Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów ' krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 3 wyniki

  1. Jesteśmy przyzwyczajeni do tego, że obecnie probiotyki występują w wielu produktach. Ostatnio zespół z Wake Forest Baptist Medical Center zidentyfikował jednak "dość nietypowe" ich źródło: zużyte pieluszki. Naukowcy opracowali probiotyczny koktajl z szczepów bakterii jelitowych z kału niemowląt. Wg nich, mogą one pomóc w zwiększeniu produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (ang. short-chain fatty acids, SCFAs). Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe są kluczowym elementem dobrego zdrowia jelit [dzieje się tak, bo m.in. odżywiają wyściółkę jelit, zmniejszają stan zapalny i pomagają w kontroli apetytu]. Ludzie z cukrzycą, otyłością, chorobami autoimmunologicznymi i nowotworami mają często mniej SCFAs. Zwiększenie ich stężenia może pomóc w zachowaniu lub odtworzeniu normalnego środowiska jelitowego i, miejmy nadzieję, w poprawie stanu zdrowia - podkreśla dr Hariom Yadav. Dostrzegając lukę we wcześniejszych badaniach, ekipa z Wake Forest Baptist Medical Center postanowiła się zająć wpływem szczepów probiotyków pozyskiwanych z próbek kału zdrowych osób. Dzieci są zazwyczaj całkowicie zdrowe i z oczywistych względów nie cierpią na choroby związane ze starzeniem, np. cukrzycę [...]. Ich kał jest zaś [ogólnie i] łatwo dostępny. W ramach badań Yadav i inni pobierali próbki kału z pieluszek 34 zdrowych niemowląt. Po wyizolowaniu, charakteryzacji i potwierdzeniu bezpieczeństwa pochodzących z przewodu pokarmowego szczepów Lactobacillus i Enterococcus o właściwościach probiotycznych, Amerykanie wybrali z 321 analizowanych 10 najlepszych szczepów. Później myszom podawano pojedynczą dawkę albo serię pięciu dawek koktajlu 10 szczepów. Tę samą mieszaninę probiotyków w takich samych dawkach wprowadzono również do pożywki z ludzkim kałem. Okazało się, że zarówno u myszy, jak i w medium pojedyncza dawka i układ 5-dawkowy modulowały mikrobiom jelitowy i zwiększały produkcję SCFAs. Nasze badania zapewniają dowody, że probiotyki pochodzenia ludzkiego mogą zostać wykorzystane w interwencji bioterapeutycznej na choroby związane z dysbiozą i zmniejszoną produkcją SCFAs w przewodzie pokarmowym. « powrót do artykułu
  2. Myszy z mikrobiomem przetrzebionym przez antybiotykoterapię (ang. antibiotic-induced microbiome depletion, AIMD) mają niższy poziom glukozy i lepszą wrażliwość na insulinę. Wyniki uzyskane przez naukowców z Instytutu Salka rzucają nowe światło na rolę mikrobiomu w cukrzycy. Powinny też dać lepszy wgląd w skutki uboczne obserwowane u pacjentów leczonych dużymi dawkami antybiotyków. Badanie jest bardzo ekscytujące, bo sytuacja, jaką wytworzyliśmy u myszy, jest bardzo podobna do ludzi, którzy przeszli terapię licznymi antybiotykami. Teraz, gdy wiemy o oddziaływaniach [antybiotykoterapii] na metabolizm glukozy, możemy poszukać składowych mikrobiomu, które zwykle go kształtują - opowiada prof. Satchidananda Panda. By usunąć przed interwencją bakterie, wielu naukowców prowadzących eksperymenty mikrobiomowe na myszach stosuje antybiotyki [o szerokim spektrum działania]. My pokazaliśmy, że taki zabieg ma olbrzymi wpływ na metabolizm zwierząt. Z tego powodu niektóre skutki metaboliczne można przypisać przetrzebieniu mikroflory, a nie samej interwencji - dodaje prof. Amir Zarrinpar z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego. Autorzy publikacji z pisma Nature Communications nie zamierzali się przyglądać, jak "wybicie" mikrobiomu przez antybiotyk oddziałuje na poziom glukozy. Zamierzali analizować metaboliczne rytmy okołodobowe po przetrzebieniu mikroflory przez lek (warto dodać, że takie eksperymenty prowadzi się często na zwierzętach wyhodowanych w sterylnych warunkach). Ponieważ nie mieliśmy dostępu do myszy pozbawionych kontaktu z mikroorganizmami, tzw. myszy aksenicznych [ang. germ free mice, GF], postanowiliśmy zniszczyć mikrobiom za pomocą popularnych antybiotyków [w tym neomycyny czy wankomycyny]. Problem - nieposiadanie właściwych myszy - stał się ostatecznie czymś bardzo pozytywnym, bo pozwolił nam dokonać tego niespodziewanego odkrycia - opowiada Panda. Po podaniu leków zaobserwowano oczekiwany spadek różnorodności mikrobiomu jelitowego (gatunków reprezentujących typy Firmicutes i Bacteroidetes). Gdy