autofagia wywołana ćwiczeniami pozwala komórkom dokładnie dostroić metabolizm glukozy. Manipulowanie poziomem Bcl-2 może być logiczną strategią naśladowania skutków zdrowotnych ćwiczeń i zapobiegania lub leczenia upośledzonego metabolizmu glukozy.
  8. Krótkie, bo 20-sekundowe sprinty rowerowe 3 razy w tygodniu pomagają w zapobieganiu i leczeniu cukrzycy typu 2. Eksperymentatorzy z Uniwersytetu w Bath poprosili ochotników, by wskakiwali na chwilę na rower 2 razy dziennie 3 razy w tygodniu. Okazało się, że po zaledwie 6 tyg. odnotowano 28-proc. wzrost insulinowrażliwości. Nasze mięśnie mają zapasy wielocukru glikogenu, które są zużywane podczas ruchu. Aby odbudować je po ćwiczeniach, muszą one wychwytywać cukier z krwi. U osób nieaktywnych mięśnie nie muszą tego robić w takim samym zakresie, co może prowadzić do insulinooporności, wysokiego poziomu cukru i wreszcie cukrzycy typu 2. Wiedzieliśmy już, że bardzo intensywny trening sprintowy może poprawić insulinowrażliwość, ale chcieliśmy sprawdzić, czy sesje ćwiczeniowe dałoby się uprościć i skrócić - tłumaczy Niels Vollaard. W przypadku roweru można szybko zwiększać opór, dlatego ochotnicy byli w stanie gimnastykować się w krótkim czasie z taką intensywnością, jaką trudno byłoby uzyskać w inny sposób. Razem z niewymagającą rozgrzewką i dochodzeniem do siebie po sprincie sesja ćwiczeniowa trwała zaledwie 10 minut. Nie znamy szybszej ani łatwiejszej metody wykorzystania przez mięśnie glikogenu niż krótkie sprinty wdrożone w ramach naszego studium. Taki sprint rozkłada w 20 s tyle glikogenu, ile umiarkowane ćwiczenia wytrzymałościowe w ciągu godziny. To coś zupełnie nowego. Na razie działano jedynie w warunkach laboratoryjnych, ale łatwo będzie skonstruować rower, który pozwoli osiągnąć to samo w siłowni. Ćwiczyć będzie można nawet w biurze. Ćwiczenia tego rodzaju nie nadają się do odchudzania, ponieważ sprinty są zbyt krótkie, by spalić więcej kalorii, ale wykazano, że poprawiają one ogólną sprawność fizyczną. Obecnie naukowcy z Bath chcą rozszerzyć skalę badań i sprawdzić na większej liczbie uczestników, czy sesje ćwiczeniowe można by jeszcze bardziej skrócić.
  9. Czemu u mężczyzn częściej diagnozuje się cukrzycę typu 2.? Wg naukowców z Institute of Cardiovascular & Medical Sciences Uniwersytetu w Glasgow, w grę wchodzi podatność biologiczna. Panowie zapadają bowiem na cukrzycę przy niższym wskaźniku masy ciała (BMI) niż kobiety. Szkoci uważają, że wytłumaczenia tego zjawiska należy szukać w rozmieszczeniu tłuszczu. U mężczyzn mamy do czynienia z tzw. otyłością brzuszną (wisceralną). Tłuszcz odkłada się wewnątrz brzucha, np. w hepatocytach wątroby, w wyniku czego rozwijają się zaburzenia metaboliczne. U kobiet tłuszcz gromadzi się zaś głównie pod skórą w okolicy bioder i ud, stąd termin otyłość pośladkowo-udowa, inaczej obwodowa. Panie muszą zatem zebrać więcej tłuszczu, aby w organizmie doszło do niekorzystnych zmian prowadzących do cukrzycy. W ramach studium naukowcy przeanalizowali dane 51.920 mężczyzn i 43.137 kobiet ze Szkocji, którzy mieli cukrzycę. Gdy wyliczono wskaźnik masy ciała, okazało się, że kobiety rozwijające cukrzycę mają wyższy BMI niż mężczyźni. Średnie BMI przy postawieniu diagnozy wynosiło u panów 31,83, a u pań 33,69.
  10. Wiadomo, że otyłość stanowi czynnik ryzyka cukrzycy typu 2., ale czy liczba nadmiarowych kilogramów i czas ich noszenia na sobie mają jakiś wpływ na to ryzyko? Okazuje się, że tak i że zależność ta przypomina związek między okresem palenia i liczbą wypalanych papierosów a ryzykiem raka płuca. W badaniu podłużnym University of Michigan Health System wzięło udział ok. 8 tys. nastolatków i młodych dorosłych. Pracami zespołu kierowała dr Joyce Lee. Amerykanie ustalili, że wskaźnik uwzględniający liczbę lat, podczas których wskaźnik masy ciała (BMI) wynosił 25 i więcej, stanowi lepszy prognostyk ryzyka cukrzycy niż wskaźnik oparty wyłącznie na BMI. Dr Lee zauważyła także, że przy takiej samej nadmiarowej wadze w podobnym okresie Latynosi i czarnoskórzy badani są bardziej zagrożeni cukrzycą niż osoby białe. Wg Lee, liczbę punktów BMI powyżej normy należy przemnożyć przez liczbę lat, przez jaką się to utrzymuje. W ten sposób uzyskuje się trafniej oddający rzeczywiste zagrożenie cukrzycą kumulacyjny wskaźnik nadmiarowego BMI. Gdy np. BMI przez 10 lat wynosi 35 (10 powyżej normy), to wskaźnik ten będzie równy 100 latom nadmiernego BMI. W takiej grupie Latynosi będą zagrożeni cukrzycą typu 2. dwukrotnie bardziej, a osoby czarnoskóre 1,5 raza bardziej od pacjentów białych. Akademicy z University of Michigan Health System podkreślają, że problemy, z jakimi zmagają się systemy opieki zdrowotnej, będą przybierać na sile, ponieważ ludzie stają się otyli coraz wcześniej (wydłuża się czas nadmiernej wagi), są też otyli coraz bardziej (dzieci z nadwagą i otyłością z większym prawdopodobieństwem mają nieprawidłową wagę również jako dorośli).
