Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów ' nowotwór' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 6 wyników

  1. Im wyższa temperatura ciała, tym szybciej organizm przystępuje do walki z infekcjami, ranami czy guzami nowotworowymi, wykazali matematycy i biolodzy z Uniwersytetów w Warwick i Manchesterze. Naukowcy dowiedli, że niewielki wzrost temperatury ciała, taki jak ma to miejsce podczas gorączki, przyspiesza zegar komórkowy, który kontroluje reakcję organizmu na infekcję. Okazało się, że to zapalenie objawiające się gorączką aktywują proteiny NF-κB (Nuclear Factor kappa B) i w ten sposób dochodzi do uruchomienia specyficznego zegara komórkowego. NF-κB opuszczają jądro komórkowe i ponownie doń wchodzą, co powoduje włączanie i wyłączania odpowiednich genów. To zaś pozwala komórce reagować na  pojawienie się infekcji, rany czy guza. Gdy NF-κB przemieszcza się w sposób niekontrolowany pojawiają się choroby zapalne, takie jak choroba Leśniewskiego-Crohna, łuszczyca czy reumatoidalne zapalenie stawów. Biolodzy zauważyli też, że gdy temperatura ciała spada do 34 stopni cykl NF-κB ulega spowolnieniu, gdy zaś przekracza 37 stopni dochodzi do jego przyspieszenia. Matematycy obliczyli, w jaki sposób wzrost temperatury prowadzi do przyspieszenia cyklu. Najpierw założyli, że proteina A20, która pozwala uniknąć chorób zapalnych, musi być podstawowym elementem całego cyklu. Gdy modelu matematycznym usunięto A20 z komórek, okazało się, że zegar NF-κB przestał reagować na wzrost temperatury. Matematyk profesor David Rand z Instytutu Biologii Systemów i Epidemiologii Chorób Zakaźnych wyjaśnia, że w czasie normalnego funkcjonowania nasz zegar biologiczny kontroluje zmiany temperatury, które w ciągu doby sięgają 1,5 stopnia Celsjusza. Niższa temperatura ciała w czasie snu może być wspaniałym wyjaśnieniem takich zjawisk jak kłopoty z przystosowaniem się do pracy zmianowej, zespołu nagłej zmiany strefy czasowej czy problemów ze snem. W tym czasie bowiem pojawia się w organizmie więcej procesów zapalnych. Jak zauwazył matematyk Dan Woodcock, najnowsza praca to wspaniały przykład tego, jak matematyczne modelowanie komórek może pomóc w zrozumieniu biologii. Zmiany temperatury nie miały wpływu na aktywność wielu genów kontrolowanych przez NF-κB, jednak wpływały na kluczowe geny, które wykazywały różne zachowania w różnych temperaturach. Wśród genów wrażliwych na zmiany temperatury były te odpowiedzialne za regulowanie procesów zapalnych i kontrolowanie komunikacji międzykomórkowej. Powyższe badania sugerują, że leki, które brałyby na cel proteinę A20 pozwoliłyby na manipulowanie reakcją organizmu na stany zapalne. Mogą też wyjaśniać, jak temperatura otoczenia i naszego własnego organizmu wpływają na nasze zdrowie. Od pewnego czasu wiemy, że epidemie grypy czy gorączek są zwykle poważniejsze w chłodniejszych porach roku. Wiemy też, że myszy żyjące w wyższych temperaturach rzadziej chorują na nowotwory i zapalenia. Być może te różnice da się wyjaśnić reakcją układu odpornościowego na różną temperaturę otoczenia, mówi profesor Mike White, biolog z University of Manchester. « powrót do artykułu
  2. Nowotwory to jedna z głównych przyczyn zgonów w krajach uprzemysłowionych. Wiele z nich potrafimy leczyć lub kontrolować, ale mimo to wciąż umiera na nie duża liczba ludzi. Przyczyną jest zbyt późna diagnoza. Opracowanie metody wczesnego wykrywania rozwijającego się nowotworu pozwoliłoby nie tylko uratować życie wielu ludziom, ale znacząco obniżyłoby koszty terapii. Potencjalną metodę ostrzegania o początkach nowotworu opracował profesor Martin Fusseneger ze Szwajcarskiego Instytutu Technologicznego w Zurichu i współpracujący z nim naukowcy. Wykorzystuje ona sieć