przyjrzano się metabolizmowi, okazało się, że myszy są w stanie usunąć glukozę z krwi o wiele szybciej niż sądzono. Dalsze badania pokazały, że tkanka jelita grubego pochłaniała dodatkową glukozę. Odkrycie to pasowało do ustalenia, że myszy miały znacznie powiększone jelito grube. Generalnie AIMD obniżało wyjściowe poziomy glukozy w surowicy, poprawiało wrażliwość na insulinę, a także zmniejszało wzrosty poziomu cukru w czasie testów na tolerancję. Zmiany te zachodziły w warunkach zmniejszonego poziomu krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (ang. short-chain fatty acids, SCFAs), a zwłaszcza maślanów, oraz puli wtórnych kwasów żółciowych w świetle jelita (wtórne kwasy żółciowe są produkowane przez bytujące w jelicie cienkim bakterie, które odszczepiają od pierwotnych kwasów tłuszczowych glicynę, taurynę i grupy -OH). U myszy AIMD zmieniała się ekspresja genów w jelicie ślepym oraz jelitowa sygnalizacja związaną z glukagonopodobnym peptydem 1 (ang. glucagon-like peptide 1, GLP-1). Wiele wskazuje na to, że znaczące remodelowanie tkanki i ograniczona dostępność SCFAs przestawiają metabolizm kolonocytów, czyli komórek nabłonka jelitowego, na wykorzystanie glukozy. Pogłębione badania wykazały, że dla odmiany wątroba reaguje na AIMD jak na głodówkę, zwiększając ekspresję genów glukoneogenezy i zmniejszając ekspresję genów glikolizy. Choć może się tak wydawać, nie sugerujemy, że cukrzycę typu 2. powinno się leczyć antybiotykami - podsumowuje Panda. « powrót do artykułu
  3. Ustawiając poziom reagowania układu odpornościowego na zdrowym poziomie, błonnik zwiększa przeżywalność zarażonych wirusem grypy myszy. Dieta bogata we włókna tłumi nadmierne reakcje immunologiczne w płucach i jednocześnie zwiększa odporność przeciwwirusową, aktywując limfocyty T cytotoksyczne (TC). W zjawiskach tych pośredniczą zmiany w mikrobiomie jelit, które prowadzą do zwiększonej produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (ang. short-chain fatty acids, SCFAs) na drodze fermentacji włókien pokarmowych. Korzystny wpływ błonnika i SCFAs na różne choroby zapalne, w tym na astmę i alergie, przyciągał uwagę naukowców w ostatnich latach. Ostatecznie doprowadziło to do ich wykorzystania w testach klinicznych. My jednak obawialiśmy się, że takie zabiegi mogą prowadzić do ogólnego stłumienia odpowiedzi immunologicznych i zwiększać podatność na zakażenia - podkreśla Benjamin Marsland z Monash University. W ramach najnowszego studium Marsland odkrył, że zarówno na diecie suplementowanej dobrze fermentowalną inuliną, jak i krótkołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi myszy były chronione przed zakażeniem wirusem grypy typu A. Oba zabiegi prowadziły do stłumienia odpowiedzi odpornościowej nieswoistej, która zazwyczaj wiąże się z uszkodzeniem tkanek i do nasilenia odpowiedzi immunologicznej adaptacyjnej, która ma za zadanie wyeliminować patogeny. Zazwyczaj stwierdzamy, że określone działanie/terapia albo uruchamia, albo wyłącza nasz układ odpornościowy. Byliśmy [więc] zaskoczeni, że błonnik wybiórczo wyłączał jedną część układu odpornościowego, jednocześnie aktywując inną, zupełnie niepowiązaną. Te i uzyskane wcześniej wyniki sugerują, że zachodnia dieta, która składa się produktów bogatych w cukier i tłuszcz, a ubogich w błonnik, może zwiększać podatność na choroby zapalne i zmniejszać ochronę przed zakażeniami. Ustalenia, które opisano szczegółowo na łamach pisma Immunity, sugerują, że sfermentowany błonnik i produkty uboczne tego procesu w postaci SCFAs można by dalej zbadać pod kątem wykorzystania w prewencji i leczeniu zakażeń wirusowych, w tym grypy. Naukowcy wspominają też o suplemencie do zwiększania skuteczności szczepionki przeciw grypie. To, co powstaje w przewodzie pokarmowym, nie wpływa wyłącznie na jelito. Dostaje się do krwiobiegu i zmienia układ odpornościowy na jednym za najbardziej podstawowych poziomów - szpiku kostnego, w którym powstaje wiele komórek odpornościowych. W przyszłości należy ustalić, jak dużo włókien należały spożywać i jaki ich rodzaj jest najskuteczniejszy. Zespół Marslanda chce zbadać, jak zmiany dietetyczne wpływają na układ odpornościowy, a szczególnie jak zmiany w przewodzie pokarmowym mogą oddziaływać na choroby płuc. Obecnie Australijczycy planują badania interwencyjne na ludziach. « powrót do artykułu
×