  11. U wielu gatunków da się zauważyć związek między dietą, otyłością i cukrzycą. Dotąd nie było jednak wiadomo, jakie dokładnie czynniki prowadzą do insulinooporności i dysfunkcji komórek beta trzustki. Najnowsze badania ujawniły, że wolne kwasy tłuszczowe zaburzają ekspresję pewnego białka, które odpowiada za prawidłowe działanie czujnika pozwalającego trzustce na monitorowanie poziomu glukozy. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego i Santa Barbara oraz Sanford-Burnham Medical Research Institute obserwowali, co dzieje się na poziomie molekularnym w hodowlach mysich i ludzkich komórek beta trzustki, prowadzili też eksperymenty na myszach. U zdrowych ludzi komórki beta monitorują poziom cukru we krwi, wykorzystując do tego transportery glukozy ze swoich błon komórkowych. Kiedy stężenie cukru jest wysokie, np. po posiłku, komórki beta absorbują dodatkową glukozę i reagują, wydzielając insulinę. Hormon ten stymuluje inne komórki organizmu do wychwytu glukozy. Okazało się jednak, że wysokotłuszczowa dieta, prowadząca do zwiększenia poziomu wolnych kwasów tłuszczowych, zaburza ekspresję czynników transkrypcyjnych FOXA2 i HNF1A w komórkach beta wysp Langerhansa. To z kolei skutkuje ograniczeniem ekspresji enzymu glikozylotransferazy GnT-4a i powstaniem objawów choroby metabolicznej: hiperglikemii (zbyt wysokiego poziomu cukru we krwi), upośledzonej tolerancji glukozy, hiperinsulinemii, stłuszczenia wątroby, a także osłabionego wpływu insuliny na mięśnie i tkankę tłuszczową. Początkowo byliśmy zaskoczeni, widząc, w jakim stopniu komórki beta przyczyniają się do zapoczątkowania i nasilenia cukrzycy typu 2. […] Odnotowaliśmy jednak, że badania innych laboratoriów z ostatnich kilkudziesięciu lat sugerowały taką możliwość – podkreśla dr Jamey D. Marth z Sanford-Burnham Medical Research Institute. GnT-4a modyfikuje białka z określoną strukturą glikanową. Przeprowadzana przez enzym glikozylacja, czyli proces dołączenia reszty cukrowej, warunkuje zachowanie prawidłowo działających transporterów glukozy. Gdy podczas eksperymentów Amerykanie podawali zdrowym skądinąd myszom paszę wysokotłuszczową, stwierdzili, że przez zaburzenie ekspresji FOXA2 i HNF1A komórki beta nie są w stanie wyczuć i zareagować na poziom glukozy. Zachowanie funkcji Gnt-4a pozwalało zablokować początek cukrzycy, nawet u zwierząt otyłych. Obecnie dr Marth i inni pracują nad metodami zwiększenia aktywności Gnt-4a w ludzkich komórkach beta.
  12. Przyszłe matki powinny pamiętać o zażywaniu przed zajściem w ciążę nie tylko kwasu foliowego, ale i o właściwej diecie. Podczas badań na modelu mysim naukowcy wykazali bowiem, że dieta niskobiałkowa wiąże się z niską wagą urodzeniową oraz zwiększa u potomstwa ryzyko cukrzycy typu 2. i otyłości. Na 10 tygodni przed zapłodnieniem zespół z Uniwersytetu w Arhus podawał gryzoniom paszę niskobiałkową (podczas ciąży myszy żywiono już normalnie). Okazało się, że w wyniku tego zabiegu na świat przychodziły lżejsze młode, które po odstawieniu od piersi nadrabiały wzrostowe braki (ang. catch-up growth) i wykształcały insulinooporność. Niska waga urodzeniowa i zjawisko nadganiania wzrostu wiążą się u młodych dorosłych ze zwiększoną insulinowrażliwością, która z wiekiem obniża się i przechodzi w insulinooporność i cukrzycę typu 2. Istnieją również dowody, że u potomstwa płci męskiej wzrasta prawdopodobieństwo otyłości - tłumaczy Anete Dudele. Szwedzi przypominają, że ludzie i myszy reagują analogicznie na ubogą dietę w czasie ciąży. Dzieci/młode mają niską wagę urodzeniową, zwiększa się też ryzyko, że w przyszłości będą się zmagać z chorobami sercowo-naczyniowymi, cukrzycą typu 2. oraz otyłością. Niewykluczone więc, że źle skomponowane menu przed ciążą także da takie same rezultaty u obu gatunków.