syntetycznych genów rozpoznających bardzo wczesne etapy rozwoju nowotworów prostaty, płuc, piersi i jelita grubego. Na tych wczesnych etapach dochodzi do zwiększenia poziomu wapnia we krwi i właśnie ten podniesiony poziom wykrywa system Fussenegera. Wspomniana sieć genów jest umieszczana w implancie, który wstrzykiwany jest pod skórę, gdzie bez przerwy monitoruje poziom wapnia we krwi. Gdy poziom ten zostaje przez dłuższy czas przekroczony, uruchamiana jest cała kaskada sygnałów, które powodują, że we wstrzykniętej w określone miejsce na skórze zmodyfikowanej genetycznie grupie komórek dochodzi do produkcji melaniny. Na skórze pojawia się widoczne gołym okiem zaciemnione miejsce, które jest sygnałem ostrzegawczym o rozwijającym się nowotworze. Co istotne, sygnał ten pojawia się na długo zanim jeszcze nowotwór można wykryć za pomocą standardowych metod diagnostycznych. Posiadacz implantu powinien wówczas udać się do lekarza w celu specjalistycznej diagnostyki, mówi Fussenegger. Naukowcy wykorzystali jako wskaźnik poziom wapnia, gdyż jest on ściśle kontrolowany przez organizm. Kości służą jako bufor regulujący poziom wapnia we krwi. Zbyt duża ilość tego pierwiastka może być sygnałem o rozwoju jednego z czterech wspomnianych typów nowotworów. Wczesna diagnostyka to klucz do sukcesu. Na przykład w przypadku raka piersi szanse na wyleczenie przy wczesnej diagnozie wynoszą aż 98%, podczas gdy przy późnej diagnozie spadają do 25%. Obecnie ludzie trafią do lekarza przeważnie wówczas, gdy guz daje jakieś objawy. Niestety, często jest wówczas zbyt późno, stwierdza Fussenegger. Nawiększym ograniczeniem nowej metody jest krótki czas życia implantu. Jak mówi Fussenegger, z literatury specjalistycznej wynika, że po zamknięciu w odpowiednich kapsułach żywe komórki mogą przetrwać około roku. Po tym czasie implant trzeba będzie zapewne wymieniać. Na razie naukowcy dysponują wczesnym prototypem implantu. Był on z powodzeniem testowany na myszach i świniach. Profesor Fusseneger mówi, że opracowanie w pełni rozwiniętej wersji dla ludzi oraz proces jej testowania i dopuszczania do użytku potrwają co najmniej 10 lat. « powrót do artykułu
  3. Firma Hitachi ma zamiar przeprowadzić pierwsze testy wykrywania nowotworu z próbek moczu. Jeśli opracowana przed dwoma laty metoda się sprawdzi, zyskamy niezwykle łatwy w przeprowadzeniu test wykrywania nowotworów piersi i jelita grubego. Rzecznik prasowy Hitachi, Chiharu Odaira poinformował, że przedsiębiorstwo przeprowadzi badania na 250 próbkach moczu, by sprawdzić, czy przechowywane w temperaturze pokojowej próbki nadają się do analizy. Jeśli zastosujemy tę metodę w praktyce, ludzie będą mogli samodzielnie przeprowadzać testy, bez konieczności wizyty u lekarza i pobierania krwi, stwierdził Odaira. Co więcej, nowa metoda może znaleźć też zastosowanie przy wykrywaniu nowotworów u dzieci. Było by to szczególnie korzystne w przypadku małych dzieci, które boją się igieł, dodaje Odaira. Przeprowadzone przed kilkoma miesiącami badania wykazały, że nowy test może potencjalnie wykrywać osiem rodzajów nowotworów i to na etapie przed pojawieniem się przerzutów. Test polega na poszukiwaniu w moczu produktów przemiany materii będących biomarkerami procesu nowotworowego. Testowanie nowej technologii potrwa do września, a w badaniach będą brali udział naukowcy z Nagoya University. Chcemy rozpocząć sprzedaż naszego testu w latach 20. bieżącego wieku, ale wiele zależy od innych czynników, takich jak wydanie zezwoleń przez władze, mówi Odaira. « powrót do artykułu