  13. Walka z chorobami cywilizacyjnymi to dla wielu naukowców cel numer jeden. Spory entuzjazm wzbudza więc fakt, że nobiletyna, substancja występująca m.in. w mandarynkach, zapobiega otyłości, a także chroni przed cukrzycą typu 2. i miażdżycą tętnic. Zespół Murraya Huffa z Uniwersytetu Zachodniego Ontario skupił się na modelu zespołu metabolicznego i prowadził eksperymenty na myszach. Ich menu bardzo przypominało typową dietę zachodnią z dużą zawartością tłuszczów i cukrów prostych. Jedna z grup stała się otyła i wykazywała wszelkie objawy wspomnianego syndromu: podwyższony poziom cholesterolu i trójglicerydów, wysokie stężenie insuliny i cukru we krwi oraz stłuszczenie wątroby. Drugą grupę zwierząt karmiono tak samo, jednak do paszy dodawano nobiletynę, flawon polimetoksylowany występujący w dużych ilościach w skórce cytrusów. Tutaj nie nastąpił wzrost stężenia cholesterolu, trójglicerydów, insuliny ani glukozy, a waga gryzoni była prawidłowa. Myszy stały się wrażliwsze na insulinę. Nobiletyna zapobiegała odkładaniu tłuszczu w wątrobie, stymulując ekspresję genów zaangażowanych w spalanie jego nadmiaru oraz hamując ekspresję genów związanych z wytwarzaniem tłuszczów. Myszy, którym podawano nobiletynę, były zasadniczo chronione przed otyłością. W długoterminowych badaniach flawon zabezpieczał też zwierzęta przed miażdżycą, zagrażającymi zawałem lub udarem zmianami zwyrodnieniowo-wytwórczymi w błonie wewnętrznej i środkowej tętnic - podkreśla Huff. Dwa lata temu zespół Huffa odkrył w grejpfrutach flawonoid naringeninę, który zapewnia podobną ochronę przed otyłością i zespołem metabolicznym. To interesujące, że nobiletyna wykazuje w tym zakresie 10-krotnie silniejsze działanie ochronne niż naringenina; tym razem wykazaliśmy też, że nobiletyna zabezpiecza dodatkowo przed miażdżycą.
  14. KopalniaWiedzy.pl

    Syrop klonowy - nowy superpokarm?

    Duma Kanadyjczyków, syrop klonowy, dołączy prawdopodobnie do grupy tzw. superpokarmów. Naukowcy z University of Rhode Island (URI) zidentyfikowali w nim 54 substancje, dwukrotnie więcej niż wcześniej wspominano, a wiele z nich wykazuje właściwości przeciwzapalne i antynowotworowe. Okazało się, że część tych związków wpływa na enzymy istotne dla kontrolowania cukrzycy typu 2. W syropie klonowym odkryliśmy szeroką gamę polifenoli. Zapewnia on cały asortyment korzystnych dla zdrowia składników, z których kilka występuje także w jagodach, herbacie, czerwonym winie i siemieniu lnianym [...]. Nie wszystkie preparaty słodzące są jednakowe. Wybranie czystego syropu klonowego może być najlepsze ze względu na zestaw przeciwutleniaczy niewystępujących w innych naturalnych substancjach słodzących – opowiada dr Navindra Seeram. Syrop klonowy może się przydać w kontrolowaniu cukrzycy typu 2., ale trzeba to jeszcze potwierdzić w badaniach klinicznych. Zauważyliśmy, że polifenole z syropu hamują enzymy zaangażowane w rozkład cukrów złożonych na prostsze. W rzeczywistości we wstępnych badaniach, gdy pod uwagę brano suchą masę, syrop klonowy wykazywał większą zdolność inhibicji enzymów niż kilka innych zdrowych pokarmów roślinnych, np. jagody. Seeram podkreśla, że tego typu badania są bardzo ważne, ponieważ do 2050 roku 1:3 osoby będzie chorować na cukrzycę typu 2. Podczas analiz okazało się, że 5 przeciwutleniaczy syropu klonowego to dla nauki zupełna nowość. Jednemu z polifenoli nadano nazwę Quebecol (kebekol). W ten sposób uhonorowano kanadyjską prowincję Quebec. Związek ten powstaje, kiedy gotuje się sok klonowy, by uzyskać cenny syrop.
  15. Kobiety, które mają brata bliźniaka, ważą nieco więcej na późniejszych etapach życia. Poza tym, w porównaniu do pań z bliźnięciem dwujajowym płci żeńskiej, częściej cierpią na dyslipidemię, czyli nieprawidłowe stężenie we krwi jednego albo więcej lipidów, np. LDL. Dr Elias Eriksson i zespół z Uniwersytetu w Göteborgu skorzystali ze szwedzkich baz danych bliźniąt urodzonych w latach 1886-1958. W okresie 1998-2003 naukowcy zebrali informacje o 17.575 kobietach z bliźniaczym rodzeństwem: 8409 miało brata, a 9166 siostrę. Podczas rozmów telefonicznych akademicy pytali o wagę, cukrzycę i schorzenia związane z podwyższonym poziomem lipidów we krwi. W momencie przeprowadzania wywiadu respondentki miały od 42 do 103 lat. Okazało się, że wskaźnik masy ciała, waga i wskaźnik dyslipidemii był umiarkowanie, ale istotnie statystycznie, wyższy u kobiet z bliźnięciem płci przeciwnej. Średnio panie mające brata ważyły 66,6 kg (147 funtów), a mające siostrę 65,7 kg (145 funtów). Wśród badanych z bratem stwierdzono nieco większy odsetek dyslipidemii niż u ankietowanych z siostrą (odpowiednio 11 i 10%), nie odnotowano jednak różnic w częstości występowania cukrzycy typu 2. Kiedy badane podzielono na dwie grupy – w wieku poniżej i powyżej 60 lat – okazało się, że różnica w wadze utrzymała się tylko wśród starszych kobiet, a różnice w zakresie poziomu lipidów już w obu grupach wiekowych. Skoro odmienności w poziomie hormonów podczas rozwoju płodowego w towarzystwie brata lub siostry wpływają na późniejszą wagę i ryzyko dyslipidemii, nie do końca wiadomo, czemu część z tych zjawisk pojawia się dopiero w późniejszym wieku średnim. Eriksson i inni podejrzewają jednak, że metaboliczne i antropometryczne efekty programowania androgenowego mogą w pełni dojść do głosu dopiero po zakończeniu menopauzy. Tym samym potwierdziło się, że skutki wczesnej ekspozycji androgenowej zaobserwowane podczas eksperymentów na zwierzętach pojawiają się także u ludzi.
  16. Kobiety w średnim wieku, które wspominają o częstych przypadkach złego traktowania lub dyskryminacji, mają znacznie więcej trzewnej, czyli niewidocznej tkanki tłuszczowej. To istotne spostrzeżenie, ponieważ liczne badania wykazały, że brzuszne rozmieszczenie tłuszczu zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych oraz cukrzycy typu 2. Wcześniejsze badania wskazywały na związek między dyskryminacją a zdrowiem fizycznym, jednak studium dr Tené T. Lewis ze Szkoły Zdrowia Publicznego Uniwersytetu Yale jako pierwsze połączyło tego typu doświadczenia z konkretnym podtypem tłuszczu brzusznego. Amerykański zespół zebrał grupę 402 kobiet (przedstawicielek rasy czarnej i białej). Przypadki niesprawiedliwego traktowania w ciągu ubiegłego roku oceniano za pomocą specjalnej skali. Pytano np. o traktowanie z mniejszym szacunkiem, zniewagi oraz gorszą obsługę w restauracjach czy sklepach. Ilość i rozmieszczenie tłuszczu określono dzięki tomografii komputerowej, a nie jak wcześniej, mierząc obwód w pasie. Okazało się, że na każdy dodatkowy punkt w skali dyskryminacji przypadało 13,03 cm2 dodatkowego tłuszczu wisceralnego. Związek utrzymywał się nawet po uwzględnieniu innych istotnych czynników, w tym ogólnego otłuszczenia czy objawów depresji. Należy podkreślić, że to podtyp tłuszczu, którego nie widzimy. Wiele osób uważa, że dyskryminacja i tłuszcz się ze sobą wiążą, głównie z powodu prześladowania ludzi z nadwagą i otyłych, i że do złego traktowania prowadzi widoczne otłuszczenie ciała. My sugerujemy, że zaobserwowany związek ma odwrotny kierunek i że to doświadczenie dyskryminacji przyczynia się do gromadzenia tłuszczu. Pozostaje ustalić, co możemy z tym zrobić. Czy może zainterweniować w jakiś sposób, by zmniejszyć negatywny wpływ tego typu przeżyć. Ekipa Lewis ustaliła, że choć Afroamerykanki wspominały o większej liczbie nieprzyjemnych doświadczeń, ich wpływ na obie rasy był taki sam. Analizowano też wpływ prześladowania na podskórną tkankę tłuszczową, ale nie natrafiono na żaden związek.
  17. KopalniaWiedzy.pl

    Stłuszczona wątroba oznacza cukrzycę?

    Osoby ze stłuszczeniem wątroby 5-krotnie częściej zapadają na cukrzycę typu 2. niż ludzie, u których nie występuje ta choroba. Co więcej, wyższe ryzyko nie jest związane z poziomem insuliny na czczo (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism). Dotąd stłuszczenie wątroby traktowano jako wskaźnik otyłości oraz insulinooporności. Najnowsze badanie doktor Sun Kim z Uniwersytetu Stanforda ujawniło jednak, że stłuszczenie wątroby może być nie tyle (albo nie tylko) markerem nadmiernej wagi ciała, co niezależnym czynnikiem prowadzącym do rozwoju cukrzycy typu 2. Wielu pacjentów i lekarzy postrzega tłuszcz w wątrobie jako po prostu tłuszcz [krople tłuszczu gromadzą się w hepatocytach], ale my sądzimy, że zdiagnozowanie stłuszczenia wątroby powinno stanowić dzwonek ostrzegawczy, że trzeba coś zrobić, by nie zapaść na cukrzycę typu 2. Nasze studium pokazało, że stłuszczenie wątroby, stwierdzane za pomocą badania usg., pozwala z dużą trafność przewidzieć wystąpienie cukrzycy typu 2. i to bez względu na stężenie insuliny. W studium zespołu Kim wzięło udział 11.091 Koreańczyków. Na początku zmierzono poziom insuliny na czczo i wykonano usg. jamy brzusznej. Później losy ochotników śledzono przez 5 lat. Okazało się, że niezależnie od stężenia insuliny, osoby ze stłuszczeniem wątroby wykazywały więcej nieprawidłowości metabolicznych: wyższe stężenie glukozy i trójglicerydów oraz niższe stężenie cholesterolu HDL. Ryzyko cukrzycy wzrastało 5-krotnie.