  4. Specjaliści mają problem z przełomowym lekiem, który daje nadzieję chorym na wiele rodzajów nowotworów. Pembrolizumab to lek, który dobiera się pod kątem markerów molekularnych, a nie rodzaju tkanki, w której pojawił się nowotwór. Sprzedawany jest pod handlową nazwą Keytruda i został po raz pierwszy zarejestrowany przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (FDA) w 2014 roku jako lek na czerniaka. Od tamtej okazało się, że działa on również na inne nowotwory, w tym na nowotwory płuc. Prawdziwy przełom nadszedł w ubiegłym roku, kiedy to naukowcy donieśli, że pembrolizumab daje dobre wyniki u wszystkich pacjentów nowotworowych, u których nowotwór doprowadził do uszkodzenia systemu naprawy DNA. Pembrolizumab wymusza odpowiedź immunologiczną organizmu pacjenta, dzięki czemu może on zaatakować nowotwór. U pacjentów z uszkodzonym DNA dochodzi do pojawiania się zmutowanych białek, które układ odpornościowy może wziąć na cel, istnieje więc szansa, że znajdzie też i zaatakuje guza. W maju 2017 roku FDA zezwoliła na stosowanie pembrolizumabu u każdego pacjenta z zaawansowanym nowotworem, u którego pojawił się guz ze specyficznym uszkodzeniem systemu naprawy DNA. To absolutny przełom. U niektórych pacjentów doszło do bardzo silnej pozytywnej reakcji, mówi Razelle Kurzrock, onkolog z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego. O ile lek niesie olbrzymią nadzieję, pojawił się problem z testami służącymi do identyfikowania pacjentów, którym można podać pembrolizumab. Trzy powszechnie używane testy na wspomniane już specyficzne uszkodzenia DNA mogą dawać sprzeczne wyniki. Powstaje pytanie, który z nich jest najlepszy. Czy uzyskanie w jednym z nich pozytywnego rezultatu wystarczy? Czy to oznacza, że powinniśmy poddawać pacjentów wszystkim trzem testom? Nikt nie chce pominąć pacjenta, któremu pembrolizumab mógłby pomóc, mówi Heather Hampel z Ohio State University. Co więcej, pojawiły się sygnały, że niektóre z tych testów mogą lepiej działać w przypadku jednych tkanek niż inne. W jednych nowotworach pojawia się więcej mutacji w DNA, w innych mniej. To zaś może prowadzić do fałszywie negatywnego wyniku testu w przypadku tych drugich nowotworów. Problem jest tym bardziej poważny, że nie można wykluczyć, iż będzie dotyczył przyszłych leków, które będą podawane pacjentom ze względu na specyficzne uszkodzenia DNA, a nie rodzaj nowotworu. Takimi lekami są np. inhibitory PARP, które niedawno dopuszczono w USA do leczenia nowotworów piersi i jajników spowodowanych mutacjami w genach BRCA1 lub BRCA2. Naukowcy właśnie badają inhibitory PARP pod kątem ich przydatności w leczeniu pacjentów z dowolnym guzem powodującym specyficzne uszkodzenia DNA, nawet jeśli uszkodzenia te nie są powodowane mutacjami w BRCA1 lub BRCA2. Także i tutaj może się okazać, że istniejące testy nie dają jednoznacznie wiarygodnych wyników i nie wiadomo będzie, którym pacjentom można podać inhibitory PARP. W najbliższą niedzielę podczas dorocznego spotkania Amerykańskiego Stowarzyszenia Badań nad Rakiem naukowcy i przedstawiciele FDA będą szukali sposobu na poradzenie sobie z tymi problemami. Michael Overman, onkolog z University of Texas, jest optymistą. Uważa, że cześć problemów szybko da się rozwiązać, a naukowcy zbiorą wystarczająco dużo danych, by stwierdzić, które z obecnie stosowanych testów są najbardziej wiarygodne. Overman chwali jednocześnie FDA, że nie czekała na więcej dowodów dotyczących działania testów i dopuściła lek do stosowania. Wiele pytań pozostaje otwartych, ale leczenie działa wyjątkowo dobrze. FDA podjęła właściwą decyzję. « powrót do artykułu
  5. KopalniaWiedzy.pl

    Ukończono prace nad PanCancer Atlas