  18. Dotąd naukowcy nie mieli pojęcia, jak kawa zabezpiecza przed cukrzycą typu 2. Specjaliści z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles wskazują jednak na pewien mechanizm molekularny. Mała czarna zwiększa w osoczu stężenie globuliny wiążącej hormony płciowe (ang. sex hormone–binding globulin, SHBG), która reguluje aktywność testosteronu i estrogenów; wiadomo zaś skądinąd, że hormony płciowe odgrywają pewną rolę w rozwoju cukrzycy typu 2. Zespół, w którego skład wchodzili m.in. doktorant Atsushi Goto, dr Simin Liu oraz David Geffen, stwierdził, że kobiety wypijające co najmniej 4 filiżanki kawy dziennie zapadają na cukrzycę o ok. 50% rzadziej od pań niegustujących w czarnym naparze. Wcześniejsze studia konsekwentnie wskazywały, że im większe spożycie kawy, tym niższe ryzyko cukrzycy. Sądzono, że być może kawa zwiększa tolerancję glukozy, np. przyspieszając metabolizm lub zwiększając tolerancję insuliny. Co dokładnie się dzieje, trudno uchwycić, chociaż wiemy, że białko SHBG jest bardzo istotne przy ocenianiu ryzyka i zapobieganiu początkowi cukrzycy – twierdzi Liu. W przeszłości Liu i inni zidentyfikowali dwie mutacje w genie kodującym SHBG. Opisali też ich wpływ na ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2. Jedna je zwiększa, druga obniża, kształtując stężenie globuliny wiążącej hormony płciowe we krwi. Wiele badań klinicznych podkreślało ważną rolę hormonów płciowych w rozwoju cukrzycy typu 2. Wiadomo też, że SHBG reguluje nie tylko ilość aktywnych biologicznie hormonów, ale i wiąże się z receptorami wielu komórek, mediując działanie hormonów. Wydaje się, że SHBG we krwi odzwierciedla genetyczną podatność na cukrzycę typu 2. Teraz zademonstrowaliśmy, że na wpływ tej proteiny na kształtowanie ryzyka cukrzycy oddziałują czynniki dietetyczne, takie jak spożycie kawy – abstrahując od innych czynników ryzyka, im niższy poziom SHBG, tym wyższe ryzyko cukrzycy. Na potrzeby studium Amerykanie zidentyfikowali 359 nowych przypadków cukrzycy i dopasowali je pod względem wieku i rasy z 359 zdrowymi osobami, uwzględnionymi wraz z 40 tys. innych kobiet w Women's Health Study. Ustalili, że kobiety, które wypijały 4 filiżanki kawy dziennie, miały znacznie wyższy poziom SHBG niż panie niepijące naparu i o 56% rzadziej zapadały na cukrzycę. Te, u których występowała ochronna kopia genu SHBG, odnosiły z picia małych czarnych najwięcej korzyści. Na końcu naukowcy uwzględnili poprawkę ze względu na poziom SHBG. Okazało się, że u kobiet o tym samym poziomie hormonu ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2. było w przypadku najzagorzalszych miłośniczek naparu z ziaren kawowca tylko o 29% (a nie 56) niższe niż dla pań niepijących kawy. Statystycznie ryzyko zachorowania było więc takie samo niezależnie od ilości wypitej kawy - np. w sytuacji, kiedy jedna kobieta miała niższy naturalny poziom, ale podbijała go kawą, a druga miała identyczne stężenie SHBG bez sięgania po używkę. Decydujące jest zatem samo stężenie SHBG. Można też zaryzykować twierdzenie, że osoby z naturalnie wysokim albo podwyższonym inaczej niż przez kawę poziomem globuliny także powinny być chronione przed cukrzycą typu 2.
  19. KopalniaWiedzy.pl

    Czerwone wino pomoże w walce z cukrzycą?

    Czerwone wino stanowi bogate źródło substancji przeciwcukrzycowych. Czy jednak naprawdę możemy z nich skorzystać? Alois Jungbauer i jego zespół z Universität für Bodenkultur w Wiedniu analizowali 10 win czerwonych i 2 białe. Sprawdzali, jak silnie wiążą się one z receptorami aktywowanymi proliferatorami peroksysomów typu gamma (PPAR-gamma). Wybór nie był przypadkowy, ponieważ również z nimi łączy się przeciwcukrzycowy lek rozyglitazon. PPAR-gamma to białko, które m.in. prowadzi do transkrypcji genów odpowiadających za syntezę, transport i wykorzystanie glukozy oraz metabolizm kwasów tłuszczowych. Działając na receptor, wspomniany wyżej lek zmniejsza insulinooporność w adipocytach, hepatocytach i miocytach mięśni szkieletowych. Rozyglitazon stosuje się w terapii cukrzycy typu 2., tymczasem kilka badań wykazało, że umiarkowane spożycie czerwonego wina zmniejsza ryzyko zapadnięcia na tę chorobę. Z tego powodu Austriacy postanowili oznaczyć powinowactwo składników różnokolorowych trunków do PPAR-gamma i porównali je do rezultatów stosowania rozyglitazonu. Okazało się, że białe wino wykazywało powinowactwo mniejsze od rozyglitazonu, lecz czerwone wiązało się dużo lepiej – w przypadku 100 ml alkoholu tendencja do wiązania z PPAR-gamma była 4-krotnie wyższa od tendencji odnotowywanej dla dziennej dawki rozyglitazonu. Jungbauer jest zachwycony wynikami. Podkreśla, że na początku obawiano się, że to przypadek, wynik błędu, jednak szybko zidentyfikowano substancje odpowiedzialne za efekt. Galusan epikatechiny (ECG), flawonoid występujący także w zielonej herbacie, wykazywał najwyższe powinowactwo. Tuż za nim uplasował się reprezentujący polifenole kwas elagowy. Do wina trafia on z dębowych beczek, w których przechowuje się wino. Niestety, wiele polifenoli nie przechodzi w stanie niezmienionym przez przewód pokarmowy i nie można ich wykorzystać. Nie wiadomo też dokładnie, jak mają się sprawy z innymi związkami. W przyszłości Jungbauer zamierza określić metaboliczny wpływ składowych wina na zdrowych ludzi.