    Ukończono prace nad finansowanym przez amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia (NIH) PanCancer Atlas. Zawarto tam szczegółowe informacje molekularne i kliniczne na temat 11 000 guzów należących do 33 typów nowotworów. To koniec kilkunastoletnich przełomowych badań, stwierdził dyrektor NIH doktor Francis S. Collins. Analizy te dają specjalistom prowadzącym badania nad nowotworami niepowtarzalne narzędzia, pozwalające zrozumieć jak, gdzie i dlaczego pojawiają się guzy nowotworowe. To z kolei pozwoli na prowadzenie lepszej jakości badań klinicznych i opracowanie terapii. Poszczególne badania prowadzone w ramach PanCancer Atlas zostały opisane w 29 artykułach naukowych opublikowanych w piśmie Cell. Opracowywaniem atlasu zajmowała się organizacja o nazwie The Cancer Genome Atlas (TCGA). W jej skład wchodziło 150 naukowców z ponad 20 instytucji z całej Ameryki Północnej. Całkowity koszt opracowania atlasu nowotworów wyniósł ponad 300 milionów dolarów. Gdy projekt startował przed ponad 10 laty nie było nawet możliwości, by przeprowadzić badania, jakie miały być w jego ramach realizowane. Było to niezwykle ambitne przedsięwzięcie, stwierdziła doktor Carolyn Hutter, która stała na czele zespołu z NIH uczestniczącego w TCGA. W ramach PanCancer Atlas nie tylko powstał szczegółowy atlas genetyczny nowotworów, ale przeprowadzono liczne analizy, które m.in. pozwoliły na opisanie profili ekspresji genów i protein oraz połączenie ich z danymi klinicznymi. Atlas podzielony jest na trzy główne kategorie: komórek rozpoczynających wzrost guza nowotworowego, proces nowotworzenia i ścieżkę nowotworzenia. Całość publikacji dostępna jest online. Ponadto w dniach 27-29 września w waszyngtonie odbędzie się sympozjum „TGCA Legacy: Multi-Omic Studies in Cancer”, w ramach którego omówione zostaną przyszłe perspektywy prowadzenia szeroko zakrojonych badań nad nowotworami. « powrót do artykułu
  6. Skład mikrobiomu znacząco wpływa na wyniki immunoterapii przeciwnowotworowej. Naukowcy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Pensylwanii odkryli, że u myszy mikrobiom wpływa na skuteczność adoptywnego transferu limfocytów T (ang. adoptive T cell therapy, ACT). Z tego powodu oddziałuje na nią także ewentualna antybiotykoterapia. Oprócz tego Amerykanie zauważyli, że skutecznością immunoterapii adaptywnej można manipulować za pomocą przeszczepu mikroflory kałowej (ang. fecal microbiota transplant, FMT). Adoptywny transfer komórek polega na pobraniu limfocytów pacjenta z chorobą nowotworową. Później są one modyfikowane i namnażane. Na końcu (uczulone in vitro) aktywowane limfocyty wstrzykuje się choremu. Dr Mireia Uribe-Herranz prowadziła eksperymenty na myszach od 2 sprzedawców: z Jackson Laboratory i Harlan Laboratories. Choć identyczne genetycznie, gryzonie miały różne mikrobiomy, co wpłynęło na wyniki ACT. Zwierzęta pozyskane z Harlan Laboratories wykazywały o wiele silniejszą reakcję antynowotworową. Gdy za pomocą antybiotyku wankomycyny z jelita wyeliminowano bakterie Gram-dodatnie, skuteczność terapii wzrosła. U słabiej reagujących myszy poprawiła się zarówno odpowiedź przeciwnowotworowa, jak i ogólny wskaźnik remisji. Korzystne zmiany wiązały się z ciągiem zdarzeń. Wzrost liczby komórek dendrytycznych prowadził do wzrostu ekspresji interleukiny 12 (IL-12), a to z kolei podtrzymywało ekspansję i przeciwnowotworowe działanie przetransferowanych limfocytów T. Aby określić zależność między mikrobiomem i skutecznością ACT, naukowcy przeszczepili myszom z Harlan Laboratories mikroflorę kałową gryzoni z Jackson Laboratory. Okazało się, że zwierzęta z Harlan Laboratories wykazywały w takiej sytuacji odpowiedź przeciwnowotworową myszy z Jackson Laboratory (wzrost guza także zachodził u nich podobnie). To oznacza, że skutecznie przetransferowano zależną od mikrobiomu reakcję na ACT i że modulacja pewnymi antybiotykami może być wykorzystywana do zwiększenia skuteczności ACT - podsumowuje Uribe-Herranz. « powrót do artykułu
×