  20. U ludzi, którzy jedzą w ciągu dnia kilka porcji pełnego ziarna, ograniczając jednocześnie spożycie ziaren oczyszczonych, występuje mniej śródbrzusznej (trzewnej) tkanki tłuszczowej. To istotne spostrzeżenie, ponieważ liczne badania wykazały, że brzuszne rozmieszczenie tłuszczu zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, np. choroby niedokrwiennej serca czy nadciśnienia, oraz cukrzycy typu 2. U dorosłych, którzy wspominali o spożywaniu 3 lub więcej porcji pełnego ziarna dziennie i którzy ograniczali konsumpcję ziaren oczyszczonych do mniej niż jednej porcji na dobę, objętość wisceralnej tkanki tłuszczowej była o ok. 10% niższa. Jedną porcję pełnego ziarna stanowi np. kromka ciemnego chleba lub pół kubka płatków owsianych, podczas gdy za porcję przetworzonych ziaren można uznać kromkę białego chleba bądź pół kubka białego ryżu – wyjaśnia dr Nicola McKeown z należącego do amerykańskiego Departamentu Rolnictwa Human Nutrition Researcher Center on Aging. Zespół McKeown, w skład którego wchodzili m.in. akademicy z Tufts University, analizował kwestionariusze dietetyczne 2834 mężczyzn i kobiet, biorących udział w studium The Framingham Heart Offspring and Third Generation. Badani mieli od 32 do 83 lat. Przeszli obrazowanie metodą wielorzędowej tomografii komputerowej (ang. multidetector-computed tomography), co pozwoliło ocenić objętość śródbrzusznej i podskórnej tkanki tłuszczowej. Wcześniejsze badania sugerowały, że tłuszcz trzewny jest ściślej powiązany z rozwojem zespołu metabolicznego, [...] obejmującego nadciśnienie, niezdrowy poziom cholesterolu oraz insulinooporność. Czynniki te mogą prowadzić do choroby sercowo-naczyniowej albo cukrzycy typu 2. – wyjaśnia prof. Paul Jacques. Nie zaskoczyło nas, że kiedy porównaliśmy związek zarówno śródbrzusznej, jak i podskórnej tkanki tłuszczowej ze spożyciem pełnego i oczyszczonego ziarna, zauważyliśmy uderzającą korelację z tłuszczem wisceralnym. Związek pozostawał istotny po uwzględnieniu innych czynników dot. trybu życia, takich jak palenie, picie alkoholu, konsumpcja owoców i warzyw, proc. kalorii pochodzących z tłuszczów oraz aktywność fizyczna. Skoro po raz kolejny potwierdza się, że pełne ziarna zmniejszają ryzyko zespołu metabolicznego i insulinooporności, nadszedł czas na badania skoncentrowane na zidentyfikowaniu mechanizmu leżącego u podstaw zaobserwowanego zjawiska. Połączony zespół z Tufts University i USDA HNRCA stwierdził, że jeśli osoby spożywające średnio 3 porcje pełnych ziaren dziennie nadal jadły też ziarna oczyszczone, efekt zmniejszenia objętości tłuszczu trzewnego nie występował. Pełne ziarna nie poprawiały objętości tłuszczu wisceralnego, gdy ilość ziaren rafinowanych odpowiadała czterem lub większej liczbie porcji dziennie – wyjawia McKeown. Sugeruje to, że ziarnami pełnymi trzeba zastępować rafinowane, a nie zwyczajnie rozszerzać o nie swoją dietę.
  21. Ludzie z insulinoopornością i cukrzycą typu 2. są bardziej narażeni na tworzenie się w mózgu złogów z beta-amyloidu. To one wywołują uszkodzenia tkanki mózgu charakterystyczne dla choroby Alzheimera (występują pozakomórkowo w neuropilu i w ścianach naczyń). Cukrzyca typu 2. i choroba Alzheimera są dwiema narastającymi alarmująco epidemiami ogólnoświatowymi. Biorąc pod uwagę rosnący wskaźnik otyłości oraz fakt, że otyłość ma związek z nasileniem częstości występowania cukrzycy typu 2., wyniki są bardzo interesujące – przekonuje dr Kensuke Sasaki z Kyushu University w Fukuoce. W studium wzięło udział 135 osób z Hisayamy. Średnia wieku wynosiła 67 lat. Ochotników poddano kilku badaniom poziomu cukru we krwi. Przez kolejne 10-15 lat monitorowano ich też pod kątem ewentualnych symptomów alzheimeryzmu. W tym czasie zdiagnozowano go u ok. 16% seniorów. Po śmierci badanych podczas autopsji w mózgu poszukiwano blaszek starczych, zwanych inaczej płytkami, oraz kłębków neurofibrylarnych. Te ostatnie występują głównie wewnątrzkomórkowo i przybierają postać parzystych, spiralnie skręconych włókienek. Są one zbudowane przede wszystkim z białka tau. Choć za życia objawy alzheimera stwierdzono tylko u 16% wolontariuszy, blaszki występowały u 65%. Japońscy akademicy ustalili, że ludzie, u których 3 testy na stężenie glukozy wypadły nieprawidłowo, znajdowali się w grupie podwyższonego ryzyka wystąpienia blaszek. Płytki wykryto u 72% pacjentów z insulinoopornością i 62% osób bez tego typu symptomów. Potrzeba dalszych badań, by określić, czy insulinooporność jest przyczyną powstawania złogów. Niewykluczone, że kontrolowanie lub zapobieganie cukrzycy pozwoliłoby również zapobiec chorobie Alzheimera. Warto przypomnieć, że już w 2007 r. neurolog Bill Klein z Northwestern University postulował, iż alzheimeryzm jest cukrzycą typu 3. Wg niego, podczas gdy pacjenci z cukrzycą typu 2. zmagają się z insulinoopornością ciała, chorzy na Alzheimera cierpią na insulinooporność mózgu.
  22. KopalniaWiedzy.pl

    Warzywa zielonolistne zapobiegają cukrzycy

    Jedzenie zielonolistnych warzyw może znacznie obniżyć ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2. (British Medical Journal). Zespół Patrice Carter z University of Leicester podkreśla, że dieta obfitująca w owoce i warzywa zmniejsza ryzyko zapadnięcia na nowotwory i choroby serca, trudno było jednak powiedzieć coś rozstrzygającego o jej wpływie na cukrzycę. Wyniki badania z 2002 r. wskazują, że nieodpowiednia konsumpcja owoców i warzyw [poniżej 5 zalecanych porcji dziennie] może odpowiadać za 2,6 mln zgonów na świecie w roku 2000, dlatego znalezienie odpowiedzi na to pytanie należy uznać za szczególnie ważne. Carter i inni przeanalizowali więc 6 studiów, które objęły ponad 220 tys. uczestników i koncentrowały się przede wszystkim na związkach spożycia owoców i warzyw oraz cukrzycy typu 2. Okazało się, że jedzenie 1,5 porcji warzyw zielonolistnych dziennie ekstra zmniejsza ryzyko cukrzycy typu 2. aż o 14%. Zwiększanie łącznej ilości zjadanych owoców i warzyw nie wpływało znacząco na prawdopodobieństwo zachorowania. Akademicy podkreślają jednak, że w metaanalizie uwzględniono niewielką liczbę badań, co mogło zaciemnić prewencyjne oddziaływanie owoców i warzyw jako całości. Autorzy raportu są przekonani, że przed przewlekłymi chorobami chronią zawarte w owocach i warzywach przeciwutleniacze. Dodatkowo w warzywach zielonolistnych, np. szpinaku, występuje magnez, co może mieć znaczenie w przypadku zmniejszania ryzyka cukrzycy typu 2.
  23. KopalniaWiedzy.pl

    Chińska metoda na cukrzycę

    Emodyna, związek występujący w roślinach wykorzystywanych w medycynie chińskiej, m.in. rdestowcu ostrokończystym (Reynoutria japonica) i rabarbarze dłoniastym (Rheum palmatum), stanowi nową nadzieję dla osób z cukrzycą typu 2. Badania na myszach z otyłością wywołaną dietą pokazały, że należąca do grupy związków antrachinonowych łagodnie przeczyszczająca żywica obniżała poziom cukru oraz insuliny we krwi, a także łagodziła insulinooporność i normalizowała profil lipidowy, czyli stężenie cholesterolu oraz trójglicerydów. Poza tym dochodziło do spadku wagi oraz ograniczenia otyłości brzusznej. Jeśli uda się uzyskać podobne wyniki u ludzi, wszystkie zaobserwowane zmiany byłyby korzystne dla pacjentów z cukrzycą typu 2. lub innymi chorobami związanymi z insulinoopornością – zaznacza szefowa zespołu dr Ying Len z Chińskiej Akademii Nauk. Kiedy zjemy produkt zawierający węglowodany, we krwi podnosi się poziom glukozy. W odpowiedzi wydziela się insulina, która zwiększa transport cukru do wnętrza komórek. Odwrotnie do insuliny działają glikokortykoidy, zmniejszające zużycie glukozy w tkankach i nasilające proces glukoneogenezy, czyli przekształcania niecukrowcowych prekursorów w glukozę. Działanie tych ostatnich wspomaga enzym 11β-HSD1. Badacze z Państwa Środka jako pierwsi wykazali jednak, że przeciwutleniająca skądinąd emodyna jest wybiórczym inhibitorem 11β-HSD1, co wyjaśnia jej zdolność zmniejszania insulinooporności i usuwania innych objawów cukrzycy. W następnym kroku naukowcy powinni opracować substancje, które wywołują efekt podobny do emodyny i sprawdzić, czy któraś z nich mogłaby znaleźć zastosowanie jako lek. Wyniki badań zespołu zostały ujęte w artykule opublikowanym na łamach pisma British Journal of Pharmacology.
  24. KopalniaWiedzy.pl

    Cukrzyca typu 2. uszkadza młody mózg

    Autorzy niewielkiego studium zauważyli, że u otyłych dzieci z cukrzycą typu 2. występują problemy poznawcze, dotyczące m.in. uwagi i pamięci, których nie ma u równie otyłych maluchów wolnych od cukrzycy. Ponieważ w badaniu wzięło udział 36 dzieci, za wcześnie na wyciąganie wniosków, że to cukrzyca odpowiada za różnice między grupami. Nie wiadomo też, na ile i czy w ogóle ograniczenie możliwości intelektualnych szkodzi młodym diabetykom. Dr Antonio Convit, psychiatra z Langone Medical Center Uniwersytetu Nowojorskiego, uważa, że jego zespół uchwycił moment powstawania ewentualnego uszkodzenia mózgu. Musimy zacząć patrzeć na tę chorobę w bardziej złożony sposób, a nie tylko skupiać się na jej wpływie na oczy, nerki czy stopy. Amerykanin uważa, że cukrzyca typu 2. odpowiada obecnie, przynajmniej w USA, za 40% przypadków cukrzycy u dzieci. W przeszłości dotyczyła ich głównie cukrzyca typu 1., stąd zarzucona już nazwa tej jednostki chorobowej – cukrzyca młodzieńcza. Ze względu na lawinowy wzrost liczby otyłych dzieci i nastolatków zwiększyło się jednak rozpowszechnienie cukrzycy typu 2. w tej grupie wiekowej. Monitorując wpływ cukrzycy na młody mózg, Convit i inni przeprowadzili eksperyment z osiemnaściorgiem otyłych nastolatków z cukrzycą typu 2. i równoliczną grupą otyłych rówieśników. Po przebadaniu baterią testów okazało się, że diabetycy wypadli gorzej od pozostałych pod względem uwagi, pamięci i planowania. Mieli też niższy iloraz inteligencji. Różnice były istotne statystycznie, ale poszczególnych wskaźników nie zsumowano, nie wiadomo więc, o ile dokładnie (procentowo) spadły wyniki chorych dzieci. Amerykanie podejrzewają, że cukrzyca wpływa na naczynia krwionośne mózgu. Na szczęście opisane wyżej niekorzystne zjawiska zanikają wraz z wyeliminowaniem cukrzycy typu 2., dlatego tak ważne jest, by unormować wagę nastolatków.
  25. KopalniaWiedzy.pl

    Rozkład kości kontroluje poziom cukru

    Amerykanie ustalili, że do podtrzymania prawidłowego poziomu cukru we krwi potrzebny jest proces usuwania starych kości przez komórki kościogubne (tzw. resorpcja). Odkrycie można wykorzystać, projektując lepsze leki na cukrzycę typu 2. Zespół doktora Gerarda Karsenty'ego z Centrum Medycznego Columbia University zauważył, że resorpcja nie tylko stanowi część procesu ciągłego odnawiania kośćca, ale i stymuluje wydzielanie insuliny do krwioobiegu oraz wychwyt glukozy przez komórki całego ciała. Odkrycie sugeruje, że u niektórych osób cukrzyca typu 2. rozwija się w konsekwencji zmian w szkielecie i że leki stymulujące szlak kości-insulina mogą się lepiej sprawdzić w ich przypadku. Pierwsza wskazówka, że szkielet może odgrywać ważną rolę w kontroli poziomu cukru we krwi, pojawiła się już w 2007 r., kiedy doktor Karsenty stwierdził, że hormon wydzielany przez kości – osteokalcyna – może regulować stężenie glukozy. Osteokalcyna uruchamia wytwarzanie insuliny w trzustce oraz zwiększa zdolność komórek do pobrania glukozy (oba te procesy ulegają upośledzeniu w cukrzycy typu 2.). W najnowszym studium ekipa Karsenty'ego wykazała, że osteokalcyna nie może zadziałać, dopóki osteoklasty, czyli komórki kościogubne nie rozpoczną resorpcji. Kiedy niszczą one starą tkankę kostną, w wyniku wzrostu kwasowości w kościach osteokalcyna ulega przekształceniu do swej aktywnej formy. Co ważne, odkryto, że insulina sprzyja resorpcji kości. W pętli sprzężenia zwrotnego promuje to aktywację osteokalcyny, co z kolei napędza syntezę i wydzielanie insuliny – tłumaczy Karsenty. Insulina jest sprytną cząsteczką, która korzysta na funkcjonalnych oddziaływaniach wzajemnych między resorpcją kości a osteokalcyną, by włączyć sekrecję i produkcję większych ilości samej siebie. Najpierw więc insulina musi zadziałać na osteoblasty (komórki kościotwórcze), które nakazują osteoklastom rozpocząć destrukcję starej kości. Gdy potem w wyniku tego procesu dochodzi do spadku pH, uaktywnia się osteokalcyna. Aktywne białko podróżuje z kości do trzustki i stymuluje wytwarzanie większych ilości insuliny. Identyfikując ścisły związek między metabolizmem energii a fizjologią kośćca, opisywane badanie podkreśla bogactwo funkcji kontrolowanych przez ten ostatni. Sugeruje ono, że sposobem na leczenie cukrzycy może być zwiększanie stężenia osteokalcyny w organizmie. Ponieważ większość leków na osteoporozę działa na zasadzie hamowania resorpcji, terapia prowadzi do ograniczenia aktywności osteokalcyny i wykształcenia u niektórych pacjentów nietolerancji glukozy. Badanie ma ważne konsekwencje zarówno dla diabetyków, jak i pacjentów z osteoporozą. Po pierwsze, pokazuje, że osteokalcyna ma wpływ na zapoczątkowanie cukrzycy. Po drugie, ponieważ wydają się w znacznym stopniu przyczyniać do nietolerancji glukozy, kości mogą się stać nowym celem leków na cukrzycę typu 2., najpowszechniejszą formę cukrzycy. Po trzecie wreszcie, osteokalcyna ma szansę stać się lekiem na cukrzycę typu 2. U chorych z osteoporozą leki z wyboru – bifosfoniany – hamują resorpcję kości, dlatego są w stanie zwiększyć nietolerancję glukozy i [...] popchnąć kogoś w stronę pełnowymiarowej cukrzycy. Kwestia ta wymaga jednak dalszych badań.
×